Antagonis Vitamin K - klasifikasi ubat ATC

Bahagian ini mengandungi maklumat tentang ubat-ubatan kumpulan - antagonis Vitamin K B01AA. Setiap ubat dijelaskan secara terperinci oleh pakar dari portal EUROLAB.

Klasifikasi anatomi dan terapeutik-kimia (ATC) adalah sistem antarabangsa untuk klasifikasi ubat-ubatan. Nama Latin adalah Anatomical Therapeutic Chemical (ATC). Atas dasar sistem ini, semua ubat dibahagikan kepada kumpulan berdasarkan penggunaan terapeutik utama mereka. Klasifikasi ATC mempunyai struktur hierarki yang jelas, yang memudahkan pencarian ubat-ubatan yang dikehendaki.

Setiap ubat mempunyai tindakan farmakologi sendiri. Penentuan yang tepat ubat-ubatan yang diperlukan adalah langkah utama untuk rawatan penyakit yang berjaya. Untuk mengelakkan kesan yang tidak diingini, berjumpa dengan doktor anda dan baca arahan untuk digunakan sebelum menggunakan ubat ini atau ubat lain. Beri perhatian khusus kepada interaksi dengan ubat-ubatan lain, serta syarat penggunaan semasa kehamilan.

Kumpulan farmakologi - Antikoagulan

Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan

Penerangan

Anticoagulants umumnya menyekat penampilan fibrin filamen; mereka mengelakkan bekuan darah, menyumbang kepada pemberhentian pertumbuhan gumpalan darah yang telah timbul, meningkatkan kesan enzim fibrinolitik endogen pada pembekuan darah.

Antikoagulan dibahagikan kepada 2 kumpulan: a) antikoagulan langsung - bertindak pantas (natrium heparin, kalsium suproparin, natrium enoxaparin, dll), berkesan dalam vitro dan vivo; b) antiacoagulan yang tidak langsung (antagonis vitamin K) - bertindak panjang (warfarin, phenindione, acenocoumarol, dan lain-lain), bertindak hanya dalam vivo dan selepas tempoh terpendam.

Kesan antikoagulan heparin dikaitkan dengan kesan langsung pada sistem pembekuan darah akibat pembentukan kompleks dengan banyak faktor hemokoagulasi dan ditunjukkan dalam perencatan fasa koagulasi I, II dan III. Heparin sendiri diaktifkan hanya dengan kehadiran antithrombin III.

Anticoagulants tindakan tidak langsung - derivatif oxycoumarin, indandione, secara bersaing menghalang reduktase vitamin K, yang menghalang pengaktifan yang terakhir dalam tubuh dan menghentikan sintesis faktor hemostasis plasma yang bergantung kepada K-vitamin - II, VII, IX, X.

Antikoagulan: ubat penting

Komplikasi yang disebabkan oleh trombosis saluran darah - punca utama kematian dalam penyakit kardiovaskular. Oleh itu, dalam kardiologi moden, sangat penting dilampirkan pada pencegahan perkembangan trombosis dan embolisme (oklusi) saluran darah. Pembekuan darah dalam bentuk yang paling sederhana dapat diwakili sebagai interaksi dua sistem: platelet (sel yang bertanggung jawab untuk pembentukan bekuan darah) dan protein yang dibubarkan dalam plasma darah - faktor koagulasi di bawah tindakan fibrin terbentuk. Trombus yang dihasilkan terdiri daripada konglomerat platelet yang terikat pada benang fibrin.

Dua kumpulan ubat digunakan untuk mencegah pembentukan pembekuan darah: agen antiplatelet dan antikoagulan. Ejen antiplatelet menghalang pembentukan bekuan platelet. Antikoagulan menghalang tindak balas enzim yang membawa kepada pembentukan fibrin.

Dalam artikel kami, kami akan mempertimbangkan kumpulan utama antikoagulan, petunjuk dan kontraindikasi untuk kegunaan mereka, kesan sampingan.

Pengkelasan

Bergantung pada titik permohonan, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung dibezakan. Antikoagulan langsung menghalang sintesis thrombin, menghalang pembentukan fibrin dari fibrinogen dalam darah. Antikoagulan tidak langsung menghalang pembentukan faktor pembekuan darah di hati.

Coagulants langsung: heparin dan derivatifnya, perencat langsung thrombin, serta perencat selektif faktor Xa (salah satu faktor pembekuan darah). Antikoagulan tidak langsung termasuk antagonis vitamin K.

1. Antagonis Vitamin K:
   • Phenindione (fenilin);
   • Warfarin (peperangan);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin dan derivatifnya:
   • Heparin;
   • Antithrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Perencat Thrombin Langsung:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilate (Pradax).
4. Perencat selektif faktor Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonis Vitamin K

Antikoagulan tidak langsung adalah asas untuk pencegahan komplikasi trombosis. Bentuk tablet mereka boleh diambil untuk masa yang lama pada dasar pesakit luar. Penggunaan antikoagulan tidak langsung telah terbukti dapat mengurangkan kejadian komplikasi thromboembolic (serangan jantung, stroke) dalam fibrillation atrial dan kehadiran injap jantung buatan.

Fenilin kini tidak digunakan kerana risiko tinggi kesan tidak diingini. Sincumar mempunyai tempoh tindakan yang panjang dan terkumpul di dalam badan, jadi ia jarang digunakan kerana kesukaran mengawal terapi. Dadah yang paling biasa dari kumpulan antagonis vitamin K adalah warfarin.

Warfarin berbeza dengan antikoagulan lain yang tidak langsung dengan kesan awalnya (10-12 jam selepas pengingesan) dan dengan pemberhentian cepat kesan yang tidak diingini pada dos yang lebih rendah atau penarikan dadah.

Mekanisme tindakan dikaitkan dengan antagonisme ubat ini dan vitamin K. Vitamin K terlibat dalam sintesis faktor pembekuan darah tertentu. Di bawah pengaruh warfarin, proses ini terganggu.

Warfarin diresepkan untuk mencegah pembentukan dan pertumbuhan darah beku vena. Ia digunakan untuk terapi jangka panjang untuk fibrillation atrium dan dengan kehadiran trombus intrasardiak. Dalam keadaan ini, risiko serangan jantung dan strok yang berkaitan dengan penyumbatan saluran darah dengan gumpalan berkembar meningkat dengan ketara. Penggunaan warfarin membantu mencegah komplikasi yang serius ini. Ubat ini sering digunakan selepas infarksi miokardium untuk mencegah malapetaka koronari.

Selepas injap jantung prostetik, mengambil warfarin diperlukan sekurang-kurangnya beberapa tahun selepas pembedahan. Ia adalah satu-satunya antikoagulan yang digunakan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah pada injap jantung tiruan. Sentiasa mengambil ubat ini adalah perlu untuk beberapa thrombophilia, khususnya, sindrom antiphospholipid.

Warfarin diresepkan untuk kardiomiopati yang diluaskan dan hypertrophic. Penyakit ini disertai oleh pengembangan rongga jantung dan / atau hipertropi dindingnya, yang mewujudkan prasyarat untuk pembentukan trombi intrasardiak.

Apabila merawat warfarin, diperlukan untuk menilai keberkesanan dan keselamatannya dengan mengawasi INR - nisbah normal normal antarabangsa. Penunjuk ini dianggarkan setiap 4 hingga 8 minggu kemasukan. Menghadapi latar belakang rawatan, INR perlu 2.0 - 3.0. Mengekalkan nilai normal penunjuk ini adalah sangat penting untuk pencegahan pendarahan, di satu pihak, dan peningkatan pembekuan darah, di sisi yang lain.

Sesetengah makanan dan herba meningkatkan kesan warfarin dan meningkatkan risiko pendarahan. Ini adalah cranberry, grapefruit, bawang putih, akar halia, nanas, kunyit dan lain-lain. Melemahkan kesan antikoagulan dari bahan ubat yang terkandung dalam daun kubis, kubis Brussels, kubis Cina, bit, pasli, bayam, salad. Pesakit yang mengambil warfarin, anda tidak boleh menolak dari produk ini, tetapi bawanya secara teratur dalam kuantiti yang kecil untuk mengelakkan turun naik secara mendadak ubat dalam darah.

Kesan sampingan termasuk pendarahan, anemia, trombosis setempat, hematoma. Aktiviti sistem saraf boleh terganggu dengan perkembangan keletihan, sakit kepala, gangguan rasa. Kadang-kadang ada mual dan muntah, sakit perut, cirit-birit, fungsi hati yang tidak normal. Dalam sesetengah kes, kulit terjejas, pewarna ungu dari jari-jari kaki muncul, paresthesia, vasculitis, dan kesunyian kaki. Reaksi alergi boleh timbul dalam bentuk pruritus, urtikaria, angioedema.

Warfarin dikontraindikasikan semasa kehamilan. Ia tidak sepatutnya ditetapkan untuk sebarang keadaan yang berkaitan dengan ancaman pendarahan (trauma, pembedahan, ulserasi organ dalaman dan kulit). Jangan gunakannya untuk aneurisma, perikarditis, endokarditis infektif, hipertensi teruk. Kontraindikasi adalah tidak mustahil kawalan makmal yang mencukupi kerana tidak dapat diakses makmal atau ciri keperibadian pesakit (alkoholisme, kurang organisasi, psikosis yang sengaja, dll.).

Heparin

Salah satu faktor utama yang menghalang pembekuan darah adalah antithrombin III. Heparin yang tidak difahami mengikatnya dalam darah dan meningkatkan aktiviti molekulnya beberapa kali. Akibatnya, tindak balas yang ditujukan kepada pembentukan gumpalan darah dalam kapal ditindas.

Heparin telah digunakan selama lebih dari 30 tahun. Sebelum ini, ia ditadbir secara subcutaneously. Sekarang ia dipercayai bahawa heparin yang tidak dibakar harus diberikan secara intravena, yang memudahkan pengendalian terhadap keselamatan dan keberkesanan terapi. Untuk pentadbiran subkutan, heparin berat molekul rendah adalah disyorkan, yang akan dibincangkan di bawah.

Heparin paling biasa digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic dalam infark miokard akut, termasuk semasa trombolisis.

Kawalan makmal termasuk menentukan masa pembekuan tromboplastin parsial diaktifkan. Terhadap latar belakang rawatan heparin selepas 24-72 jam, ia perlu 1.5-2 kali lebih banyak daripada yang awal. Ia juga perlu untuk mengawal jumlah platelet dalam darah agar tidak terlepas daripada perkembangan thrombocytopenia. Biasanya, terapi heparin berlangsung selama 3 hingga 5 hari dengan pengurangan secara beransur-ansur dalam dos dan seterusnya pembatalan.

Heparin boleh menyebabkan sindrom hemorrhagic (pendarahan) dan thrombocytopenia (penurunan bilangan platelet dalam darah). Dengan penggunaan yang berpanjangan dalam dos yang besar, perkembangan alopecia (alopecia), osteoporosis, dan hipoaldosteronisme mungkin berlaku. Dalam sesetengah kes, tindak balas alahan berlaku, serta peningkatan tahap alanine aminotransferase dalam darah.

Heparin dikontraindikasikan dalam sindrom hemorrhagic dan thrombocytopenia, ulser gastrik dan ulser duodenal, pendarahan dari saluran kencing, perikarditis, dan aneurisme jantung akut.

Heparin berat molekul rendah

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, innerexide, bemiparin diperolehi daripada heparin tak terbakar. Mereka berbeza dari yang kedua dengan saiz molekul yang lebih kecil. Ini meningkatkan keselamatan ubat-ubatan. Tindakan ini menjadi lebih lama dan lebih diramalkan, jadi penggunaan heparin berat molekul rendah tidak memerlukan kawalan makmal. Ia boleh dilakukan menggunakan dos tetap - jarum suntikan.

Kelebihan heparin berat molekul rendah adalah keberkesanannya apabila ditadbir dengan subcutaneously. Di samping itu, mereka mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih rendah. Oleh itu, pada masa ini, heparin derivatif menggantikan heparin daripada amalan klinikal.

Heparin berat molekul rendah digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic semasa operasi pembedahan dan trombosis urat mendalam. Ia digunakan pada pesakit yang sedang berehat di tempat tidur dan mempunyai risiko yang tinggi terhadap komplikasi seperti itu. Di samping itu, ubat-ubatan ini digunakan secara meluas untuk angina dan infark miokard yang tidak stabil.

Kontraindikasi dan kesan buruk kumpulan ini adalah sama dengan heparin. Walau bagaimanapun, keterukan dan kekerapan kesan sampingan adalah kurang.

Direct Inhibitors Thrombin

Perencat trombin langsung, seperti namanya, langsung menyahaktifkan trombin. Pada masa yang sama, mereka menghalang aktiviti platelet. Penggunaan ubat-ubatan ini tidak memerlukan pemantauan makmal.

Bivalirudin ditadbir secara intravena dalam infark miokard akut untuk mencegah komplikasi thromboembolic. Di Rusia, ubat ini belum digunakan.

Dabigatran (pradaksa) adalah ejen tablet untuk mengurangkan risiko trombosis. Tidak seperti warfarin, ia tidak berinteraksi dengan makanan. Penyelidikan ubat ini berterusan, dengan bentuk fibrillation atrial yang berterusan. Ubat ini diluluskan untuk kegunaan di Rusia.

Inhibitor selektif faktor Xa

Fondaparinux mengikat kepada antithrombin III. Kompleks sedemikian secara intensif tidak mengaktifkan faktor X, mengurangkan keamatan pembentukan trombus. Beliau dilantik secara subcutaneously dalam sindrom koronari akut dan trombosis vena, termasuk embolisme paru-paru. Ubat tidak menyebabkan trombositopenia dan tidak membawa kepada osteoporosis. Kawalan makmal terhadap keselamatannya tidak diperlukan.

Fondaparinux dan bivalirudin terutamanya ditunjukkan pada pesakit dengan peningkatan risiko pendarahan. Dengan mengurangkan kekerapan gumpalan darah dalam kumpulan pesakit ini, ubat-ubatan ini dengan ketara dapat meningkatkan prognosis penyakit.

Fondaparinux disyorkan untuk digunakan dalam infark miokard akut. Ia tidak boleh digunakan hanya dengan angioplasti, kerana ia meningkatkan risiko pembekuan darah di kateter.

Ujian klinikal inhibitor faktor Xa dalam bentuk tablet.

Kesan sampingan yang paling kerap termasuk anemia, pendarahan, sakit perut, sakit kepala, pruritus, peningkatan aktiviti transaminase.

Kontraindikasi - pendarahan aktif, kegagalan buah pinggang teruk, intoleransi terhadap komponen ubat dan endokarditis infektif.

Terapi Terapi Antagonis Vitamin K untuk Pakar Praktik

Mengenai artikel itu

Untuk rujukan: Kropacheva A.S., Panchenko E.P. Asas terapi antagonis vitamin K untuk pengamal perubatan // Kanser payudara. 2009. №8. Ms 507

Sejak masa kajian rawak yang besar dan terkini, Warfarin tidak mempunyai alternatif untuk pencegahan jangka panjang komplikasi thromboembolic pada pesakit dengan fibrilasi atrial tanpa kerosakan injap jantung, pesakit dengan injap buatan, serta pada pesakit yang menjalani trombosis vena.

Evgeny Ivanovich Chazov - ahli sains yang cemerlang dengan nama dunia, seorang pakar yang cemerlang.

Kekurangan Mitral (regurgitation) - keadaan yang disertai oleh beban.

© Kanser Payudara (Jurnal Perubatan Rusia) 1994-2018

Daftar sekarang dan dapatkan akses kepada perkhidmatan yang berguna.

• Kalkulator perubatan
• Senarai artikel yang dipilih dalam kepakaran anda
• Persidangan video dan banyak lagi

Anticoagulants: mekanisme tindakan ubat, petunjuk dan kontraindikasi untuk digunakan

Menurut statistik, pelbagai komplikasi thromboembolic (embolisme paru, trombosis urat mendalam) menduduki salah satu tempat utama dalam struktur kematian di Rusia. Dalam ubat-ubatan, antikoagulan digunakan untuk merawat keadaan seperti - bahan yang menghalang pembentukan gentian nipis fibrin di bawah pengaruh faktor pembekuan, menghalang pertumbuhan bekuan darah yang telah terbentuk dan meningkatkan aktiviti fibrinolitik dalaman (yang bertujuan untuk menyerap darah beku) enzim.

Pada masa ini, pengelasan antikoagulan adalah berdasarkan kepada titik-kesan penggunaan kesannya dalam tubuh. Terdapat ubat-ubatan:

• Bertindak secara langsung (misalnya, heparin). Bertindak dengan cepat, kesannya dikaitkan dengan pengaruh langsung pada sistem pembekuan darah melalui pembentukan kompleks dengan faktor pembekuan yang berbeda dan penghambatan ketiga fase pembekuan.
• Tindakan tidak langsung (antagonis vitamin K). Mereka bertindak untuk masa yang lama, tetapi selepas tempoh laten ("bisu"), mereka menghentikan pengaktifan enzim yang terlibat dalam penukaran vitamin K, sehingga menghentikan pengeluaran faktor-faktor koagulasi plasma yang bergantung kepada vitamin (II, VII, IX, X).

Heparin yang tidak difahami (UFH) adalah bahan semulajadi yang berasal dari organ-organ haiwan peliharaan. Mekanisme tindakannya didasarkan pada keupayaan untuk mengikat antitrombin dan dengan itu meningkatkan keupayaannya untuk menyahaktifkan faktor pembekuan IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa. Thrombin (faktor IIa) amat sensitif terhadap kesan kompleks heparin-antitrombin.

Tindakan heparin dilakukan secara eksklusif apabila diberikan secara parenteral: selepas pentadbiran secara intravena, aktiviti itu dapat dilihat dengan jelas, apabila diberikan subcutaneously, selepas 20-60 minit dengan bioavailabiliti 10-40% (iaitu, peratusan bahan ini mencapai peredaran sistemik). Oleh kerana fakta bahawa heparin tidak terikat mengikat protein plasma, ubat ini sering menunjukkan kesan antikoagulan yang tidak dapat diramalkan. Untuk membuat dan mengekalkan kepekatan heparin terapeutik yang perlu dalam darah memerlukan pentadbiran intravena tetap atau suntikan subkutaneus yang tetap, dengan mengambil kira ketersediaan bio. Untuk mengawal rawatan, adalah perlu untuk menentukan masa tromboplastin parsial yang diaktifkan (APTT), yang penunjuknya harus berada dalam lingkungan 1.5-2.3 nilai kawalan.

Heparin berat molekul rendah (LMWH) adalah heparin tanpa kimia yang diproses secara kimia atau enzimat. Mekanisme tindakan adalah sama dengan UFG, tetapi LMWH secara signifikan lebih aktif terhadap faktor pembekuan Xa daripada trombin. Dengan pentadbiran intravena, aktiviti maksimum muncul selepas 5 minit, dengan pentadbiran subkutaneus - selepas 3-4 jam dengan bioavailabiliti lebih daripada 90%, oleh itu, untuk mengekalkan tahap stabil aktiviti antikoagulan plasma, tidak perlu melakukan infusi intravena berterusan, tidak seperti UFH. Dos ubat dilakukan secara individu di bawah kawalan aktiviti darah anti-Xa.

Sodium Fondaparinux adalah ubat yang secara selektif menyahaktifkan faktor pembekuan Xa. Ketersediaan bio bahan selepas pentadbiran subkutaneus adalah 100%, dan aktiviti itu dikekalkan selama 17-21 jam, oleh itu, suntikan subkutaneus tunggal cukup untuk mencapai kepekatan terapeutik.

Bivalirudin adalah sejenis bahan yang secara langsung menghalang aktiviti trombin, satu-satunya ubat kesan yang sama yang didaftarkan untuk pentadbiran parenteral di Rusia. Tindakannya diarahkan bukan sahaja kepada trombin yang beredar dalam darah, tetapi juga kepada trombin di dalam trombus yang terbentuk. Ubat ini diberikan secara eksklusif secara intravena, dan masa aktivitinya hanya 25 minit. Dos yang ditetapkan adalah tetap dan tidak memerlukan pemantauan parameter pembekuan darah.

Vitamin antagonis kepada

Antagonis Vitamin K mengurangkan pembentukan protein dalam hati sistem antikoagulan - protein C dan S. Pada masa yang sama, penurunan tahap protein antikoagulan semulajadi C adalah lebih awal daripada pengurangan kandungan tiga faktor koagulasi dependen vitamin K (II, IX dan X faktor). Dosis awal warfarin (10 mg atau lebih) membawa kepada penurunan pesat protein C, yang boleh menyebabkan komplikasi trombosis. Warfarin bukan ubat untuk menghasilkan kesan antikoagulan yang cepat, anticoagulan parenteral harus digunakan untuk tujuan ini. Pada pesakit yang mempunyai risiko komplikasi thromboembolic yang tinggi, warfarin perlu ditetapkan pada latar belakang terapi heparin, yang, semasa tempoh tepu dengan warfarin, akan menghasilkan kesan antikoagulan yang diperlukan.

Penghapusan ubat yang tidak berubah dilakukan melalui hati, dan metabolit melalui buah pinggang. Bagi warfarin, kehadiran semula sirkulasi enterohepatic adalah ciri dan separuh hayatnya ialah 40-50 jam. Puncak tindakan di warfarin datang pada hari 3-6, tempoh kesan adalah 36-72 jam, sehingga 5 hari paling banyak. Tindakan AVK berterusan untuk beberapa waktu selepas pengeluaran dadah.

Sehingga kini, satu-satunya cara yang mungkin untuk mengawal terapi AVC ialah ujian prothrombin, dengan pembentangan hasil dalam bentuk Hubungan Normal Normalisasi Antarabangsa (INR).

Vitamin K (AVK) Antagonis

1. Mekanisme tindakan: acenocoumarol, fenindione (jarang digunakan kerana kerap berlaku tindak balas hipersensitiviti) dan warfarin menghalang pengubahsuaian pasca translasi faktor-faktor koagulasi II, VII, IX dan X, serta protein C dan protein S, yang diperlukan untuk pengaktifan mereka. Kesan antikoagulan muncul selepas 3-5 hari; bergantung pada dos, serta faktor genetik, diet, ubat yang diambil pada masa yang sama → Jadual. 2.34-4 dan penyakit yang berkaitan (kesannya dipertingkatkan semasa terapi antibiotik yang berpanjangan, cirit-birit, atau penggunaan parafin cecair, akibat penurunan kandungan endokrin vitamin K).

Kumpulan ubat / bahan

Kesan ke atas kesan antikoagulan AVK

ubat-ubatan yang menjejaskan mikroorganisma

A: Ciprofloxacin, erythromycin, fluconazole, isoniazid (600 mg / hari), co-trimoxazole, metronidazole, miconazole a, voriconazole

B: amoksacillin dengan asid clavulanic, azithromycin, itraconazole, ketoconazole, clarithromycin, levofloxacin, ritonavir, tetracycline

A: Griseofulvin, nafcillin, ribavirin, rifampicin

B: dicloxacilin, ritonavir

dadah yang menjejaskan sistem kardiovaskular

A: amiodarone, diltiazem, fenofibrate, clofibrate, propafenone, propranolol, sulfinpyrazone b

B: quinidine, fluvastatin, asid acetylsalicylic, ropinirole, simvastatin

B: bosentan, spironolactone

ubat penghilang rasa sakit, ubat anti-radang dan imunomodulator

B: interferon, acetylsalicylic acid, paracetamol, tramadol

dadah yang menjejaskan sistem saraf pusat

A: alkohol (dengan penyakit hati yang bersamaan), citalopram, entacapone, sertraline

B: disulfiram, hidrat chloral, fluvoxamine, phenytoin a, antidepresan tricyclic (amitriptyline, clomipramine), benzodiazepines

A: barbiturates, carbamazepine

ubat-ubatan yang bertindak di saluran gastrousus, dan makanan

A: cimetidine dalam, mangga, minyak ikan, omeprazole

B: jus limau gedang, prokinetik (terutamanya cisapride)

A: Alpukat (dalam kuantiti yang banyak), makanan kaya dengan vitamin K 1 g, pemakanan enteral

B: susu soya, sucralfat

A: steroid anabolik, zileuton, zafirlukast

B: fluorouracil, gemcitabine, levamisole dengan fluorouracil, paclitaxel, tamoxifen, tolterodine, tiamazole, L-thyroxine

B: raloxifene, suplemen pemakanan multivitamin, vaksin influenza, agen chelating

gel mulut dan vagina

b pertama menguatkan, kemudian melemahkan

berkaitan dengan warfarin

gr. bayam, pelbagai jenis kubis (Cina, sarepta, berdaun, keriting, dan sauerkraut), daun bit, kubis Brussel, brokoli, dandelion (daun), pelbagai jenis salad, pasli, asparagus, bawang (asap dan bawang merah) chicory. Makanan beku biasanya mengandungi lebih banyak vitamin K daripada segar. Jadual mengandungi produk, 1 cawan yang (≈250 ml) mengandungi ≥80 μg vitamin K 1 (keperluan harian ialah 80-120 μg).

A - hubungan kausal sangat masuk akal, B - hubungan kausal adalah munasabah mengikut data: Arch. Intern. Med., 2005; 165: 1095-1106, dimodifikasi

2. Acenocoumarol vs warfarin: perbezaan yang paling penting: masa untuk mencapai kepekatan maksimum dalam darah (2-3 h berbanding 1.5 h) dan separuh hayat (8-10 h berbanding 36-42 h). Dalam kes intoleransi (contohnya, dalam tindak balas alergi) atau kesukaran untuk mencapai penunjuk stabil INR, acenocumarol boleh digantikan dengan warfarin (dos warfarin biasanya 1.5-2 kali lebih tinggi daripada acenocumarol). Penggunaan acenocoumarol dikaitkan dengan kenaikan 2 kali ganda dalam risiko antikoagulasi tidak stabil berbanding warfarin.

Sama seperti heparin (kecuali HIT dan kegagalan buah pinggang), serta pada trimester pertama kehamilan dan dalam 2-4 minggu yang lalu sebelum penghantaran. Semasa rawatan, AVK boleh disusui. Wanita hamil dengan injap jantung mekanik yang diimplan perlu dihantar ke pusat khusus.

Adalah perlu untuk menentukan masa prothrombin (PT), yang dinyatakan sebagai nisbah normal antarabangsa (INR).

PRINSIP UMUM PERMOHONAN Atas

1. Sekiranya perlu untuk mencapai kesan antikoagulan cepat (contohnya, jika trombosis akut vena cava / embolisme pulmonari inferior) → AVC dengan heparin atau fondaparinux harus digunakan. Dalam keadaan lain (contohnya, dengan fibrilasi atrium yang tidak rumit), hanya AVK memulakan rawatan.

2. Semasa 2 hari pertama - acenocoumarol 6 mg dan 4 mg, warfarin 10 mg dan 5 mg (dos pendapan yang lebih tinggi tidak boleh digunakan); Pada hari ke-3, perlu menentukan INR dan menyesuaikan dos mengikut hasilnya. Pada pesakit dengan usia lanjut, dengan kekurangan berat badan, penyakit bersamaan yang teruk (contohnya kegagalan jantung) atau mengambil banyak ubat (risiko interaksi ubat) → anda harus bermula dengan 4 mg acenocoumarol atau 5 mg warfarin. Sekiranya diambil serentak dengan heparin / fondaparinux, ubat-ubatan ini boleh dibatalkan jika INR dikekalkan pada nilai sasaran selama 2 hari berturut-turut.

Mengekalkan pesakit, sudah lama menerima AVK

1. Pendidikan pesakit → jadual. 2.34-5, pengukuran sistematik INR, lawatan susulan yang kerap, dan memberi maklumat tentang pesakit mengenai keputusan pengukuran INR dan keputusan terkait mengenai pemilihan dosis AVC.

2. Pesakit yang terlatih dibenarkan untuk menentukan INR secara berasingan menggunakan peranti khas (misalnya CoaguChek, INRatio2) dan pemilihan dos AVK. Juga terdapat program komputer yang memudahkan pemilihan dos ubat yang sesuai (misalnya, di laman web http://www.globalrph.com/warfarin_nomograms.htm). Kemungkinan menggunakan peranti sedemikian perlu dinilai terutamanya pada pesakit yang mengalami risiko tromboembolik tinggi, yang disebabkan oleh kecacatan, keterpencilan yang besar dari klinik atau sebab-sebab lain (contohnya, jenis aktiviti) mungkin mengganggu penerimaan AVK, serta pada pesakit dengan tanda-tanda untuk antikoagulan jangka hayat terapi.

3. Pesakit dengan AVC jangka panjang harus menggunakan jumlah vitamin yang kaya. K 1 → tab. 2.34-4.

4. Pada pesakit yang mengambil dos tetap AVK, INR perlu ditentukan sekurang-kurangnya setiap 4 minggu. (semasa mengambil AVK untuk VTE dibenarkan setiap 8 minggu), lebih kerap (setiap 1-2 minggu) - dengan turun naik dan melampaui batas terapeutik indikator INR, serta penggunaan secara serentak dengan agen antiplatelet atau dengan kegagalan jantung (II - III FC NYHA). Dengan serentak, jangka masa panjang (lebih lama daripada 5-7 hari), pengambilan dengan ubat lain yang berinteraksi dengan AVC (terutama antibiotik) → adalah perlu untuk memantau INR.

5. Jika pesakit dengan penunjuk terdahulu INR mempunyai satu hasil ≤ 0.5 lebih rendah, atau di atas nilai sasaran → rawatan AVC harus diteruskan pada dos sebelumnya dan INR perlu dinilai semula selepas 1-2 minggu.

Taktik pada nilai INR yang rendah

1. Anda boleh meningkatkan dos sebanyak 5-20%, mengambil jumlah dos yang diambil sepanjang minggu.

2. Satu kaedah alternatif adalah penentuan INR yang lebih kerap, mengharapkan nilainya kembali ke sasaran tanpa mengubah dos ubat.

3. Anda harus memastikan bahawa pesakit mematuhi cadangan pemakanan (terutamanya diet yang seimbang); menyekat penggunaan sayur-sayuran hijau yang mengandungi banyak vitamin K, menyumbang kepada kenaikan INR sebanyak purata 0.5. Dalam amalan, pengurangan ketara dalam INR diperhatikan dengan rawatan rifampisin.

4. Ia tidak disyorkan pentadbiran heparin rutin tambahan kepada pesakit yang mempunyai indikator INR yang stabil pada masa lalu, di mana keputusan analisis tunggal lebih rendah daripada had terapeutik; dalam kes sedemikian, pemantauan INR diperlukan selepas 7 hari.

Antikoagulan langsung dan tidak langsung

Hampir semua pesakit yang menderita penyakit jantung perlu mengambil ubat penipisan darah khas. Semua ubat-ubatan ini boleh dibahagikan kepada 2 jenis utama: anticoagulants bertindak secara langsung dan antagonis vitamin K (tindakan tidak langsung). Bagaimana untuk memahami apa perbezaan antara subspesies ini dan apakah mekanisme kesannya ke atas badan?

Ciri-ciri penggunaan antikoagulan tidak langsung

Antikoagulan tidak langsung mengganggu sintesis faktor koagulasi dalam hati (prothrombin dan proconvertin). Kesan mereka muncul selepas 8-12 jam selepas pentadbiran dan berlangsung dari beberapa hari hingga dua minggu. Kelebihan yang paling penting dalam ubat-ubatan ini adalah bahawa mereka mempunyai kesan kumulatif. Antagonis vitamin K (nama kedua untuk antikoagulan tidak langsung) telah digunakan untuk pencegahan tromboembolisme primer dan sekunder selama lebih daripada 50 tahun. Ia adalah vitamin K yang merupakan sebahagian daripada proses pembekuan.

Warfarin dan derivatif coumarin lain adalah anticoagulant tidak langsung yang paling biasa digunakan. AVK (nama singkatan untuk antagonis vitamin K) mempunyai banyak batasan, jadi anda tidak seharusnya mula mengambilnya sendiri. Dos yang betul boleh dipilih hanya oleh doktor yang berkelayakan berdasarkan hasil ujian. Pemantauan secara teratur tentang jumlah darah adalah penting untuk penyesuaian dosis yang tepat pada masanya. Oleh itu, perlu diingat bahawa jika doktor yang ditetapkan untuk mengambil warfarin 2 kali sehari, maka secara bebas mengurangkan atau meningkatkan dos adalah dilarang.

Senarai antikoagulan tidak langsung dan mekanisme tindakan mereka

Senarai antikoagulan tidak langsung diketuai oleh warfarin (nama dagang lain "Coumadin"). Ini adalah salah satu ubat yang paling popular yang ditetapkan untuk mengelakkan berlakunya gumpalan darah. Antagonis vitamin K kurang popular adalah syncumar, acenocoumarol, dan dicoumarol. Mekanisme tindakan ubat-ubatan ini adalah sama: pengurangan aktiviti penyerapan vitamin K, yang mengakibatkan pengurangan faktor koagulasi bergantung kepada vitamin K.

Pesakit yang mengambil sinonim warfarin dan antikoagulan harus mengehadkan pengambilan vitamin K setiap hari dengan makanan dan makanan tambahan nutrisi. Perubahan mendadak dalam tahap vitamin K dalam tubuh boleh meningkatkan atau mengurangkan kesan terapi antikoagulan.

Kelemahan antagonis Vitamin K

Sehingga akhir tahun 2010, antagonis vitamin K (warfarin) adalah satu-satunya antikoagulan oral yang diluluskan oleh Pertubuhan Kesihatan Sedunia untuk mencegah komplikasi thromboembolic pada pesakit dengan fibrillation atrial tanpa valvular dan rawatan thromboembolism vena. Selama setengah abad, ahli farmasi telah mengkaji secara terperinci keberkesanan dadah, serta mengenal pasti keburukan dan kesan sampingan yang jelas.

Yang paling umum termasuk:

• tetingkap terapeutik sempit (untuk keracunan itu sudah cukup untuk minum bilangan minimum pil);
• interaksi dengan makanan yang kaya dengan vitamin K (mengambil pil dengan kombinasi penggunaan sehari-hari sayur-sayuran hijau boleh menyebabkan hiperkalemia);
• kesan anticoagulan tertunda (ini bermakna bahawa beberapa minggu harus berlalu antara permulaan terapi dan keputusan pertama). Untuk pencegahan trombosis vena, tempoh ini terlalu panjang;
• keperluan untuk pemantauan kerap status darah dan pelarasan dos;
• kemungkinan lebam dan pendarahan.

Apa yang boleh menjejaskan kesan mengambil antagonis vitamin K?

Kesan antikoagulan AVK boleh dipengaruhi dengan ketara oleh faktor-faktor berikut:

• umur;
• lantai;
• berat badan;
• diet sedia ada;
• mengambil makanan tambahan herba;
• mengambil ubat lain;
• penyakit genetik.

Kelebihan dan kekurangan dadah antikoagulan langsung

Sejak 6 tahun yang lalu, antikoagulan langsung baru muncul di pasaran farmaseutikal. Mereka adalah alternatif kepada antagonis vitamin K untuk merawat tromboembolisme dan mencegah trombosis. Anticoagulants oral langsung (PPA) adalah antagonis vitamin K yang lebih berkesan dan selamat.

Populariti PPA di kalangan pakar kardiologi dan pesakit tidak mengejutkan, kerana antara kelebihan yang kita boleh perhatikan:

• permulaan tindakan yang cepat;
• separuh hayat yang pendek;
• kehadiran agen penawar spesifik (mungkin bermanfaat dalam rawatan strok iskemia akut, serta untuk menghapuskan gejala negatif post-stroke);
• dos tetap;
• tiada langsung kesan tambahan makanan pada dos harian dadah;
• tidak perlu ujian darah makmal biasa.

Nama dagang antikoagulan langsung dan mekanisme tindakan mereka

Klasifikasi dadah tindakan langsung sedikit lebih luas. Dabigatran etexilate (nama dagang "Pradaksa") adalah perencat trombin langsung. Ubat ini adalah antikoagulan oral pertama yang pertama di kalangan mereka yang diluluskan oleh komuniti perubatan. Secara harfiah selama beberapa tahun, perencat rivaroxaban (xalerto dan edoxaban) telah dimasukkan ke dalam senarai antikoagulan langsung. Ujian klinikal jangka panjang telah menunjukkan keberkesanan ubat-ubatan di atas dalam pencegahan strok dan rawatan trombosis. PAP mempunyai kelebihan yang jelas terhadap warfarin, dan yang paling penting, ubat-ubatan dapat diberikan tanpa pengawasan parameter darah secara teratur.

Mekanisme tindakan PPA jauh berbeza dengan mekanisme antagonis vitamin K Setiap antikoagulan yang bertindak secara langsung mengandungi molekul kecil yang secara selektif mengikat ke tapak pemangkin trombin. Oleh kerana thrombin menggalakkan pembekuan dengan menukar fibrinogen menjadi helai fibrin, dabigatran menghasilkan kesan menghalang helai ini.

Mekanisme tambahan antikoagulan langsung termasuk pengurangan platelet dan penurunan aktiviti pembekuan darah. Separuh hayat kumpulan ubat ini adalah 7-14 jam, masa berlakunya kesan terapeutik berkisar antara satu hingga empat jam. Antikoagulan langsung mengumpul di hati untuk membentuk metabolit aktif dan dikeluarkan dari badan dengan air kencing.

Juga, dua jenis heparin digunakan sebagai antikoagulan - nefractional (UFG) dan berat molekul rendah (LMWH). Heparin fraksin rendah telah digunakan untuk mencegah dan merawat trombosis ringan selama beberapa dekad. Kelemahan UFH adalah bahawa ia mempunyai kesan antikoagulan berubah, serta bioavailabiliti terhad. Heparin berat molekul rendah dihasilkan dari pecahan rendah oleh depolimerisasi.

Heparin berat molekul rendah mempunyai heparin berat molekul tertentu, yang menentukan aktiviti antikoagulan dan tempoh tindakannya. Kelebihan LMWH adalah bahawa anda boleh dengan mudah mengira dos yang diperlukan, dan juga tidak takut kesan sampingan yang teruk. Atas alasan ini, ia adalah subtipe heparin berat molekul yang rendah yang digunakan di kebanyakan hospital di dunia.

Keteraturan dan keteraturan adalah penting untuk rawatan berkesan dengan antikoagulan langsung. Oleh kerana ubat jenis ini mempunyai separuh hayat yang pendek, pesakit yang terlepas dos secara sengaja atau tidak sengaja berisiko untuk trombosis atau pembekuan yang tidak mencukupi. Memandangkan kesan positif mengambil PPA dengan cepat hilang apabila ubat dihentikan di dalam badan, adalah sangat penting untuk mengikuti jadual yang ditetapkan oleh doktor.

Adakah mungkin untuk menggabungkan antikoagulan langsung dan tidak langsung?

Oleh kerana ia telah menjadi jelas, antikoagulan digunakan untuk tujuan terapeutik dan prophylactic untuk serangan jantung, angina, embolisme vaskular pelbagai organ, trombosis, trombophlebitis. Dalam keadaan akut, ia biasanya dirawat sebagai antikoagulan bertindak langsung, yang memberi kesan serta-merta dan mencegah pembekuan darah. Selepas 3-4 hari (tertakluk kepada kejayaan rawatan primer), terapi boleh dipertingkatkan dengan antikoagulan tidak langsung.

Terapi antikoagulan gabungan juga dilakukan sebelum operasi pada jantung dan vesel, semasa pemindahan darah, dan juga untuk pencegahan trombosis. Rawatan dengan gabungan pelbagai jenis antikoagulan perlu dijalankan di bawah pengawasan yang berterusan terhadap profesional perubatan. Oleh kerana peningkatan kekerapan strok dan fibrilasi atrium yang berparoxysmal, dengan rawatan dua jenis ubat pada masa yang sama, kehadiran sedimen dalam air kencing, kadar pembekuan darah dan tahap prothrombin dalam darah sentiasa dipantau.

Rawatan dengan kombinasi antikoagulan yang berbeza dikontraindikasikan dalam:

• diatesis hemorrhagic;
• penyakit disertai dengan pengurangan pembekuan darah;
• semasa hamil;
• fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan;
• neoplasma malignan;
• penyakit ulser peptik.

Ia juga penting untuk mengganggu terapi kombinasi apabila darah muncul di dalam air kencing.

Bagaimana untuk menentukan keberkesanan mengambil antikoagulan?

Koagulan tidak langsung mudah untuk mengesan darah dan mengukur keberkesanannya. Untuk tujuan ini, satu penunjuk khas telah dibangunkan dikenali sebagai "sikap dinormalisasi antarabangsa".

1. Seseorang yang tidak mengambil antikoagulan tidak langsung akan mempunyai INR sedikit di bawah 1.
2. Pesakit yang mengambil warfarin akan mempunyai INR antara 2.0 dan 3.0. Melihat kadar yang tinggi, doktor akan bersedia untuk fakta bahawa mungkin ada pendarahan secara tiba-tiba.
3. Nilai INR antara 1 dan 2 menunjukkan bahawa pesakit mungkin berisiko untuk stroke iskemia.
4. Dengan INR 4 dan ke atas, terdapat risiko terbesar pembekuan darah dan perkembangan stroke hemorrhagic.

Tetapi ujian darah untuk INR tidak akan memberikan penunjuk objektif jika pesakit itu mengambil antikoagulan langsung. Masalah terbesar dengan antikoagulan langsung terbaru adalah kurangnya cara yang boleh dipercayai untuk menilai keberkesanannya. Doktor boleh mengetahui masa untuk menghentikan pendarahan, tetapi tidak ada penunjuk yang akan menilai kehadiran kesan antikoagulan. Contohnya, sangat penting dalam merawat pesakit yang dimasukkan ke ambulans dalam keadaan tidak sedarkan diri. Sekiranya tidak ada maklumat dalam rekod perubatan mengenai pesakit yang menerima antikoagulan langsung, agak sukar untuk mengenal pasti mereka dalam darah dengan cepat.

Apa yang perlu dilakukan dengan berlebihan?

Walaupun semua manfaat di atas, doktor masih bimbang tentang kekurangan antidot khusus untuk kegunaan sekiranya berlaku berlebihan. Untuk mengelakkan keadaan yang serius, doktor mematuhi peraturan berikut:

• mengurangkan dos epoxax selepas 7 hari penggunaan;
• Xalerto memerlukan pengurangan dos selepas 21 hari.

Pada masa ini, apabila pendarahan yang mengancam nyawa, termasuk yang disebabkan oleh antikoagulan tidak langsung, pesakit disuntik dengan plasma beku segar, menumpukan kompleks prothrombin, dan Phytonadione.

Farmakologi dan mekanisme tindakan setiap penawar berbeza. Anticoagulants yang berbeza akan memerlukan dos dan strategi yang berbeza untuk menguruskan antidote. Tempoh kursus dan dos antidot dikira bergantung kepada bagaimana pesakit bertindak balas kepada ubat-ubatan yang telah disuntik (terdapat kes-kes apabila beberapa antidot bukan sahaja menghentikan pendarahan, tetapi juga mengaktifkan agregasi platelet).

Kadar kematian ketika mengambil PPA dan AVK

Pesakit yang menerima antikoagulan langsung untuk pencegahan komplikasi penyakit jantung, mencatatkan pendarahan secara tiba-tiba, tetapi pada masa yang sama, kadar kematian yang lebih rendah, berbanding dengan pesakit yang menerima vitamin K anagonis. Tidak perlu membuat kesimpulan bahawa kehadiran pendarahan Cara ini membantu mengurangkan kadar kematian.

Hasil kontroversi seperti itu disebabkan oleh fakta bahawa kebanyakan kajian dijalankan di hospital. Semua pendarahan, yang berlaku apabila pesakit berada di hospital dan menerima antikoagulan langsung melalui titisan IV, dengan cepat dihentikan oleh kakitangan perubatan yang berkelayakan dan tidak membawa maut. Tetapi anticoagulants tidak langsung pesakit paling sering diambil tanpa dijaga oleh doktor, yang membawa kepada kadar hasil maut yang lebih tinggi.

Buku Panduan Kimia 21

Kimia dan teknologi kimia

Antagonis vitamin

Untuk mengeluarkan kesan hypervitaminosis, inhibitor vitamin, atau antagonis vitamin, dipanggil untuk membantu.

Antagonis vitamin B12 telah ditemui agak baru-baru ini, dalam dekad yang lalu. [c.409]

Oleh itu, boleh dikatakan terdapat banyak sebatian yang sama dengan B12, tetapi hanya cobalamin yang aktif untuk manusia dan haiwan yang lebih tinggi (mata 1). Perlu diingatkan bahawa dalam alam ada corrinoids tanpa Co - ini adalah antagonis vitamin B12- [c.284]

Kini diketahui dan beberapa antagonis lain vitamin K, memainkan peranan antivitamin K. [c.160]

Kompaun ini, yang merupakan antagonis vitamin K., kini telah menemui aplikasi dalam perubatan praktikal sebagai antikoagulan, iaitu zat yang menghalang darah dari pembekuan. [c.409]

VITAMIN ANTAGONISTS (ANTIVITAMIN) [c.715]

Vitamin antagonis (antivitamin) [c.715]

Antagonis semulajadi vitamin K adalah heparin, heteropolysaccharide yang dihasilkan dalam tisu hati dan paru-paru dan proses penghambaan untuk menukar prothrombin ke trombin, yang membantu pembekuan darah perlahan. Dicoumarin juga boleh menjadi antagonisnya, menyebabkan penurunan kekuatan kapilari dan pendarahan ringan. Bahan-bahan ini, yang merupakan antikoagulan, digunakan secara meluas dalam ubat untuk peningkatan pembekuan darah. [c.144]

Cycloserine antibiotik anti-TB dan [c.69] adalah antagonis vitamin B yang lebih kuat.

Phepromarone adalah antikoagulan tidak langsung asal [220]. Ia adalah antagonis vitamin K, yang diperlukan untuk pembentukan prothrombin dalam hati. Melanggar sintesis prothrombin, proconvertin, faktor koagulasi IX dan X. Lebih aktif daripada dicumine dan neodicoumarin, mempunyai kesan kumulatif yang lebih kecil daripada dicoumarin. Dengan aktiviti yang dekat dengan warfarin, tetapi kurang toksik. [c.122]

Nitropharin adalah antikoagulan asal [122, 134]. Seperti fepromarone (lihat halaman 121), ia adalah antagonis vitamin K, mengganggu sintesis prothrombin, proconvertin, faktor pembekuan IX dan X. Ia mempunyai kesan yang lebih kuat. tindakan lebih pantas dan lebih pendek daripada fepromarone. [c.123]

Rodenticides adalah kronik. Tindakan (antagonik) adalah naib, berkesan dan selamat untuk orang ramai. Tindakan mereka sebagai antagonis vitamin K didasarkan pada penghambatan sintesis prothrombin, akibatnya pembekuan darah haiwan terganggu. [c.175]

F.- antikoagulan darah tidak langsung aktif, membawa kepada pembentukan prothrombin terjejas di hati dan mengurangkan kandungan decomp. faktor pembekuan darah, adalah antagonis vitamin K. Ia berfungsi dengan perlahan dan berterusan. Terapkan F. dalam rawatan trombosis, trombophlebitis dan lain-lain L. N. Koikov. [c.67]

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, satu lagi antagonis sintetik vitamin B1-2 trifluoromethylthiamine telah diketahui. [c.399]

Cortisone dan analog sintetiknya, seperti prednisone atau dexamethasone, adalah antara penawar keajaiban moden. Mereka digunakan dalam serangan akut arthritis, dengan keradangan mata dan organ-organ lain yang teruk. Walau bagaimanapun, penggunaan ubat-ubatan ini berpanjangan boleh menyebabkan kesan sampingan yang teruk, khususnya atrofi otot dan penyerapan tulang. Yang terakhir berlaku akibat penghambatan spesifik penyerapan kalsium dalam saluran gastrointestinal di bawah pengaruh dana ini. Oleh itu, dalam hal ini, glucocorticoids adalah antagonis vitamin O (tambahan 12-G). [c.586]

Peningkatan pembekuan darah dan pembekuan darah kadang-kadang menyebabkan penyakit serius sistem kardiovaskular. Sebilangan sebatian kimia yang menghalang proses pembekuan darah dipanggil antagonis vitamin K dan digunakan sebagai ubat. Bahan-bahan ini termasuk dicumarol dan warfarin [hlm.105]

Tindakan warfarin dan dicumarol. Warfarin adalah ubat yang boleh dipasarkan yang digunakan untuk kawalan tikus, adalah antagonis vitamin K kuat [c.300]

Vitamin K antagonis. Sejumlah antagonis vitamin K diketahui, contohnya, dicumarol dan asid salisilik. Dengan pengenalan dicumarol ke dalam badan binatang terdapat penurunan yang ketara dalam kepekatan [hal.152]

Satu masalah menarik baru dalam teori kemunculan kekurangan vitamin timbul berkaitan dengan penemuan antagonis vitamin, yang dipanggil antivitamin. Antivitamin adalah bahan yang sangat dekat dengan struktur kepada vitamin yang berkaitan. Antivitamin bukan sahaja tidak mempunyai sifat-sifat vitamin, tetapi sebaliknya, sebagai pengganti palsu mereka dan dimasukkan ke dalam struktur tetapi dalam rantai semulajadi reaksi pertukaran, mengganggu kursus normalnya. [c.177]

Antara antagonis Vitamin K Beberapa antagonis vitamin K diketahui, contohnya, dicumarol (dicoumarin) dan asid salisilik. Pengurangan ketara dalam prothrombin dalam darah diperhatikan apabila menyuntik dicumarol ke dalam badan haiwan. Ini menyebabkan pendarahan dan kematian haiwan dari kehilangan darah. Jika vitamin K diberikan dalam jumlah tertentu bersama-sama dengan dicouramol, maka pengurangan dalam kandungan prothrombin tidak dipatuhi. Asid salisilik dan garamnya juga menyebabkan hipoprotrombinemia. [c.160]

Sekiranya keracunan dengan isonicotinyl hydrazide (dan antagonis vitamin Wb lain), perkembangan sawan dan kematian haiwan dikaitkan dengan penindasan tindakan enzim pyridoxal tertentu dalam sistem saraf pusat, dan bukan dengan mabuk ammonia. - Anggaran. ed. [c.465]

Kegiatan anti-Itamin biasanya akibat dari persamaan geometris dan fungsional antara vitamin A dan antagonisnya. Vitamin C - L - asid askorbik ditentang oleh antivitamin - asid askorbik kepada vitamin PP (nikotinamida) - asid pyridine-3-sulfonat kepada vitamin B3 (asid pantotenik) - asid sulfolantotenik,

Struktur hampir semua vitamin yang sudah sedia terbentuk. Ini membenarkan sintesis kedua-dua vitamin itu sendiri dan sebatian yang berkaitan, dan banyak bahan sintetik ini telah menemui aplikasi luas dalam amalan perubatan. Seiring dengan ini, didapati bahawa beberapa analog kimia dari vitamin adalah bertentangan dengan yang kedua. Oleh kerana banyak vitamin serentak berfungsi sebagai faktor pertumbuhan bagi mikrob, antagonis sintetik sintetik boleh digunakan sebagai bahan yang menghalang perkembangan mikrob, iaitu, mereka mempunyai aktiviti antibiotik. [c.401]

Selepas mendapati bahawa banyak vitamin adalah koenzim dan bahawa kekurangannya dalam tubuh dikaitkan dengan pelbagai penyakit, terapi vitamin muncul, yang secara umum, beberapa pencapaian. Sekarang untuk merawat banyak penyakit dengan menggunakan sejumlah besar vitamin, tetapi dalam penerapannya masih banyak empiris. Adalah menarik untuk menggunakan beberapa vitamin dengan antimetabolit untuk tujuan terapeutik, iaitu, tindakan antivitamin biasanya dikurangkan untuk menghalang (menghalang) tindak balas enzimatik tertentu atau proses biokimia yang lembab yang dijalankan oleh sistem polyenzyme. Oleh itu, aminopterin, antagonis asid folik, menjadikannya sukar untuk mensintesiskan asas purine dan pyrimidine, dengan itu melambatkan pendaraban sel-sel tumor. Dicumarol, antagonis vitamin K, mengganggu tindak balas pembekuan dalam darah dan digunakan dalam rawatan penggumpalan darah intravaskular. Telah terbukti bahawa sulfonamides mempunyai sifat-sifat anti-vitamin yang berkaitan dengan asid para-aminobenzoik, faktor yang diperlukan untuk pertumbuhan bakteria berbahaya. Kesan terapi sulfonamides didasarkan pada ini. Adalah dipercayai bahawa pencarian untuk mendapatkan anti-vitamin lain yang menghalang pertumbuhan bakteria dapat memberikan bahan-bahan perubatan berharga. Sesetengah ubat antimalaria ternyata menjadi antagonis vitamin Bg, tetapi belum diketahui sama ada kesan terapeutik adalah berdasarkan anjakan kompetitif (penggantian) dalam enzim riboflavin. [c.320]

Pada tahun 1944, dicadangkan bahawa lysozyme adalah sejenis yang serupa dan mungkin sama dengan avidin, protein yang merupakan antagonis vitamin H (biotin). Walau bagaimanapun, andaian ini tidak lama lagi ditolak [hlm.221]

Dalam tisu ikan air tawar, di udang, di herring Atlantik, bahan-bahan yang antagonis vitamin V, iaitu antivitaminnya, telah dijumpai - mereka bertindak sebaliknya bertentangan dengan vitamin dan menindas fungsinya. [c.129]

Antagonis vitamin K dicumarol dan warfarin, yang digunakan sebagai antikoagulan. [c.95]

Heparin adalah heteropolysaccharide yang menghalang pembekuan (antnokoagulyant) darah manusia dan haiwan. Ia mempunyai dermaga. berat 20 LLC. Ia terutamanya banyak di hati (sehingga 100 mg setiap 1 kg tisu), paru-paru, jantung, limpa, kelenjar tiroid, darah dan tisu dan organ lain. Terisolasi dalam keadaan kristal dan digunakan secara meluas dalam bidang perubatan, ia adalah faktor dalam menstabilkan donor darah semasa penyimpanan untuk pencegahan dan rawatan trombosis, antagonis vitamin K. Dipercayai bahawa heparin tidak mengaktifkan trombokinase enzim. [c.173]

Sincumar adalah antikoagulan tidak langsung. Menurut struktur kimia dan mekanisme kesan antikoagulan, ia serupa dengan dicoumarin dan neodicoumarin. Ia menghalang pembentukan prothrombin di hati dan dapat dianggap sebagai antagonis vitamin K. [c.104]

Lihat halaman di mana istilah Vitamin Antagonis disebut: [c.60] [c.227] [c.247] [c.20] [c.357] [c.34] [c.65] [p.437] [c.65] [p.65] [p.300] [p.358] [p.249] [p.26] Kimia biologi Ed.3 (1998) - [p.232]

Kimia Bahan Ubat Obat (1953) - [c.152]

Antagonis vitamin - antivitamin 19.06.2014

Semua orang tahu bahawa vitamin adalah elemen penting dalam kesihatan yang baik. Tetapi adakah anda tahu bahawa beberapa bahan dalam makanan dan persekitaran kita, dan juga beberapa ubat, anti-vitamin - bahan kimia yang mengurangkan atau menafikan kesan kimia vitamin dalam tubuh. Antivitamin juga dipanggil antagonis vitamin.

Antivitamin dikenali sejak 70-an abad yang lalu. Para saintis "dikira" antagonis secara kebetulan - semasa percubaan untuk mengkaji sintesis vitamin B9 - asid folat: penyelidik mensintesis asid folik, yang, mengejutkan mereka, memperoleh sifat yang bertentangan tanpa sebab yang jelas.

Vitamin A dan antagonisnya

Vitamin A, atau retinol adalah vitamin larut lemak, yang masih kurang diserap oleh badan jika terdapat sejumlah besar marjerin dan minyak masak. Oleh itu, apabila memasak makanan dengan kandungan retinol (hati, ikan, telur) yang tinggi, disyorkan untuk menggunakan jumlah minimum lemak.

Di samping itu, minyak mineral, digunakan sebagai julap, menyerap vitamin A dan karotena, dengan itu memusnahkannya.

Ubat penipisan darah dan ubat-ubatan yang digunakan dalam perubatan untuk melancarkan pembekuan darah, memusnahkan vitamin A.

Antagonis Vitamin K

Seseorang memerlukan dos harian harian vitamin K - ia disimpan dalam jumlah kecil di dalam hati. Vitamin memasuki tubuh manusia melalui penggunaan makanan tumbuhan, dan juga disintesis oleh bakteria dalam saluran gastrousus. Rawatan antibiotik (mengambil apa-apa antibiotik seperti penisilin, streptomycin, tetracycline, dan sebagainya) menghalang pertumbuhan bakteria dan, dengan itu, mengurangkan sintesis vitamin K.

Antagonis vitamin K yang lain adalah ubat yang digunakan untuk meringankan gejala trombosis - pembentukan darah yang tidak normal di dalam saluran darah.

Antivitamin untuk asid askorbik

Adalah diketahui bahawa perokok mempunyai tahap rendah vitamin C (asid askorbik). Seorang doktor Kanada, Dr. McCormick, menganalisis tahap vitamin C dalam darah hampir 6,000 perokok - semua subjek mempunyai tahap vitamin yang rendah. Frederick Klenner, MD, telah disebutkan selama bertahun-tahun: dia membuktikan bahawa satu rokok yang anda merokok boleh menguras sebanyak tiga puluh lima miligram vitamin C dari tubuh anda.

Penyerapan vitamin C pada manusia terhalang oleh kafein.

Beberapa antagonis vitamin C yang lain adalah amonium klorida, thiouracil, atropine, barbiturates dan antihistamin. Minuman beralkohol, tekanan, gangguan emosi juga merupakan antagonis vitamin C.

Antagonis vitamin B

Ikan mentah dan daging mentah moluska, termasuk tiram, diiktiraf sebagai antagonis vitamin B.

Pil kawalan kelahiran adalah antivitamin untuk vitamin B6 dan vitamin B12. Estrogen, yang merupakan sebahagian daripada kontraseptif oral, juga merupakan antagonis vitamin E.

Sebelum menggunakan maklumat yang disediakan oleh medportal.org tapak, sila baca terma perjanjian pengguna.

Perjanjian Pengguna

Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan tertakluk kepada syarat-syarat yang dinyatakan dalam dokumen ini. Dengan mula menggunakan laman web ini, anda mengesahkan bahawa anda telah membaca syarat Perjanjian Pengguna ini sebelum menggunakan laman web ini, dan menerima semua syarat Perjanjian ini sepenuhnya. Sila jangan gunakan laman web ini jika anda tidak bersetuju dengan terma ini.

Penerangan Perkhidmatan

Semua maklumat yang dipaparkan di laman web ini adalah untuk rujukan sahaja, maklumat yang diambil dari sumber awam adalah rujukan dan tidak iklan. Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan yang membolehkan Pengguna mencari ubat dalam data yang diperoleh dari farmasi sebagai sebahagian daripada perjanjian antara farmasi dan medportal.org. Untuk memudahkan penggunaan data tapak mengenai ubat-ubatan, makanan tambahan sistematis dan dibawa ke satu ejaan tunggal.

Laman web medportal.org menyediakan perkhidmatan yang membolehkan Pengguna mencari klinik dan maklumat perubatan lain.

Penafian

Maklumat yang diletakkan dalam hasil carian bukanlah tawaran awam. Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketepatan, kesempurnaan dan (atau) kaitan data yang dipaparkan. Pentadbiran tapak medportal.org tidak bertanggungjawab terhadap bahaya atau kerosakan yang mungkin anda alami daripada akses atau ketidakupayaan untuk mengakses laman web ini atau dari penggunaan atau ketidakupayaan untuk menggunakan laman web ini.

Dengan menerima terma perjanjian ini, anda memahami sepenuhnya dan bersetuju bahawa:

Maklumat di laman web ini hanya untuk rujukan sahaja.

Pentadbiran laman web medportal.org tidak menjamin ketiadaan kesilapan dan percanggahan mengenai perkara yang diisytiharkan di laman web ini dan ketersediaan barang dan harga sebenar untuk barangan di farmasi.

Pengguna berjanji untuk menjelaskan maklumat kepentingan oleh panggilan telefon ke farmasi atau menggunakan maklumat yang diberikan mengikut budi bicaranya.

Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketiadaan kesilapan dan percanggahan mengenai jadual kerja klinik, butiran perhubungan mereka - nombor telefon dan alamat.

Pentadbiran laman web medportal.org, atau mana-mana pihak lain yang terlibat dalam proses penyediaan maklumat, akan bertanggungjawab terhadap apa-apa kemudaratan atau kerosakan yang mungkin anda alami daripada mempunyai sepenuhnya bergantung pada maklumat yang terkandung dalam laman web ini.

Pentadbiran laman web medportal.org berjanji dan berjanji untuk membuat usaha selanjutnya untuk meminimumkan percanggahan dan kesilapan dalam maklumat yang diberikan.

Pentadbiran tapak medportal.org tidak menjamin ketiadaan kegagalan teknikal, termasuk berkenaan dengan operasi perisian. Pentadbiran laman web medportal.org melakukan secepat mungkin untuk melakukan segala usaha untuk menghapuskan sebarang kegagalan dan kesilapan dalam kes kejadian mereka.

Pengguna diberi amaran bahawa pentadbiran tapak medportal.org tidak bertanggungjawab untuk melawat dan menggunakan sumber luar, pautan yang mungkin terkandung di laman web ini, tidak memberikan persetujuan terhadap kandungan mereka dan tidak bertanggungjawab untuk ketersediaan mereka.

Pentadbiran laman web medportal.org berhak untuk menggantung tapak tersebut, untuk sebahagian atau sepenuhnya mengubah kandungannya, untuk membuat perubahan kepada Perjanjian Pengguna. Perubahan sedemikian dibuat hanya mengikut budi bicara Pentadbiran tanpa memberi notis terlebih dahulu kepada Pengguna.

Anda mengakui bahawa anda telah membaca syarat Perjanjian Pengguna ini dan menerima semua syarat Perjanjian ini secara penuh.

Maklumat pengiklanan di mana peletakan di tapak mempunyai perjanjian yang sepadan dengan pengiklan, ditandakan sebagai "pengiklanan."