Kegagalan Jantung (I50)

Dikecualikan:

• keadaan merumitkan:
  • pengguguran, kehamilan ektopik atau molar (O00-O07, O08.8)
  • pembedahan obstetrik dan prosedur (O75.4)
• keadaan yang disebabkan oleh hipertensi (I11.0)
  • penyakit buah pinggang (I13.-)
• akibat pembedahan jantung atau dengan kehadiran prostesis jantung (I97.1)
• kegagalan jantung pada bayi baru lahir (P29.0)

Penyakit jantung kongestif

Kegagalan ventrikel kanan (kegagalan jantung ventrikel menengah ke kiri)

Kegagalan jantung sebelah kiri

Jantung (jantung) atau kekurangan miokardium

Di Rusia, Klasifikasi Antarabangsa Penyakit-ulaan ke-10 (ICD-10) telah diterima pakai sebagai satu dokumen pengawalseliaan untuk menyiasat insiden penyakit, penyebab panggilan awam ke institusi perubatan semua jabatan, dan punca kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam amalan penjagaan kesihatan di seluruh wilayah Persekutuan Rusia pada tahun 1999 dengan perintah Kementerian Kesihatan Rusia bertarikh 27.05.97. №170

Pembebasan semakan baru (ICD-11) dirancang oleh WHO pada tahun 2022.

Tajuk ICD-10 dan tanda-tanda untuk digunakan pada huruf A

Tapak rasmi Kumpulan syarikat RLS ®. Ensiklopedia utama ubat-ubatan dan pelbagai farmasi Internet Rusia. Rujukan buku ubat Rlsnet.ru menyediakan pengguna dengan akses kepada arahan, harga dan perihalan ubat-ubatan, makanan tambahan, peralatan perubatan, peralatan perubatan dan barangan lain. Buku rujukan farmakologi merangkumi maklumat mengenai komposisi dan bentuk pelepasan, tindakan farmakologi, petunjuk penggunaan, kontraindikasi, kesan sampingan, interaksi ubat, kaedah penggunaan dadah, syarikat farmaseutikal. Buku rujukan dadah mengandungi harga ubat dan produk pasar farmaseutikal di Moscow dan bandar-bandar lain di Rusia.

Pemindahan, penyalinan, pengedaran maklumat dilarang tanpa kebenaran RLS-Patent LLC.
Apabila memetik bahan maklumat yang diterbitkan di laman www.rlsnet.ru, rujukan kepada sumber maklumat diperlukan.

Kami berada dalam rangkaian sosial:

© 2000-2018. REGISTRY OF MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Semua hak terpelihara.

Penggunaan bahan komersil tidak dibenarkan.

Maklumat yang dimaksudkan untuk profesional penjagaan kesihatan.

Kegagalan jantung kronik

Kekurangan jantung sistolik kronik - penerangan, sebab, gejala (tanda), diagnosis, rawatan.

Penerangan ringkas

Kegagalan jantung sistolik kronik - suatu sindrom klinikal yang merumitkan perjalanan beberapa penyakit dan dicirikan oleh kehadiran sesak nafas semasa latihan fizikal (dan kemudian berehat), keletihan, edema periferal, dan tanda objektif fungsi jantung terjejas pada rehat (sebagai contoh, tanda-tanda auskultatif, echoCG - data).

Kod untuk klasifikasi penyakit antarabangsa ICD-10:

• Kegagalan Jantung I50

Data statistik. Kegagalan jantung sistolik kronik berlaku dalam 0.4-2% daripada populasi. Dengan usia, kelazimannya meningkat: pada orang lebih daripada 75, ia berkembang dalam 10% kes.

Sebabnya

Etiologi • Kegagalan jantung dengan keluaran jantung yang rendah • • Kerosakan miokardium: ••• CHD (kardiosklerosis selepas infarksi, iskemia miokardium kronik) • • • Kardiomiopati • • • Myocarditis ••• Kesan toksik (contohnya, alkohol, doxorubicin) ••• Inkirut (sarcoidosis, amyloidosis) • • • Penyakit endokrin • • • Gangguan makan (kekurangan vitamin B1) • • Kekuatan miokardium • • • Hipertensi arteri • • • Kecacatan jantung rematik • • • Kecacatan jantung kongenital (contohnya, stenosis tya aorta) •• Supraventricular Aritmia ••• ••• dan tachycardia ventrikular • Fibrilasi atrium kegagalan kongestif hati dengan keluaran jantung tinggi Anemia •• •• •• Sepsis fistula arteriovenous.

Faktor risiko • Keengganan pesakit terhadap farmakoterapi • Menetapkan dadah dengan kesan inotropik yang negatif dan mengambilnya tanpa kawalan • Thyrotoxicosis, kehamilan dan lain-lain keadaan yang berkaitan dengan peningkatan keperluan metabolik • Berat badan • Patologi kronik jantung dan vesel (hipertensi arteri, CHD, kecacatan) hati, dsb.).

Patogenesis • Fungsi mengepam jantung terjejas, yang mengakibatkan penurunan output jantung • Hasil daripada penurunan output jantung, banyak organ dan tisu hipoperfused • • Peredaran jantung yang berkurang menyebabkan pengaktifan sistem saraf bersimpati dan peningkatan kadar jantung • • Peredaran berkurangnya buah pinggang menyebabkan rangsangan renin-angiotensin sistem. Pengeluaran Renin meningkat, sementara pengeluaran angiotensin II yang berlebihan berlaku, yang mengakibatkan vasoconstriction, pengekalan air (bengkak, dahaga, peningkatan BCC) dan peningkatan seterusnya dalam preload jantung • • Peredaran berkurangnya otot periferal menyebabkan pengumpulan produk metabolik teroksida, serta hipoksia yang mengakibatkan untuk keletihan yang teruk.

KLASIFIKASI

Klasifikasi Kongres Kesatuan Kesatuan Semua XII pada tahun 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Tahap I (permulaan) - kegagalan jantung terpendam, yang diwujudkan hanya semasa senaman (sesak nafas, takikardia, kelesuan).

• Tahap II (teruk) - kegagalan peredaran yang berpanjangan, gangguan hemodinamik (genangan dalam peredaran yang besar dan kurang), disfungsi organ dan metabolisme juga dinyatakan pada rehat • • Tempoh A adalah permulaan tahap yang panjang, yang dicirikan oleh gangguan hemodinamik ringan, fungsi yang merosakkan hati atau hanya sebahagian daripada mereka • • Tempoh B - penghujung peringkat panjang, yang dicirikan oleh gangguan hemodinamik mendalam, keseluruhan CVS terlibat dalam proses.

• Peringkat III (akhir, dystrophik) - gangguan hemodinamik yang teruk, perubahan berterusan dalam metabolisme dan fungsi semua organ, perubahan tak berbalik pada struktur tisu dan organ.

Klasifikasi Persatuan Jantung Baru New York (1964) • Kelas I - senaman normal tidak menyebabkan keletihan yang teruk, sesak nafas atau paletasi • Kelas II - sedikit aktiviti fizikal: keadaan fizikal yang memuaskan pada masa rehat, tetapi senaman normal menyebabkan keletihan, degupan jantung, sesak nafas atau sakit • Kelas III - keterbatasan aktiviti fizikal: keadaan kesihatan yang memuaskan semasa rehat, tetapi kurang daripada latihan biasa membawa kepada gejala • Kelas IV - ketidakupayaan untuk melaksanakan apa-apa jenis aktiviti fizikal tanpa kemerosotan kesejahteraan: gejala-gejala kegagalan jantung bahkan beristirahat dan diperparah oleh sebarang aktiviti fizikal.

Klasifikasi masyarakat pakar dalam kegagalan jantung (OSNN, 2002) telah diterima pakai di All-Russian Congress of Cardiology pada bulan Oktober 2002. Kemudahan klasifikasi ini bukan hanya mencerminkan keadaan proses, tetapi juga dinamika. Dalam diagnosis, adalah perlu untuk mencerminkan kedua-dua peringkat kegagalan jantung kronik dan kelas fungsinya. Ia perlu mengambil kira bahawa korespondensi di antara pentas dan kelas fungsional tidak begitu jelas - kelas fungsional ditubuhkan sekiranya terdapat beberapa manifestasi yang kurang jelas daripada yang diperlukan untuk menetapkan tahap kegagalan jantung yang sepadan.

• Tahap kegagalan jantung kronik (mungkin bertambah teruk walaupun rawatan) • • Peringkat I - peringkat awal penyakit jantung (lesi). Hemodinamik tidak rosak. Gangguan jantung yang tersembunyi Disfungsi asymptomatik dari ventrikel kiri • • IIA peringkat - peringkat penyakit klinikal yang teruk (lesi) jantung. Gangguan hemodinamik di kalangan kalangan peredaran darah, dinyatakan sederhana. Pengubahsuaian penyesuaian jantung dan saluran darah • • Tahap IIB - tahap penyakit jantung yang teruk (lesi). Mengisytiharkan perubahan dalam hemodinamik dalam kedua-dua lingkaran peredaran darah. Pembentukan semula desadaptive jantung dan saluran darah •• Peringkat III - peringkat akhir kerosakan jantung. Perubahan yang diucapkan dalam hemodinamik dan perubahan struktur yang teruk (tidak dapat dipulihkan) dalam organ sasaran (jantung, paru-paru, saluran darah, otak, buah pinggang). Peringkat terakhir pembentukan semula organ.

• Kelas fungsional kegagalan jantung kronik (mungkin berbeza-beza pada satu atau lain-lain rawatan) • • Saya FC - tidak ada sekatan terhadap aktiviti fizikal: aktiviti fizikal biasa tidak disertai dengan keletihan, sesak nafas, atau berdebar-debar. Pesakit menderita beban yang meningkat, tetapi ia mungkin disertai oleh sesak nafas dan / atau pemulihan perlahan kekuatan. • • II FC - sedikit aktiviti fizikal yang lemah: tiada gejala yang tersisa, aktiviti fizikal biasa disertai dengan keletihan, sesak nafas atau palpitasi •• III FC - sekatan aktiviti fizikal yang ketara: tiada simptom beristirahat, aktiviti fizikal dengan keamatan yang lebih rendah berbanding beban biasa disertai dengan kemunculan gejala •• IV FC - ketidakupayaan untuk melaksanakan o - atau aktiviti fizikal tanpa rasa tidak selesa; Gejala kegagalan jantung hadir pada rehat dan diperparah dengan aktiviti fizikal yang minima.

Gejala (tanda)

Manifestasi klinikal

• Aduan - sesak nafas, asma, kelemahan, keletihan • • Dyspnea di peringkat awal kegagalan jantung berlaku semasa senaman, dan kegagalan jantung yang teruk - berehat. Ia muncul sebagai hasil daripada peningkatan tekanan dalam kapilari dan urat pulmonari. Ini mengurangkan kerentanan paru-paru dan meningkatkan kerja otot pernafasan • • Orthopnea adalah ciri kegagalan jantung yang teruk - kedudukan duduk terpaksa yang diambil oleh pesakit untuk memudahkan pernafasan dalam sesak nafas yang teruk. Kemerosotan kesihatan dalam kedudukan terdedah disebabkan oleh pemendapan cecair dalam kapilari pulmonari, yang membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik. Selain itu, dalam keadaan rawan, diafragma meningkat, yang menjadikan pernafasan lebih sukar. • • Pnoxysmal night dyspnea (asma jantung) akibat terjadinya edema pulmonari interstisial adalah ciri kegagalan jantung kronik. Pada waktu malam, semasa tidur, serangan sesak nafas teruk berkembang, disertai dengan batuk dan berdeham di paru-paru. Dengan perkembangan kegagalan jantung, edema pulmonari alveolar mungkin berlaku • • Pesakit yang mengalami keletihan dengan cepat disebabkan oleh bekalan otot rangka yang tidak mencukupi dengan oksigen • • Pesakit dengan kegagalan jantung kronik boleh diganggu oleh rasa mual, selera makan menurun, sakit abdomen, perut meningkat (ascites) akibat stagnasi darah di hati dan portal sistem vena • • Patologi jantung III dan IV boleh didengar dari sisi hati. Dalam paru-paru ditentukan rales. Ia dicirikan oleh hydrothorax, sering kali sebelah kanan, yang disebabkan oleh peningkatan tekanan kapilari pleura dan transudasi cecair ke dalam rongga pleura.

Manifestasi klinikal kegagalan jantung sangat bergantung pada peringkatnya • • Tahap I - tanda-tanda (keletihan pesat, sesak nafas dan degupan jantung) muncul semasa latihan normal, rehat tidak ada manifestasi kegagalan jantung •• Tahap IIA - terdapat gangguan hemodinamik yang tidak terekspresikan. Manifestasi klinikal bergantung kepada bahagian-bahagian jantung yang paling terkena (kanan atau kiri) ••• Kegagalan ventrikel kiri dicirikan oleh kesesakan dalam peredaran pulmonari, yang ditunjukkan sebagai inspiratif dyspnea tipikal dengan senaman sederhana, dyspnea malam paroxysmal, keletihan pesat. Edema dan pembesaran hati adalah tidak jelas ••• Kekurangan ventrikel kanan dicirikan oleh pembentukan stagnasi dalam bulatan besar peredaran darah. Pesakit bimbang tentang kesakitan dan berat di hipokondrium yang betul, pengurangan diuretik. Hati yang diperbesarkan adalah ciri (permukaan licin, pinggirnya bulat, palpasi menyakitkan). Ciri khas peringkat kegagalan jantung IIA dianggap sebagai pampasan penuh keadaan semasa rawatan, iaitu. kebolehulangan manifestasi kegagalan jantung akibat rawatan yang mencukupi • • Tahap IIB - terdapat pelanggaran hemodinamik yang mendalam, sistem peredaran darah terlibat dalam proses. Sesak nafas terjadi pada usaha yang sedikit. Pesakit bimbang tentang perasaan berat di bahagian bawah katil, kelemahan umum, gangguan tidur. orthopnea dicirikan, edema, ascites (akibat daripada peningkatan tekanan dalam vena hepatik dan urat peritoneum - pengeluaran darah berlaku, dan cecair yang terkumpul di dalam rongga abdomen), hydrothorax, •• hydropericardium III langkah - langkah terakhir dystrophic dalam gangguan metabolik tidak dapat dipulihkan. Sebagai peraturan, keadaan pesakit dalam peringkat ini teruk. Dyspnea dinyatakan walaupun berehat. Edema besar, pengumpulan cecair dalam rongga (ascites, hydrothorax, hydropericardium, edema kemaluan) adalah ciri-ciri. Pada peringkat ini, cachexia berlaku.

Diagnostik

Data instrumental

• ECG. Anda boleh mengenal pasti tanda-tanda sekatan kaki kiri atau kanan bundle Heath, hipertrofi ventrikular atau atrium, gigi Q yang tidak normal (sebagai tanda infark miokard), aritmia. EKG biasa membolehkan anda meragui diagnosis kegagalan jantung kronik.

• EchoCG memungkinkan untuk menjelaskan etiologi kegagalan jantung kronik dan menilai fungsi jantung, tahap kemerosotan mereka (khususnya, untuk menentukan pecahan ventrikel kiri). Manifestasi kegagalan jantung yang tipikal adalah pengembangan rongga ventrikel kiri (ketika ia berkembang, pengembangan bilik-bilik lain di jantung), peningkatan ukuran akhir diastolik sistolik dan akhir dari ventrikel kiri, penurunan pecahan lonjakannya.

• Pemeriksaan X-ray boleh mengenal pasti •• hipertensi vena dalam bentuk pengagihan semula aliran darah ke bahagian atas paru-paru dan meningkatkan diameter saluran darah •• Apabila genangan dalam paru-paru menunjukkan tanda-tanda edema celahan (laluan Kerley di bahagian rusuk - sinus dgn diafrakma), atau tanda-tanda edema pulmonari •• Cari hydrothorax ( lebih kerap, sebelah kanan) • • Kardiomegali didiagnosis dengan meningkatkan saiz jantung pada lebih daripada 15.5 cm pada lelaki dan lebih daripada 14.5 cm pada wanita (atau dengan indeks kardiotoraks lebih daripada 50%).

• Catheterization of the rongga jantung menunjukkan peningkatan dalam ketinggian tekanan kapilari pulmonari lebih dari 18 mmHg.

kriteria diagnostik - Kriteria Framingham untuk diagnosis kegagalan jantung kronik, dibahagikan kepada • Kriteria Major besar dan kecil: dyspnea datang tiba-tiba pada waktu malam (asma jantung) atau orthopnea, leher proses menggelembung vena, rales dalam paru-paru, cardiomegaly, edema pulmonari, patologi III bunyi jantung, meningkatkan CVP ( lebih daripada 160 mm tiang air), masa aliran darah lebih daripada 25 s, positif "refluks hepato-jugular" • kriteria kecil: edema pada kaki, batuk malam, sesak nafas dengan tenaga, pembesaran hati, hydrothorax, takikardia lebih daripada 120 minit. yang lain, pengurangan dalam kapasiti penting oleh 1/3 daripada maksimum • Untuk mengesahkan diagnosis kegagalan jantung kronik memerlukan sama ada 1 besar atau 2 kriteria kecil. Tanda-tanda yang ditentukan mesti dikaitkan dengan penyakit jantung.

Diagnosis keseimbangan • Sindrom nefrotik - sejarah edema, proteinuria, patologi renal • Cirrhosis hati • Luka-luka vena yang berlainan dengan perkembangan edema periferi seterusnya.

Rawatan • Ia perlu terlebih dahulu menilai potensi untuk menyebabkan kekurangan. Dalam beberapa kes, kesan etiologi yang berkesan (contohnya pembetulan bedah jantung, revascularization myocardial dalam penyakit jantung iskemia) dapat mengurangkan keterukan manifestasi kegagalan jantung kronik. Terapi bukan ubat dan dadah digunakan untuk merawat kegagalan jantung kronik. Harus diingat bahawa kedua-dua jenis rawatan perlu saling melengkapi.

Rawatan bukan ubat • Menghadkan pengambilan garam kepada 5-6 g / hari, cecair (sehingga 1-1.5 l / hari) • Pengoptimuman aktiviti fizikal • • Aktiviti fizikal sederhana mungkin dan juga perlu (berjalan sekurang-kurangnya 20-30 minit 3 -5 p / minggu) • • Rehat fizikal penuh perlu diperhatikan apabila keadaan bertambah buruk (penurunan kadar denyutan jantung dan penurunan jantung).

Rawatan

Terapi ubat. Matlamat utama merawat kegagalan jantung kronik adalah untuk meningkatkan kualiti hidup dan meningkatkan tempohnya.

• Diuretik. Apabila meresepkan, perlu diambil kira bahawa timbulnya edema pada kegagalan jantung dikaitkan dengan beberapa sebab (penyempitan saluran renal, peningkatan tekanan aldosteron, peningkatan tekanan vena) Rawatan dengan diuretik dianggap tidak mencukupi Untuk kegagalan jantung kronik, gelung (thurosemide) atau thiazide biasanya digunakan (contohnya, Diuretik hidrochlorothiazide.Untuk tindak balas diuretik yang tidak mencukupi, gelung diuretik dan thiazida bergabung. • Diuretik Thiazide. Hidroklorida biasanya digunakan. rotiazide dalam dos 25 hingga 100 mg / hari. Perlu diingatkan bahawa apabila buah pinggang GFRs kurang daripada 30 ml / min menggunakan thiazides tidak praktikal • • Diuretik gelung mula bertindak lebih cepat, kesan diuretik mereka lebih ketara, tetapi kurang berpanjangan daripada diuretik thiazide. Furosemide digunakan dalam dos 20-200 mg / hari intravena bergantung kepada manifestasi sindrom edema dan diuresis, dan pentadbiran lisannya mungkin dalam dos 40-100 mg / hari.

• Inhibitor ACE menyebabkan hemodinamik memunggah miokardium akibat vasodilasi, peningkatan diuretik, pengurangan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan. Petunjuk untuk menetapkan inhibitor ACE adalah tanda-tanda klinikal kegagalan jantung, penurunan kepekaan vaksin kiri ventrikel kurang dari 40%. Apabila menetapkan perencat ACE, syarat-syarat tertentu mesti dipatuhi mengikut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah (2001) • • Anda harus berhenti mengambil diuretik 24 jam sebelum mengambil inhibitor ACE • • Kawalan tekanan darah perlu dilakukan sebelum dan selepas mengambil inhibitor ACE • • Rawatan bermula dengan dos kecil dengan secara beransur-ansur peningkatan • • Ia perlu memantau fungsi buah pinggang (diuresis, ketumpatan air kencing relatif) dan kepekatan elektrolit darah (kalium, ion natrium) dengan peningkatan dos setiap 3-5 hari, maka setiap 3 dan 6 bulan • • Sekiranya elakkan pentadbiran bersama diuretik potassium-sparing (mereka boleh ditetapkan hanya dalam kes hipokalemia) • • Adalah perlu untuk mengelakkan gabungan penggunaan NSAIDs.

Data positif yang pertama diperolehi daripada kesan penghalang penghalang reseptor angiotensin II (khususnya, losartan) semasa menjalani kegagalan jantung kronik sebagai alternatif kepada penghambat ACE apabila mereka tidak bertoleransi atau kontraindikasi.

Glikosida jantung mempunyai inotropik positif (meningkatkan dan memendekkan systole), kronotropik negatif (penurunan kadar denyutan jantung), tindakan negatif dromotropik (perlahan pengaliran AV). Dos penyelenggaraan optimum digoxin adalah 0.25-0.375 mg / hari (pada pesakit tua, 0.125-0.25 mg / hari); Kepekatan terapi digoxin dalam serum ialah 0.5-1.5 mg / l. Petunjuk untuk pelantikan glikosida jantung adalah bentuk tisysystolic fibrilasi atrium, sinus takikardia.

• b - blockers •• mekanisme bermanfaat kesan  - blockers dalam kegagalan jantung kronik yang disebabkan oleh faktor-faktor berikut ••• perlindungan miokardium Terus dari kesan buruk catecholamines ••• catecholamines perlindungan hypokalemia disebabkan ••• Meningkatkan aliran darah dalam arteri koronari disebabkan oleh penurunan dalam kadar jantung dan meningkatkan relaksasi miokard diastolik • • • Mengurangkan kesan sistem vasokonstruktif (contohnya, disebabkan oleh penurunan dalam rembesan renin) • • • Potentiasi vasodilating kallikrein - sistem kinin ••• Peningkatan sumbangan atrium kiri untuk pengisian ventrikel kiri dengan meningkatkan pengalaman lepas •• masa ini dari b - blockers untuk rawatan kekurangan jantung kronik adalah disyorkan untuk digunakan carvedilol - b1 - dan a1 - blocker dengan sifat vasodilating. Dosis awal carvedilol adalah 3.125 mg 2 p / hari, diikuti dengan meningkatkan dos kepada 6.25 mg, 12.5 mg, atau 25 mg 2 p / hari jika tiada kesan sampingan dalam bentuk hipotensi arteri, bradikardia, pengurangan fraksi ejekan ventrikel kiri (mengikut EchoCG) dan manifestasi negatif lain tindakan b - penghalang. Metoprolol juga disyorkan, bermula dengan dos 12.5 mg 2 p / hari, bisoprolol pada 1.25 mg 1 p / hari di bawah kawalan pecahan ventrikel ventrikel dengan peningkatan dos secara beransur-ansur dalam 1-2 minggu.

• Spironolactone. Ia telah ditubuhkan yang mentadbir spironolactone antagonis aldosteron pada dos 25 mg 1-2 p / hari (jika tiada contraindications) menyumbang kepada peningkatan jangka hayat pesakit dengan kegagalan jantung.

• Vasodilator periferi ditetapkan untuk kegagalan jantung kronik sekiranya terdapat kontraindikasi atau toleransi yang lemah kepada pengencang ACE. Vasodilators periferal menggunakan hydralazine pada dos sehingga 300 mg / hari, isosorbid dinitrate pada dos sehingga 160 mg / hari.

• Ejen kardiotonik lain. b - Adrenomimetiki (dobutamine), perencat fosfodiesterase biasanya ditetapkan untuk 1-2 minggu dalam peringkat akhir kegagalan jantung atau dengan kemerosotan mendadak dalam keadaan pesakit.

• Antikoagulan. Pesakit dengan kegagalan jantung kronik berisiko tinggi komplikasi thromboembolic. Kemungkinan sebagai embolisme paru disebabkan oleh trombosis vena, dan tromboembolisme saluran darah bulatan besar peredaran darah, disebabkan trombi intracardiac atau fibrillation atrium. Pelantikan antikoagulan tidak langsung kepada pesakit dengan kegagalan jantung kronik disyorkan dengan adanya fibrilasi atrium dan trombosis dalam sejarah.

• Ubat antirastik. Sekiranya terdapat petunjuk untuk menetapkan ubat-ubatan antiarrhythmic (fibrilasi atrial, takikardia ventrikel), disyorkan untuk menggunakan amiodarone pada dos 100-200 mg / hari. Ubat ini mempunyai kesan inotropik negatif yang minimum, sementara kebanyakan ubat lain dalam kelas ini mengurangkan fraksi ejeksi ventrikel kiri. Di samping itu, ubat-ubatan antiarrhythmic sendiri boleh mencetuskan aritmia (kesan proirim).

• Pilihan kaedah rawatan pembedahan yang optimum bergantung kepada punca yang membawa kepada kegagalan jantung. Jadi, dalam IHD dalam banyak kes revascularization dilaksanakan, idiopathic hypertrophic stenosis subaortic - mioektomiya septal, dengan penyakit injap - operasi palsu atau pembentukan semula pada injap, apabila bradyarrhythmia - perentak jantung implantasi, dan lain-lain

• Dalam kes kegagalan jantung refraktori untuk terapi yang mencukupi, rawatan utama pembedahan adalah pemindahan jantung.

• Kaedah sokongan mekanikal untuk peredaran darah (implantasi pembantu, ventrikel buatan dan pam biomekanik), sebelum ini dicadangkan sebagai pilihan sementara sebelum pemindahan, kini telah memperoleh status intervensi bebas, hasilnya dapat dibandingkan dengan hasil pemindahan.

• Untuk mencegah perkembangan dilatasi jantung, implantasi peranti dalam bentuk mesh yang menghalang pengembangan jantung yang berlebihan dilakukan.

• Sekiranya toleransi jantung paru-paru untuk rawatan, pemindahan kompleks jantung paru-paru seolah-olah menjadi intervensi yang lebih sesuai.

Ramalan. Pada umumnya, pesakit jantung selama 3 tahun mengalami kegagalan jantung sistolik 50%. Kematian dari kegagalan jantung sistolik kronik ialah 19% setahun.

• Faktor-faktor yang berkaitan dengan hubungannya dengan prognosis yang buruk pada pesakit dengan kegagalan jantung • • Pecutan ventrikel bawah kiri lebih rendah daripada 25% • • Kegagalan untuk naik ke satu tingkat dan bergerak pada kadar normal selama lebih dari 3 minit •• Penurunan ion natrium plasma darah kurang daripada 133 meq / l • • Pengurangan kepekatan ion kalium dalam plasma darah kurang daripada 3 meq / l •• Meningkatkan tahap darah norepinephrine • • Ekstrasystole ventrikel yang kerap dengan pemantauan ECG harian.

• Risiko kematian jantung secara tiba-tiba pada pesakit dengan kegagalan jantung adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi umum. Kebanyakan pesakit dengan kegagalan jantung kronik mati secara tiba-tiba, terutamanya dari permulaan fibrillasi ventrikel. Ubat-ubatan anti radikal prophylactic tidak menghalang komplikasi ini.

ICD-10 • Kegagalan Jantung I50

Ubat dan Ubat digunakan untuk rawatan dan / atau pencegahan "Gagal jantung, sistolik kronik."

Kumpulan farmakologi dadah.

Doktor keluarga. Ahli terapi (jilid 2). Kegagalan buah pinggang kronik ICB 10

Kegagalan buah pinggang kronik

Maklumat am

Terdapat pelbagai definisi kegagalan buah pinggang kronik (CRF), tetapi intipati mana-mana daripada mereka datang kepada pembangunan ciri klinikal dan kompleks makmal, yang disebabkan oleh kehilangan progresif semua fungsi buah pinggang.

kegagalan kronik buah pinggang (CRF), - kehilangan fungsi homeostatic buah pinggang pada pesakit dengan penyakit buah pinggang lebih dari 3 bulan: pengurangan kadar penapisan glomerular dan ketumpatan relatif (osmolarity), peningkatan kepekatan serum kreatinin, urea, kalium, fosforus, magnesium dan aluminium serum darah, pengurangan kalsium darah, ketidakseimbangan asas asid (asidosis metabolik), perkembangan anemia dan hipertensi.

Epidemiologi

Masalah CRF telah berkembang secara aktif dalam beberapa dekad, berikutan berlakunya komplikasi ini. Oleh itu, menurut kesusasteraan, jumlah pesakit dengan penyakit ginjal kronik di Eropah, Amerika Syarikat dan Jepun berkisar antara 157 hingga 443 per 1 juta penduduk. Penyebaran patologi ini di negara kita adalah 212 setiap 1 juta penduduk di kalangan pesakit yang berusia lebih 15 tahun. Di antara punca kematian, kegagalan buah pinggang kronik berada di tangga kesebelas.

Etiologi

CKD didasarkan pada setara satu morfologi - nephrosclerosis. Tidak ada patologi seperti buah pinggang, yang berpotensi tidak dapat membawa kepada perkembangan nefrosclerosis, dan, akibatnya, kegagalan buah pinggang. Oleh itu, CRF adalah hasil daripada sebarang penyakit buah pinggang kronik.

Penyakit buah pinggang utama, serta kerosakan sekunder akibat penyakit kronik organ dan sistem yang lama, boleh membawa kepada CRF. Kerosakan langsung kepada parenkim (primer atau sekunder), yang mengakibatkan CRF, secara konvensional dibahagikan kepada penyakit dengan lesi utama alat glomerular atau sistem tiub, atau gabungannya. Antara nefropati glomerular, glomerulonephritis kronik, nefropati diabetes, amyloidosis, lupus nefritis adalah yang paling kerap. Penyebab penyakit kronik yang lebih jarang berlaku dengan kerosakan pada alat glomerular adalah malaria, gout, endokarditis septik yang berkekalan, myeloma. Luka utama sistem tiub, yang paling sering diperhatikan dalam kebanyakan penyakit urologi yang berkaitan dengan aliran keluar terjejas air kencing, kongenital dan tubulopathy diperolehi (diabetes insipidus buah pinggang, asidosis tiub sindrom Albright, Fanconi, yang berlaku sebagai penyakit keturunan bebas atau menyertai pelbagai penyakit), keracunan dadah dan bahan toksik. Kerosakan sekunder boleh menyebabkan penyakit buah pinggang parenchymal - mengalahkan arteri buah pinggang, tekanan darah tinggi perlu (nefroangioskleroz utama), kecacatan buah pinggang saluran kencing (fibrosis, hypoplasia buah pinggang, saraf displasia ureter et al.). Kerosakan terpencil kronik ke mana-mana bahagian nefron sebenarnya adalah pencetus untuk perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, tetapi dalam amalan klinikal, peringkat akhir kegagalan buah pinggang kronik dicirikan oleh fungsi terjejas dari alat glomerular dan tubular.

Patogenesis

Terlepas dari faktor etiologis, mekanisme pembangunan CRF didasarkan pada pengurangan bilangan nefron aktif, penurunan ketara dalam kadar penapisan glomerular dalam satu nephron tunggal dan pada kombinasi penunjuk ini. Mekanisme kompleks kerusakan buah pinggang termasuk banyak faktor (proses metabolik dan biokimia yang terganggu, pembekuan darah, gangguan saluran kencing, jangkitan, proses imun yang tidak normal), yang, bila berinteraksi dengan penyakit lain, dapat menyebabkan CRF. Dalam perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, perkara yang paling penting adalah pelanggaran yang perlahan, tersembunyi dari semua fungsi buah pinggang, yang biasanya tidak disangka pesakit. Walau bagaimanapun, kaedah pemeriksaan moden mendedahkan peringkat tersembunyi, kerana perubahan-perubahan yang berlaku di dalam tubuh apabila keupayaan fungsi ginjal mengalami gangguan kini sudah diketahui. Ini adalah tugas penting doktor, yang membolehkannya mengambil langkah-langkah pencegahan dan terapi yang bertujuan untuk mencegah perkembangan pramatang penyakit buah pinggang peringkat awal. Buah pinggang mempunyai keupayaan rizab yang ketara, seperti yang dibuktikan oleh pemeliharaan dan penyelenggaraan kehidupan organisma dengan kehilangan 90% nefrons. Proses penyesuaian dilakukan dengan meningkatkan fungsi nefron yang tersisa dan penstrukturan semula seluruh organisma. Apabila kemusnahan progresif nefron kadar penapisan glomerular dikurangkan, terganggu keseimbangan air-elektrolit, terdapat kelewatan dalam produk badan metabolik, asid organik, sebatian fenolik, peptida tertentu dan bahan-bahan lain yang bertanggungjawab untuk gambar klinikal kegagalan buah pinggang kronik dan keadaan pesakit. Oleh itu, pelanggaran fungsi ekskresi dan penyembunyian buah pinggang menyumbang kepada perkembangan perubahan patologi dalam tubuh, keterukan yang bergantung kepada keamatan kematian nephron dan menentukan perkembangan kegagalan buah pinggang. Dengan penyakit buah pinggang kronik, salah satu fungsi terpenting buah pinggang adalah terjejas - mengekalkan keseimbangan garam air. Sudah pada peringkat awal kegagalan buah pinggang kronik, terutamanya disebabkan oleh penyakit ini dengan luka utama radas tiub, terdapat pelanggaran keupayaan kepekatan buah pinggang, yang ditunjukkan oleh polyuria, nokturia, menurun air kencing osmolarity ke tahap osmolarity plasma darah (izostenuriya) dan dalam luka-luka maju - gipostenuriey (kepekatan osmosis air kencing kepekatan osmotik darah rendah plasma). Poliuria, yang kekal walaupun dengan cecair yang terhad, mungkin disebabkan oleh penurunan langsung fungsi tubulus dan perubahan dalam diuresis osmosis. Fungsi penting buah pinggang adalah untuk mengekalkan keseimbangan elektrolit, terutamanya ion seperti natrium, kalium, kalsium, fosforus, dan sebagainya. Dengan CRF, perkumuhan natrium dalam air kencing dapat ditingkatkan dan berkurang. Dalam orang yang sihat, 99% natrium yang ditapis melalui glomerulus diserap kembali ke tubula. Penyakit dengan lesi utama sistem interstisial tiub membawa kepada pengurangan reabsorpsi sehingga 80%, dan, akibatnya, peningkatan perkumuhan. Peningkatan perkumuhan natrium dalam air kencing tidak bergantung kepada pengenalannya ke dalam badan, yang amat berbahaya apabila disyorkan bahawa pesakit harus membatasi pengambilan garam dalam keadaan seperti itu. Walau bagaimanapun, lesi glomerular yang berlaku, penurunan kadar penapisan glomerular, terutamanya apabila fungsi tiub dipelihara, boleh menyebabkan pengekalan natrium, yang melibatkan pengumpulan cecair dalam badan, peningkatan tekanan darah. Sehingga 95% kalium yang disuntik ke dalam badan disingkirkan oleh buah pinggang, yang dicapai dengan merembeskannya di tubula distal. Apabila peraturan CRF baki kalium dalam badan adalah disebabkan oleh penghapusan ususnya. Oleh itu, mengurangkan GFR untuk 5 ml / min, kira-kira 50% daripada kalium yang diterima dan dikeluarkan dalam najis. Peningkatan kalium plasma dapat dilihat dalam fase oligoanurik kegagalan buah pinggang kronik, serta semasa pemisahan penyakit mendasar, dengan peningkatan katabolisme. Oleh kerana jumlah kalium utama dalam badan berada dalam ruang intraselular (dalam plasma - kira-kira 5 mmol / l, dalam cecair intraselular - kira-kira 150 mmol / l), dalam sesetengah keadaan (demam, pembedahan, dll.) Terhadap latar belakang penyakit buah pinggang kronik hiperkalemia, pesakit yang mengancam nyawa. Keadaan hipokalemia pada pesakit dengan gagal ginjal kronik adalah kurang umum dan mungkin menunjukkan kekurangan total kalium dalam tubuh dan pelanggaran tajam keupayaan penyembur dari tubulus distal. Disfungsi alat glomerular dan tubular sudah di peringkat awal CRF membawa kepada asidosis hyperchloremic, hiperfosfatemia, peningkatan serum magnesium serum dan hypocalcemia.

Meningkatkan kepekatan darah urea, nitrogen amino, kreatinin, asid urik, metil guanidine, fosfat, dan sebagainya. Peningkatan tahap amino nitrogen mungkin dikaitkan dengan meningkatnya katabolisme protein disebabkan oleh bekalannya yang berlebihan, atau batasannya yang tajam semasa berpuasa.

Urea adalah produk akhir metabolisme protein, yang terbentuk di hati daripada nitrogen asid amina yang deaminated. Dalam keadaan kegagalan buah pinggang, bukan sahaja kesukaran pembebasannya dicatatkan, tetapi juga, atas sebab-sebab yang belum diketahui, meningkatkan pengeluaran hatinya.

Creatinine terbentuk dalam otot badan dari pendahulunya, kreatinin. Kandungan kreatinin dalam darah agak stabil, peningkatan kreatinemia bersama peningkatan kadar urea dalam darah berlaku, sebagai peraturan, apabila penapisan glomerular berkurang hingga 20-30% dari paras normal.

Pengeluaran hormon parathyroid yang berlebihan sebagai toksin primer uremia yang mungkin menarik lebih banyak perhatian. Ini disahkan oleh keberkesanan sekurang-kurangnya parathyroidectomy separa. Terdapat lebih banyak fakta yang memberi keterangan kepada ketoksikan bahan yang tidak diketahui, berat molekul relatif yang 100-2000, hasilnya dikenali sebagai "molekul sederhana". Mereka adalah yang terkumpul dalam serum darah pesakit dengan kegagalan buah pinggang kronik. Walau bagaimanapun, ia menjadi semakin jelas bahawa sindrom azotemia (uremia) tidak disebabkan oleh satu atau beberapa toksin, tetapi bergantung kepada penstrukturan semula sel-sel semua tisu dan perubahan potensi transmembran. Ini berlaku akibat kemerosotan fungsi buah pinggang dan sistem yang mengawal aktiviti mereka.

Penyebabnya adalah kehilangan darah, pemendekan umur panjang eritrosit akibat kekurangan protein dan zat besi dalam tubuh, kesan toksik produk metabolisme nitrogen, hemolisis (kekurangan glukosa-6-fosfat dehidrogenase, guanidin berlebihan), mengurangkan erythropoietin. Pertumbuhan molekul sederhana juga menghalang eritropoiesis.

Osteodystrophy

Osteodystrophy, dikekang oleh pelanggaran metabolisme calciferol. Di dalam ginjal, metabolit aktif 1,25-dehidroksyalciferol terbentuk, yang mempengaruhi pengangkutan kalsium dengan mengawal sintesis protein spesifik yang mengikatnya. Di dalam kegagalan buah pinggang kronik, penukaran calciferol ke bentuk pertukaran bertukar disekat. Keseimbangan elektrolit air dikekalkan untuk masa yang lama dekat dengan fisiologi, sehingga fasa terminal. Di bawah syarat-syarat pengangkutan ion terjejas di tubula, dengan kecacatan tiub, peningkatan kehilangan natrium, yang, jika tidak cukup diisi, membawa kepada sindrom hiponatremia. Hyperkalemia dianggap sebagai gejala kedua paling penting ESRD. Ini disambung bukan sahaja dengan ciri-ciri katabolisme yang semakin meningkat kegagalan buah pinggang, tetapi juga dengan peningkatan asidosis, dan yang paling penting - dengan perubahan dalam pengagihan kalium di luar dan di dalam sel-sel.

Perubahan dalam BRA adalah disebabkan pelanggaran fungsi "asid karbonik - bikarbonat". Dalam pelbagai kes fungsi buah pinggang terjejas, bergantung kepada jenis proses, ini atau jenis kemerosotan CBS yang boleh berlaku. Dengan glomerular - kemungkinan valensi asid memasuki air kencing adalah terhad, dengan tiub - kemasukan utama ammonio-acidogenesis berlaku.

Hipertensi

Dalam kejadiannya, peranan penindasan produk vasodilator (kinin) tidak dapat dipertanyakan. Ketidakseimbangan vasoconstrictors dan vasodilators dalam kegagalan buah pinggang kronik disebabkan oleh kehilangan keupayaan ginjal untuk mengawal tahap natrium dan jumlah darah dalam tubuh. Dalam fasa terminal kegagalan buah pinggang kronik, tindak balas hipertensi berterusan boleh menjadi penyesuaian, menyokong tekanan penapisan. Dalam kes ini, penurunan mendadak dalam tekanan darah boleh membawa maut.

Menurut ICD-10, penyakit buah pinggang kronik dikelaskan seperti berikut:

N18 Kegagalan buah pinggang kronik.

N18.0 - penyakit buah pinggang peringkat akhir.

N18.8 - Kegagalan buah pinggang kronik lain.

N18.9 - Kegagalan buah pinggang kronik tidak ditentukan.

N19 - Kegagalan buah pinggang tidak ditentukan.

Diagnostik

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik dengan penyakit buah pinggang yang diketahui adalah mudah. Ijazahnya, dan akibatnya, keparahannya, ditentukan oleh peningkatan kepekatan kreatinin serum dan penurunan dalam GFR. Oleh kerana ia harus jelas dari yang tersebut di atas, adalah sangat penting untuk memantau keadaan elektrolit, pertukaran asid-asas, pencatatan berdaftar pada hati, paru-paru.

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik, terutamanya makmal. Gejala pertama ialah penurunan ketumpatan relatif air kencing ke 1.004-1.011, tanpa mengira nilai diuretik. Perlu diingat bahawa kehadiran gula dan protein dalam air kencing dapat meningkatkan kepadatan relatif air kencing (masing-masing 1% gula - sebanyak 0.004 dan 3 g / l - 0.01).

Kajian keseimbangan elektrolit untuk menentukan tahap penurunan fungsi buah pinggang adalah tidak diketahui. Perkara yang sama boleh dikatakan mengenai tahap anemia, dan, khususnya, tahap tekanan darah.

Penilaian yang tepat mengenai fungsi buah pinggang, dengan mengambil kira keadaan organ-organ lain, tahap proses dystrophik dalam tubuh ketika menentukan prospek pemindahan hati ginjal adalah sangat penting.

Dalam amalan terapi umum, anda boleh mengalami kreatininemia tanpa penyakit buah pinggang tertentu. Ini diperhatikan dalam kegagalan jantung kongestif. Biasanya, kreatininemia tidak melebihi 0.6-0.8 mmol / l. Peningkatan yang lebih ketara dapat dilihat dengan peningkatan pesatnya aktiviti jantung, misalnya, pada pesakit dengan infark miokard yang rumit. Keanehan kreatininemia tersebut adalah pemeliharaan yang luar biasa daripada ketumpatan air yang cukup tinggi. Kegagalan buah pinggang berlaku dengan pengurangan "kuota buah pinggang" output jantung hingga 7.8%. Kemerosotan hemodinamik renal dikaitkan dengan peningkatan tekanan vena, dengan pengurangan aliran darah buah pinggang menjelang pengurangan penapisan glomerular, supaya pecahan penapisan biasanya meningkat. Kemerosotan hemodinamik renal disertai dengan pengagihan semula aliran darah buah pinggang. Bahagian luar lapisan kortikal menderita paling banyak. Pemeliharaan peningkatan kepadatan air kencing dikaitkan dengan aliran darah yang lebih perlahan, terutamanya dalam medulla.

Oleh itu, yang luar biasa untuk extrarenal menyebabkan creatinium "kronik" tanpa perkembangan nefrosclerosis meresap, tidak disertai dengan isosthenuria biasa, mempunyai nilai diagnostik dan prognostik tertentu untuk pesakit jantung. Kegagalan buah pinggang sedemikian tidak memerlukan rawatan khas. Satu lagi ciri mengurangkan fungsi ginjal dalam kes kegagalan jantung kongestif adalah penampilan dan peningkatan proteinuria. Sebagai peraturan, protein plasma dibebaskan, tetapi penyebabnya merosakkan reabsorpsi tiub protein. Gambar histopatologi seperti ginjal kongestif mendedahkan varises. Glomeruli diperbesarkan, gelung kapilari luas dan mengandungi sel darah merah. Stroma ginjal adalah edematous, tubules agak melebar, epitel mereka berada dalam keadaan degenerasi, banyak tubulus dengan gejala atrofi. Frosroskopi interstisial dan arteriosklerosis.

Kriteria klinikal

- gejala-gejala mabuk endogen;

- hematuria kasar atau mikrohematuria;

Sudah menjadi komunikasi pertama dengan pesakit dan mencari data sedemikian dari sejarah sebagai tempoh penyakit nefrologi, kehadiran atau ketiadaan glomerulo kronik atau pyelonephritis, hipertensi arteri, tempoh penyakit-penyakit ini, kekerapan pembengkakan glomerulo atau pyelonephritis, jumlah urine dikeluarkan setiap hari, dan pengenalan awal gejala kegagalan buah pinggang kronik, boleh mengesyaki kegagalan buah pinggang dan menggariskan pelan langkah diagnostik dan terapeutik.

Tanda dalam sejarah tempoh penyakit nefrologi selama lebih dari 5-10 tahun memberi alasan untuk mengesyaki kehadiran kegagalan buah pinggang dan melakukan semua ujian diagnostik yang mengesahkan atau menolak diagnosis ini. Analisis penyelidikan menunjukkan bahawa jumlah fungsi buah pinggang terjejas dan pengenalan tahap kegagalan buah pinggang kronik adalah mungkin menggunakan kaedah tradisional air kencing dan darah.

Sindrom Asthenic: kelemahan, keletihan, mengantuk, kehilangan pendengaran, rasa.

Sindrom dystrophic: gatal-gatal yang kering dan menyakitkan pada kulit, kesan menggaru pada kulit, penurunan berat badan, cachexia sebenar, atropi otot yang mungkin.

Sindrom gastrointestinal: rasa kering, rasa pahit dan tidak menyenangkan di mulut, kurang selera makan, kesakitan dan kesakitan di kawasan epigastrik selepas makan, selalunya - cirit-birit, boleh meningkatkan keasidan jus gastrik (dengan mengurangkan kemusnahan gastrin di buah pinggang) pendarahan gastrousus, stomatitis, parotitis, enterocolitis, pankreatitis, fungsi hati yang tidak normal.

Sindrom kardiovaskular: sesak nafas, sakit jantung, hipertensi arteri, hipertropi miokardium kiri, dalam kes yang teruk - serangan asma jantung, edema pulmonari; dengan CRF jauh, pericarditis kering atau eksudatif, edema paru-paru.

Sindrom anemik-hemorrhagic: pucat kulit, hidung, usus, pendarahan perut, pendarahan kulit, anemia.

Sindrom osteoarthritis: sakit tulang, sendi, kolum tulang belakang (disebabkan oleh osteoporosis dan hyperuricemia).

Kerosakan sistem saraf: encephalopathy uremic (sakit kepala, kehilangan ingatan, psikosis dengan ketakutan obsesif, halusinasi, sawan kejang), polneuropathy (paresthesia, gatal-gatal, sensasi terbakar dan kelemahan dalam tangan dan kaki, pengurangan refleks).

Sindrom kencing: isohypostenuria, proteinuria, silindruria, mikrohematuria.

Tanda-tanda klinikal awal kegagalan buah pinggang kronik - poliuria dan nocturia, anemia hipoplasia; kemudian menyertai gejala-gejala umum - kelemahan, mengantuk, keletihan, sikap tidak peduli, kelemahan otot. Selepas itu, dengan kelewatan toksin nitrogenous, gatal-gatal kulit (kadang-kadang menyakitkan), hidung, gastrousus, pendarahan rahim, pendarahan subkutaneus berlaku; Gout Uraemik boleh berkembang dengan sakit sendi dan tophus. Sindrom Dyspeptik adalah ciri uremia - loya, muntah, cegukan, hilang selera makan, malah keengganan makanan, cirit-birit. Kulit berwarna kuning kekuningan (gabungan anemia dan kelewatan urochromes). Kulit kering, dengan kesan menggaru, lebam di tangan dan kaki; lidah - kering, coklat. Dengan perkembangan CKD, gejala uremia meningkat. Pengekalan natrium membawa kepada hipertensi, selalunya dengan ciri-ciri keganasan, retinopati. Hipertensi, anemia dan gangguan elektrolit menyebabkan kerosakan jantung. Di peringkat terminal, fibrosous atau effusion pericarditis berkembang, menunjukkan prognosis yang tidak baik. Apabila uremia berlangsung, gejala-gejala neurologi bertambah, kejang-kejang yang muncul, peningkatan ensefalopati, sehingga perkembangan koma uremik, dengan pernafasan asidosis kuat (pernafasan Kussmaul). Pesakit terdedah kepada jangkitan; radang paru-paru sering disebut.

Kriteria makmal

Analisis klinikal air kencing - proteinuria, hipoisostenuria, silindruria, mungkin leukocyturia bakteria, hematuria.

klinikal - anemia, peningkatan kadar sedimentasi erythrocyte (ESR), leukositosis sederhana mungkin, pemindahan leukosit ke kiri mungkin, thrombocytopenia mungkin;

biokimia - peningkatan dalam urea, kreatinin, nitrogen residu dalam darah, peningkatan jumlah lipid, B-lipoprotein, hiperkalemia, hypocoagulation, hypocalcemia, hyperphosphatemia, hypodisproteinemia, hypercholesterolemia.

Diagnosis makmal

- Ujian darah klinikal, dengan definisi platelet;

- Ujian darah biokimia, dengan penentuan tahap creatinine, urea, kolesterol, proteinogram, elektrolit (kalium, kalsium, fosforus, natrium, klorin);

- penentuan perkumuhan protein harian;

- penentuan keadaan fungsi ginjal (kadar penapisan glomerular);

- Pemeriksaan sinar-X dari buah pinggang, tulang, paru-paru.

Makmal tambahan dan kajian instrumental

- peratus (%) ketepuan transferrin;

- penentuan hormon paratiroid;

- Penentuan ekskresi kalsium kencing;

- penentuan amilase darah;

- penentuan produk degradasi fibrin dalam serum;

- kajian radionuklida (angiografi buah pinggang tidak langsung, statik ginjal dinamik dan statik);

- biopsi punca buah pinggang;

- kajian fungsional pundi kencing;

- echocardiography dengan penilaian keadaan fungsional jantung, dopplerography vaskular.

Diagnostik yang berbeza

Diagnosis kegagalan buah pinggang kronik di kalangan doktor tidak menyebabkan banyak kesukaran disebabkan oleh gambaran klinikal dan perubahan makmal dalam darah dan air kencing. Satu-satunya perkara yang mesti diingati: klinik seperti ini mungkin disebabkan oleh pemburukan kegagalan buah pinggang kronik akibat faktor oklusi dan perkembangan proses keradangan akut di saluran kencing atas atau bawah. Di bawah syarat-syarat ini, tahap CRF sebenarnya boleh ditubuhkan hanya selepas pemulihan saluran air kencing dan penghapusan proses keradangan akut. Bagi para ahli nefrologi, adalah penting untuk mendiagnosis tahap awal dan predisisis penyakit ginjal kronik, yang membolehkan kita menggariskan taktik terapeutik dan menentukan prognosis penyakit nefrologi.

Pengesanan CRF biasanya dijalankan selari dengan diagnosis penyakit nefrological dan termasuk sejarah penyakit, manifestasi klinikal, perubahan dalam ujian darah dan air kencing umum, serta kajian khusus yang bertujuan untuk mengenal pasti fungsi dan kaedah buah pinggang yang membolehkan penilaian morfologi dan fungsi parameter buah pinggang.

Nasihat pakar

- Oftalmologist: keadaan fundus;

- neuropathologist: kehadiran ensefalopati uremik dan hipertensi;

- Ahli gastroenterologi: kehadiran komplikasi saluran gastrousus (gastritis, hepatitis, kolitis, dan lain-lain);

- Ahli kardiologi: hipertensi arteri simtomatik, jantung hipertensi;

- Dokter bedah jantung: pericarditis uremic (tusuk);

- ahli urologi: kehadiran batu-batu di buah pinggang-pelvis, ureter, dan sebagainya.

Berdasarkan klasifikasi, rawatan kegagalan buah pinggang kronik telah ditunjukkan dengan kadar penapisan glomerular kurang daripada 60 ml / min, yang bersamaan dengan tahap kreatinin 140 μmol / l untuk lelaki dan 105 μmol / l untuk wanita (renoprotection ditunjukkan dengan tahap GFR kira-kira 90 ml / min). Disyorkan penstabilan tekanan darah kepada angka target sebanyak 20%. Sekiranya perlu, persediaan besi ditetapkan dalam dos lebih daripada 200-300 mg zat unsur sehari. Secara selari, gunakan ubat lain yang wajib dalam rawatan anemia:

- asid folik - 5 hingga 15 mg / hari;

- pyridoxine (vitamin B6) - dari 50 hingga 200 mg / hari.

Jenis utama terapi penggantian untuk anemia kekurangan erythropoietin adalah pentadbiran erythropoietin:

- eprex - dari 20 hingga 100 U / kg tiga kali seminggu;

- Recordmon - dari 20 hingga 100 U / kg tiga kali seminggu.

Untuk mengurangkan tahap azotemia, beban toksik uremia, ubat-ubatan digunakan untuk meningkatkan perkumuhan mereka.

- Hofitol - dari 2 hingga 3 tablet tiga kali sehari selama 15 minit. sebelum makan atau 2 ampul dua kali sehari intramuskular atau intravena setiap hari selama 14-21 hari;

- Lespenephril (Lespeflan) - 3 hingga 6 sudu teh sehari atau intravena pada kadar 1 ml / kg berat badan pesakit.

Enterosorption menggunakan enterosorbents - 1.5-2 jam sebelum atau selepas makanan dan ubat:

- karbon diaktifkan - sehingga 5 g dari 3 hingga 4 kali / hari;

- karbonite sfera - sehingga 5 g dari 3 hingga 4 kali / hari;

- enterosgel - 1 sudu besar (15.0 g) dari 3 hingga 4 kali / hari;

- sorbigel - 1 sudu besar (15.0 g) dari 3 hingga 4 kali / hari;

- enterodez - 5 ml per 1000 ml air dari 3 hingga 4 kali / hari;

- polyphepan - 1 sudu besar (15.0 g) dari 2 hingga 4 kali / hari atau pada kadar 0.5 g / kg jisim / hari.

Dialisis usus dengan pengenalan ke dalam kolon melalui tiub dari 8 hingga 10 liter larutan, yang mengandungi: sukrosa - 90 g / l; glukosa - 8 g / l, kalium klorida - 0.2 g / l, natrium bikarbonat - 1 g / l, natrium klorida -1 g / l.

Tahap sasaran kolesterol LDL pada orang dewasa dengan penyakit buah pinggang kronik adalah 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5.7 mmol / L (500 mg / dL), dengan pengiraan dos sepadan dengan fungsi buah pinggang. Kombinasi fibril dan statin tidak wajar, kerana terdapat risiko tinggi untuk mengembangkan rhabdomyolysis.

Petunjuk untuk rawatan aktif kegagalan buah pinggang kronik:

- tahap kreatinin serum - di atas 0.528 mmol / l (dalam nefropati diabetik - di atas 0.353 mmol / l), fistula arteriovenous ditapis, dengan peningkatan kreatinin - "input" ke dalam hemodialisis;

- perikarditis, neuropati, ensefalopati, hiperkalemia, hipertensi tinggi, kemerosotan KOS pada pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang kronik.

Hari ini di Ukraine, kaedah aktif berikut merawat CRF digunakan: hemodialisis kronik dalam kombinasi dengan hemosorption dan hemofiltration, dialisis peritoneal dan pemindahan buah pinggang.

Prognosis adalah kurang baik, dengan menggunakan terapi penggantian buah pinggang (RRT) dan pemindahan buah pinggang.

Pencegahan

Pengesanan dan rawatan penyakit nefrologi yang tepat pada masanya yang membawa kepada perkembangan CRF, seperti glomerulo akut dan pyelonephritis, nefropati diabetes.

Kegagalan jantung kronik. Definisi Pengkelasan. Klinik Diagnosis Rawatan.

Penyebaran kegagalan jantung kronik yang signifikan secara klinikal (CHF) dalam populasi sekurang-kurangnya 1.5-3.0%. Antara orang yang berusia lebih dari 65 tahun, kekerapan CHF meningkat kepada 6-10%, dan dekompensasi menjadi penyebab utama kemasukan ke pesakit tua. Bilangan pesakit dengan disfungsi tanpa gejala ventrikel kiri tidak kurang daripada 4 kali bilangan pesakit dengan CHF secara klinikal teruk. Lebih 15 tahun, bilangan hospital dengan diagnosis CHF telah meningkat tiga kali ganda, dan lebih daripada 40 tahun telah meningkat sebanyak 6 kali. Kelangsungan hidup pesakit lima tahun dengan CHF masih di bawah 50%. Risiko kematian mendadak adalah 5 kali lebih tinggi daripada populasi. Di Amerika Syarikat, terdapat lebih daripada 2.5 juta pesakit dengan CHF, kira-kira 200 ribu pesakit mati setiap tahun, 5 tahun selepas bermulanya tanda-tanda CHF, kadar kelangsungan hidup adalah 50%.

Kegagalan jantung kronik (CHF) adalah fungsi gangguan jantung (mengepam) yang berkaitan dengan jantung dengan gejala yang bersesuaian, yang terdiri daripada ketidakupayaan sistem peredaran darah untuk menyampaikan jumlah darah ke organ dan tisu yang diperlukan untuk berfungsi normal. Oleh itu, ia adalah tidak seimbang antara keadaan peredaran darah dan metabolisme, yang meningkat dengan peningkatan dalam aktiviti proses penting; keadaan pathophysiological di mana fungsi terjejas jantung tidak membenarkannya mengekalkan tahap peredaran darah yang diperlukan untuk metabolisme dalam tisu.

CHF boleh membina latar belakang hampir semua penyakit sistem kardiovaskular, tetapi tiga utama adalah bentuk nosologi berikut:

- Penyakit Jantung Iskemik (CHD)

- Dan hipertensi

- Dengan azab jantung.

CHD. Dari klasifikasi semasa, terutamanya sering infark miokard akut (AMI) dan cardiomyopathy iskemia (ICMP adalah unit nosologi yang diperkenalkan ke dalam amalan klinikal ICD-10) membawa kepada pembangunan CHF. Mekanisme permulaan dan perkembangan CHF akibat AMI adalah disebabkan perubahan geometri dan kontraktil miokardium tempatan, yang disebut istilah "pembentukan semula ventrikel kiri" (LV), dengan ICMP terdapat penurunan dalam kontraksi miokardial total, yang dipanggil istilah "hibernasi" miokardium.

Hipertensi arteri. Terlepas dari etiologi hipertensi, penyusunan miokardium berlaku, yang mempunyai nama tertentu - "jantung hipertensi." Mekanisme CHF dalam kes ini adalah disebabkan oleh perkembangan disfungsi diastolik LV.

Kecacatan jantung. Bagi Ukraine, perkembangan CHF akibat kecacatan reumatik yang diperoleh dan tidak diperbetulkan adalah ciri.

Beberapa perkataan harus dikatakan mengenai cardiomyopathy diluaskan (DCM), sebagai punca CHF. DCM adalah penyakit yang jarang berlaku untuk etiologi yang tidak ditentukan yang berkembang pada usia yang agak muda dan cepat membawa kepada dekompensasi jantung.

Mewujudkan punca CHF adalah perlu untuk memilih taktik rawatan untuk setiap pesakit tertentu.

Aspek patogenetik kegagalan jantung

Dari sudut pandangan teori moden, peranan utama dalam pengaktifan mekanisme pampasan (tachycardia, mekanisme Frank-Starling, penyempitan kapal periferi) dimainkan oleh hiperaktivasi neurohormone tempatan atau tisu. Ini terutamanya sistem simpatis-adrenal (CAC) dan penguatnya - noradrenaline dan adrenalin dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) dan penguatnya - angiotensin II (A-II) dan aldosteron, serta sistem faktor natriuretik. Masalahnya adalah bahawa mekanisme "terabaikan" hiperaktiviti neurohormon adalah proses fisiologi yang tidak dapat dipulihkan. Dari masa ke masa, pengaktifan pampasan jangka pendek sistem neurohormonal tisu bertukar menjadi hiperaktivasi yang bertentangan - kronik. Yang terakhir disertai dengan perkembangan dan perkembangan disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri (pembentukan semula).

Jika jantung rosak, jumlah strok ventrikel akan berkurang, dan tentu saja jumlah dan tekanan diastolik dalam ruang ini akan meningkat. Ini meningkatkan peregangan otot akhir diastolik, yang membawa kepada pemendekan sistolik yang lebih besar (undang-undang Starling). Mekanisme Starling membantu mengekalkan output jantung. tetapi kenaikan kronik yang disebabkan oleh tekanan diastolik akan dihantar ke atria, urat pulmonari atau urat peredaran pulmonari. Tekanan kapilari yang semakin meningkat disertai dengan pembesaran cecair dengan perkembangan edema. Mengurangkan output jantung, terutamanya dengan pengurangan tekanan darah, mengaktifkan SAS, merangsang kontraksi miokardium, denyutan jantung, nada vena, dan pengurangan pernafasan buah pinggang membawa kepada pengurangan kadar penapisan glomerular, reabsorpsi air dan natrium klorida, pengaktifan RAAS.

Hipoksia tisu dalam CHF bukan sahaja menghasilkan pautan dalam patogenesis, tetapi juga faktor yang mempunyai kesan langsung yang provokatif ke bahagian lain komponen utama - pengurangan kapasiti pam jantung, pramuat, selepas memuat dan irama jantung. Hypoxia adalah proses multikomponen, pelbagai langkah. Kesan utama utama hipoksia adalah sasaran sasaran setempat pada pelbagai peringkat: organisme, sistemik, selular, dan subselular. Di peringkat sub-selular, hipoksia memulakan pembangunan apoptosis.

Hasil dari proses ini adalah peningkatan rintangan vaskular periferal dan volum darah yang beredar dengan kenaikan yang sama pada load afterload dan preload.

Klinik Gagal Jantung

Kebanyakan pesakit pada mulanya membangunkan kegagalan jantung kiri. Aduan yang paling kerap adalah inspirasi dyspnea, yang pada awalnya dikaitkan dengan senaman dan kemajuan kepada ortopnea, postural paroxysmal, untuk menyerang jangkitan. Aduan batuk tidak produktif, nocturia adalah ciri. Pesakit dengan kelemahan CHF, keletihan, yang disebabkan oleh pengurangan bekalan darah ke otot rangka dan sistem saraf pusat.

Apabila kegagalan ventrikel kanan muncul aduan kesakitan di hipokondrium yang betul disebabkan oleh genangan hati, kehilangan selera makan, loya akibat edema usus atau pernafasan gastrointestinal yang berkurangan, edema periferi.

Pada pemeriksaan, boleh diingatkan bahawa sesetengah pesakit, walaupun dengan CHF teruk, kelihatan baik untuk berehat, yang lain mempunyai sesak nafas dengan aktiviti bercakap atau minima; pesakit dengan kursus yang panjang dan teruk kelihatan cachexing, sianotik.

Di sesetengah pesakit, tekakardia, hipotensi, penurunan tekanan denyutan, kaki sejuk, dan berpeluh (tanda-tanda pengaktifan SAS) dijumpai.

Pemeriksaan jantung mengungkapkan impuls jantung, dorongan apikal yang diperluaskan atau ditinggikan (dilatasi atau hipertropi ventrikular), kelemahan nada pertama, dan rentak proto-diastolik.

Apabila kekurangan ventrikel kiri, pernafasan keras, rales kering (bronkitis congestive), crepitus di kawasan basal paru-paru didengar, dan kebodohan di kawasan dasar (hydrothorax) dapat ditentukan.

Dengan HF ventrikular kanan, pembengkakan urat jugular, hati yang diperbesarkan dikesan; tekanan sedikit ke atasnya boleh meningkatkan pembengkakan urat jugular - refleks hepatik positif jugular. Ascites dan anasarca muncul di sesetengah pesakit.

Diagnosis kegagalan jantung

Diagnosis klinikal terakhir HF hanya boleh dibuat dengan mengambil data instrumental, pertama sekali, EchoCG, serta data OGK, ECG, dan makmal X-ray.

Menggunakan echocardiography dinilai: keadaan injap, kehadiran shunts, aneurisme, keadaan perikardium, pembentukan tumor atau thrombus, dan - fungsi contractile (meresap perubahan atau gangguan serantau, penilaian kuantitatif), kehadiran hipertropi miokardium, dewan pengembangan menentukan fungsi sistolik global - PV.

Peranan penting dalam diagnosis kegagalan jantung dimainkan oleh pemeriksaan X-ray CHO: - penilaian ukuran jantung (indeks kardiotoraks); - kehadiran dan keterukan genangan dalam paru-paru; - diagnosis pembezaan dengan penyakit sistem pernafasan; - diagnostik dan pemantauan keberkesanan rawatan komplikasi HF (pneumonia, hydrothorax, embolisme paru).

pemeriksaan komponen Neotemlimoy dalam sindrom HF adalah ECG, yang mendedahkan hipertropi, iskemia, perubahan fokus, aritmia dan sekatan, dan juga digunakan untuk memantau rawatan B-blockers, diuretik, glikosida jantung, amiodarone.

Untuk menentukan kelas berfungsi (FC) pada pesakit yang menggunakan ujian dengan berjalan kaki selama 6 minit. Kaedah ini digunakan secara meluas dalam 4-5 tahun terakhir di Amerika Syarikat, termasuk dalam kajian klinikal. Keadaan pesakit yang mampu mengatasi dalam masa 6 minit dari 426 hingga 550 m sepadan dengan CHF yang ringan; dari 150 hingga 425 m - sederhana, dan mereka yang tidak dapat mengatasi 150 m, - penguraian yang teruk. Oleh itu, klasifikasi fungsi CHF mencerminkan keupayaan pesakit melakukan aktiviti fizikal dan menggariskan tahap perubahan rizab fungsional badan. Ini amat penting apabila menilai dinamik pesakit.

pemeriksaan makmal di HF melibatkan kiraan lengkap darah (hemoglobin, eritrosit, leukosit, platelet, hematokrit, kadar pemendapan eritrosit), ujian kencing, darah biokimia (elektrolit -K +, Na +, kreatinin, bilirubin, enzim hati - ALT, AST, phosphatase alkali glukosa).

Di Ukraine, pengkelasan Persatuan Ahli Kardiologi dari Ukraine digunakan, mengikut mana tahap HF dibezakan (berdasarkan pengkelasan V.H. Vasilenoko-ND Strazhesko), varian disfungsi (mengikut EchoCG) dan kelas fungsional (mengikut klasifikasi NYHA)

Klasifikasi berfungsi Persatuan Jantung Baru New York, yang melibatkan peruntukan empat kelas fungsional sesuai dengan keupayaan pesakit untuk bertahan fizikal, adalah yang paling mudah dan memenuhi kebutuhan praktikal praktik ini. Klasifikasi ini disyorkan untuk digunakan oleh WHO. Prinsip yang wujud dalam asasnya ialah penilaian keupayaan fizikal (fungsional) pesakit, yang dapat dikenal pasti oleh seorang doktor dengan mengambil riwayat yang ditargetkan, teliti dan tepat, tanpa menggunakan teknik diagnostik kompleks.

Empat kelas fungsian (FK) CHF diperuntukkan.

Saya FC. Pesakit tidak mengalami batasan dalam aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menimbulkan kelemahan (mual), penderitaan, sesak nafas atau sakit angina.

II FC. Had terhad aktiviti fizikal. Pesakit berasa selesa semasa berehat, tetapi melakukan kerja keras secara normal menyebabkan kelemahan (ringan), penderitaan, sesak nafas, atau sakit angina.

III FC. Mengatakan had aktiviti fizikal. Pesakit berasa selesa hanya pada rehat, tetapi kurang daripada latihan biasa membawa kepada perkembangan kelemahan (mual), penderitaan, sesak nafas atau sakit angina.

IV FC. Ketidakupayaan untuk menjalankan apa-apa beban tanpa rasa tidak selesa. Gejala kegagalan jantung atau sindrom angina mungkin berlaku sendirian. Apabila melakukan beban minimum meningkatkan ketidakselesaan.

Ini adalah tepat dinamik FC semasa rawatan yang membolehkan kita membuat keputusan secara objektif sama ada langkah-langkah terapi kita adalah betul dan berjaya. Kajian telah menunjukkan bahawa definisi FC pada tahap yang tertentu menentukan kemungkinan prognosis penyakit.

Dalam amalan klinikal, menentukan varian disfungsi miokard adalah penting untuk pendekatan yang berbeza untuk taktik rawatan. Varian klinikal dan sistolik dan diastolik menunjukkan jenis simptom yang sama - sesak nafas, batuk, mengi, ortopnea. Jika tiada echocardiography data boleh cuba untuk menentukan disfungsi penjelmaan melalui data klinikal dan radiografi berkenaan dengan etiologi kegagalan jantung, data auscultatory, menentukan sempadan perkusi jantung dan radiographically dan data ECG (hipertropi, pengembangan, cicatricial perubahan penyetempatan mereka, tanda-tanda jantung dan aneurisme lain.).

Matlamat merawat kegagalan jantung ialah:

· Penghapusan atau pengurangan simptom klinikal CHF - peningkatan keletihan, palpitasi, sesak nafas, edema;

· Perlindungan organ sasaran - kapal, jantung, buah pinggang, otak (dengan analogi dengan terapi hipertensi), dan

· Pencegahan perkembangan malnutrisi otot striated;

· Memperbaiki kualiti hidup

· Peningkatan jangka hayat

· Pengurangan jumlah hospitalisasi.

Terdapat kaedah rawatan dadah dan dadah.

Diet Prinsip utama adalah untuk mengehadkan pengambilan garam dan, ke tahap yang lebih rendah, cecair. Di mana-mana peringkat CHF, pesakit perlu mengambil sekurang-kurangnya 750 ml cecair setiap hari. Sekatan ke atas pengambilan garam bagi pesakit dengan CHF I FC - kurang daripada 3 g sehari, untuk pesakit yang mempunyai II-III FC - 1.2-1.8 g sehari, untuk IV FC - kurang daripada 1 g sehari.

Pemulihan fizikal. Pilihan - basikal berjalan atau bersenam selama 20-30 minit sehari sehingga lima kali seminggu dengan pelaksanaan kawalan diri kesihatan, nadi (berkesan adalah beban ketika mencapai 75-80% dari denyut jantung maksimum untuk pesakit).

Rawatan ubat CH

Senarai keseluruhan ubat yang digunakan untuk rawatan CHF dibahagikan kepada tiga kumpulan: primer, sekunder, bantu.

Kumpulan ubat utama sepenuhnya memenuhi kriteria "ubat keterangan" dan disyorkan untuk digunakan di semua negara di dunia: inhibitor ACE, diuretik, SG, ß-blocker (sebagai tambahan kepada pengencang ACE).

Satu kumpulan tambahan, keberkesanan dan keselamatan yang telah dibuktikan oleh kajian berskala besar, bagaimanapun, memerlukan klarifikasi (meta-analisis): antagonis aldosteron, angiotensin I antagonis reseptor, dan BPC generasi terakhir.

Ubat bantu, penggunaannya ditentukan oleh situasi klinikal tertentu. Ini termasuk vasodilators periferal, ubat-ubatan antiarrhythmic, agen antiplatelet, antikoagulan langsung, ubat inotropik positif bukan glikosida, kortikosteroid, statin.

Walaupun pilihan ubat-ubatan yang besar, polypharmacy tidak dapat diterima dalam rawatan pesakit (preskripsi yang tidak wajar dari banyak kumpulan ubat). Pada masa yang sama, hari ini, di peringkat pesakit luar, kumpulan utama ubat untuk rawatan CHF tidak selalu menduduki kedudukan utama, kadang-kadang keutamaan diberikan kepada dadah kumpulan kedua dan ketiga.

Prinsip gabungan gabungan aset tetap untuk rawatan HF.

1. Monoterapi dalam rawatan CHF jarang digunakan, dan kerana ini hanya boleh digunakan dengan perencat ACE semasa peringkat awal CHF.

2. Terapi dwi dengan inhibitor ACE + diuretik paling sesuai untuk pesakit dengan CHF N-FC NYHA dengan irama sinus; Penggunaan regimen diuretik + glikosida, yang sangat popular pada tahun 50-an dan 60-an, kini tidak digunakan.

3. Terapi Triple (ACEI + diuretik + glycoside) - ia telah menjadi standard dalam rawatan kegagalan jantung kronik dalam tahun 80-an, dan kini terdapat skim berkesan dalam rawatan CHF, bagaimanapun, untuk pesakit dengan sinus irama adalah disyorkan menggantikan glycoside pada ß-blocker.

4. Standard emas dari awal tahun 90-an hingga sekarang - gabungan empat ubat - penghambat ACE + diuretik + glikosida + ß-blocker.

Kekurangan vaskular akut

Di bawah istilah ini, beberapa gangguan peredaran akut dikumpulkan yang tidak termasuk dalam konsep sama ada penangkapan peredaran darah atau kejutan. Batasan dengan yang terakhir sangat kurang jelas bahawa mereka sering menggunakan satu istilah dan bukannya satu lagi.

Keruntuhan adalah keadaan di mana gangguan peredaran periferal terjadi akibat pelanggaran kasar nisbah antara kapasiti katil vaskular dan jumlah darah beredar.

Dengan definisi ini bermakna kekalahan tubuh dengan mekanisme pertahanan utuh. Hasil keruntuhan sukar untuk diramal. Ia boleh menyebabkan kematian, pemulihan tanpa akibat, atau terkejut.

Perwujudan utama keruntuhan adalah penurunan tekanan darah, biasanya di bawah 10.7 kPa (80 mmHg) atau 2/3 di bawah tekanan darah normal pesakit dengan kehilangan nadi periferal. Ciri ciri hipotensi ini adalah penampilan yang tiba-tiba akibat penyesuaian badan yang lemah. Ini adalah salah satu faktor perbezaannya dengan kejutan, di mana kemasukan mekanisme perlindungan membawa kepada perkembangan perlahan keadaan patologi sindrom ini.

Ketiadaan "reaksi pertahanan" ini adalah ciri beberapa tisu dan sistem:

- myocardium, di mana bradikardi jantung berasal semasa keruntuhan;

- Peredaran periferal (pucat, sejuk, tanpa sianosis, marmar berwarna kulit);

- Peredaran vena (tekanan vena rendah, urat tidak diisi di bawah tourniquet);

- Peredaran otak (kerapian memori kerap, pergolakan dan kecemasan, kadang-kadang sawan dan juga sinkop);

- Peredaran darah buah pinggang (dengan keruntuhan hampir selalu oligo atau anuria);

- sistem neurovegetatif (peningkatan peluh, pucat muka, loya).

Punca keruntuhan banyak. Ia boleh menjadi hasil daripada:

a) hipovolemia akut akibat pendarahan, dehidrasi ekstraselular (khususnya, dengan hiponatremia);

b) penurunan output jantung akibat gangguan irama jantung ke arah peningkatan dalam (takikardia ventrikel, putaran puncak jantung) atau penguncupannya (bradycardia nodular atau sinus, sekatan ventrikel atrium);

c) gangguan peredaran darah disebabkan kesukaran mengisi rongga jantung, contohnya, dengan tamponade jantung;

d) pengurangan rintangan periferal akibat reaksi sekunder refleks vasovasal dalam pesakit labil di bawah tekanan emosi;

e) hiperventilasi, yang berlaku dengan pengudaraan buatan pada pesakit yang menderita kekurangan paru dengan hypercapnia, serta dengan penggunaan vasodilators.

Faktor-faktor ini boleh digabungkan. Ia adalah gabungan ini yang dilihat dalam keruntuhan yang muncul pada tahap awal infark miokard (ia harus dibezakan daripada kejutan kardiogenik). Akibat keracunan dengan barbiturat semasa keruntuhan, bendalir boleh terkumpul di kawasan splannicus, ia juga dicirikan oleh kesan penghalang ubat pada miokardium.

Negara kejutan dicirikan oleh sindrom, intipati klinikal yang ditunjukkan oleh kerosakan meresap sel-sel otak dan ketidakseimbangan sekunder bekalan darah tisu kepada keperluan badan. Ia kadang-kadang membawa kepada kematian sendiri. Bagaimanapun, peringkat ketidakpatuhannya pada manusia belum ditakrifkan dengan jelas.

Oleh kerana kesukaran definisi klinikal "keadaan kejutan", pelbagai definisi telah dicadangkan, yang mana definisi Wilson adalah yang paling diiktiraf. Menurutnya, pesakit dalam keadaan kejutan dicirikan oleh kehadiran tiga atau lebih tanda:

- Tekanan sistolik bersamaan dengan atau kurang daripada 10.7 kPa (80 mmHg);

- bekalan darah yang tidak mencukupi kepada tisu, yang ditunjukkan dalam warna kulit basah, dingin, sianotik, marmar atau penurunan dalam indeks jantung di bawah 2.5 l / min

- Diuretik kurang daripada 25 ml / j;

- asidosis dengan kandungan bikarbonat kurang daripada 21 mmol / l dan lactacidemia lebih daripada 15 mg setiap 100 ml.

Mengekalkan hemodinamik yang mencukupi dalam badan adalah hasil dari interaksi rasional antara tiga faktor utama: bcc, output jantung dan rintangan vaskular periferal. Perubahan ketara dalam salah satu faktor ini boleh membawa kepada "keadaan kejutan."

Kejutan hipovolemik berkembang dengan penurunan dalam jumlah BCC sebanyak 20%. Kerugian jumlah akut seperti ini mungkin disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

- pendarahan luaran yang lebih penting -

- Pendarahan dalaman yang berlaku di rongga (rongga perut, saluran pencernaan) atau dalam tisu (hematoma). Sebagai contoh, patah tulang paha disertai dengan kehilangan darah sehingga 1000 ml, patah tulang pelvis - dari 1500 hingga 2000 ml;

- kehilangan plasma (terbakar, pankreatitis);

- kehilangan air (elektrolit, sebagai contoh, natrium),

Keadaan kejutan sebagai akibat daripada kegagalan jantung boleh berlaku untuk dua sebab.

Disebabkan ketidakcukupan fungsi miokardium dan perkembangan akibat penurunan kritikal dalam output jantung. Decompensation berlaku dengan kegagalan jantung atau pelanggaran irama (lambat atau kerap). Infark miokard akibat salah satu daripada mekanisme ini adalah punca kejutan kardiogenik.

Pengendalian halangan atau penyingkiran sistolik memerlukan pengisian yang mencukupi atau menyebabkan kegagalan komponen mekanisme lain yang membolehkan penyusunan sebab yang tidak berkaitan, seperti tamponade perikardia, embolisme pulmonari, pecah aorta, trombosis intrasardiak dan tumor.

Kejutan toksik (bakteria) berjangkit adalah, sekurang-kurangnya pada peringkat awal, agak kerap dalam manifestasi kejutan yang disebabkan oleh peredaran periferi yang terjejas.

Mikroorganisma Gram-negatif (enterobakteria dan terutama pseudomonas) biasanya menyebabkan kejutan, tetapi septikemia yang disebabkan oleh mikroorganisma gram-positif (terutama staphylococcus) juga boleh menyebabkan kejutan bakteria. Selalunya kejutan ini adalah tanda pertama keadaan septik, tetapi ia juga boleh muncul semasa perkembangannya. Dalam patogenesis yang dikaji terutamanya dalam haiwan, perubahan dalam mekanisme peredaran mikro diperhatikan. Berikutan vasoconstriction periferi, terdapat tahap atony dengan pembukaan arteriol dan penyumbatan urat. Ini membawa kepada stasis yang ketara yang berlaku di kawasan zon celiac, dan akibatnya, untuk hipovolemia, yang mengakibatkan pengurangan dalam MOS. Pengurangan langsung miokardium dengan toksin bakteria boleh menyumbang kepada penurunan ini dalam MOS. Endotoxin bakteria (Staphylococcus exotoxins) bertindak sebagai "pencetus" untuk gangguan ini, melepaskan bahan aktif vas seperti histamin, kinin dan catecholamines.

Kejutan anafilaksis adalah hasil daripada interaksi antigen beredar atau tisu dengan antibodi dan berkembang di sepanjang mekanisme yang serupa dengan kejutan bakteria.

Istilah ini menggabungkan gangguan pelbagai asal, berikutan luka sistem saraf pusat atau akibat kerosakan otak langsung sekiranya kerosakan pada bahan otak atau kesan farmakologi (ganglioblockers). Kedua-dua sebab ini membawa kepada penurunan tekanan darah dan kejatuhan sekunder di MOS, diikuti dengan penurunan tekanan darah. Penghambatan penyulingan vaskular refleks tidak membenarkan untuk membetulkan gangguan ini.

Terdapat juga keadaan kejutan yang mekanismenya lebih kompleks. Ini merujuk kepada kejutan yang dilihat dengan keracunan barbiturate besar-besaran, di mana sebagai tambahan kepada punca kejutan neurogenik, ada kesan langsung inotropik negatif terhadap dadah pada miokardium. Keadaan kejutan pada seseorang dengan polytrauma berlaku akibat daripada kemunculan dua komponen: hipovolemia dan reaksi neuro-vegetatif. Kejutan dengan pankreatitis disebabkan oleh hipovolemia, yang disertai dengan unsur toksik, menyebabkan, kemungkinan besar, vasoplegia.