Dalam perubatan moden, ubat-ubatan digunakan yang boleh menjejaskan pembekuan darah. Ia adalah mengenai antiagreganty.
Komponen aktif mempunyai kesan ke atas proses metabolik, iaitu pencegahan pembekuan darah di dalam kapal. Dalam kebanyakan kes, doktor menetapkan dana sedemikian untuk patologi hati.
Penggunaan ubat dalam kategori ini menghalang lekatan platelet, bukan sahaja di kalangan mereka sendiri, tetapi juga dengan dinding saluran darah.
Apabila bentuk luka pada tubuh manusia, sel-sel darah (platelet) dihantar ke tapak kecederaan untuk membuat bekuan darah. Dengan luka yang mendalam adalah baik. Tetapi jika salur darah cedera atau meradang, terdapat plak aterosklerotik yang hadir, keadaan boleh berakhir dengan sedih.
Terdapat ubat-ubatan tertentu yang mengurangkan risiko gumpalan darah. Ubat-ubatan ini juga menghapuskan agregasi sel. Ejen tersebut termasuk ejen antiplatelet.
Doktor memberikan ubat-ubatan, memberitahu pesakit apa itu, apa kesan ubat-ubatan dan apa yang diperlukan untuknya.
Dalam perubatan, produk sel darah putih dan platelet digunakan untuk profilaksis. Ubat mempunyai kesan ringan, mencegah berlakunya pembekuan darah.
Klasifikasi ubat adalah berdasarkan tindakan setiap agen antiplatelet. Alat yang dipilih dengan betul membolehkan anda mencapai kesan maksimum dalam rawatan dan mencegah komplikasi, akibat yang mungkin.
Perubatan menawarkan ubat-ubatan yang kompleks yang menghalang pembekuan darah. Ubat mengandungi agen antiplatelet kumpulan yang berlainan dari tindakan yang sama. Yang paling berkesan adalah Cardiomagnyl, Aspigrel dan Agrenoks.
Obat menghalang pembentukan bekuan darah di dalam vesel dan nipis darah. Setiap ubat mempunyai kesan tertentu:
Terdapat senarai besar ubat yang digunakan untuk merawat dan mencegah trombosis. Dalam setiap kes individu, doktor memilih yang paling berkesan, memandangkan ciri-ciri pesakit, keadaan tubuhnya.
Doktor menetapkan ubat, menetapkan dana selepas pemeriksaan perubatan yang menyeluruh berdasarkan diagnosis yang ditetapkan dan hasil penyelidikan.
Petunjuk utama untuk digunakan:
Ejen antiplatelet moden diberikan kepada pesakit selepas pembedahan di jantung atau kapal.
Ubat-ubatan sendiri tidak disyorkan kerana fakta bahawa mereka mempunyai banyak kontraindikasi dan kesan sampingan. Rundingan dan perlantikan doktor diperlukan.
Untuk pencegahan jangka panjang dan rawatan trombosis, embolisme, doktor menetapkan agen antiplatelet tidak langsung kepada pesakit. Ubat-ubatan mempunyai kesan langsung ke atas sistem pembekuan darah. Fungsi faktor plasma berkurangan, pembentukan beku lebih perlahan.
Persediaan yang ditetapkan oleh doktor. Ubat-ubatan termasuk kontraindikasi tertentu yang perlu anda ketahui. Rawatan dengan agen antiplatelet dilarang dalam kes berikut:
Wanita hamil semasa trimester ketiga dan ibu-ibu muda yang menyusu tidak harus minum agen antiplatelet. Ia perlu untuk berjumpa dengan doktor atau membaca dengan teliti petunjuk penggunaan dadah.
Penggunaan agen antiplatelet boleh menyebabkan ketidakselesaan dan ketidakselesaan. Apabila kesan sampingan berlaku, terdapat tanda-tanda ciri yang harus dilaporkan kepada doktor:
Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pesakit berasa bimbang tentang tindak balas alergi kepada badan dengan edema, ruam kulit, muntah, masalah dengan kerusi.
Komponen aktif ubat boleh merosakkan fungsi pertuturan, pernafasan dan menelan. Ia juga meningkatkan degupan jantung, peningkatan suhu badan, kulit dan mata menjadi kuning.
Antara kesan sampingan adalah kelemahan umum dalam tubuh, rasa sakit pada sendi, kekeliruan dan kemunculan halusinasi.
Kardiologi moden menawarkan bilangan ubat yang mencukupi untuk rawatan dan pencegahan trombosis. Adalah penting bahawa antiagregant akan diresepkan oleh doktor yang hadir. Semua antikoagulan mempunyai kesan sampingan dan kontraindikasi.
Ini adalah senarai lengkap agen antiplatelet yang digunakan dalam perubatan.
Doktor tidak mengesyorkan rawatan diri, adalah penting untuk berunding dengan pakar tepat pada masanya dan menjalani terapi. Ubat antiplatelet ditetapkan oleh ahli kardiologi, pakar neurologi, pakar bedah, atau ahli terapi.
Dalam kebanyakan kes, pesakit mengambil ubat untuk sepanjang hayat mereka. Ia semua bergantung kepada keadaan pesakit.
Seseorang harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari pakar, melakukan ujian secara berkala dan menjalani pemeriksaan menyeluruh untuk menentukan parameter pembekuan darah. Reaksi terhadap rawatan dengan ejen antiplatelet diperhatikan oleh doktor.
Ejen antiplatelet adalah komponen yang sangat diperlukan dalam rawatan angina pectoris kelas-kelas berfungsi II dan kardiosklerosis pasca infark. Ini disebabkan oleh mekanisme tindakan mereka. Kami membentangkan kepada anda senarai ubat antiplatelet.
Penyakit arteri koronari disertai dengan pembentukan plak aterosklerotik pada dinding arteri. Jika permukaan plak seperti itu rosak, sel-sel darah didepositkan ke atasnya - platelet yang menutupi kecacatan yang telah terbentuk. Pada masa yang sama, bahan aktif secara biologi dikeluarkan dari platelet, yang merangsang pemendapan sel-sel ini di atas plak dan pembentukan kluster mereka - agregat platelet. Agregat tersebar melalui saluran koronari, yang menyebabkan penyumbatan mereka. Hasilnya, ketidakseimbangan angina atau infark miokard berlaku.
Ejen antiplatelet menghalang tindak balas biokimia yang membawa kepada pembentukan agregat platelet. Oleh itu, mereka menghalang perkembangan angina dan infark miokard yang tidak stabil.
Agen antiplatelet berikut digunakan dalam kardiologi moden:
Terdapat kombinasi siap ubat-ubatan ini, contohnya, Agrenox (dipyridamole + acetylsalicylic acid).
Bahan ini menghalang aktiviti cyclooxygenase - enzim yang meningkatkan sintesis thromboxane. Yang terakhir adalah faktor penting dalam agregasi (gluing) platelet.
Aspirin ditetapkan untuk profilaksis utama infark miokard dalam kes angina pectoris kelas fungsian II - IV, serta untuk pencegahan infark berulang selepas penyakit yang sudah berpengalaman. Ia digunakan selepas pembedahan jantung dan vaskular untuk pencegahan komplikasi thromboembolic. Kesan selepas pentadbiran berlaku dalam masa 30 minit.
Ubat ini ditetapkan dalam bentuk tablet 100 atau 325 mg untuk masa yang lama.
Kesan sampingan termasuk rasa mual, muntah, sakit perut, dan kadang-kadang luka ulcerative mukosa gastrik. Sekiranya pesakit pada awalnya mempunyai ulser gastrik, apabila menggunakan asid asetilsalicylic mungkin akan mengalami pendarahan gastrik. Penggunaan jangka panjang mungkin disertai dengan pening, sakit kepala, atau gangguan fungsi sistem saraf yang lain. Dalam kes yang jarang berlaku, kemurungan sistem hematopoietik, pendarahan, kerosakan buah pinggang dan tindak balas alahan berlaku.
Acetylsalicylic acid adalah kontraindikasi dalam erosions dan ulser saluran gastrointestinal, intoleransi terhadap ubat anti-radang nonsteroidal, kekurangan buah pinggang atau hepatik, beberapa penyakit darah, hipovitaminosis K. Kontraindikasi adalah kehamilan, laktasi dan umur di bawah 15 tahun.
Dengan berhati-hati perlu melantik asid acetylsalicylic dalam asma bronkial dan penyakit alahan lain.
Apabila menggunakan aseton asetilsalicylic dalam dos kecil kesan sampingannya dinyatakan sedikit. Ia adalah lebih selamat untuk menggunakan ubat dalam bentuk microcrystallized ("Kolpharit").
Dipyridamole menekan sintesis thromboxane A2, meningkatkan kandungan dalam platelet adenosine monophosphate kitaran, yang mempunyai kesan antiplatelet. Pada masa yang sama, ia melebarkan kapal koronari.
Dipyridamole ditakrifkan terutamanya untuk penyakit-penyakit saluran cerebral untuk pencegahan strok. Ia juga ditunjukkan selepas operasi pada kapal. Dalam penyakit jantung iskemik, ubat ini biasanya tidak digunakan, kerana pengembangan saluran koronari menghasilkan "fenomena mencuri" - kemerosotan bekalan darah ke kawasan miokarda yang terjejas akibat peningkatan aliran darah dalam tisu jantung yang sihat.
Ubat ini digunakan untuk masa yang lama, pada perut kosong, dos harian dibahagikan kepada 3 - 4 dos.
Dipyridamole juga diberikan intravena semasa tekanan echocardiography.
Kesan sampingan termasuk dispepsia, kemerahan muka, sakit kepala, tindak balas alahan, sakit otot, menurunkan tekanan darah dan berdebar-debar jantung. Dipyridamole tidak menyebabkan ulser di saluran gastrousus.
Ubat ini tidak digunakan untuk angina dan infark miokard akut.
Ticlopidine, tidak seperti asid acetylsalicylic, tidak mempengaruhi aktiviti cyclooxygenase. Ia menyekat aktiviti penerima reseptor platelet yang bertanggungjawab untuk mengikat platelet kepada fibrinogen dan fibrin, mengakibatkan keamatan yang sangat berkurangnya pembentukan trombus. Kesan antiplatelet berlaku selepas mengambil asid acetylsalicylic, tetapi ia lebih jelas.
Ubat ini ditetapkan untuk pencegahan trombosis dalam aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah. Ia digunakan untuk mencegah strok pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular. Di samping itu, ticlopidine digunakan selepas operasi pada kapal koronari, serta dalam kes intolerans atau kontraindikasi terhadap penggunaan asid asetilsalicylic.
Ubat ini ditetapkan oleh mulut semasa makan dua kali sehari.
Kesan sampingan: dispepsia (pencernaan), tindak balas alahan, pening, fungsi hati yang tidak normal. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan, leukopenia, atau agranulositosis mungkin berlaku. Fungsi hati perlu dipantau secara kerap semasa mengambil ubat. Ticlopidine tidak boleh diambil dengan antikoagulan.
Ubat tidak boleh diambil semasa kehamilan dan penyusuan, penyakit hati, strok hemoragik, risiko pendarahan dalam ulser gastrik dan 12 ulser duodenal.
Ubat itu tidak dapat dikalahkan mengumpul platelet agregasi, mencegah komplikasi aterosklerosis koronari. Ia ditetapkan selepas infarksi miokardium, serta selepas operasi pada kapal koronari. Clopidogrel lebih berkesan daripada asid acetylsalicylic, ia mengelakkan infark miokard, strok dan kematian koronari mendadak pada pesakit dengan penyakit jantung koronari.
Dadah diberikan secara lisan sekali sehari, tanpa mengira makanan.
Kontraindikasi dan kesan sampingan dadah adalah sama seperti ticlopidine. Walau bagaimanapun, clopidogrel kurang berkemungkinan menjejaskan sumsum tulang dengan perkembangan leukopenia atau agranulositosis. Ubat tidak ditetapkan kepada kanak-kanak di bawah 18 tahun.
Pada masa ini, mencari ubat-ubatan yang secara efektif dan secara selektif menyekat pengagregatan platelet. Klinik ini telah menggunakan beberapa cara moden yang menghalang reseptor platelet - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena dengan sindrom koronari akut, serta semasa angioplasti koronari translauninal perkutaneus.
Kesan sampingan termasuk pendarahan dan thrombocytopenia.
Kontraindikasi: pendarahan, aneurisme vaskular dan jantung, hipertensi arteri yang signifikan, trombositopenia, kegagalan hati atau buah pinggang, kehamilan dan penyusuan.
Ini adalah antiplatelet moden, yang merupakan antibodi sintetik kepada reseptor platelet IIb / IIIa, yang bertanggungjawab untuk mengikat fibrinogen dan molekul pelekat yang lain. Ubat ini menyebabkan kesan antitrombotik yang jelas.
Kesan dadah apabila diberikan secara intravena berlaku dengan sangat cepat, tetapi tidak bertahan lama. Ia digunakan sebagai infusi bersamaan dengan heparin dan asetilsalicylic acid dalam sindrom koronari akut dan operasi pada kapal koronari.
Kontraindikasi dan kesan sampingan ubat adalah sama seperti penyekat IIb / IIIa reseptor platelet.
Ubat antiplatelet (dari perkataan Latin - Praeparata antiagregantia dan olt Greek Anti - terhadap dan dari perkataan Latin - Agregatio - melekat; sinonim: agen antiplatelet, ubat antiplatelet) - ubat yang menghalang agregasi dan melekat sel darah merah dan platelet. Ubat antiplatelet (agen antiplatelet) mengurangkan keupayaan platelet dan eritrosit untuk lem (aglutinasi) dan melekat (melekat) ke endothelium kapilari, venules, arteriol dan lain-lain kapal calibers yang berbeza. Ejen antiplatelet mengurangkan ketegangan permukaan platelet dan membran erythrocyte, dengan itu memudahkan pembentukannya dan, dengan itu, melepasi mereka melalui kapilari saluran darah dan meningkatkan reologi dan kadar aliran darah.
Ubat antiplatelet mempunyai keupayaan bukan sahaja untuk menghalang agregasi, tetapi juga menyebabkan penyebaran platelet darah, yang telah diagregatkan. Ejen antiplatelet menggunakannya untuk mencegah pembentukan pembekuan darah pasca pembedahan, komplikasi thromboembolic dalam kardiomiopati, kecacatan jantung, infarksi miokard dan lain-lain bentuk penyakit jantung koronari dan penyakit lain dengan peningkatan risiko pembentukan thrombus.
Kesan penghambatan agen antiplatelet pada agregasi erythrocyte (agregasi platelet) diberikan oleh ubat pelbagai kumpulan farmakologi (antagonis saluran kalsium, nitrat organik, antihistamin, derivatif purin, magnesium sulfat dan lain-lain lagi).
Sesetengah NSAID mempunyai ciri-ciri antiplatelet yang kuat, walau bagaimanapun, untuk tujuan yang sama, hanya asid acetylsalicylic digunakan, yang merupakan antikoagulan yang paling biasa. Persiapan kumpulan farmakologi lain mempunyai kesan yang sama: dipyridamole, ticlopidine, dazoxiben, ridogrel, clopidogrel, epoprostenone, anturan. Acetylsalicylic acid kini merupakan wakil utama agen antiplatelet. Persiapan asid acetylsalicylic mempengaruhi lekatan dan pengagregatan yang diinduksi dan spontan platelet, pengeluaran, pembebasan dan pengaktifan faktor platelet III dan IV, berkait rapat dengan kesan pada pembebasan, biosintesis dan metabolisme prostaglandin. Dalam platelet, asid acetylsalicylic, secara tidak sengaja menekan aktiviti COX, mengurangkan pembentukan thromboxane A2 (faktor proagregat).
Dalam dos yang tinggi, asid acetylsalicylic juga menghalang sintesis prostacyclin dan prostaglandin lain (D2, E, dll), yang mempunyai kesan antitrombotik. Kerana sebagai ubat antiplatelet, asid acetylsalicylic digunakan dalam dos yang agak rendah (75-325 mg / hari). Dos ini jauh lebih rendah daripada anti-radang. Dengan toleransi yang lemah terhadap asid acetylsalicylic, agen antiplatelet lain ditetapkan dengan pelbagai mekanisme farmakologi tindakan.
Sinonim daripada agen antiplatelet: antikoagulan, ubat antikoagulan.
© VetConsult +, 2015. Semua hak terpelihara. Penggunaan mana-mana bahan yang dipaparkan di laman web ini dibenarkan menyediakan pautan kepada sumber. Apabila menyalin atau menggunakan sebahagian daripada bahan dari laman web, perlu meletakkan hyperlink langsung kepada enjin carian yang terletak di subtitle atau dalam perenggan pertama artikel.
Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan
Antiagreganty menghalang pengagregatan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan mematuhi (melekat) ke endotelium saluran darah. Dengan mengurangkan ketegangan permukaan membran erythrocyte, ia memudahkan ubah bentuk apabila melepasi kapilari dan memperbaiki aliran darah. Ejen antiplatelet bukan sahaja boleh menghalang pengagregatan, tetapi juga menyebabkan penyimpangan plat darah yang telah diagregat.
Mereka digunakan untuk mencegah pembentukan trombus pasca operasi, dengan trombophlebitis, trombosis vaskular retina, gangguan peredaran serebral, dan sebagainya, serta mencegah komplikasi thromboembolic dalam penyakit jantung iskemia dan infark miokard.
Kesan menghambat ikatan (agregasi) platelet (dan eritrosit) diberikan kepada pelbagai peringkat oleh ubat-ubatan kumpulan farmakologi yang berlainan (nitrat organik, penyekat saluran kalsium, derivatif purine, antihistamin, dan lain-lain). Kesan antiplatelet yang jelas mempunyai NSAIDs, di mana asid acetylsalicylic banyak digunakan untuk pencegahan trombosis.
Acetylsalicylic acid kini merupakan wakil utama agen antiplatelet. Ia mempunyai kesan penghambatan terhadap pengagregatan dan lekatan platelet spontan dan terinduksi, pada pembebasan dan pengaktifan faktor platelet 3 dan 4. Telah ditunjukkan bahawa aktiviti anti-agregasi berkait rapat dengan kesannya terhadap biosintesis, liberalisasi dan metabolisme PG. Ia menggalakkan pembebasan endotelium PG vaskular, termasuk PGI2 (prostacyclin). Yang terakhir mengaktifkan silikase adenilat, mengurangkan kandungan kalsium terionis dalam platelet - salah satu daripada tiga mediator utama pengagregatan, dan juga mempunyai aktiviti pengasingan. Di samping itu, asid acetylsalicylic, menindas aktiviti cyclooxygenase, mengurangkan pembentukan thromboxane A di platelet.2 - prostaglandin dengan jenis aktiviti bertentangan (faktor proagregat). Dalam dos yang besar, asid acetylsalicylic juga menghalang biosintesis prostacyclin dan prostaglandin antitrombotik yang lain (D2, E1 dan lain-lain.). Dalam hal ini, asid acetylsalicylic ditetapkan sebagai antiagregant dalam dos yang agak kecil (75-325 mg sehari).
Salah satu kaedah yang paling berjaya farmakoprophaksis pembentukan penggumpalan darah dalam saluran darah adalah penggunaan ubat khas - agen antiplatelet. Mekanisme pembekuan darah adalah satu set kompleks proses fisiologi dan biokimia dan diuraikan secara ringkas di laman web kami dalam artikel "Antikoagulan bertindak langsung." Salah satu peringkat pembekuan darah ialah pengagregatan platelet antara satu sama lain dengan pembentukan bekuan darah primer. Ejen antiplatelet mempunyai kesan pada peringkat ini. Dengan menjejaskan biosintesis bahan-bahan tertentu, mereka menghalang (menghalang) proses platelet gluing, trombus primer tidak terbentuk, dan tahap pembekuan enzim tidak berlaku.
Mekanisme untuk melaksanakan kesan antiplatelet, farmakokinetik dan farmakodinamik dari ubat-ubatan yang berbeza adalah berbeza, oleh itu, akan diterangkan di bawah.
Sebagai peraturan, dadah kumpulan antiplatelet digunakan dalam keadaan klinikal berikut:
Kontra umum terhadap penggunaan dadah dalam kumpulan ini adalah:
Sesetengah wakil agen antiplatelet mempunyai tanda-tanda dan kontraindikasi yang berbeza dari ubat-ubatan lain kumpulan ini.
Kumpulan agen antiplatelet termasuk ubat berikut:
Pertimbangkan setiap satunya dengan lebih terperinci.
Bahan ini, walaupun berkaitan dengan ubat anti-radang bukan steroid, juga mempengaruhi pembekuan darah. Oleh itu, dengan menekan biosintesis thromboxane A2 dalam platelet, ia mengganggu proses pengagregatan mereka: proses pembekuan melambatkan. Digunakan dalam dos yang besar, asid acetylsalicylic juga mempengaruhi faktor pembekuan lain (menghalang biosintesis prostaglandin antitrombotik, serta pembebasan dan pengaktifan faktor platelet III dan IV), yang membawa kepada perkembangan kesan antiagregan yang lebih ketara.
Paling sering digunakan untuk mencegah pembekuan darah.
Apabila pengingesan diserap dengan baik dalam perut. Apabila anda bergerak melalui usus dan meningkatkan pH alam sekitar, penyerapannya berkurangan secara beransur-ansur. Diserap dalam darah, diangkut ke hati, di mana ia mengubah struktur kimia di bawah pengaruh bahan aktif biologi tubuh. Ia menembusi halangan otak darah, ke dalam susu ibu dan cecair serebrospinal. Dieksperimenkan terutamanya oleh buah pinggang.
Kesan asid acetylsalicylic berkembang 20-30 minit selepas satu dos. Separuh hayat bergantung pada usia pesakit dan dos ubat dan berbeza-beza dalam masa 2-20 jam.
Borang pelepasan - pil.
Dos yang disyorkan sebagai agen antiplatelet - 75-100-325 mg, bergantung kepada keadaan klinikal. Ia mempunyai kesan ulserogenik (boleh mencetuskan perkembangan ulser gastrik), jadi anda harus mengambil ubat itu selepas makan, minum jumlah cecair yang mencukupi: air mineral, susu atau air mineral alkali.
Kontraindikasi terhadap penggunaan asid acetylsalicylic dijelaskan dalam bahagian umum artikel, seseorang hanya perlu menambahkan kepada mereka asma bronkial (dalam sesetengah orang, aspirin boleh mencetuskan serangan bronkospasme, ini adalah aspirin yang disebut asma).
Terhadap latar belakang rawatan dengan ubat ini, kesan yang tidak diingini mungkin timbul, seperti:
Ubat ini untuk aktiviti antitrombotik adalah beberapa kali lebih tinggi daripada asid acetylsalicylic, bagaimanapun, ia dicirikan oleh perkembangan kemudian kesan yang diingini: puncaknya berlaku pada hari ke-3 mengambil ubat.
Ticlopidine menyekat aktiviti penerima IIb-IIIa platelet, yang mengurangkan pengagregatan. Meningkatkan tempoh pendarahan dan keanjalan sel darah merah, mengurangkan kelikatan darah.
Diserap dalam saluran pencernaan dengan cepat dan hampir sepenuhnya. Kepekatan maksimum bahan aktif dalam darah diperhatikan selepas 2 jam, separuh hayatnya adalah dari 13 jam hingga 4-5 hari. Kesan anti-penggabungan berkembang dalam 1-2 hari, mencapai maksimum dalam 3-10 hari penggunaan biasa, berterusan selama 8-10 hari selepas penarikan ticlopidine. Dikeluarkan dalam air kencing.
Terdapat dalam bentuk tablet 250 mg.
Ia disarankan untuk diambil secara lisan, semasa makan, 1 tablet dua kali sehari. Ambil masa yang lama. Pesakit dan individu yang lebih tua dengan peningkatan risiko pendarahan ditetapkan pada separuh dos.
Pada latar belakang mengambil dadah, kesan sampingan kadang-kadang berkembang, seperti tindak balas alahan, gangguan gastrointestinal, pening, jaundis.
Ubat tidak ditetapkan selari dengan antikoagulan.
Struktur dan mekanisme tindakannya mirip dengan ticlopidine: ia menghalang proses pengagregatan platelet, tidak dapat menghalang pengikatan adenosine trifosfat kepada reseptor mereka. Berbeza dengan ticlopidine, ia jarang menyebabkan perkembangan kesan sampingan dari saluran pencernaan dan sistem darah, serta tindak balas alergi.
Apabila pengambilan cepat diserap dalam saluran gastrousus. Kepekatan maksimum bahan dalam darah ditentukan selepas 1 jam. Separuh hayat adalah 8 jam. Di hati, ia berubah untuk membentuk metabolit aktif (produk metabolik). Dikeluarkan dari badan dengan air kencing dan najis. Kesan antiagregasi maksimum diperhatikan 4-7 hari selepas permulaan rawatan dan berlangsung selama 4-10 hari.
Ia lebih tinggi daripada asid acetylsalicylic dalam mencegah trombosis dalam patologi kardiovaskular.
Terdapat dalam bentuk tablet 75 mg.
Dos yang disyorkan adalah satu tablet, tanpa mengira makanan, sekali sehari. Rawatan itu panjang.
Kesan-kesan sampingan dan kontraindikasi adalah serupa dengan ticlopidine, namun risiko membina komplikasi dan tindak balas yang tidak diingini apabila menggunakan clopidogrel adalah lebih kurang.
Ia menghalang aktiviti enzim platelet tertentu, akibat daripada peningkatan kandungan cAMP, yang mempunyai kesan antiplatelet. Ia juga merangsang pembebasan bahan (prostacyclin) dari endothelium (lapisan dalam dalam) dan sekatan seterusnya pembentukan thromboxane A2.
Dengan kesan antiplatelet dekat asid acetylsalicylic. Di samping itu, ia juga mempunyai ciri-ciri pembasmian koronari (melebarkan saluran jantung koronari semasa serangan angina).
Cepat dan agak baik (37-66%) diserap dalam saluran gastrik apabila diambil secara lisan. Kepekatan maksimum diperhatikan dalam 60-75 minit. Separuh hayat adalah 20-40 minit. Berasal dari hempedu.
Terdapat dalam bentuk pil atau tablet 25 mg.
Sebagai agen antitrombotik, disarankan untuk mengambil 1 tablet tiga kali sehari, 1 jam sebelum makan.
Dalam rawatan ubat ini boleh membuahkan kesan sampingan berikut:
Pyridamole tidak mempunyai kesan ulserogenik.
Kontra untuk penggunaan ubat ini adalah tahap angina dan akut infark miokard yang tidak stabil.
Mengurangkan agregasi platelet dengan menghalang pengikatan fibrinogen dan beberapa faktor pembekuan plasma kepada reseptor platelet. Akta terbalik: 4 jam selepas menghentikan penyerapan, fungsi platelet adalah separuh dipulihkan. Ia tidak menjejaskan masa prothrombin dan APTT.
Ia digunakan dalam terapi kompleks (bersama dengan asetilsalicylic acid dan heparin) daripada sindrom koronari akut dan semasa angioplasti koronari.
Pembebasan borang - penyelesaian untuk suntikan.
Masukkan skema.
Eptifibatid dikontraindikasikan dalam diathesis pendarahan, perdarahan dalaman, hipertensi teruk, aneurisme, trombositopenia, gangguan fungsi buah pinggang dan hati yang teruk, semasa mengandung dan penyusuan.
Dari kesan sampingan yang mungkin perlu diperhatikan pendarahan, bradikardia (pengambatan jantung yang perlahan), menurunkan tekanan darah dan tahap platelet dalam darah, tindak balas alahan.
Ia hanya digunakan dalam keadaan hospital.
Melanggar proses agregasi, melekat dan pengaktifan platelet, menggalakkan perkembangan arteriol dan venula, menormalkan peningkatan ketelapan vaskular, mengaktifkan proses fibrinolisis (pembubaran bekuan darah yang telah terbentuk).
Ia hanya digunakan dalam penetapan pesakit dalam untuk rawatan penyakit serius: menghapuskan atrombangiitis di peringkat iskemia kritikal, menghilangkan endarteritis di peringkat lanjut, sindrom Raynaud yang teruk.
Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan dan infusi.
Diperkenalkan secara intravena mengikut skema. Dos yang berbeza bergantung kepada proses patologi dan keparahan keadaan pesakit.
Kontraindikasi dalam hipersensitif individu kepada komponen ubat, penyakit yang melibatkan peningkatan risiko pendarahan, penyakit jantung koronari yang teruk, aritmia teruk, kegagalan jantung akut dan kronik, semasa mengandung dan menyusu.
Kesan-kesan sampingan termasuklah sakit kepala, pening, gangguan kepekaan, kelesuan, gegaran, rasa tidak peduli, mual, muntah, cirit-birit, sakit perut, menurunkan tekanan darah, serangan bronkospasme, sakit otot dan sendi, sakit belakang belakang, gangguan kencing, di tapak suntikan.
Ini adalah ubat yang sangat serius, ia harus digunakan hanya dalam keadaan pemantauan yang teliti terhadap keadaan pesakit. Ia adalah perlu untuk mengecualikan kesan bahan ubat pada kulit atau penerimaannya di dalamnya.
Menguatkan kesan hipotensi kumpulan ubat antihipertensi tertentu, vasodilators.
Menghalang cyclooxygenase platelet, yang mengurangkan biosintesis thromboxane.
Borang pembebasan - 300 mg kapsul.
Dos yang disyorkan ialah 2 kapsul 1 kali sehari atau 3 kapsul 3 kali sehari. Apabila mengambil, anda harus minum banyak air.
Kesan sampingan dan kontraindikasi adalah serupa dengan asid acetylsalicylic.
Triflusal digunakan dengan berhati-hati pada pesakit dengan hepatik atau kekurangan buah pinggang yang teruk.
Semasa mengandung dan menyusu, ubat tidak disyorkan.
Terdapat ubat yang mengandungi beberapa agen antiplatelet yang meningkatkan atau menyokong kesan antara satu sama lain.
Yang paling biasa ialah yang berikut:
Di atas adalah ejen antiplatelet yang paling biasa digunakan dalam amalan perubatan. Kami menarik perhatian anda kepada fakta bahawa data yang diletakkan dalam artikel diberikan kepada anda semata-mata untuk maksud membiasakan diri, dan bukan panduan untuk bertindak. Sila, jika anda mempunyai sebarang aduan, jangan mengubat sendiri, tetapi mengamanahkan kesihatan anda kepada profesional.
Untuk menetapkan agen antiplatelet, perlu merujuk kepada pakar yang sesuai: untuk penyakit jantung, untuk ahli kardiologi, untuk penyakit vaskular cerebral, untuk ahli saraf, untuk lesi arteri ekstrem yang lebih rendah, untuk pakar bedah vaskular atau ahli terapi.
Ejen antiplatelet adalah sekumpulan ubat ubat yang menghalang trombosis arteri.
Ubat-ubatan ini bertindak pada masa pembekuan darah dan menghalang proses menggabungkan plat darah.
Dalam kes ini, tiada pembekuan darah plasma. Mekanisme tindakan kumpulan ini bergantung kepada ubat, yang menghasilkan kesan antiplatelet.
Antiagregat adalah ubat-ubatan yang boleh menjejaskan sistem hemostatik badan manusia dan menghentikan peningkatan pembekuan plasma darah.
Kumpulan ubat ini menggantungkan peningkatan sintesis molekul thrombin, serta faktor yang mencetuskan pembekuan darah di arteri.
Penggunaan ejen antiplatelet yang paling kerap untuk penyakit sistem aliran darah, dan juga untuk patologi organ kardiak.
Ia menghalang pengagregatan molekul platelet, antiagregat melindungi saluran dari menyekatnya dengan gumpalan darah, dan juga tidak membenarkan plat platet melekat pada dinding arteri.
Pada permulaan abad yang lalu, ubat-ubatan antiagregat dan antikoagulan muncul.
Di pertengahan abad yang lalu, ubat-ubatan yang menipis darah, terdiri daripada zat coumarin.
Ubat tidak membenarkan pembekuan darah dibentuk di dalam kapal.
Selepas itu, antikoagulan dan agen antiplatelet muncul, yang digunakan dalam langkah pencegahan sekiranya berlaku penyimpangan sistem vaskular dan organ jantung.
Agen antiplatelet diberikan kepada pesakit yang mempunyai patologi sistem vaskular dan berisiko tinggi gumpalan darah di dalamnya.
Apabila trauma berlaku di dalam badan dan pendarahan terbuka, maka sistem hemostatic berfungsi dengan serta-merta - molekul sel darah merah disambungkan dengan molekul platelet, ini menyebabkan plasma darah menebal, dan pembekuan ini membantu menghentikan pendarahan.
Tetapi ada keadaan dalam sistem vaskular, apabila keradangan berlaku di dalam kapal kerana kekalahannya oleh plak atherosclerotik, maka platelet boleh membentuk bekuan darah di dalam kapal yang terjejas.
Dalam kes ini, agen antiplatelet menghalang lekatan platelet untuk eritrosit dan melakukannya dengan perlahan-lahan.
Antikoagulan adalah ubat yang lebih kuat yang menghentikan proses pembekuan dalam plasma darah dan tidak membenarkan proses pembekuan darah berkembang.
Kumpulan ubat ini ditetapkan untuk vena varikos, untuk penyakit arteri - trombosis, untuk risiko strok, serta untuk tujuan langkah pencegahan infark miokard sekunder, atau selepas kejadian serangannya.
Patologi yang mana anda perlu mengambil agen antiplatelet:
Semua ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Apabila mengambil agen antiplatelet ia adalah:
Ejen antiplatelet sendiri boleh mencetuskan maag gastrik.
Apabila digunakan dalam asma sifat bronkial, agen antiplatelet boleh menyebabkan kekejangan bronkial, yang akan menjadi komplikasi serius terhadap patologi ini.
Kesan sampingan yang kerap daripada mengambil agen antiplatelet ditunjukkan dalam:
Semua ubat kumpulan antiplatelet dibahagikan kepada kategori (kumpulan):
Juga merujuk kepada agen penyembuhan agen antiplatelet:
Vitamin E, yang mengandungi tindakan aktif yang sama, adalah antiplatelet.
Ejen antiplatelet dibahagikan kepada dua jenis ubat:
Ubat jenis platelet adalah ubat yang boleh menghalang pengagregatan molekul platelet. Dadah yang paling terkenal jenis ini adalah Aspirin, atau ASA (acetylsalicylic acid).
Ubat-ubatan ini perlu mengambil kursus ubat yang panjang (terapi terlentang). Kerana acetylsalicylic acid memberikan kesan mencairkan hanya dari penggunaan jangka panjang.
Mengambil ubat-ubatan yang berasaskan bahan asid acetylsalicylic aktif, anda mesti minum sekurang-kurangnya sebulan.
Apabila terdedah kepada Aspirin, terdapat kelembapan dalam plat platet melekat, yang memperlambat proses pembekuan darah.
Aspirin adalah antiplatelet yang paling biasa jenis platelet.
Juga, skop aspirin adalah sifat anti-radang dan kesan antipiretik.
Mekanisme tindakan agen antiplatelet ini dikaitkan dengan penurunan aktiviti dalam mensintesis molekul thromboxane A2. Bahan ini adalah dalam komposisi molekul platelet.
Jika anda mengambil aspirin untuk jangka masa yang panjang, kesannya akan bermula pada beberapa faktor pembekuan yang lain, yang akan meningkatkan kesan pengenceran.
Selalunya, aspirin ditetapkan dalam langkah-langkah taktik trombosis. Ia perlu mengambil hanya selepas makan, kerana antiagregat ini sangat menjengkelkan dinding perut.
Aspirin tidak dimaksudkan untuk ubat-ubatan sendiri. Ia perlu mengambilnya seperti yang ditetapkan oleh doktor, serta dengan pemantauan berterusan proses pembekuan sistem homeostasis.
Ciri-ciri sampingan kesan pada badan ubat Aspirin:
Ticlopidine adalah antiplatelet yang lebih kuat daripada Aspirin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil masa:
Juga, Curantil (Dipyridamole) adalah ubat platelet kumpulan antiplatelet.
Ubat ini dapat mengembangkan saluran darah, dan menurunkan indeks tekanan darah. Aliran darah dalam sistem mula bergerak dengan kelajuan yang lebih besar, sel-sel badan menerima lebih banyak oksigen. Proses ini menghalang pengagregatan molekul platelet.
Kesan ubat sedemikian diperlukan sekiranya berlaku serangan jantung yang disebabkan oleh angina, untuk memaksimumkan arteri koronari untuk melegakan serangan.
Ridogrel adalah antiagregant kesan gabungan pada sintesis molekul platelet. Dadah dari sekumpulan penghalang antagonis reseptor thromboxane A2 pada masa yang sama menangani pembalang reseptor ini, dan juga mengurangkan sintesis faktor ini.
Kajian klinikal menunjukkan bahawa persediaan Ridogrel tidak berbeza dengan sifatnya daripada ubat asid acetylsalicylic.
Ubat moden menggunakan antiplatelet jenis platelet
Ejen antiplatelet adalah ubat-ubatan yang boleh menjejaskan sistem pembekuan darah seseorang, menggantung fungsi utamanya.
Mereka menghalang metabolisme bahan yang menghasilkan trombin dan komponen lain yang mencetuskan gumpalan darah di dalam kapal.
Selalunya, agen antiplatelet digunakan dalam penyakit sistem kardiovaskular untuk mengelakkan risiko pembekuan darah di urat kaki yang lebih rendah. Ubat-ubatan ini boleh menghalang pengagregatan platelet, serta memekatkannya ke dinding dalaman salur darah.
Permulaan abad kedua puluh - tempoh penampilan agen antiplatelet dan antikoagulan pertama. Pada tahun 1950-an, adalah mungkin untuk membeli ubat yang mempengaruhi ketumpatan darah, bahan aktif dalam komposisinya dipanggil coumarin. Ubat ini mencairkan darah dengan baik, yang menghalang pembentukan bekuan darah.
Kemudian agen antiplatelet dan antikoagulan didapati secara komersil dan semakin digunakan untuk rawatan dan pencegahan penyakit vaskular.
Apabila sebarang kerosakan berlaku di dalam tubuh manusia, untuk mengelakkan kehilangan darah yang besar, platelet melekat bersama eritrosit dan membentuk bekuan atau pembekuan darah. Ia membantu menghentikan pendarahan.
Tetapi dalam sesetengah kes, saluran darah rosak, meradang, atau aterosklerosis berkembang di dalamnya, dan kemudian platelet akan membentuk bekuan yang sudah ada di dalamnya seperti sebuah kapal yang cedera.
Agen antiplatelet menghalang pemeliharaan platelet, tetapi bertindak dengan perlahan, mereka diberikan kepada orang yang mempunyai risiko trombosis yang tinggi, berbanding dengan mereka, antikoagulan adalah ubat yang lebih kuat untuk kesannya, mereka tidak membenarkan darah beku, yang menghalang perkembangan vena varikos, trombosis, serangan jantung dan strok.
Farmakologi asas dan mekanisme tindakan agen antiplatelet:
Tindakan antiplatelet disarankan untuk penyakit berikut:
Mana-mana ubat-ubatan mempunyai contraindications. Pertimbangkan dengan lebih terperinci kontraindikasi untuk ubat antiplatelet:
Apabila mengambil Aspirin, kekejangan bronkus boleh berlaku, oleh itu asid asetilsalicylic tidak boleh diambil untuk pesakit yang mengalami asma. Ia juga perlu diingat bahawa Aspirin boleh menyumbang kepada permulaan ulser perut.
Kesan sampingan yang paling kerap apabila mengambil agen antiplatelet ialah:
Terdapat dua jenis agen antiplatelet utama - platelet dan erythrocyte. Untuk platelet termasuk asid acetylsalicylic, Heparin, Indobufen, Dipyridamole. Erythrocyte adalah pentoxifylline dan reopoliglyukin.
Mari kita perhatikan dengan lebih terperinci agen antiplatelet platelet yang menghalang agregasi platelet, senarai ubat yang paling popular:
Bermakna menghalang agregasi eritrosit (ejen antiplatelet eritrosit):
Terdapat ubat-ubatan, yang termasuk beberapa agen antiplatelet arahan arah yang berbeza. Satu bahan aktif meningkatkan tindakan yang lain.
Kami menyenaraikan ubat-ubatan yang paling popular:
Ia adalah perlu untuk mula mengambil ubat antiplatelet hanya selepas berunding dengan doktor. Tidak boleh diterima untuk rawatan diri, kerana terdapat kontraindikasi terhadap penerimaan mereka dan terjadinya kesan sampingan tidak dikecualikan.
Sekiranya terdapat sebarang gejala atau manifestasi yang luar biasa terhadap tindak balas alergi, anda harus segera menghentikan pengambilan ubat dan berunding dengan doktor.
Pelantikan agen antiplatelet terlibat dalam pakar yang berbeza bergantung kepada penyakit ini:
Seringkali memilih ubat tertentu tidak mudah. Oleh kerana terdapat banyak agen antiplatelet yang dijual sekarang, adalah perlu untuk mengkaji dengan teliti mekanisme tindakan ubat tertentu, serta kesan sampingan yang mungkin.
Sebagai contoh, dalam penyakit saluran pencernaan tidak boleh mengambil ubat yang mengandungi asid asetilsalicylic. Ini boleh menyebabkan akibat yang serius.
Ambil antiplatelet memerlukan masa yang lama dalam dos yang betul. Jangan melebihi atau mengurangkan dos, dan jangan batalkan ubat itu sendiri. Ujian darah harus diambil secara tetap untuk mengawal kiraan platelet.
Persediaan kumpulan ini adalah agen propilaksis yang sangat diperlukan untuk penyakit vaskular. Terima kasih kepada mereka, anda boleh mengekalkan kesihatan anda selama bertahun-tahun, serta memanjangkan hayat anda. Perkara utama dalam masa untuk mengenal pasti kehadiran penyakit tertentu, yang menunjukkan penerimaan agen antiplatelet.
Doktor akan membantu anda memilih ubat yang tepat, menetapkan kursus rawatan. Anda perlu mengikuti cadangan ini, jangan batalkan ubat itu sendiri.
Selain mengambil sama ada dadah, anda harus menyemak gaya hidup anda. Laraskan pemakanan, masukkan ke dalam diet lebih banyak sayur-sayuran dan buah-buahan segar.
Kurang harus makan makanan berlemak, tepung. Latihan yang betul dan juga boleh membantu menguatkan badan. Anda perlu berjalan lebih jauh di udara segar dan mendapatkan jumlah maksimum emosi positif.