Salah satu kaedah yang paling berjaya farmakoprophaksis pembentukan penggumpalan darah dalam saluran darah adalah penggunaan ubat khas - agen antiplatelet. Mekanisme pembekuan darah adalah satu set kompleks proses fisiologi dan biokimia dan diuraikan secara ringkas di laman web kami dalam artikel "Antikoagulan bertindak langsung." Salah satu peringkat pembekuan darah ialah pengagregatan platelet antara satu sama lain dengan pembentukan bekuan darah primer. Ejen antiplatelet mempunyai kesan pada peringkat ini. Dengan menjejaskan biosintesis bahan-bahan tertentu, mereka menghalang (menghalang) proses platelet gluing, trombus primer tidak terbentuk, dan tahap pembekuan enzim tidak berlaku.
Mekanisme untuk melaksanakan kesan antiplatelet, farmakokinetik dan farmakodinamik dari ubat-ubatan yang berbeza adalah berbeza, oleh itu, akan diterangkan di bawah.
Petunjuk untuk menggunakan agen antiplatelet
Sebagai peraturan, dadah kumpulan antiplatelet digunakan dalam keadaan klinikal berikut:
- untuk pencegahan atau selepas mengalami strok iskemia, serta dalam kes gangguan peredaran otak sementara;
- dengan penyakit jantung koronari;
- dengan tekanan darah tinggi;
- dengan memusnahkan penyakit vaskular di bahagian bawah kaki;
- selepas operasi jantung dan vaskular.
Kontraindikasi terhadap penggunaan agen antiplatelet
Kontra umum terhadap penggunaan dadah dalam kumpulan ini adalah:
Sesetengah wakil agen antiplatelet mempunyai tanda-tanda dan kontraindikasi yang berbeza dari ubat-ubatan lain kumpulan ini.
Kumpulan agen antiplatelet termasuk ubat berikut:
- asid acetylsalicylic;
- ticlopidine;
- clopidogrel;
- dipyridamole;
- eptifibatide;
- iloprost;
- triflusar;
- ubat gabungan.
Pertimbangkan setiap satunya dengan lebih terperinci.
Acetylsalicylic acid (Acardor cardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio dan lain-lain)
Bahan ini, walaupun berkaitan dengan ubat anti-radang bukan steroid, juga mempengaruhi pembekuan darah. Oleh itu, dengan menekan biosintesis thromboxane A2 dalam platelet, ia mengganggu proses pengagregatan mereka: proses pembekuan melambatkan. Digunakan dalam dos yang besar, asid acetylsalicylic juga mempengaruhi faktor pembekuan lain (menghalang biosintesis prostaglandin antitrombotik, serta pembebasan dan pengaktifan faktor platelet III dan IV), yang membawa kepada perkembangan kesan antiagregan yang lebih ketara.
Paling sering digunakan untuk mencegah pembekuan darah.
Apabila pengingesan diserap dengan baik dalam perut. Apabila anda bergerak melalui usus dan meningkatkan pH alam sekitar, penyerapannya berkurangan secara beransur-ansur. Diserap dalam darah, diangkut ke hati, di mana ia mengubah struktur kimia di bawah pengaruh bahan aktif biologi tubuh. Ia menembusi halangan otak darah, ke dalam susu ibu dan cecair serebrospinal. Dieksperimenkan terutamanya oleh buah pinggang.
Kesan asid acetylsalicylic berkembang 20-30 minit selepas satu dos. Separuh hayat bergantung pada usia pesakit dan dos ubat dan berbeza-beza dalam masa 2-20 jam.
Borang pelepasan - pil.
Dos yang disyorkan sebagai agen antiplatelet - 75-100-325 mg, bergantung kepada keadaan klinikal. Ia mempunyai kesan ulserogenik (boleh mencetuskan perkembangan ulser gastrik), jadi anda harus mengambil ubat itu selepas makan, minum jumlah cecair yang mencukupi: air mineral, susu atau air mineral alkali.
Kontraindikasi terhadap penggunaan asid acetylsalicylic dijelaskan dalam bahagian umum artikel, seseorang hanya perlu menambahkan kepada mereka asma bronkial (dalam sesetengah orang, aspirin boleh mencetuskan serangan bronkospasme, ini adalah aspirin yang disebut asma).
Terhadap latar belakang rawatan dengan ubat ini, kesan yang tidak diingini mungkin timbul, seperti:
- mual;
- kehilangan selera makan;
- sakit di perut;
- luka ulseratif pada saluran penghadaman;
- fungsi buah pinggang yang merosakkan dan hati;
- reaksi alergi;
- sakit kepala dan pening;
- tinnitus;
- kecacatan penglihatan (boleh balik);
- pelanggaran pembekuan darah.
- rawatan dengan asid asetilsalicylic perlu dijalankan di bawah kawalan pembekuan darah dan bergantung kepada dos harian mereka yang diselaraskan;
- menggunakan ubat ini pada masa yang sama sebagai antikoagulan, perlu diingatkan bahawa peningkatan risiko pendarahan;
- Apabila menggunakan dadah dengan ubat-ubatan anti-radang nonsteroid lain, risiko gastropati perlu dipertimbangkan (meningkatkan kesan negatif pada perut).
Ticlopidine (Ipaton)
Ubat ini untuk aktiviti antitrombotik adalah beberapa kali lebih tinggi daripada asid acetylsalicylic, bagaimanapun, ia dicirikan oleh perkembangan kemudian kesan yang diingini: puncaknya berlaku pada hari ke-3 mengambil ubat.
Ticlopidine menyekat aktiviti penerima IIb-IIIa platelet, yang mengurangkan pengagregatan. Meningkatkan tempoh pendarahan dan keanjalan sel darah merah, mengurangkan kelikatan darah.
Diserap dalam saluran pencernaan dengan cepat dan hampir sepenuhnya. Kepekatan maksimum bahan aktif dalam darah diperhatikan selepas 2 jam, separuh hayatnya adalah dari 13 jam hingga 4-5 hari. Kesan anti-penggabungan berkembang dalam 1-2 hari, mencapai maksimum dalam 3-10 hari penggunaan biasa, berterusan selama 8-10 hari selepas penarikan ticlopidine. Dikeluarkan dalam air kencing.
Terdapat dalam bentuk tablet 250 mg.
Ia disarankan untuk diambil secara lisan, semasa makan, 1 tablet dua kali sehari. Ambil masa yang lama. Pesakit dan individu yang lebih tua dengan peningkatan risiko pendarahan ditetapkan pada separuh dos.
Pada latar belakang mengambil dadah, kesan sampingan kadang-kadang berkembang, seperti tindak balas alahan, gangguan gastrointestinal, pening, jaundis.
Ubat tidak ditetapkan selari dengan antikoagulan.
Clopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet dan lain-lain)
Struktur dan mekanisme tindakannya mirip dengan ticlopidine: ia menghalang proses pengagregatan platelet, tidak dapat menghalang pengikatan adenosine trifosfat kepada reseptor mereka. Berbeza dengan ticlopidine, ia jarang menyebabkan perkembangan kesan sampingan dari saluran pencernaan dan sistem darah, serta tindak balas alergi.
Apabila pengambilan cepat diserap dalam saluran gastrousus. Kepekatan maksimum bahan dalam darah ditentukan selepas 1 jam. Separuh hayat adalah 8 jam. Di hati, ia berubah untuk membentuk metabolit aktif (produk metabolik). Dikeluarkan dari badan dengan air kencing dan najis. Kesan antiagregasi maksimum diperhatikan 4-7 hari selepas permulaan rawatan dan berlangsung selama 4-10 hari.
Ia lebih tinggi daripada asid acetylsalicylic dalam mencegah trombosis dalam patologi kardiovaskular.
Terdapat dalam bentuk tablet 75 mg.
Dos yang disyorkan adalah satu tablet, tanpa mengira makanan, sekali sehari. Rawatan itu panjang.
Kesan-kesan sampingan dan kontraindikasi adalah serupa dengan ticlopidine, namun risiko membina komplikasi dan tindak balas yang tidak diingini apabila menggunakan clopidogrel adalah lebih kurang.
Dipyridamole (Curantil)
Ia menghalang aktiviti enzim platelet tertentu, akibat daripada peningkatan kandungan cAMP, yang mempunyai kesan antiplatelet. Ia juga merangsang pembebasan bahan (prostacyclin) dari endothelium (lapisan dalam dalam) dan sekatan seterusnya pembentukan thromboxane A2.
Dengan kesan antiplatelet dekat asid acetylsalicylic. Di samping itu, ia juga mempunyai ciri-ciri pembasmian koronari (melebarkan saluran jantung koronari semasa serangan angina).
Cepat dan agak baik (37-66%) diserap dalam saluran gastrik apabila diambil secara lisan. Kepekatan maksimum diperhatikan dalam 60-75 minit. Separuh hayat adalah 20-40 minit. Berasal dari hempedu.
Terdapat dalam bentuk pil atau tablet 25 mg.
Sebagai agen antitrombotik, disarankan untuk mengambil 1 tablet tiga kali sehari, 1 jam sebelum makan.
Dalam rawatan ubat ini boleh membuahkan kesan sampingan berikut:
- mual;
- pening kepala dan sakit kepala;
- sakit otot;
- kemerahan kulit;
- tekanan darah rendah;
- tanda-tanda gejala penyakit jantung koronari;
- tindak balas alergi kulit.
Pyridamole tidak mempunyai kesan ulserogenik.
Kontra untuk penggunaan ubat ini adalah tahap angina dan akut infark miokard yang tidak stabil.
Eptifibatid (Integrilin)
Mengurangkan agregasi platelet dengan menghalang pengikatan fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan plasma kepada reseptor platelet. Akta terbalik: 4 jam selepas menghentikan penyerapan, fungsi platelet adalah separuh dipulihkan. Ia tidak menjejaskan masa prothrombin dan APTT.
Ia digunakan dalam terapi kompleks (bersama dengan asetilsalicylic acid dan heparin) daripada sindrom koronari akut dan semasa angioplasti koronari.
Pembebasan borang - penyelesaian untuk suntikan.
Masukkan skema.
Eptifibatid dikontraindikasikan dalam diathesis pendarahan, perdarahan dalaman, hipertensi teruk, aneurisme, trombositopenia, gangguan fungsi buah pinggang dan hati yang teruk, semasa mengandung dan penyusuan.
Dari kesan sampingan yang mungkin perlu diperhatikan pendarahan, bradikardia (pengambatan jantung yang perlahan), menurunkan tekanan darah dan tahap platelet dalam darah, tindak balas alahan.
Ia hanya digunakan dalam keadaan hospital.
Iloprost (Ventavis, Ilomedin)
Melanggar proses agregasi, melekat dan pengaktifan platelet, menggalakkan perkembangan arteriol dan venula, menormalkan peningkatan ketelapan vaskular, mengaktifkan proses fibrinolisis (pembubaran bekuan darah yang telah terbentuk).
Ia hanya digunakan dalam penetapan pesakit dalam untuk rawatan penyakit serius: menghapuskan atrombangiitis di peringkat iskemia kritikal, menghilangkan endarteritis di peringkat lanjut, sindrom Raynaud yang teruk.
Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan dan infusi.
Diperkenalkan secara intravena mengikut skema. Dos yang berbeza bergantung kepada proses patologi dan keparahan keadaan pesakit.
Kontraindikasi dalam hipersensitif individu kepada komponen ubat, penyakit yang melibatkan peningkatan risiko pendarahan, penyakit jantung koronari yang teruk, aritmia teruk, kegagalan jantung akut dan kronik, semasa mengandung dan menyusu.
Kesan-kesan sampingan termasuklah sakit kepala, pening, gangguan kepekaan, kelesuan, gegaran, rasa tidak peduli, mual, muntah, cirit-birit, sakit perut, menurunkan tekanan darah, serangan bronkospasme, sakit otot dan sendi, sakit belakang belakang, gangguan kencing, di tapak suntikan.
Ini adalah ubat yang sangat serius, ia harus digunakan hanya dalam keadaan pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit. Ia adalah perlu untuk mengecualikan kesan bahan ubat pada kulit atau penerimaannya di dalamnya.
Menguatkan kesan hipotensi kumpulan ubat antihipertensi tertentu, vasodilators.
Triflusal (Dysgren)
Menghalang cyclooxygenase platelet, yang mengurangkan biosintesis thromboxane.
Borang pembebasan - 300 mg kapsul.
Dos yang disyorkan ialah 2 kapsul 1 kali sehari atau 3 kapsul 3 kali sehari. Apabila mengambil, anda harus minum banyak air.
Kesan sampingan dan kontraindikasi adalah serupa dengan asid acetylsalicylic.
Triflusal digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan hepatik atau kekurangan buah pinggang yang teruk.
Semasa mengandung dan menyusu, ubat tidak disyorkan.
Persiapan gabungan
Terdapat ubat yang mengandungi beberapa agen antiplatelet yang meningkatkan atau menyokong kesan antara satu sama lain.
Yang paling biasa ialah yang berikut:
- Agrenox (mengandungi 200 mg dipyridamole dan 25 mg asid acetylsalicylic);
- Aspigrel (termasuk 75 mg clopidogrel dan asid acetylsalicylic);
- Coplavix (komposisinya serupa dengan Aspigrel);
- Cardiomagnyl (ia mengandungi asid acetylsalicylic dan magnesium dalam dos 75 / 12.5 mg atau 150 / 30.39 mg);
- Magnicor (komposisinya serupa dengan komposisi Cardiomagnyl);
- Combi-ask 75 (komposisinya juga sama dengan komposisi Cardiomagnyl - 75 mg asid acetylsalicylic dan 15.2 mg magnesium).
Di atas adalah ejen antiplatelet yang paling biasa digunakan dalam amalan perubatan. Kami menarik perhatian anda kepada fakta bahawa data yang diletakkan dalam artikel diberikan kepada anda semata-mata untuk maksud membiasakan diri, dan bukan panduan untuk bertindak. Sila, jika anda mempunyai sebarang aduan, jangan mengubat sendiri, tetapi mengamanahkan kesihatan anda kepada profesional.
Doktor yang hendak dihubungi
Untuk menetapkan agen antiplatelet, perlu merujuk kepada pakar yang sesuai: untuk penyakit jantung, untuk ahli kardiologi, untuk penyakit vaskular cerebral, untuk ahli saraf, untuk lesi arteri ekstrem yang lebih rendah, untuk pakar bedah vaskular atau ahli terapi.
Agen antiplatelet: mekanisme tindakan, penggunaan / rawatan, senarai
Agen antiplatelet adalah sekumpulan ubat farmakologi yang menghalang pembentukan thrombus dengan menghalang pengagregatan platelet dan menekan lekatan mereka ke permukaan dalam salur darah.
Ubat-ubatan ini bukan sahaja menghalang kerja sistem pembekuan darah, tetapi juga memperbaiki sifat reologi dan memusnahkan agregat yang sudah ada.
Di bawah pengaruh agen antiplatelet, keanjalan membran eritrosit berkurang, mereka berubah bentuk dan mudah melalui kapilari. Aliran darah meningkat, risiko komplikasi berkurang. Ejen antiplatelet paling berkesan dalam peringkat awal pembekuan darah apabila pengagregatan platelet dan pembentukan bekuan darah primer berlaku.
titik permohonan dan tindakan ejen antiplatelet asas
Sapukan agen antiplatelet dalam tempoh postoperative untuk pencegahan trombosis, dengan trombophlebitis, penyakit jantung iskemia, iskemia akut jantung dan otak, kardiosklerosis selepas infark.
Patologi jantung dan metabolisme terjejas disertai dengan pembentukan plak kolesterol pada endothelium arteri, menyempitkan lumen dari vesel. Aliran darah di tapak lesi melambatkan, darah menebal, bentuk bekuan darah, di mana platelet terus menetap. Gumpalan darah merebak melalui aliran darah, masukkan kapal koronari dan menyumbatnya. Terdapat iskemia miokardium akut dengan gejala klinikal ciri.
Terapi antiplatelet dan antikoagulasi mendasari rawatan dan pencegahan strok dan serangan jantung. Agen antiplatelet, atau antikoagulan boleh merosakkan trombus yang terbentuk. Mereka menyimpan bekuan dari terus berkembang dan mencegah penyumbatan saluran darah. Persediaan kumpulan ini dapat menyelamatkan nyawa pesakit dengan iskemia akut.
Antikoagulan, tidak seperti ejen antiplatelet, lebih agresif. Mereka dianggap lebih mahal dan mempunyai kesan sampingan yang lebih tinggi.
Petunjuk
Petunjuk untuk terapi antiplatelet:
- Gangguan iskemik
- Kecenderungan kepada trombosis,
- Atherosclerosis
- Angina tidak stabil,
- CHD,
- Hipertensi,
- Menyembuhkan endarteritis,
- Kekurangan plasenta
- Trombosis arteri perifer,
- Iskemia serebral dan ensefalopati disisikkal,
- Nyatakan selepas hemotransfusi dan shunting saluran darah.
Contraindications
Ejen antiplatelet adalah kontraindikasi pada wanita semasa hamil dan dalam tempoh laktasi; orang yang berumur di bawah 18 tahun; serta menderita daripada penyakit berikut:
- Luka-luka yang berisiko dan ulseratif pada saluran pencernaan,
- Disfungsi hati dan buah pinggang
- Hematuria,
- Patologi jantung,
- Pendarahan aktif
- Bronkospasme
- "Aspirin Triad",
- Trombositopenia,
- Kekurangan vitamin C- dan K-vitamin,
- Aneurisma jantung akut,
- Anemia
Kesan sampingan
Senarai ubat antiplatelet
Ubat antiplatelet agak banyak. Kebanyakannya adalah agen prophylactic yang digunakan dalam beberapa penyakit kardiovaskular dan dalam tempoh awal selepas operasi.
Acetylsalicylic acid (aspirin)
Ini adalah ubat dari kumpulan NSAID yang mempunyai kesan antiplatelet yang jelas. Mekanisme tindakan NSAIDs dikaitkan dengan sekatan enzim yang mengawal sintesis dan metabolisme prostaglandin platelet dan dinding vaskular. Acetylsalicylic acid digunakan secara prophylactically untuk mencegah pembentukan thrombus dan adalah yang paling berpatutan dari semua agen antiplatelet yang digunakan dalam dos kecil. Ubat ini telah digunakan secara meluas dalam amalan pesakit luar. Ia menghilangkan tanda-tanda utama keradangan: mengurangkan demam dan sakit. Ubat ini mempunyai kesan menghalang pada pusat hiperalam rasa panas dan kesakitan.
"Acetylsalicylic acid" mesti diambil selepas makan, kerana ia boleh menyebabkan pembentukan ulser perut atau gastropati lain. Untuk mencapai kesan antiplatelet yang berterusan, anda harus menggunakan dos kecil dadah. Untuk meningkatkan sifat rheologi darah dan menindih agregasi platelet, pesakit akan ditetapkan setengah tablet sekali sehari.
Ticlopidine
"Tiklopidin" - ubat dengan aktiviti antitrombotik yang disebut. Ubat ini mempunyai kesan yang lebih kuat daripada asid acetylsalicylic. "Tiklopidin" diberikan kepada pesakit dengan penyakit serebrovaskular iskemia, di mana aliran darah ke tisu otak menurun, serta penyakit jantung iskemia, iskemia kaki, retinopati di latar belakang diabetes. Orang-orang yang telah mengalami pengambilan saluran darah, menunjukkan penggunaan ubat jangka panjang.
Ia adalah agen antiplatelet yang kuat, memanjangkan masa pendarahan, menghalang lekatan platelet dan menghalang agregasi mereka. Penggunaan ubat secara serentak dengan antikoagulan dan agen antiplatelet lain adalah sangat tidak diingini. Kursus rawatan adalah 3 bulan dan dijalankan di bawah kawalan darah periferi.
Ciri utama agen antiplatelet ini adalah bioavailabiliti tinggi, yang dicapai kerana kadar penyerapan tinggi. Kesan terapeutik selepas penarikan dadah berterusan selama beberapa hari.
Persiapan yang mengandungi ticlopidine sebagai bahan aktif utama termasuk: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".
Pentoxifylline
Ubat ini mempunyai tindakan anti-agregasi dan antispasmodik, melancarkan saluran darah dan meningkatkan bekalan darah ke organ-organ dalaman. Ubat ini mempunyai kesan positif ke atas sifat reologi darah dan tidak menjejaskan kadar denyutan jantung. "Pentoxifylline" adalah angioprotector yang meningkatkan keanjalan sel darah dan menguatkan fibrinolisis. Ubat ini ditunjukkan untuk angiopathy, claudication sekejap, sindrom postthrombotic, radang dingin, urat varikos, penyakit arteri koronari.
Clopidogrel
Ini adalah ubat sintetik, struktur dan mekanisme tindakan mengingatkan "Tiklopidin." Ia menghalang aktiviti platelet dan ikatan mereka, meningkatkan masa pendarahan. "Clopidogrel" adalah ubat yang tidak boleh beracun dengan kesan sampingan yang ringan. Pakar moden dalam menjalankan terapi antiplatelet lebih suka menggunakan "Klopidogrel" kerana ketiadaan komplikasi semasa penggunaan jangka panjangnya.
Dipyridamole
"Dipyridamole" adalah agen antiplatelet yang melembutkan saluran jantung. Ubat ini meningkatkan aliran darah cagaran, meningkatkan kontraksi miokardium dan menormalkan aliran keluar vena. Vasodilatation adalah tindakan utama Dipyridamole, tetapi dalam kombinasi dengan ubat lain ia mempunyai kesan antiplatelet yang jelas. Biasanya ia ditetapkan kepada orang yang mempunyai risiko darah beku yang tinggi dan menjalani pembedahan untuk injap jantung prostetik.
"Curantil" - ubat yang bahan aktif utama dipyridamole. Oleh kerana kekurangan kontraindikasi seperti kehamilan dan penyusuan, dia menikmati populariti yang hebat. Di bawah pengaruh dadah, saluran darah diluaskan, pembentukan thrombus ditekan, dan bekalan darah ke miokardium bertambah baik. "Curantil" diresepkan kepada wanita hamil yang menghidap penyakit sistem kardiovaskular atau mempunyai sejarah kekurangan plasenta. Di bawah pengaruh ubat ini, sifat-sifat rheologi darah bertambah baik, saluran plasenta berkembang, janin menerima oksigen dan nutrien yang mencukupi. Di samping itu, Curantil mempunyai kesan imunomodulator. Ia merangsang pengeluaran interferon dan mengurangkan risiko penyakit virus pada ibu.
Eptifibatide
"Eptifibatid" mengurangkan risiko iskemia jantung pada pesakit yang menjalani campur tangan koronari perkutaneus. Ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Sebelum memulakan terapi, penilaian angiografi dan prosedur diagnostik lain dilakukan. Wanita dan orang yang berusia lebih dari 60 tahun tertakluk kepada peperiksaan yang teliti.
Melepaskan ubat dalam bentuk larutan untuk suntikan intravena, yang diberikan mengikut skema tertentu. Selepas pesakit dilepaskan, rawatan antiplatelet diteruskan dengan ubat dalam bentuk tablet selama beberapa bulan. Untuk mencegah berulangnya iskemia jantung dan kematian pesakit, ubat antiplatelet disyorkan untuk pesakit sedemikian.
Apabila melakukan campur tangan kecemasan kecemasan, ubat itu harus dihentikan. Dalam kes operasi yang dirancang, pentadbiran ubat dihentikan terlebih dahulu.
Iloprost
Ubat ini digunakan secara eksklusif di hospital dan pengawasan yang teliti terhadap pesakit. Penyelesaian untuk suntikan disiapkan setiap hari sebelum pentadbiran, yang membolehkan ia menjadi steril. Pesakit yang menjalani rawatan dengan Iloprost disyorkan untuk berhenti merokok. Orang yang mengambil ubat antihipertensi harus mengawal tekanan darah mereka untuk mengelakkan hipotensi teruk. Hipotensi ortostatik mungkin timbul selepas rawatan dengan kenaikan mendadak pesakit.
Iloprost sebagai sebahagian daripada ubat "Ventavis" adalah analog sintetik prostaglandin dan dimaksudkan untuk penyedutan. Ia adalah agen antiplatelet yang digunakan untuk mengubati hipertensi pulmonari pelbagai asal. Selepas rawatan, pesakit meluaskan saluran paru-paru dan memperbaiki parameter darah asas.
Persiapan gabungan
Kebanyakan ubat moden digabungkan. Mereka mengandungi beberapa agen antiplatelet, yang menyokong dan meningkatkan kesan antara satu sama lain. Yang paling biasa di antara mereka adalah:
- "Agrenox" adalah penyediaan rumit yang mengandungi "Dipyridamol" dan "Aspirin".
- Aspigrel termasuk Clopidogrel dan Aspirin.
- Coplavix mempunyai komposisi yang sama seperti Aspigrel.
- Komposisi "Cardiomagnyl" termasuk "acetylsalicylic acid" dan unsur surih "Magnesium".
Agen-agen antiplatelet ini sering digunakan dalam perubatan moden. Mereka ditetapkan kepada pesakit oleh pakar kardiologi untuk patologi jantung, pakar neurologi untuk penyakit saluran cerebral, dan pakar bedah vaskular untuk luka pada arteri kaki.
Kumpulan farmakologi - Ejen antiplatelet
Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan
Penerangan
Antiagreganty menghalang pengagregatan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan mematuhi (melekat) ke endotelium saluran darah. Dengan mengurangkan ketegangan permukaan membran erythrocyte, ia memudahkan ubah bentuk apabila melepasi kapilari dan memperbaiki aliran darah. Ejen antiplatelet bukan sahaja boleh menghalang pengagregatan, tetapi juga menyebabkan penyimpangan plat darah yang telah diagregat.
Mereka digunakan untuk mencegah pembentukan trombus pasca operasi, dengan trombophlebitis, trombosis vaskular retina, gangguan peredaran serebral, dan sebagainya, serta mencegah komplikasi thromboembolic dalam penyakit jantung iskemia dan infark miokard.
Kesan menghambat ikatan (agregasi) platelet (dan eritrosit) diberikan kepada pelbagai peringkat oleh ubat-ubatan kumpulan farmakologi yang berlainan (nitrat organik, penyekat saluran kalsium, derivatif purine, antihistamin, dan lain-lain). Kesan antiplatelet yang jelas mempunyai NSAIDs, di mana asid acetylsalicylic banyak digunakan untuk pencegahan trombosis.
Acetylsalicylic acid kini merupakan wakil utama agen antiplatelet. Ia mempunyai kesan penghambatan terhadap pengagregatan dan lekatan platelet spontan dan terinduksi, pada pembebasan dan pengaktifan faktor platelet 3 dan 4. Telah ditunjukkan bahawa aktiviti anti-agregasi berkait rapat dengan kesannya terhadap biosintesis, liberalisasi dan metabolisme PG. Ia menggalakkan pembebasan endotelium PG vaskular, termasuk PGI2 (prostacyclin). Yang terakhir mengaktifkan silikase adenilat, mengurangkan kandungan kalsium terionis dalam platelet - salah satu daripada tiga mediator utama pengagregatan, dan juga mempunyai aktiviti pengasingan. Di samping itu, asid acetylsalicylic, menindas aktiviti cyclooxygenase, mengurangkan pembentukan thromboxane A di platelet.2 - prostaglandin dengan jenis aktiviti bertentangan (faktor proagregat). Dalam dos yang besar, asid acetylsalicylic juga menghalang biosintesis prostacyclin dan prostaglandin antitrombotik yang lain (D2, E1 dan lain-lain.). Dalam hal ini, asid acetylsalicylic ditetapkan sebagai antiagregant dalam dos yang agak kecil (75-325 mg sehari).
B01AC. Antiplatelet
agen antiplatelet - kumpulan ubat-ubatan yang memberi kesan pembekuan darah dengan menghalang pengagregatan unsur-unsur sel darah (sel darah merah, platelet) dan kemusnahan agregat tersebut.
Buat pertama kalinya, asid asetilsalicylic (ASA) disintesis oleh Charles Frederick Gerhardt pada tahun 1853.
Pada 10 Ogos 1897, Arthur Eihengrin, yang bekerja di makmal Bayer di Wuppertal, buat kali pertama menerima sampel ASA untuk kegunaan perubatan. Pada mulanya, hanya kesan antipiretik ASA diketahui, maka sifat analgesik dan anti-radangnya ditemui. Pada tahun-tahun awal, ASC dijual sebagai serbuk, dan sejak tahun 1904 dalam bentuk tablet.
Pada tahun 1953, Kulgan menerbitkan laporan pertama tentang penggunaan ASA untuk pencegahan dan rawatan penyakit jantung koronari (CHD).
Penyekat clopidogrel reseptor ADP dibuka oleh Sanofi-Sintelabo dan dibenarkan dijual di Kesatuan Eropah pada tahun 1998, dan di Amerika Syarikat pada tahun 1997.
Pada tahun 1983, yang dibangunkan antagonis daripada IIb / IIIa platelet Glikoprotein reseptor untuk rawatan pesakit dengan thrombasthenia Glantsmana. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia digunakan secara meluas dalam rawatan pesakit dengan sindrom koronari akut (ACS) tanpa mengangkat ST (dalam kombinasi dengan heparin atau ASA), untuk mencegah trombosis dan semula stalemate-berkaitan dengan campur tangan perkutaneus (PCI).
B: MENGGUNAKAN SISTEM DARAH DAN HEMOPOESIS B01A Agen antitrombotik
B01AC06 Acetylsalicylic acid B01AC07 Dipyridamole
B01AC56 Acetylsalicylic acid, kombinasi
Klasifikasi agen antiplatelet bergantung kepada sasaran
- Erythrocyte dan agen antiplatelet platelet: pentoxifylline, alprostadil, clopidogrel.
- Ejen antiplatelet platelet: asid acetylsalicylic, dipyridamole,
Farmaseutikal terapeutik persendirian 189
ticlopidine, nikotinat xanthinol.
Klasifikasi agen antiplatelet bergantung kepada mekanisme tindakan
- Perencat metabolisme asid arakidonik:
ASA, indobufen, trifluzal;
picotamide, ridogrel, vapiprost;
- Persiapan meningkatkan kandungan camp dalam platelet:
Fosf inhibitor platfet fosfodiesterase (PDE):
- Penyekat reseptor ADP (thienopyridines):
- Antagonis daripada reseptor glikoprotein IIb / IIIa platelet:
abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.
Penyekat reseptor ADP (clopidogrel, ticlopidine)
Bioavailabiliti yang tinggi, kepekatan maksimum dalam plasma dicipta dalam masa 1 h. Clopidogrel berkaitan dengan prodrugs, metabolit aktiviti pameran selepas biotransformation di dalam hati. Penghapusan separuh hayat menjadikan 8 h. Ia dikumuhkan dengan air kencing dan kencing.
Bioavailabiliti adalah 80-90% (meningkat selepas makan). Kepekatan plasma maksimum dicapai selepas 2 jam. Separuh hayat selepas mengambil dos pertama ialah 12-13 jam, dan meningkat kepada 4-5 hari apabila diambil secara teratur. Kepekatan plasma dicipta pada minggu ke-2 rawatan. Metabolisme berlaku di hati, perkumuhan metabolit dilakukan dengan air kencing, sebahagiannya dalam bentuk tidak berubah dengan hempedu.
Inhibitor cyclo-oxygenase - ASA
Ketersediaan bio ASA apabila diberikan secara lisan adalah 50-68%, kepekatan maksimum dalam plasma dicipta selepas 15-25 minit. (4-6 jam untuk bentuk pelepasan berterusan enterik). Semasa penyerapan, ASA sebahagiannya dimetabolisme di hati dan usus dengan pembentukan asid salisilat, agen antiplatelet lemah. Dalam keadaan kecemasan, untuk meningkatkan bioavailabiliti dan mempercepatkan kesannya, tablet ASK yang pertama diunyah di dalam mulut, yang memastikan
190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko
penyerapan ke dalam peredaran sistemik, memintas hati. ASA separuh hayat adalah 15-20 minit, asid salisilik, 2-3 jam ASA dikumuhkan sebagai asid salisilik bebas melalui buah pinggang.
Inhibitor PDE Platelet - Dipyridamole
Cepat diserap dari perut (paling) dan usus kecil (sedikit) Hampir sepenuhnya mengikat protein plasma. C max - dalam masa 1 jam selepas pentadbiran. T 1/2 - 20-30 min. Ia terkumpul terutama di dalam sel darah merah dan jantung. Metabolized oleh hati dengan mengikat asid glucuronic, dikeluarkan dalam empedu sebagai monoglucuronide.
Penyekat reseptor ADP (clopidogrel, ticlopidine).
Ubat-ubatan terpilih dan tak boleh balik menghalang pengikatan trifosfat difosfat (ADP) kepada reseptor pada permukaan platelet, menghalang pengaktifan platelet dan menghalang pengagregatan mereka. Selepas 2 h., Selepas pengambilan dos tunggal clopidogrel diperhatikan perencatan bergantung statistik yang signifikan dan dos pengagregatan platelet (perencatan pengagregatan sebanyak 40%). Kesan maksima (60% penindasan pengagregatan) diperhatikan pada hari 4-7 pentadbiran berterusan dos penyelenggaraan dadah dan berlangsung selama 7-10 hari.
Dengan penggunaan berulang, kesannya dipertingkatkan, keadaan stabil dicapai selepas 3-7 hari rawatan (hingga 60% perencatan). Agregasi platelet dan masa pendarahan kembali ke garis dasar apabila platelet diperbaharui, iaitu purata 7 hari selepas menghentikan dadah.
Selepas pengambilan dalam dos 75 mg cepat diserap dalam saluran gastrointestinal (GIT). Kepekatan dadah dalam plasma darah selepas 2 jam selepas pentadbiran tidak signifikan (0.025 μg / l) disebabkan oleh biotransformasi pesat dalam hati.
Metabolit aktif clopidogrel (thiol terbitan) yang dihasilkan oleh pengoksidaan kepada 2-oxo-clopidogrel diikuti oleh hidrolisis. Langkah pengoksidaan dikawal terutamanya oleh cytochrome P450 isozymes 2B6 dan 3A4, dan sebahagian kecilnya - 1A1, 1A2 dan 2C19. Metabolit thiol aktif mengikat dengan cepat dan tidak dapat dipulihkan kepada reseptor platelet, tetapi tidak dikesan dalam plasma darah. Kepekatan maksimum metabolit dalam plasma darah (kira-kira 3 mg / l selepas pentadbiran oral berulang pada dos 75 mg) berlaku 1 jam selepas mengambil ubat.
Clopidogrel dan metabolit yang beredar utama terikat dengan protein plasma. Selepas mengambil ubat di dalamnya, kira-kira 50% daripada dos yang diambil diekskresikan di dalam air kencing dan 46% di dalam tin. Penghapusan separuh hayat metabolit utama ialah 8 h.
Tindakan ticlopidine bermula dengan perlahan, 2 hari selepas mengambil ubat.
Farmaseutikal terapeutik persendirian 191
Pada dos 250 mg dua kali sehari, kesan puncak adalah pada hari ke-3 rawatan, dan tempoh tindakan mencapai 4-10 hari. Kesan terapi berterusan selama sekurang-kurangnya 1 minggu selepas dibatalkan, oleh itu ia bukan rawatan pertama untuk kortikosteroid.
Selepas dos oral tunggal dos terapi ticlopidine dengan cepat
dan hampir sepenuhnya diserap, bioavailabiliti ubat diperhatikan apabila diambil selepas makan. Kesan perencatan penggabungan platelet tidak bergantung kepada paras plasma. Kira-kira 98% daripada ticlopidine bertukar menjadi protein plasma.
Ticlopidine dengan cepat dimetabolismakan dalam badan dengan pembentukan satu metabolit aktif yang dikumuhkan terutamanya dengan air kencing (50-60%) dan hempedu (23-30%). Separuh hayat ialah 30-50 h.
Inhibitor cyclo-oxygenase - ASA
ASA menghalang cyclooxygenase dalam tisu dan platelet, menyebabkan sekatan thromboxane A2 pembentukan, salah satu daripada inducers utama pengagregatan platelet. Sekatan platelet cyclooxygenase adalah tak boleh balik dan berlangsung selama seluruh hidup platelet (untuk 7-10 hari), menyebabkan tempoh hujan yang berkuat kuasa, dan selepas pengeluaran dadah dari badan. Dalam dos melebihi 300 mg / hari. ASA menghalang pengeluaran agen antiplatelet endothelial prostacyclin dan vasodilators, yang berfungsi sebagai salah satu sebab tambahan untuk penggunaan dos yang lebih rendah (75-160 mg / hari.) Sebagai agen antiplatelet. Dos dari ASA sehingga 7 mg mungkin kurang berkesan, dan dos dari 160 mg / hari. Meningkatkan risiko pendarahan.
Tindakan ASC bermula dalam 5 minit. selepas pengambilan, dan mencapai maksimum selepas 30-60 min., manakala baki stabil sepanjang 24 jam akan datang. Untuk memulihkan platelet negeri fungsi memerlukan sekurang-kurangnya 72 jam. selepas dos tunggal dos kecil ASA. ASA mengurangkan kadar kematian daripada SCS dan kematian kardiovaskular di kalangan pesakit dengan angina tidak stabil, ASA berterusan selepas penstabilan pesakit mencapai kesan pencegahan yang jauh.
Inhibitor PDE Platelet - Dipyridamole
Ubat ini mengurangkan daya tahan arteri koronari pada peringkat cawangan kecil
dan arteriol, meningkatkan jumlah cagaran dan aliran darah cagaran, meningkatkan kepekatan trifosfat dan sintesis adenosina trifosfat (ATP) dalam miokardium, meningkatkan kontraksi, mengurangkan jumlah rintangan vaskular periferal (TPR), menghalang pengagregatan platelet (meningkatkan peredaran mikro, mencegah trombosis arteri), menormalkan aliran vena. mengurangkan rintangan saluran cerebral, membetulkan aliran darah plasenta; dengan ancaman pra-eklampsia, ia menghalang perubahan dystrophik dalam plasenta, menghapuskan hipoksia tisu janin,
192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
menggalakkan pengumpulan glikogen di dalamnya; memberikan kesan pengubahsuaian pada aktiviti fungsional sistem interferon, meningkatkan ketahanan antiviral tidak spesifik kepada jangkitan virus.
Petunjuk untuk digunakan
- Rawatan dan pencegahan kekurangan plasenta dalam kehamilan rumit (dipyridamole).
- Sebagai induk dan imunomodulator interferon untuk pencegahan dan rawatan influenza, jangkitan virus pernafasan akut (ARVI) (ASA, dipyridamole).
- Pencegahan sekunder terhadap infark miokard (MI), trombosis arteri perifer.
- Pencegahan trombosis dan reocclusion selepas campur tangan perkutan (PCI), selepas pembedahan pintasan arteri koronari (CABG).
- Pencegahan trombosis dan reocclusion selepas pembedahan plastik arteri periferal.
- Pencegahan tromboembolisme dengan bentuk fibrillation atrium yang berterusan.
- Selepas injap jantung prostetik.
- Dalam iskemia serebrum sementara, encephalopathy disirkirculatis.
- Pencegahan strok berulang.
- Penyakit vaskular periferi.
Ciri-ciri penggunaan agen antiplatelet untuk ACS
- Clopidogrel: jika pesakit tidak mengambil clopidogrel terlebih dahulu, dos pertama adalah 300 mg (4 tab.) Secara lisan sekali (beban dos), maka dos penyelenggaraan harian ialah 75 mg (1 tab.) Sekali sehari, tanpa mengira makanan 1 hingga 9 bulan Jika pesakit dirancang untuk mempunyai CABG (tetapi bukan PCI), clopidogrel tidak ditetapkan atau dibatalkan 5, sebaiknya 7 hari sebelum operasi untuk mencegah pendarahan berbahaya.
- Ticlopidine: 250 mg 2 kali sehari selepas makan. Sekiranya kekurangan buah pinggang, dos dikurangkan. Gabungan ticlopidine dengan ASA memerlukan perhatian yang sangat baik kerana risiko tinggi pendarahan. Dalam 3 bulan pertama rawatan sekali setiap 2 minggu, melakukan ujian darah dengan pengiraan unsur seragam dan platelet.
- ASK: dos harian harian ASK ditunjukkan dalam semua keadaan klinikal di mana propylaksis antiplatelet mempunyai profil manfaat / risiko yang menggalakkan: jika pesakit belum mengambilnya sebelum ini, dos ubat pertama
Farmaseutikal terapeutik persendirian 193
(325-500 mg), ia harus dikunyah di dalam mulut (menggunakan biasa, tetapi tidak aspirin enterik).
Data yang bersungguh-sungguh menyokong penggunaan ASA untuk profilaksis jangka panjang komplikasi thromboembolic pada pesakit yang berisiko tinggi dalam dos harian 75-100 mg (bentuk larut enterik boleh digunakan) sekali sehari selepas makan. Dalam keadaan di mana diperlukan kesan antitrombotik serta merta (ACS atau stroke iskemia akut), dos 160 mg perlu ditadbir.
- Dipyridamole: kombinasi dos rendah ASA dan dipyridamole (200 mg 2 kali sehari) dianggap boleh diterima untuk memulakan terapi pada pesakit dengan kejadian iskemia cerebral bukan cardioembolic, tetapi tidak ada sebab untuk mengesyorkan gabungan ini kepada pesakit dengan IHD.
- Proses berisiko dan ulser di saluran gastrousus atau punca pendarahan lain dari saluran gastrousus atau saluran kencing.
- Kecenderungan berdarah.
- AIM, steroid atherosklerosis arteri koronari, kegagalan jantung yang decompensated, hipotensi (bentuk teruk), arrhythmia (untuk dipyridamole).
- Alergi yang teruk dalam bentuk serangan bronkospasme (termasuk asma bronkial, digabungkan dengan rhinosinusopathy, - "aspirin asma").
- hemofilia dan thrombocytopenia; pendarahan aktif, termasuk pendarahan retina.
- Hipertensi arteri tidak terkawal yang teruk (AH).
- Kegagalan buah pinggang dan hepatik yang teruk.
- Gangguan hematologi: neutropenia, agranulositosis, trombositopenia; pendarahan gastrousus, pendarahan intrakranial (dan sejarah mereka).
- Umur sehingga 18 tahun.
- Kehamilan dan menyusu.
- Hipersensitiviti kepada ubat.
- Dyspepsia dan cirit-birit.
194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
- Luka-luka yang bernanah dan ulcerative zon esophagogastroduodenal.
- Pendarahan intrakranial, neutropenia (terutamanya dalam rawatan 2 minggu pertama).
- Reaksi alahan (ruam kulit).
- Serangan gout akut akibat perkumuhan urat kencing.
- Kebisingan di kepala, pening, sakit kepala.
- Pemerah muka muka yang melengkapkan.
- Sakit di hati.
Risiko pendarahan dalam pelantikan ASA dengan antikoagulan tidak langsung, ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs); kelemahan tindakan antihipertensif dan diuretik; potentiasi agen hipoglikemik.
Melemahkan kesan derivatif dipyridamole xanthine (contohnya, kafein), antacid; menguatkan antikoagulan tidak langsung oral, antibiotik beta-laktam (penisilin, cephalosporin), tetracycline, chloramphenicol. Dipiridamol meningkatkan kesan hipotensi terhadap agen antihipertensi, melemahkan sifat antikolinergik dari perencat cholinesterase. Heparin meningkatkan risiko komplikasi hemoragik.
Anda harus mengelakkan penggunaan kopi dan teh semulajadi (mungkin kesan yang lemah) semasa mengambil dipyridamole.
Kumpulan baru agen antiplatelet termasuk penghalang reseptor glikoprotein IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban dan eptifibatide adalah wakil-wakil kumpulan antagonis reseptor platelet glikoprotein IIb / IIIa. Reseptor IIb / IIIa (alpha IIb beta 3 -integrins) terletak di permukaan plat darah. Hasil daripada pengaktifan platelet, konfigurasi reseptor ini berubah dan meningkatkan keupayaannya untuk memperbaiki fibrinogen dan protein pelekat lain. Mengikat molekul fibrinogen dengan reseptor IIb / IIIa pelbagai platelet membawa kepada pengagregatan mereka.
Abciximab mengikat dengan cepat dan cukup kuat kepada glikoprotein
Farmaseutikal terapeutik persendirian 195
IIb / IIIa pada permukaan platelet selepas intravena (iv) pentadbiran bolus, kira-kira 2/3 daripada bahan dadah dalam beberapa minit akan datang ikatan kepada glikoprotein IIb / IIIa. Dalam kes ini, T 1/2 adalah kira-kira 30 minit. dan untuk mengekalkan kepekatan berterusan dadah dalam darah, infusi intravena diperlukan. Selepas penamatannya, kepekatan abciximab berkurangan dalam masa 6 jam. Molekul abciximab, yang berada dalam keadaan terikat, dapat memindahkan kepada glikoprotein IIb / IIIa platelet baru yang memasuki peredaran. Oleh itu, aktiviti antiplatelet dadah kekal dalam masa yang lama - sehingga 70% reseptor platelet kekal tidak aktif 12 jam selepas pentadbiran iv dan sedikit abcyximab yang berkaitan dengan platelet dikesan selama sekurang-kurangnya 14 hari.
Tirofiban dan eptifibatide adalah antagonis glycoprotein IIb / IIIa pada permukaan platelet, mereka tidak membentuk hubungan yang kuat dengan mereka, dan kesan antitrombotik agen-agen ini hilang dengan cepat selepas kepekatan plasma mereka menurun. Kepekatan maksimum dicapai dengan cepat. Tahap mengikat protein ialah 25%. Separuh hayat adalah 2.5 jam. Kira-kira 50% daripada ubat dikeluarkan di dalam air kencing.
Abciximab adalah serpihan Fab untuk antibodi monoklonal tetikus chimeric manusia 7E3, ia mempunyai afiniti tinggi untuk reseptor IIb / IIIa platelet glikoprotein dan mengikat mereka untuk masa yang lama (sehingga 10-14 hari). Pengagregatan platelet terganggu pada tahap akhir akibat blokade lebih dari 80% reseptor setelah pemberhentian pentadbiran narkoba, pemulihan secara beransur-ansur keupayaan agregasi platelet darah terjadi (dalam 1-2 hari).
Abciximab adalah ligan tidak spesifik, ia juga menghalang reseptor sel vitronectin sel endothelial yang terlibat dalam penghijrahan sel-sel otot endothelial dan licin, serta reseptor Mac-1 pada monosit dan neutrofil yang diaktifkan. Walau bagaimanapun, kesan klinikal kesan-kesan ini belum lagi jelas. Kehadiran antibodi untuk abciximab atau kompleksnya dengan reseptor platelet boleh menyebabkan anafilaksis dan thrombocytopenia berbahaya.
Keupayaan dadah telah terbukti. Meningkatkan prognosis secara signifikan pada pesakit PCI, yang terdedah kepada pesakit dengan ACS, serta pada pesakit yang mempunyai komplikasi kardiovaskular yang tinggi. Keberkesanan abciximab dalam rawatan konservatif ACS belum terbukti (tidak seperti eptifibatide dan tirofiban). Kemungkinan gabungan ubat dan antagonis lain dari reseptor glikoprotein IIb / IIIa dengan trombolytik dalam rawatan ACS dengan ketinggian ST sedang disiasat.
Eptifibatide adalah penghalang glikoprotein IIb / IIIa platelet reseptor dari kelas RGD-mimetics. Secara prinsip, mekanisme tindakan serupa dengan abciximab, namun eptifibatid mempunyai selektiviti untuk penerima IIb / IIIa.
196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko
Tindakan epitibatide berlaku sebaik sahaja selepas pentadbiran intravena di
satu dos 180 mcg / kg. Penindasan pengagregatan dibalikkan. 4 jam selepas pemberhentian infusi intravena pada dos 2 μg / kg / min. Fungsi platelet mencapai lebih daripada 50% daripada tahap awal. Tidak seperti abciximab, ubat ini mungkin berkesan dalam rawatan konservatif kortikosteroid.
Ciri-ciri perbandingan penyekat glikoprotein IIb / IIIa ditunjukkan dalam Jadual. 1.
Ciri-ciri perbandingan penyekat reseptor glikoprotein IIb / IIIa
Apakah agen antiplatelet, bagaimana ia berbeza dengan antikoagulan, apakah tanda-tanda untuk digunakan?
Ejen antiplatelet adalah sekumpulan ubat ubat yang menghalang trombosis arteri.
Ubat-ubatan ini bertindak pada masa pembekuan darah dan menghalang proses menggabungkan plat darah.
Dalam kes ini, tiada pembekuan darah plasma. Mekanisme tindakan kumpulan ini bergantung kepada ubat, yang menghasilkan kesan antiplatelet.
Apakah antiplatelet ini?
Antiagregat adalah ubat-ubatan yang boleh menjejaskan sistem hemostatik badan manusia dan menghentikan peningkatan pembekuan plasma darah.
Kumpulan ubat ini menggantungkan peningkatan sintesis molekul thrombin, serta faktor yang mencetuskan pembekuan darah di arteri.
Penggunaan ejen antiplatelet yang paling kerap untuk penyakit sistem aliran darah, dan juga untuk patologi organ kardiak.
Ia menghalang pengagregatan molekul platelet, antiagregat melindungi saluran dari menyekatnya dengan gumpalan darah, dan juga tidak membenarkan plat platet melekat pada dinding arteri.
Pada permulaan abad yang lalu, ubat-ubatan antiagregat dan antikoagulan muncul.
Apakah perbezaan antara agen antiplatelet dan antikoagulan?
Di pertengahan abad yang lalu, ubat-ubatan yang menipis darah, terdiri daripada zat coumarin.
Ubat tidak membenarkan pembekuan darah dibentuk di dalam kapal.
Selepas itu, antikoagulan dan agen antiplatelet muncul, yang digunakan dalam langkah pencegahan sekiranya berlaku penyimpangan sistem vaskular dan organ jantung.
Agen antiplatelet diberikan kepada pesakit yang mempunyai patologi sistem vaskular dan berisiko tinggi gumpalan darah di dalamnya.
Apabila trauma berlaku di dalam badan dan pendarahan terbuka, maka sistem hemostatic berfungsi dengan serta-merta - molekul sel darah merah disambungkan dengan molekul platelet, ini menyebabkan plasma darah menebal, dan pembekuan ini membantu menghentikan pendarahan.
Tetapi ada keadaan dalam sistem vaskular, apabila keradangan berlaku di dalam kapal kerana kekalahannya oleh plak atherosclerotik, maka platelet boleh membentuk bekuan darah di dalam kapal yang terjejas.
Dalam kes ini, agen antiplatelet menghalang lekatan platelet untuk eritrosit dan melakukannya dengan perlahan-lahan.
Antikoagulan adalah ubat yang lebih kuat yang menghentikan proses pembekuan dalam plasma darah dan tidak membenarkan proses pembekuan darah berkembang.
Kumpulan ubat ini ditetapkan untuk vena varikos, untuk penyakit arteri - trombosis, untuk risiko strok, serta untuk tujuan langkah pencegahan infark miokard sekunder, atau selepas kejadian serangannya.
Petunjuk untuk menggunakan agen antiplatelet
Patologi yang mana anda perlu mengambil agen antiplatelet:
- penyakit jantung iskemia (CHD);
- serangan sifat iskemik jenis sementara;
- keabnormalan dalam saluran darah serebrum otak;
- selepas mengalami stroke jenis strok iskemia;
- pencegahan strok;
- hipertensi arteri - tekanan darah tinggi;
- selepas pembedahan pembedahan pada organ jantung;
- penyakit anggota badan yang rendah memusnahkan alam semula jadi.
Kontraindikasi terhadap penggunaan agen antiplatelet
Semua ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Apabila mengambil agen antiplatelet ia adalah:
- penyakit ulser peptik saluran pencernaan;
- ulser di duodenum;
- ruam hemoragik;
- pelanggaran dalam fungsi sel hati dan organ buah pinggang;
- kegagalan organ - jantung;
- serangan strok dalam bentuk hemorrhagic;
- tempoh pembentukan bayi pranatal;
- tempoh penyusuan susu ibu.
Ejen antiplatelet sendiri boleh mencetuskan maag gastrik.
Apabila digunakan dalam asma sifat bronkial, agen antiplatelet boleh menyebabkan kekejangan bronkial, yang akan menjadi komplikasi serius terhadap patologi ini.
Kesan sampingan
Kesan sampingan yang kerap daripada mengambil agen antiplatelet ditunjukkan dalam:
- sakit kepala;
- mual, kadang-kadang teruk, yang boleh mencetuskan muntah;
- putaran kepala;
- hipotensi;
- pendarahan yang berlaku dari kecederaan ringan;
- alergi.
Senarai dan klasifikasi agen antiplatelet
Semua ubat kumpulan antiplatelet dibahagikan kepada kategori (kumpulan):
- ubat-ubatan kumpulan ASA (acetylsalicylic acid) -Trombo-AS ubat, Aspirin Cardio, aspikor, dan CardiAAS;
- ubat-ubatan yang mempunyai kesan pengasingan - penghalang reseptor seperti ADP (ubat Klopidogrel, Ticlopidine disaggregant);
- sekumpulan ubat dengan tindakan antiplatelet - inhibitor fosfodiesterase (Triflusal dan Dipyramidol);
- sekumpulan ubat yang tidak disebarkan - penghalang GPR (reseptor jenis glikoprotein) - dadah Lamifiban, ubat Eptifibatid, ubat Tirofiban;
- inhibitor sintesis asid arakidonik - dadah Indobufen, ubat Picotamide;
- penyekat penerima thromboxane - Ridogrel dadah;
- Dadah yang mengandungi bahan aktif Ginkgo Biloba - ubat ini Bilobil, serta ubat Ginos dan Ginkio.
Juga merujuk kepada agen penyembuhan agen antiplatelet:
- kuda berangan;
- beri blueberry;
- licorice tumbuhan (root);
- teh hijau;
- halia;
- soya dalam semua kegunaannya;
- tumbuhan cranberry;
- bawang putih dan bawang;
- ginseng (akar);
- buah delima (jus);
- Rumput wort St. John
Vitamin E, yang mengandungi tindakan aktif yang sama, adalah antiplatelet.
Apakah perbezaan dalam ejen antiplatelet?
Ejen antiplatelet dibahagikan kepada dua jenis ubat:
- ubat platelet;
- ubat erythrocyte.
Ubat jenis platelet adalah ubat yang boleh menghalang pengagregatan molekul platelet. Dadah yang paling terkenal jenis ini adalah Aspirin, atau ASA (acetylsalicylic acid).
Ubat-ubatan ini perlu mengambil kursus ubat yang panjang (terapi terlentang). Kerana acetylsalicylic acid memberikan kesan mencairkan hanya dari penggunaan jangka panjang.
Mengambil ubat-ubatan yang berasaskan bahan asid acetylsalicylic aktif, anda mesti minum sekurang-kurangnya sebulan.
Apabila terdedah kepada Aspirin, terdapat kelembapan dalam plat platet melekat, yang memperlambat proses pembekuan darah.
Aspirin adalah antiplatelet yang paling biasa jenis platelet.
Juga, skop aspirin adalah sifat anti-radang dan kesan antipiretik.
Mekanisme tindakan agen antiplatelet ini dikaitkan dengan penurunan aktiviti dalam mensintesis molekul thromboxane A2. Bahan ini adalah dalam komposisi molekul platelet.
Jika anda mengambil aspirin untuk jangka masa yang panjang, kesannya akan bermula pada beberapa faktor pembekuan yang lain, yang akan meningkatkan kesan pengenceran.
Selalunya, aspirin ditetapkan dalam langkah-langkah taktik trombosis. Ia perlu mengambil hanya selepas makan, kerana antiagregat ini sangat menjengkelkan dinding perut.
Aspirin tidak dimaksudkan untuk ubat-ubatan sendiri. Ia perlu mengambilnya seperti yang ditetapkan oleh doktor, serta dengan pemantauan berterusan proses pembekuan sistem homeostasis.
Ciri-ciri sampingan kesan pada badan ubat Aspirin:
- sakit di perut;
- mual yang teruk, yang boleh menyebabkan muntah dari perut;
- Patologi GI;
- ulser pencernaan;
- sakit kepala;
- alahan adalah sejenis ruam pada kulit;
- fungsi buah pinggang yang merosakkan;
- mengganggu sel hati.
Ticlopidine adalah antiplatelet yang lebih kuat daripada Aspirin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil masa:
- penyakit trombosis;
- CHD (penyakit jantung koronari);
- kekurangan koronari;
- aterosklerosis, dengan gejala penyakit yang jelas;
- thromboembolism;
- Infark miokardium - tempoh selepas infarksi.
Juga, Curantil (Dipyridamole) adalah ubat platelet kumpulan antiplatelet.
Ubat ini dapat mengembangkan saluran darah, dan menurunkan indeks tekanan darah. Aliran darah dalam sistem mula bergerak dengan kelajuan yang lebih besar, sel-sel badan menerima lebih banyak oksigen. Proses ini menghalang pengagregatan molekul platelet.
Kesan ubat sedemikian diperlukan sekiranya berlaku serangan jantung yang disebabkan oleh angina, untuk memaksimumkan arteri koronari untuk melegakan serangan.
Ridogrel adalah antiagregant kesan gabungan pada sintesis molekul platelet. Dadah dari sekumpulan penghalang antagonis reseptor thromboxane A2 pada masa yang sama menangani pembalang reseptor ini, dan juga mengurangkan sintesis faktor ini.
Kajian klinikal menunjukkan bahawa persediaan Ridogrel tidak berbeza dengan sifatnya daripada ubat asid acetylsalicylic.
Ubat moden menggunakan antiplatelet jenis platelet