Punca, Gejala dan Rawatan Hipertensi Pulmonari

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah hipertensi pulmonari. Punca penyakit, jenis tekanan yang meningkat dalam kapal paru-paru, dan bagaimana patologi muncul sendiri. Ciri-ciri diagnosis, rawatan dan prognosis.

Penulis artikel ini: Alina Yachnaya, pakar bedah onkologi, pendidikan perubatan yang lebih tinggi dengan ijazah dalam Perubatan Umum.

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi di mana terdapat peningkatan tekanan secara beransur-ansur dalam sistem vaskular paru-paru, yang membawa kepada peningkatan kekurangan ventrikel kanan dan akhirnya mengakibatkan kematian awal seseorang.

Lebih 30 - di bawah beban

Apabila penyakit berlaku dalam sistem peredaran paru-paru, perubahan patologi berikut berlaku:

1. Vasoconstriction or spasm (vasoconstriction).
2. Mengurangkan keupayaan dinding vaskular untuk meregangkan (keanjalan).
3. Pembentukan gumpalan darah kecil.
4. Proliferasi sel-sel otot licin.
5. Penutupan lumen saluran darah disebabkan oleh gumpalan darah dan dinding tebal (penghapusan).
6. Pemusnahan struktur vaskular dan penggantian mereka melalui tisu penghubung (pengurangan).

Agar darah melalui saluran yang diubah, terdapat peningkatan tekanan pada batang arteri pulmonari. Ini membawa kepada peningkatan tekanan dalam rongga ventrikel kanan dan menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Perubahan sedemikian dalam aliran darah menunjukkan diri mereka sebagai peningkatan kegagalan pernafasan pada peringkat awal dan kegagalan jantung yang teruk pada peringkat akhir penyakit. Sejak awal, ketidakupayaan untuk bernafas biasanya mengenakan sekatan yang signifikan ke atas kehidupan biasa pesakit, memaksa mereka untuk menghadkan diri kepada beban. Penurunan daya tahan terhadap buruh fizikal semakin memburukkan lagi penyakit yang berlaku.

Hipertensi pulmonari dianggap sebagai penyakit yang sangat serius - tanpa rawatan, pesakit hidup kurang dari 2 tahun, dan kebanyakan masa ini mereka memerlukan bantuan untuk menjaga diri mereka (memasak, membersihkan bilik, membeli makanan, dan lain-lain). Semasa terapi, prognosis memperbaiki sedikit, tetapi mustahil pulih sepenuhnya dari penyakit ini.

Klik pada foto untuk membesarkannya

Masalah mendiagnosis, merawat dan mengamati orang dengan hipertensi pulmonari diamalkan oleh doktor banyak kepakaran, bergantung kepada punca perkembangan penyakit yang boleh: terapi, ahli pulmonologi, pakar kardiologi, pakar penyakit berjangkit dan genetik. Sekiranya pembetulan pembedahan diperlukan, ahli bedah vaskular dan toraks menyertai.

Klasifikasi patologi

Hipertensi pulmonari adalah penyakit utama yang hanya dalam 6 kes setiap 1 juta penduduk, bentuk ini termasuk bentuk penyakit yang tidak masuk akal dan keturunan. Dalam kes lain, perubahan dalam katil vaskular paru-paru dikaitkan dengan mana-mana patologi utama organ atau sistem organ.

Atas dasar ini, klasifikasi klinikal peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari telah dibuat:

Hipertensi pulmonari: kejadian, tanda, bentuk, diagnosis, terapi

Hipertensi pulmonari (PH) adalah ciri-ciri penyakit yang sama sekali berbeza dengan sebab kejadian dan tanda-tanda yang menentukan. LH dikaitkan dengan endothelium (lapisan dalam) dari saluran paru-paru: berkembang, ia mengurangkan lumen arteriol dan mengganggu aliran darah. Penyakit ini jarang berlaku, hanya 15 kes bagi setiap 1 000 000 orang, tetapi kadar kelangsungan hidup sangat rendah, terutamanya dengan bentuk utama LH.

Peningkatan rintangan dalam peredaran pulmonari, ventrikel kanan jantung dipaksa menguatkan penguncupan untuk menolak darah ke dalam paru-paru. Walau bagaimanapun, ia tidak disesuaikan secara anatom dengan tekanan tekanan jangka panjang, dan dengan LH dalam sistem arteri pulmonari ia meningkat melebihi 25 mmHg. pada rehat dan 30 mm Hg dengan senaman fizikal. Pertama, dalam tempoh pampasan yang singkat, terdapat penebalan miokardium dan peningkatan jantung yang betul, dan kemudian penurunan tajam dalam kekuatan kontraksi (disfungsi). Hasilnya adalah kematian pramatang.

Mengapa LH berkembang?

Sebab-sebab pembangunan LH masih belum ditentukan sepenuhnya. Sebagai contoh, pada tahun 1960-an, peningkatan bilangan kes telah diperhatikan di Eropah, yang dikaitkan dengan penggunaan alat kontraseptif yang tidak sesuai dan cara untuk mengurangkan berat badan. Sepanyol, 1981: komplikasi dalam bentuk luka-luka otot yang bermula selepas mempopularkan minyak rapeseed. Hampir 2.5% daripada 20,000 pesakit didiagnosis dengan hipertensi pulmonari arteri. Akar kejahatan adalah tryptophan (asid amino), yang dalam minyak, yang terbukti secara saintifik kemudian.

Fungsi terjejas (disfungsi) endotelium vaskular paru-paru: penyebabnya adalah kecenderungan genetik, atau pengaruh faktor merosakkan luar. Walau bagaimanapun, keseimbangan pertukaran pertukaran nitrik oksida normal, perubahan nada vaskular ke arah kekejangan, maka keradangan, pertumbuhan endotelium bermula dan lumen dari arteri berkurang.

Kandungan endothelin yang meningkat (vasoconstrictor): disebabkan sama ada oleh peningkatan pengeluarannya di endothelium, atau dengan penurunan pecahan bahan ini dalam paru-paru. Ia dinyatakan dalam bentuk idiopatik LH, kecacatan jantung kongenital pada kanak-kanak, penyakit sistemik.

Sintesis terjejas atau ketersediaan oksida nitrat (NO), mengurangkan kadar prostacyclin, perkumuhan tambahan ion kalium - semua kelainan membawa kepada kekejangan arteri, pertumbuhan dinding otot vaskular dan endothelium. Walau bagaimanapun, tahap pembangunan akhir mengalami gangguan aliran darah dalam sistem arteri pulmonari.

Tanda penyakit

Hipertensi paru-paru yang sederhana tidak memberikan gejala yang ketara, ini adalah bahaya utama. Tanda-tanda hipertensi pulmonari yang teruk hanya ditentukan dalam tempoh akhir perkembangannya, apabila tekanan arteri pulmonari meningkat, berbanding dengan norma, dua atau lebih kali. Tekanan dalam arteri pulmonari: sistolik 30 mm Hg, diastolik 15 mm Hg.

Gejala awal hipertensi pulmonari:

• Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan, walaupun dengan sedikit aktiviti fizikal atau dalam rehat yang lengkap;
• Berat badan secara beransur-ansur, walaupun dengan pemakanan yang baik, baik;
• Asthenia, perasaan lemah kelemahan dan kekuasaan, mood yang tertekan - tanpa mengira musim, cuaca dan waktu siang;
• Batuk kering berterusan, suara serak;
• Ketidaknyamanan abdomen, rasa berat dan "pecah": permulaan darah genangan dalam sistem vena portal, yang menghidupkan darah vena dari usus ke hati;
• Pening, pengsan - manifestasi kebuluran oksigen (hipoksia) otak;
• Terjejas jantung, dari masa ke masa, sentuhan urat arteri menjadi ketara pada leher.

Manakala manifestasi PH:

1. Sputum dengan garis-garis darah dan hemoptisis: isyarat peningkatan edema paru;
2. Serangan angina (sakit dada, peluh sejuk, rasa ketakutan kematian) - tanda iskemia miokardium;
3. Aritmia (aritmia jantung) mengikut jenis fibrillation atrium.

Kesakitan di hipokondrium di sebelah kanan: lingkaran besar peredaran darah sudah terlibat dalam perkembangan stagnasi vena, hati telah meningkat dan kulitnya (kapsul) telah membentang - jadi ada rasa sakit (hati itu sendiri tidak mempunyai reseptor kesakitan, ia hanya terletak di dalam kapsul)

Bengkak kaki, di kaki dan kaki. Pengumpulan cecair di abdomen (ascites): manifestasi kegagalan jantung, stasis darah periferal, fasa dekompensasi - bahaya langsung kepada kehidupan pesakit.

Peringkat terminal LH:

• Gumpalan darah di arteriol paru-paru menyebabkan kematian (infarksi) tisu aktif, peningkatan asphyxiation.

Krisis hipertensi dan serangan edema pulmonari akut: lebih kerap berlaku pada waktu malam atau pada waktu pagi. Mereka bermula dengan perasaan kekurangan udara yang teruk, maka batuk yang kuat bergabung, dahagakan berdarah dilepaskan. Kulit menjadi kebiru-biruan (sianosis), pembuluh darah di leher berdenyut. Pesakit teruja dan takut, kehilangan kendali diri, boleh bergerak dengan tidak sengaja. Dalam kes terbaik, krisis akan berakhir dengan pelepasan air kencing ringan dan pembuangan kotoran yang tidak terkawal, dalam kes terburuk - membunuh. Penyebab kematian mungkin bertindih trombus (thromboembolism) arteri pulmonari dan kegagalan jantung akut yang seterusnya.

Bentuk utama LH

1. Hipertensi pulmonari utama dan idiopatik (dari idios Yunani dan patah - "penyakit pelik"): ditetapkan oleh diagnosis berasingan, berbeza dengan PH sekunder yang berkaitan dengan penyakit lain. Varian LH primer: LH familial dan kecenderungan turun temurun kapal untuk pengembangan dan pendarahan (telangiectasia hemorrhagic). Alasan - mutasi genetik, kekerapan 6 - 10% daripada semua kes PH.
2. LH menengah: ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit mendasar.

Penyakit sistemik tisu penghubung - scleroderma, arthritis rheumatoid, sistemik lupus erythematosus.

Kecacatan jantung kongenital (dengan pendarahan dari kiri ke kanan) pada bayi baru lahir, berlaku dalam 1% kes. Selepas pembedahan aliran darah pembetulan, kadar survival kategori pesakit ini lebih tinggi daripada kanak-kanak dengan bentuk PH yang lain.

Tahap akhir disfungsi hati, paru-paru vaskular paru-paru dan pulmonari dalam 20% memberikan komplikasi dalam bentuk PH.

Jangkitan HIV: PH didiagnosis dalam 0.5% kes, kadar survival dalam tempoh tiga tahun jatuh kepada 21% berbanding tahun pertama - 58%.

Inoksidan: amphetamines, kokain. Risiko meningkat tiga kali ganda jika bahan ini telah digunakan lebih daripada tiga bulan berturut-turut.

Penyakit darah: dalam beberapa jenis anemia dalam 20 - 40% LH didiagnosis, yang meningkatkan kematian di kalangan pesakit.

Penyakit paru-paru obstruktif kronik (COPD) disebabkan oleh penyedutan berpanjangan zarah arang batu, asbestos, syal, dan gas toksik. Selalunya ditemui sebagai penyakit profesional di kalangan pelombong, pekerja dalam industri berbahaya.

Sindrom apnea tidur: pemberhentian sebahagian daripada pernafasan semasa tidur. Berbahaya, dijumpai dalam 15% orang dewasa. Akibatnya boleh LH, strok, aritmia, hipertensi arteri.

Trombosis kronik: dinyatakan dalam 60% selepas menemuramah pesakit dengan hipertensi pulmonari.

Luka hati, separuh kiri: memperoleh kecacatan, penyakit koronari, tekanan darah tinggi. Sekitar 30% dikaitkan dengan hipertensi pulmonari.

Diagnosis Hipertensi Paru

Diagnosis LH precapillary (dikaitkan dengan COPD, hipertensi arteri pulmonari, trombosis kronik:

• Tekanan dalam arteri pulmonari: bermakna ≥ 25 mm Hg pada rehat, lebih daripada 30 mm - pada voltan;
• Peningkatan tekanan arteri pulmonari, tekanan darah di dalam atrium kiri, akhir diastolik ≥15 mm, rintangan kapal pulmonari ≥ 3 unit. Kayu.

LH Postcapillary (untuk penyakit separuh kiri jantung):

1. Tekanan arteri pulmonari: ≥25 min (mmHg)
2. Awal:> 15 mm
3. Perbezaan ≥12 mm (pasif PH) atau> 12 mm (reaktif).

ECG: beban yang betul: pembesaran ventrikel, pembesaran atrium dan penebalan. Extrasystole (penguncupan jantung yang luar biasa), fibrillation (pengecutan gentian otot otot) pada kedua-dua atria.

Pemeriksaan sinar-X: peningkatan ketelusan periferi bidang paru-paru, akar paru-paru diperbesar, sempadan hati berpindah ke kanan, bayangan dari arka arteri pulmonari yang diperbesar dapat dilihat di sebelah kiri sepanjang kontur jantung.

Foto: hipertensi pulmonari pada X-ray

Ujian pernafasan fungsional, analisis kualitatif dan kuantitatif komposisi gas dalam darah: tahap kegagalan pernafasan dan keterukan penyakit dikesan.

Echo-cardiography: kaedah ini sangat bermaklumat - ia membolehkan anda untuk mengira tekanan purata dalam arteri pulmonari (SDLA), mendiagnosis hampir semua kecacatan dan jantung. LH diiktiraf sudah di peringkat awal, dengan SLA ≥ 36-50 mm.

Scintigraphy: untuk LH dengan pertindihan lumen arteri pulmonari dengan thrombus (thromboembolism). Kepekaan kaedah ini adalah 90-100%, khusus untuk tromboembolisme sebanyak 94-100%.

Pengiraan (CT) dan pengimejan resonans magnetik (MRI): pada resolusi tinggi, digabungkan dengan penggunaan agen kontras (dengan CT), membolehkan kita menilai keadaan paru-paru, arteri besar dan kecil, dinding dan rongga jantung.

Pengenalan kateter dalam rongga jantung "betul", menguji reaksi saluran darah: menentukan tahap PH, masalah aliran darah, menilai keberkesanan dan kaitan rawatan.

Rawatan LH

Rawatan hipertensi pulmonari hanya mungkin dalam kompleks, menggabungkan saranan umum untuk mengurangkan risiko pemburasan; terapi yang mencukupi bagi penyakit yang mendasari; rawatan gejala manifestasi umum PH; kaedah pembedahan; rawatan remedi rakyat dan kaedah yang tidak konvensional - hanya sebagai tambahan.

Cadangan Pengurangan Risiko

Vaksinasi (influenza, jangkitan pneumokokus): untuk pesakit yang mempunyai penyakit sistemik autoimun - rematik, sistemik lupus erythematosus, dan lain-lain, untuk pencegahan pemisahan.

Kawalan pemakanan dan aktiviti fizikal yang dosed: dalam kes didiagnosis kekurangan kardiovaskular dari mana-mana asal (asal), mengikut tahap fungsional penyakit.

Pencegahan kehamilan (atau, mengikut tanda-tanda, walaupun gangguannya): sistem peredaran darah ibu dan anak disambungkan bersama, meningkatkan beban pada jantung dan saluran darah wanita hamil dengan LH dapat menyebabkan kematian. Mengikut undang-undang perubatan, keutamaan untuk menyelamatkan nyawa sentiasa dimiliki oleh ibu, jika tidak mungkin untuk menyelamatkan kedua-dua sekaligus.

Sokongan psikologi: semua orang yang mempunyai penyakit kronik sentiasa mengalami tekanan, keseimbangan sistem saraf terganggu. Kemurungan, rasa tidak berguna dan membebankan orang lain, kerentanan terhadap tipu muslihat adalah potret tipikal psikologi mana-mana pesakit "kronik". Keadaan ini memburukkan prognosis untuk sebarang diagnosis: seseorang mesti semestinya mahu hidup, jika tidak, ubat itu tidak dapat membantu dia. Perbualan dengan ahli psikoterapi, menyukai jiwa, komunikasi aktif dengan sahabat yang musibah dan orang yang sihat merupakan dasar yang sangat baik untuk mendapatkan cita rasa hidup.

Terapi penyelenggaraan

• Ubat diuretik mengeluarkan cecair terkumpul, mengurangkan beban di jantung dan mengurangkan bengkak. Komposisi elektrolit darah (kalium, kalsium), tekanan darah dan fungsi buah pinggang pasti dikawal. Overdosis boleh menyebabkan terlalu banyak kehilangan air dan penurunan tekanan. Dengan penurunan tahap kalium, aritmia bermula, kekejangan otot menunjukkan pengurangan tahap kalsium.
• Thrombolytics dan anticoagulants membubarkan bekuan darah yang sudah terbentuk dan menghalang pembentukan yang baru, memastikan patensi kapal. Pemantauan berterusan sistem pembekuan darah (platelet) adalah perlu.
• Oksigen (terapi oksigen), 12 hingga 15 liter sehari, melalui humidifier: untuk pesakit yang mempunyai penyakit pulmonari obstruktif kronik (COPD) dan iskemia hati, membantu mengembalikan oksigenasi darah dan menstabilkan keadaan umum. Perlu diingat bahawa kepekatan oksigen terlalu banyak menghalang pusat vasomotor (MTC): pernafasan melambatkan, pembuluh darah melebarkan, penurunan tekanan, seseorang kehilangan kesedaran. Untuk operasi normal, badan memerlukan karbon dioksida, setelah peningkatan kandungannya dalam darah yang SCC "memberi perintah" untuk mengambil nafas.
• Glikosida jantung: bahan aktif diasingkan daripada digitalis, Digoxin adalah ubat yang paling terkenal. Ia meningkatkan fungsi jantung, meningkatkan aliran darah; melawan aritmia dan kekejangan vaskular; mengurangkan bengkak dan sesak nafas. Sekiranya berlebihan - peningkatan ketegangan otot jantung, aritmia.
• Vasodilators: dinding otot arteri dan arteriol melegakan, peningkatan lumen dan aliran darah meningkat, tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurangan.
• Prostaglandins (PG): sekumpulan bahan aktif yang dihasilkan di dalam tubuh manusia. Dalam rawatan LH, prostacyclins digunakan, ia melegakan kekejangan vaskular dan bronkial, mencegah pembentukan pembekuan darah, menghalang pertumbuhan endothelium. Ubat yang sangat menjanjikan, berkesan untuk PH dalam menghadapi HIV, penyakit sistemik (rematik, skleroderma, dll), kecacatan jantung, serta bentuk familial dan idiopatik PH.
• Antagonis reseptor Endothelin: vasodilasi, penindasan proliferasi (endoplasma) endothelium. Dengan penggunaan yang berpanjangan, sesak nafas berkurang, orang menjadi lebih aktif, tekanan kembali normal. Reaksi yang tidak diingini untuk rawatan - edema, anemia, kegagalan hati, oleh itu, penggunaan ubat adalah terhad.
• Nitrik oksida dan PDE jenis 5 inhibitor (phosphodiesterase): digunakan terutamanya untuk LH idiopatik, jika terapi piawai tidak membenarkan dirinya sendiri, tetapi beberapa ubat berkesan untuk sebarang bentuk LH (Sildenafil). hasilnya, peningkatan rintangan terhadap aktiviti fizikal. Nitrik oksida dihidupkan setiap hari selama 5-6 jam, sehingga 40 ppm, kursus 2-3 minggu.

Rawatan pembedahan PH

Septostomi atrium belon: dilakukan untuk memudahkan pembuangan darah yang kaya oksigen di dalam hati, dari kiri ke kanan, kerana perbezaan tekanan sistolik. Kateter dengan belon dan bilah dimasukkan ke atrium kiri. Bilah memotong septum antara atria, dan belon bengkak mengembang pembukaan.

Pemindahan paru-paru (atau paru-paru-jantung): dilakukan atas sebab-sebab kesihatan, hanya di pusat perubatan khusus. Operasi pertama kali dilakukan pada tahun 1963, namun pada tahun 2009 lebih daripada 3,000 pemindahan paru-paru yang berjaya dilakukan setiap tahun. Masalah utama ialah kekurangan organ donor. Paru-paru mengambil hanya 15%, jantung - dari 33%, dan hati dan buah pinggang - dari 88% penderma. Kontraindikasi mutlak untuk pemindahan: kegagalan buah pinggang dan hepatik kronik, jangkitan HIV, tumor ganas, hepatitis C, kehadiran antigen HBs, serta merokok, menggunakan dadah dan alkohol selama enam bulan sebelum operasi.

Rawatan remedi rakyat

Gunakan hanya dalam kompleks, sebagai alat bantu tambahan untuk peningkatan kesihatan umum. Tiada rawatan diri!

1. Buah merah rowan: satu sudu untuk segelas air masak, ½ cawan tiga kali sehari. Amygdalin yang terkandung dalam buah beri mengurangkan sensitiviti sel ke hipoksia (kepekatan oksigen yang rendah), mengurangkan edema akibat kesan diuretik, dan set mineral - mineral mempunyai kesan yang baik pada seluruh tubuh.
2. Adonis (musim bunga), herba: satu sudu teh dalam segelas air mendidih, 2 jam untuk mendesak, sehingga 2 sudu pada perut kosong, 2-3 kali sehari. Digunakan sebagai pembedahan diuretik, pernafasan.
3. Jus labu segar: setengah gelas sehari. Mengandungi banyak kalium, berguna dalam beberapa jenis aritmia.

Klasifikasi dan ramalan

Klasifikasi berdasarkan prinsip penurunan fungsi dalam PH, varian diubah dan dikaitkan dengan manifestasi kegagalan jantung (WHO, 1998):

• Kelas I: LH dengan fizikal normal. aktiviti. Beban standard boleh diterima dengan baik, mudah untuk LH, kegagalan 1 darjah.
• Kelas II: Aktiviti tambah LH menurun. Keselesaan berada dalam kedudukan yang tenang, tapi pening, sesak nafas dan sakit dada bermula dengan usaha yang normal. Hipertensi paru-paru ringan, meningkatkan gejala.
• Kelas III: LH dengan inisiatif yang dikurangkan. Masalah walaupun pada beban rendah. Gelaran aliran darah yang tinggi, kemerosotan ramalan.
• Kelas IV: LH dengan sikap tidak bertoleransi terhadap aktiviti yang minima. Dyspnea, keletihan dirasakan dan berehat sepenuhnya. Tanda kegagalan peredaran darah tinggi - manifestasi kongestif dalam bentuk ascites, krisis hipertensi, edema pulmonari.

Ramalan akan lebih menguntungkan jika:

1. Kadar perkembangan gejala LH adalah kecil;
2. Rawatan ini meningkatkan keadaan pesakit;
3. Tekanan dalam sistem arteri pulmonari berkurang.

Ramalan prognosis:

1. Gejala PH berkembang secara dinamik;
2. Tanda-tanda penguraian sistem peredaran darah (edema pulmonari, ascites) semakin meningkat;
3. Tahap tekanan: di arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg;
4. Dengan idiopatik utama PH.

Prognosis am untuk hipertensi arteri pulmonari dikaitkan dengan bentuk LH dan fasa penyakit semasa. Kematian setiap tahun, dengan kaedah rawatan semasa, ialah 15%. Idiopathic PH: survival pesakit selepas setahun adalah 68%, selepas 3 tahun - 48%, selepas 5 tahun - hanya 35%.

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah berterusan dalam aliran darah arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Tinjauan malosimtomatik hipertensi pulmonari yang berpanjangan membawa kepada fakta bahawa ia sering didiagnosis hanya dalam peringkat yang teruk, apabila pesakit mengalami gangguan irama jantung, krisis hipertensi, hemoptisis, serangan edema paru. Dalam rawatan hipertensi pulmonari, vasodilators, disagregants, antikoagulan, penyedutan oksigen, diuretik digunakan.

Hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang mengancam yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah berterusan dalam aliran darah arteri pulmonari. Peningkatan hipertensi pulmonari adalah beransur-ansur, progresif, dan akhirnya menyebabkan perkembangan gagal jantung ventrikel kanan, yang membawa kepada kematian pesakit. Kriteria untuk diagnosis hipertensi pulmonari adalah petunjuk tekanan rata-rata dalam arteri pulmonari melebihi 25 mmHg. Seni. pada rehat (pada kadar 9-16 mm Hg) dan lebih daripada 50 mm Hg. Seni. di bawah beban. Hipertensi pulmonari yang paling biasa berlaku pada wanita muda berusia 30-40 tahun, yang menderita penyakit ini 4 kali lebih kerap daripada lelaki. Terdapat hipertensi utama pulmonari (sebagai penyakit bebas) dan menengah (sebagai varian rumit dari penyakit organ-organ pernafasan dan peredaran darah).

Punca dan mekanisme pembangunan hipertensi pulmonari

Penyebab hipertensi pulmonari yang boleh dipercayai tidak dikenalpasti. Hipertensi pulmonari utama adalah penyakit yang jarang berlaku dengan etiologi yang tidak diketahui. Dianggap bahawa faktor-faktor seperti penyakit autoimun (sistemik lupus erythematosus, scleroderma, rheumatoid arthritis), sejarah keluarga, dan kontraseptif oral berkaitan dengan kejadiannya.

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, banyak penyakit dan kecacatan jantung, saluran darah dan paru-paru mungkin memainkan peranan. Selalunya menengah hipertensi pulmonari adalah akibat daripada kegagalan jantung kongestif, stenosis mitral, kecacatan septal atrial, penyakit kronik pulmonari obstruktif, trombosis, urat paru-paru dan cawangan arteri paru-paru, paru-paru Hypoventilation, penyakit arteri koronari, myocarditis, sirosis hati dan lain-lain. Adalah dipercayai bahawa risiko mendapat tekanan darah tinggi pulmonari lebih tinggi dalam pesakit yang dijangkiti HIV, penagih dadah, orang yang menindas selera makan. Berbeza, setiap keadaan ini boleh menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonari.

Membangunkan hipertensi pulmonari didahului oleh penyempitan beransur-ansur cawangan kecil dan sederhana sistem vaskular arteri pulmonari (kapilari, arteriol) disebabkan oleh penebalan choroid dalaman - endothelium. Sekiranya kerosakan teruk pada arteri pulmonari, kemerosotan keradangan lapisan otot dinding vaskular mungkin. Kerosakan pada dinding saluran darah membawa kepada perkembangan trombosis kronik dan pembubaran vaskular.

Perubahan di dalam katil vaskular paru menyebabkan peningkatan progresif dalam tekanan intravaskular, iaitu tekanan darah tinggi pulmonari. Tekanan darah yang terus meningkat di dalam katil arteri pulmonari meningkatkan beban pada ventrikel kanan, menyebabkan hipertropi dindingnya. Perkembangan hipertensi pulmonari membawa kepada penurunan keupayaan kontraksi ventrikel kanan dan dekompensasi - kegagalan jantung ventrikel kanan (jantung pulmonari) berkembang.

Pengkelasan hipertensi pulmonari

Untuk menentukan keparahan hipertensi pulmonari, 4 golongan pesakit dengan kekurangan peredaran kardiopulmonari dibezakan.

• Kelas I - pesakit dengan hipertensi pulmonari tanpa gangguan aktiviti fizikal. Beban biasa tidak menyebabkan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas II - pesakit dengan hipertensi paru-paru, menyebabkan sedikit pelanggaran terhadap aktiviti fizikal. Keadaan rehat tidak menyebabkan ketidakselesaan, bagaimanapun, senaman biasa disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas III - pesakit dengan hipertensi pulmonari, menyebabkan penurunan fizikal yang ketara. Aktiviti fizikal yang tidak penting disertai dengan pening, sesak nafas, sakit dada, kelemahan.
• Kelas IV - pesakit dengan hipertensi pulmonari, disertai dengan pening yang teruk, sesak nafas, sakit dada, kelemahan dengan tenaga yang minimum, dan bahkan berehat.

Gejala dan komplikasi hipertensi pulmonari

Di peringkat pampasan, hipertensi pulmonari mungkin tidak gejala, jadi penyakit ini sering didiagnosis dalam bentuk yang teruk. Manifestasi awal hipertensi pulmonari diperhatikan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari oleh 2 atau lebih kali dibandingkan dengan norma fisiologi.

Dengan perkembangan hipertensi pulmonari, dyspnea yang tidak dapat dijelaskan, penurunan berat badan, keletihan semasa aktiviti fizikal, berdebar-debar, batuk, suara serak suara muncul. Relatif awal di klinik hipertensi pulmonari, pening dan pengsan mungkin berlaku akibat gangguan irama jantung atau perkembangan hipoksia otak akut. Manifestasi manifestasi hipertensi pulmonari adalah hemoptisis, sakit dada, pembengkakan kaki dan kaki, sakit di hati.

Kekhususan rendah gejala hipertensi pulmonari tidak membenarkan diagnosis berdasarkan aduan subjektif.

Komplikasi hipertensi pulmonari yang paling kerap adalah kegagalan jantung ventrikel kanan, disertai dengan gangguan irama - fibrillation atrium. Dalam peringkat paru-paru hipertensi paru, trombosis arteriio paru-paru berkembang.

Apabila tekanan darah tinggi pulmonari di atas katil vaskular paru-paru boleh berlaku krisis hipertensi, sawan edema paru-paru yang nyata: peningkatan mendadak dalam lemas (biasanya pada waktu malam), batuk yang kuat dengan Meludah, hemoptysis, umum sianosis teruk, gelisah, bengkak dan denyutan urat serviks. Krisis ini berakhir dengan pengeluaran sejumlah besar air kencing berwarna rendah, ketumpatan rendah, pergerakan usus sukarela.

Dengan komplikasi hipertensi pulmonari, kematian mungkin disebabkan oleh kekurangan kardiopulmonari akut atau kronik, serta embolisme paru-paru.

Diagnosis hipertensi pulmonari

Lazimnya, pesakit yang tidak tahu mengenai penyakitnya, pergi ke doktor dengan aduan sesak nafas. Pemeriksaan pesakit, sianosis dikesan, dan semasa hipertensi pulmonari jangka panjang, kecacatan falang distal jari adalah dalam bentuk "drumsticks", dan kuku dalam bentuk "mata gelas menonton". Semasa auskultasi jantung, aksen nada II ditentukan dan perpecahan dalam unjuran arteri pulmonari, dengan perkusi, pengembangan sempadan arteri pulmonari ditentukan.

Diagnosis hipertensi pulmonari memerlukan penyertaan bersama ahli kardiologi dan ahli pulmonologi. Untuk mengiktiraf hipertensi pulmonari, perlu melakukan keseluruhan kompleks diagnostik, termasuk:

• ECG - untuk mengesan hipertropi jantung yang betul.
• Echocardiography - untuk pemeriksaan salur darah dan rongga jantung, menentukan kelajuan aliran darah di arteri pulmonari.
• Komponen tomografi - lapisan lapisan oleh organ-organ dada menunjukkan pembesaran arteri paru-paru, serta penyakit jantung hipertensi dan paru-paru yang bersamaan.
• X-ray paru-paru - menentukan arteri pulmonari utama membonjol, pengembangan cawangan utama dan penyempitan saluran yang lebih kecil, ia membolehkan secara tidak langsung mengesahkan kehadiran hipertensi pulmonari dalam mengenal pasti lain-lain penyakit paru-paru dan jantung.
• Catheterization arteri pulmonari dan jantung kanan - dilakukan untuk menentukan tekanan darah di arteri pulmonari. Ia adalah kaedah yang paling boleh dipercayai untuk diagnosis hipertensi pulmonari. Melalui tusuk dalam urat jugular, siasatan dibawa ke bahagian kanan jantung dan tekanan darah di ventrikel kanan dan arteri pulmonari ditentukan menggunakan monitor tekanan pada siasatan. Catheterization jantung adalah teknik invasif yang minimum, dengan hampir tiada risiko komplikasi.
• Angiopulmonografi adalah pemeriksaan radiopaque dari saluran paru-paru untuk menentukan corak vaskular dalam sistem arteri pulmonari dan aliran darah vaskular. Ia dijalankan di bawah keadaan sinar X yang dilengkapkan khas dengan pematuhan langkah berjaga-jaga, kerana pengenalan agen kontras dapat menimbulkan krisis hipertensi pulmonari.

Rawatan hipertensi pulmonari

Objektif utama rawatan hipertensi pulmonari adalah: penghapusan sebab-sebabnya, pengurangan tekanan darah dalam arteri pulmonari dan pencegahan pembentukan trombus dalam saluran paru-paru. Rawatan kompleks pesakit dengan hipertensi pulmonari termasuk:

1. Penerimaan agen vasodilasi melegakan lapisan otot licin saluran darah (prazosin, hydralazine, nifedipine). Vasodilators berkesan pada peringkat awal perkembangan hipertensi pulmonari sebelum penampilan perubahan yang ditandakan dalam arterioles, oklusi dan penghapusannya. Dalam hal ini, pentingnya diagnosis awal penyakit dan penubuhan etiologi hipertensi pulmonari.
2. Penerimaan agen antiplatelet dan antikoagulan yang tidak langsung yang mengurangkan kelikatan darah (asetil-salisilat, dipyridamole, dan lain-lain). Apabila menyatakan penebalan darah ke pendarahan. Tahap hemoglobin sehingga 170 g / l dianggap optimum bagi pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi paru-paru.
3. Penyedutan oksigen sebagai terapi gejala untuk sesak nafas teruk dan hipoksia.
4. Mengambil ubat diuretik untuk hipertensi pulmonari yang rumit oleh kegagalan ventrikel kanan.
5. Pemindahan jantung dan paru-paru dalam kes paru-paru tekanan darah tinggi. Pengalaman operasi tersebut masih kecil, tetapi menunjukkan keberkesanan teknik ini.

Prognosis dan pencegahan hipertensi pulmonari

Prognosis lebih lanjut untuk hipertensi pulmonari yang sudah maju bergantung kepada punca akarnya dan tahap tekanan darah dalam arteri pulmonari. Dengan tindak balas yang baik terhadap terapi, prognosis lebih baik. Tahap tekanan yang lebih tinggi dan lebih stabil dalam sistem arteri pulmonari, semakin buruk prognosis. Apabila fenomena dekompensasi dan tekanan dinyatakan dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg. sebahagian besar pesakit mati dalam 5 tahun akan datang. Hipertensi pulmonari utama yang tidak menguntungkan.

Langkah-langkah pencegahan bertujuan untuk pengesanan awal dan rawatan secara aktif terhadap patologi yang membawa kepada tekanan darah tinggi pulmonari.

Bagaimana untuk mendiagnosis dan merawat hipertensi pulmonari?

Hipertensi pulmonari dipanggil seluruh kumpulan patologi dalam keadaan peningkatan progresif dalam rintangan vaskular paru, yang membawa kepada hipoksia dan kegagalan ventrikel kanan. Hipertensi pulmonari adalah perkara biasa di kalangan patologi vaskular. Ia adalah komplikasi yang berbahaya, kerana ia memerlukan rawatan wajib.

Ciri umum patologi, klasifikasi

Terdapat penyempitan saluran darah dalam paru-paru, sehingga sukar untuk darah melewati mereka. Fungsi ini disediakan oleh jantung. Oleh kerana penurunan jumlah darah yang melewati paru-paru, kerja ventrikel kanan terganggu, menyebabkan kegagalan vaksin dan hipoksia kanan.

Pembentukan saluran darah menyebabkan disfungsi membran dalaman mereka - endothelium. Pembentukan thrombus boleh disebabkan oleh keradangan di peringkat sel.

Penyakit jantung atau paru-paru menyebabkan hipoksia. Tubuh bertindak balas dengan kekejangan kapilari pulmonari.

Pengelasan hipertensi pulmonari berubah beberapa kali. Pada tahun 2008, ia telah memutuskan untuk memperuntukkan 5 jenis patologi:

• keturunan;
• idiopatik;
• berkaitan;
• berterusan;
• disebabkan oleh kesan perubatan atau toksik.

Hipertensi paru-paru yang berterusan didiagnosis pada bayi baru lahir. Bentuk patologi yang berkaitan disebabkan oleh penyakit tertentu.

Sebabnya

Salah satu faktor yang paling biasa yang menimbulkan hipertensi pulmonari adalah penyakit bronkopulmonari. Patologi boleh disebabkan oleh bronkitis obstruktif kronik, bronchiectasis, fibrosis. Punca ini juga merupakan kecacatan sistem pernafasan dan hipoventilasi alveolar.

Hipertensi pulmonari juga ditimbulkan oleh penyakit lain:

• Jangkitan HIV;
• hipertensi portal;
• penyakit tisu penghubung;
• penyakit jantung kongenital;
• patologi thyroid;
• penyakit hematologi.

Untuk mencetuskan pelanggaran boleh dadah dan toksin. Hipertensi pulmonari boleh disebabkan oleh mengambil bahan dan ubat berikut:

• Aminorex;
• amphetamines;
• kokain;
• Fenfluramine atau Dexfenfluramine;
• antidepresan.

Penyebab penyakit ini tidak selalu dikesan. Dalam kes ini, patologi bentuk utama didiagnosis.

Gejala hipertensi pulmonari

Salah satu tanda utama patologi adalah sesak nafas. Ia memperlihatkan dirinya dalam damai, diperburuk oleh usaha fizikal yang minimum. Manifestasi hipertensi pulmonari berbeza daripada sesak nafas dalam patologi jantung kerana ia tidak berhenti dalam kedudukan duduk.

Di kebanyakan pesakit, gejala penyakit adalah sama. Mereka dinyatakan:

• kelemahan;
• peningkatan keletihan;
• bengkak kaki;
• batuk kering berterusan;
• sensasi yang menyakitkan di hati, disebabkan peningkatannya;
• sakit pada sternum yang disebabkan oleh pengembangan arteri pulmonari.

Kadang-kadang ada serak. Tanda seperti ini ditimbulkan oleh saraf laring yang terperangkap dalam arteri pulmonari yang diperluaskan.

Bergantung pada keparahan penyakit, terdapat 4 kelas:

1. Dengan penyakit kelas I, aktiviti fizikal tidak menderita. Di bawah beban biasa, keadaan pesakit tidak berubah.
2. Patologi kelas II bermakna bahawa aktiviti fizikal adalah terganggu sedikit. Pada rehat, keadaan pesakit sudah biasa tetapi penuaan fizikal yang standard menyebabkan pening, sesak nafas, sakit dada.
3. Dengan penyakit kelas III, aktiviti fizikal terjejas dengan ketara. Walaupun senaman fizikal ringan boleh menyebabkan gejala mengganggu.
4. Dalam patologi kelas IV, gejala muncul walaupun pada rehat.

Adalah penting untuk memahami bahawa simptom-simptom hipertensi pulmonari adalah agak umum dan lazim bagi banyak patologi lain. Diagnosis yang tepat boleh dibuat selepas peperiksaan yang komprehensif.

Diagnostik

Apabila anda menghubungi diagnosis patologi pakar bermula dengan pemeriksaan standard. Doktor melakukan palpation, perkusi (mengetuk) dan auscultation (mendengar). Pada peringkat ini, anda boleh mengesan denyutan vena serviks, hepatomegali, edema, sempadan kanan yang dilanjutkan.

Atas dasar faktor-faktor yang dikenal pasti untuk makmal dan diagnostik instrumental:

• Ujian darah.
• Elektrokardiogram. Pada peringkat awal hipertensi pulmonari, kajian ini mungkin tidak dapat disesuaikan kerana tahap penunjuk normal. Dengan perkembangan penyakit terdapat tanda-tanda ciri-ciri itu.
• Echocardiography. Kajian semacam itu bukan sahaja mengesahkan hipertensi pulmonari, tetapi juga untuk mengetahui punca. Diagnosis menunjukkan rongga dilatasi ventrikel kanan dan batang pulmonari diluaskan. Dengan perkembangan patologi, atrium kanan yang diperbesar, pengurangan atrium kiri dan ventrikel kiri diperhatikan. Untuk menilai tekanan dalam arteri pulmonari membolehkan echocardiography dalam mod Doppler.
• X-ray. Kajian ini mendedahkan bahawa batang arteri paru-paru dan perantaraan diperbesar, ventrikel kanan dengan atrium kanan diperbesarkan. Sekiranya patologi disebabkan oleh penyakit bronkopulmonari, maka x-ray akan mendedahkan tanda-tandanya.
• Kajian fungsional paru-paru.
• Scintigraphy Teknik ini mengenal pasti embolisme paru-paru.
• Catheterization. Pendekatan ini digunakan untuk arteri pulmonari dan jantung yang betul dan dipanggil standard emas. Kajian sedemikian memberikan penilaian terhadap tahap patologi dan penting untuk meramalkan keberkesanan rawatan.
• Magnetic resonance atau computed tomography. Kaedah ini diperlukan untuk menggambarkan kapal jantung dan paru-paru, dan juga membenarkan mengenal pasti gangguan yang berkaitan.

Rawatan hipertensi pulmonari

Apabila penyakit didiagnosis, peraturan tertentu mesti diikuti:

• elakkan ketinggian melebihi 1 km;
• hadkan mod minum - sehingga 1.5 liter cecair sehari;
• hadkan jumlah garam, sambil mengambil kira kandungannya dalam produk siap;
• Latihan hendaklah bermeter dan selesa.

Terapi oksigen berguna untuk pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari. Oleh kerana ketepuan oksigen darah, fungsi sistem saraf adalah dinormalisasi, pengumpulan asid dalam darah (asidosis) dihapuskan.

Rawatan ubat

Dalam hipertensi pulmonari, pelbagai ubat yang agak luas digunakan. Pendekatan kompleks adalah penting, tetapi ia membentuk kumpulan pakar yang diperlukan untuk pesakit tertentu. Adalah penting untuk mempertimbangkan keterukan penyakit, punca, komorbiditi dan beberapa faktor penting lain.

Doktor mungkin menetapkan ubat-ubatan dalam kumpulan berikut:

• Antagonis kalsium. Mereka penting untuk menukar kadar jantung dan mengurangkan kekejangan vaskular. Ubat-ubat sedemikian menghalang hipoksia otot jantung, melonggarkan otot-otot bronkus.
• Inhibitor enzim penukar angiotensin (ACE). Ubat-ubatan tersebut ditetapkan untuk mengurangkan tekanan, melebarkan saluran darah dan mengurangkan beban pada jantung.
• Tindakan langsung antikoagulan. Terapi sedemikian diperlukan untuk mencegah pembekuan darah, kerana ia menghalang pengeluaran fibrin.
• Koagulan tidak langsung digunakan untuk mengurangkan pembekuan darah.
• Antibiotik. Terapi antibakteria diambil jika hipertensi pulmonari disebabkan oleh penyakit bronchopulmonary yang menular.
• Antagonis reseptor Endothelin berkesan membebaskan saluran darah.
• Nitrat melebarkan urat pada bahagian bawah kaki. Ini mengurangkan beban di hati.
• Diuretik. Kesan diuretik diperlukan untuk mengurangkan tekanan. Dalam perlantikan ubat tersebut perlu mengawal kelikatan darah dan komposisi elektrolit. Diuretik biasanya diperlukan untuk kegagalan ventrikel kanan.
• Asid Acetylsalicylic mengurangkan risiko trombosis.
• Prostaglandin membebaskan saluran darah, mengelakkan pembekuan darah.

Pada peringkat awal patologi, ubat vasodilasi berkesan sebelum permulaan perubahan ketara. Selalunya resort kepada Prazosin (α-blocker) atau hydralazine.

Campur tangan operasi

Kadang-kadang terapi konservatif untuk hipertensi pulmonari tidak mencukupi. Dalam kes ini, pesakit memerlukan pembedahan. Mungkin pilihan yang berbeza untuk rawatan pembedahan:

• Thrombendarterectomy. Campurtangan semacam ini diperlukan dengan adanya gumpalan darah di dalam kapal paru-paru.
• Septostomi atrium. Manipulasi ini diperlukan untuk mengurangkan tekanan di arteri pulmonari dan atrium kanan. Untuk melakukan ini, artifak mencipta lubang antara atria.
• Pemindahan paru-paru. Intervensi ini diperlukan dalam kes-kes yang melampau apabila hipertensi pulmonari berlaku dalam bentuk yang teruk. Operasi juga diperlukan sekiranya penyakit jantung teruk. Dalam praktiknya, campur tangan ini jarang digunakan.

Keputusan mengenai keperluan campur tangan pembedahan harus menjadi pakar. Rawatan konservatif biasanya mencukupi.

Prognosis, komplikasi

Jika hipertensi pulmonari sudah dikembangkan, punca patologi dan tekanan dalam arteri pulmonari diambil kira untuk prognosis. Jika rawatan itu menyebabkan tindak balas yang baik, maka ia adalah baik. Prognosis yang kurang baik untuk penyakit ini dalam bentuk utamanya.

Kemungkinan pesakit untuk penurunan hasil yang baik berkadaran dengan peningkatan dan penstabilan tekanan dalam arteri pulmonari. Sekiranya di atas 50 mm Hg. Seni. dengan dekompensasi teruk, risiko kematian adalah sangat tinggi dalam 5 tahun akan datang.

Jika anda tidak mengesan penyakit ini tepat pada masanya dan tidak memulakan rawatan yang betul, maka pelbagai komplikasi mungkin berlaku. Hipertensi pulmonari boleh menyebabkan patologi berikut:

• kegagalan jantung ventrikel kanan;
• trombosis arteri pulmonari (biasanya tromboembolisme pulmonari);
• krisis hipertensi (mempengaruhi sistem arteri pulmonari), disertai edema pulmonari;
• aritmia jantung (flutter atau fibrillation atrium).

Pencegahan

Untuk pencegahan hipertensi pulmonari, berhenti merokok adalah penting. Jika boleh, elakkan kemungkinan faktor risiko. Mana-mana penyakit yang boleh menyebabkan hipertensi pulmonari, adalah penting untuk tepat pada masanya, betul dan akhirnya untuk dirawat.

Apabila diagnosis pencegahan patologi adalah perlu untuk mengurangkan risiko komplikasi. Penting bukan hanya rawatan perubatan yang betul, tetapi juga cara hidup. Pesakit memerlukan aktiviti fizikal: ia harus tetap, tetapi sederhana. Mana-mana tekanan psiko-emosi harus dielakkan.

Tonton video mengenai sebab, tanda dan kaedah rawatan hipertensi pulmonari:

Hipertensi pulmonari adalah berbahaya kerana komplikasi dan kursus jangka panjang tanpa tanda-tanda jelas. Patologi boleh didiagnosis menggunakan pendekatan bersepadu. Dalam kebanyakan kes, rawatan konservatif adalah mencukupi, tetapi kadang-kadang pembedahan diperlukan.

Hipertensi pulmonari yang mengancam nyawa: rawatan, pilihan untuk mengurangkan keadaan

Hipertensi pulmonari adalah penyakit yang terapi terjejas akibat kesan sampingan ubat-ubatan antihipertensi yang paling tidak diingini - penurunan tekanan arteri sistemik. Kami memerlukan ubat yang mempunyai kesan yang lebih disasarkan - antagonis kalsium, reseptor endothelin, prostaglandin dan sildenafil.

Terdapat penugasan dadah secara bertahap, terutamanya dalam bentuk penyakit primer dan sekunder. Kecekapan rendah rawatan gabungan dianggap sebagai petunjuk untuk pembedahan.

Baca dalam artikel ini.

Prinsip umum rawatan hipertensi pulmonari

Kaedah rawatan semua jenis patologi dijalankan terhadap latar belakang kepatuhan terhadap cadangan untuk mencegah dekompensasi pesakit. Ini memerlukan cara hidup yang istimewa, pencegahan jangkitan, pencegahan kehamilan, bekerja dengan ahli psikologi.

Aktiviti fizikal

Tahap aktiviti tidak boleh melebihi kebolehan kompensasi organisma, yang bergantung kepada peringkat kekurangan paru-paru. Dilarang:

• meningkatkan beban sehingga pening, sesak nafas, pingsan, sakit dada;
• senaman selepas makan, pada suhu badan yang tinggi atau alam sekitar;
• untuk menghentikan kelas sepenuhnya, walaupun dalam keadaan yang teruk, latihan pernafasan dan terapeutik ditunjukkan.

Kehamilan

Semasa perjalanan hipertensi paru-paru, tempoh melahirkan, melahirkan dan penerimaan hormon seks wanita semasa menopausai akan menjejaskan. Kematian ibu adalah sekitar 50% dengan keadaan ini. Oleh itu, semua pesakit memerlukan ubat kontraseptif yang tidak mengandungi estrogen (Charozetta, Exluton), kaedah penghalang atau pensterilan pembedahan.

Dengan permulaan kehamilan, adalah perlu untuk menyelesaikan masalah gangguan kecemasannya. Jika wanita dalam menopause memerlukan terapi penggantian, maka ia hanya dilakukan pada latar belakang antikoagulan dan dengan keadaan menopause yang sangat teruk.

Dan di sini lebih lanjut mengenai jantung paru-paru.

Penerbangan

Kekurangan oksigen semasa penerbangan udara menyebabkan kekejangan cawangan arteri pulmonari, jadi pesakit ini disyorkan:

• terapi oksigen;
• mengambil dos vasodilators yang lebih tinggi;
• mengehadkan panjang tinggal pada ketinggian;
• memilih cara lain untuk melancong.

Kaunselor psikologi

Bantuan psikologi amat diperlukan untuk pesakit dengan:

• peningkatan kebimbangan;
• kemurungan yang berkaitan dengan perubahan gaya hidup;
• kecacatan;
• kemustahilan membawa kanak-kanak;
• aktiviti sosial yang rendah kerana penyakit.

Dalam hal penyimpangan tingkah laku ketara, rawatan oleh psikiater diperlukan.

Bahaya jangkitan

Perkembangan bronkitis obstruktif atau radang paru-paru secara signifikan memburukkan keadaan pesakit dan mungkin menjadi kematian pepejal, jadi anda memerlukan:

• elakkan bersentuhan dengan yang sakit;
• jangan biarkan hipotermia;
• Ambil ubat untuk mengelakkan jangkitan semasa wabak.

Persediaan rawatan hipertensi pulmonari

Terapi tekanan pulmonari yang tinggi termasuk dua kawasan - penyelenggaraan (pengurangan kelikatan darah, diuretik, oksigen, glikosida jantung) dan ubat khas (antagonis kalsium dan reseptor endothelin, prostaglandin, sildenafil).

Antikoagulan dan agen antiplatelet

Peningkatan aliran darah ditunjukkan apabila terdapat risiko tromboembolisme pulmonari, kegagalan jantung, gaya hidup tidak aktif, bentuk keturunan dan idiopatik penyakit. Warfarin digunakan, dan dalam trombosis kronik - Xarelto. Dengan peningkatan risiko pendarahan menggunakan Fraxiparin dan Clexane. Sekiranya terdapat kontraindikasi terhadap antikoagulan, kemudian pergi ke bentuk kardiologi aspirin - Trombone ACC, Lospirin, Thrombopol.

Diuretik

Meningkatkan keadaan pesakit dengan kelebihan ventrikel kanan. Mulailah menggunakan dengan dos yang rendah, dengan ketidakcekapannya lancar. Disyorkan:

Penyedutan oksigen

Ditunjukkan pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik yang disertai dengan kekejangan bronkial. Untuk mengawal keberkesanan terapi oksigen, kajian komposisi gas darah dilakukan. Adalah penting untuk tidak mengurangkan ketepuan oksigen di bawah 90%.

Mengekalkan kontraktil jantung

Dengan kehadiran kegagalan peredaran darah, pentadbiran Digoxin ditunjukkan untuk meningkatkan output jantung. Pengambilan berterusan glikosida jantung disyorkan hanya untuk tachycardia atrium. Dalam keadaan yang sukar, Dobutamine ditadbir untuk menstabilkan tekanan di dalam katil arteri.

Antagonis kalsium

Semua ubat vasodilator diperlukan kerana percambahan lapisan otot di arteri dan peningkatan rintangan saluran paru-paru ke pembuangan darah dari ventrikel kanan. Ujian dadah digunakan untuk mengkaji tindak balas terhadap vasodilators. Selalunya, kesan yang baik boleh dicapai dengan menggunakan ubat-ubatan atau analog mereka:

Dalam kes keputusan negatif ujian dadah, tidak disyorkan untuk menggunakan ubat-ubatan tersebut, kerana risiko tindak balas buruk meningkat - penurunan tajam dalam tekanan, pengsan, penguraian ventrikel kanan peredaran darah.

Prostaglandins

Kumpulan ubat ini mempunyai kesan vasodilating, menghalang hipertropi gentian otot dinding arteri dan pembentukan pembekuan darah. Ubat yang paling berkesan:

Antagonis reseptor Endothelin

Bozeneks meningkatkan toleransi senaman, penunjuk peredaran darah, mengurangkan kelas fungsi hipertensi pulmonari dan meningkatkan tempoh remisi. Dadah kedua - Volibris, ia meningkatkan aktiviti pesakit, memperlahankan penampilan dan peningkatan tanda-tanda hipertensi pulmonari. Baik diterima oleh orang yang sakit.

Penyedutan oksida nitrat

Gas ini melegakan kekejangan vaskular, dilantik dalam bentuk penyedutan dalam keadaan pegun. Untuk kesan yang sama, pendahulunya, L-arginine, serta sildenafil, boleh digunakan. Kompaun yang kedua mengurangkan beban di hati, menghalang pertumbuhan tekanan dalam sistem arteri pulmonari. Digunakan dalam bentuk ubat Revazio, Viagra.

Terapi Gabungan untuk Hipertensi Paru Tinggi

Pentadbiran ubat-ubatan untuk tekanan darah tinggi paru-paru mencapai kesan penggunaan ubat yang lebih kecil, kesan sampingan yang lebih jarang berlaku.

Sebagai contoh, setelah reaksi positif terhadap ujian dengan vasodilator, antagonis kalsium ditetapkan, maka (dengan keberkesanan yang rendah) nitrik oksida, Alprostan, Bozenex, Revacio. Ubat-ubat ini ditunjukkan di kelas fungsian 1 - 2. Sekiranya pesakit telah menyatakan perihal peredaran darah, maka segera gunakan tiga ubat terakhir dengan Ilomedin.

Semua ubat-ubatan ini sehingga peringkat terakhir penyakit ini, pesakit mengambil tegas secara berasingan, tetapi tekanan darah tinggi paru-paru yang tinggi telah dirawat dengan kombinasi berikut:

• Alprostan dan Volibris,
• Vazaprostan dan Revazio
• Viagra dan Bozeneks.

Tahap terapi seterusnya adalah gabungan tiga, dan kemudian campur tangan pembedahan ditunjukkan.

Lihat video tentang rawatan hipertensi pulmonari:

Ciri-ciri rawatan hipertensi pulmonari primer dan sekunder

Hipertensi pulmonari utama biasanya teruk, dengan kegagalan jantung awal, pengecutan irama, komplikasi thromboembolic. Pesakit dengan bentuk penyakit ini sering memberi respons kepada vasodilators, terutama antagonis kalsium dalam dos yang besar. Selepas 3 bulan penggunaannya, jantung yang dibunyikan dengan kajian tekanan pada sistem arteri pulmonari ditunjukkan.

Jenis patologi sekunder timbul daripada latar belakang penyakit paru-paru dan jantung, oleh itu kejayaan terapinya bergantung kepada berapa banyak kemungkinan untuk menghapuskan punca peningkatan tekanan dalam rangkaian paru-paru. Selain mengambil semua ubat-ubatan tertentu, untuk rawatan hipertensi disyorkan:

• bronkodilator (Eufillin, Teopek);
• hormon kortikosteroid (Dexamethasone);
• imunosupresan (Methotrexate);
• injap plastik atau prostetik untuk kecacatan.

Rawatan pembedahan

Kaedah pertama rawatan pembedahan muncul selepas penemuan satu ciri hemodinamik yang menarik. Pada pesakit dengan kecacatan septal dan hipertensi bulatan kecil, darah dibuang ke bahagian kiri jantung, yang melegakan bahagian kanan (lemah) dan serentak meningkatkan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta.

Operasi untuk mencipta kecacatan buatan (septotomi) meningkatkan pengangkutan oksigen, toleransi beban, mengurangkan risiko pengsan. Ia hanya ditunjukkan pada peringkat akhir penyakit, termasuk sebelum pemindahan pemindahan paru-paru.

Pembuangan darah beku dan embolus mengurangkan rintangan vaskular periferal dan tekanan pada jantung yang betul, dan meningkatkan umur panjang. Dalam kes yang paling sukar, hanya transplantasi paru-paru dan kompleks jantung dapat menyelamatkan pesakit.

Prognosis untuk pesakit dengan hipertensi pulmonari

Penggunaan ubat-ubatan baru untuk merawat pesakit dengan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari telah meningkatkan tahap keadaan ini. Tetapi kira-kira setiap pesakit keempat tidak mempunyai reaksi positif terhadap ubat-ubatan, walaupun dengan kombinasi mereka. Memerangi peluang kejayaan:

• ujian farmakologi negatif untuk vasodilators;
• kelas fungsional ketiga dan keempat;
• proses autoimun;
• obstruksi urat pulmonari;
• hemangiomas kapilari.

Kursus yang paling menguntungkan penyakit dalam anomali kongenital struktur jantung. Kadar kematian dalam 5 tahun pertama selepas perkembangan hipertensi pulmonari adalah kira-kira 45%.

Dan di sini lebih lanjut mengenai catheterization jantung.

Terapi untuk hipertensi pulmonari adalah berdasarkan pencegahan trombosis, kekejangan vaskular dan penebalan lapisan otot arteri paru-paru. Memohon kejiranan untuk menipis darah, vasodilators, prostaglandin, antagonis reseptor endothelin. Biasanya, satu ejen dipilih untuk pentadbiran, dengan ketidakcekapan mereka beralih kepada yang lebih kuat atau gabungan ubat-ubatan.

Mencapai kejayaan adalah mustahil tanpa pencegahan jangkitan, beban meter, penghapusan faktor-faktor yang menimbulkan kemerosotan. Kesan tidak berkesan terapi adalah petunjuk untuk pembedahan, termasuk pemindahan paru-paru dan jantung.

Hipertensi paru-paru berbahaya boleh menjadi primer dan menengah, ia mempunyai tahap manifestasi yang berbeza, terdapat klasifikasi khas. Punca-punca mungkin terdapat pada patologi hati, kongenital. Gejala - sianosis, kesukaran bernafas. Diagnosis adalah pelbagai. Lebih kurang prognosis positif untuk arteri pulmonari idiopatik.

Hipertensi sekunder dengan akibatnya adalah berbahaya. Ia boleh menjadi gejala, arteri, paru-paru. Terdapat klasifikasi lain. Alasannya akan membantu untuk memberi perhatian kepada masalah ini, untuk mendiagnosis dan merawat.

Catheterization jantung dilakukan untuk mengesahkan patologi yang serius. Kajian mengenai bahagian yang betul, rongga boleh dilakukan. Ia juga dilakukan dengan hipertensi pulmonari.

Hati paru-paru berkembang selepas penyakit di dada. Gejala pada kanak-kanak dan dewasa kelihatan sama. Kursus ini akut dan kronik. Diagnosis akan membantu mengenal pasti masalah dalam masa dan memulakan rawatan. Berapa banyak yang hidup dengan jantung paru-paru?

Rawatan dalam bentuk pembedahan mungkin satu-satunya peluang bagi pesakit yang mengalami kecacatan pada septum interatrial. Ia boleh menjadi kecacatan kongenital pada bayi baru lahir, nyata pada kanak-kanak dan orang dewasa, sekunder. Kadang-kadang ada penutupan bebas.

Kadangkala sukar untuk mengetahui sebab mengapa hipertensi pulmonari muncul pada kanak-kanak. Ia amat sukar pada mulanya ia diserang bayi baru lahir. Di dalamnya ia dianggap utama, dan menengah menimbulkan latar belakang CHD. Rawatan jarang berlaku tanpa pembedahan.

Terdapat pelbagai sebab mengapa gagal jantung akut boleh berkembang. Juga membezakan dan bentuk, termasuk paru-paru. Gejala bergantung pada penyakit awal. Diagnosis jantung adalah luas, rawatan mesti bermula dengan serta-merta. Terapi intensif hanya akan membantu mengelakkan kematian.

Oleh kerana masalah dalaman (kecacatan, gangguan), beban di atrium kanan pada ECG boleh dikesan. Tanda-tanda tekanan yang meningkat ditunjukkan oleh pening, sesak nafas. Anak itu memimpin UPU. Gejala - keletihan, kesyukuran dan lain-lain.

Saliran kongenital urat pulmonari boleh membunuh bayi sebelum usia satu tahun. Dalam bayi baru lahir, ia adalah jumlah dan sebahagiannya. Saliran yang tidak normal pada kanak-kanak ditentukan oleh echocardiography, rawatan adalah pembedahan.