Diagnosis keseimbangan HBV didasarkan pada manifestasi klinikalnya. Menurut American School Maklumat Rheumatology pengkamiran terpencil - kriteria diagnostik untuk HS dari Vaskulitis lain (Mills, J.A., 1990): sehingga umur 20 tahun, purpura, sindrom perut (sakit perut, cirit-birit, darah dalam najis), kemasukan granulocytes dinding arteri kecil dan venules. Penyakit yang mana GW perlu dibezakan dapat dikumpulkan seperti berikut.
I. Kumpulan diatesis hemorrhagic
Patologi hemostasis utama (thrombocytopenia thrombocytopathy) ditunjukkan oleh kehadiran bintik-bintik gatal dan ecchymosis polymorphism dan polychromatic mereka dalam bahagian yang berlainan di badan dan kulit kepala, membran mukus, ia juga mungkin hidung, gusi, sekurang-kurangnya - buah pinggang, gastro - usus, pendarahan rahim. Disifatkan oleh thrombocytopenia dalam analisis umum darah atau disfungsi platelet (lekatan, pengagregatan, tindak balas pelepasan) dengan jumlah platelet yang normal, pengurangan pembekuan darah beku.
Ii. Vasopati keturunan dan yang diperoleh
Penyakit Rendu-Osler dicirikan oleh kehadiran telangiektasis kulit dan membran mukus dan cara warisan autosomal yang dominan. Teleangiectasias terletak terutamanya pada bibir dan mukosa hidung, pelbagai angiomas kulit dan membran mukus, selalunya hidung, selalunya hemoptisis, muntah berdarah dan hematuria. Anemia selepas pendarahan sekunder biasanya berkembang; selalunya hepatomegali dengan sirosis seterusnya hati.
Hippel Penyakit - Landau (retina angiomatosis) adalah warisan dominan autosomal dan ditunjukkan oleh angiomas kapilari (tumor saluran sistem saraf), angiomatosis gangguan perkembangan retina organ-organ dalaman atau berlakunya tumor benigna. Gejala bergantung kepada penyetempatan angiomas. Terdapat rasa sakit di bahagian belakang kepala dengan penyinaran ke bahagian belakang leher dan bahu. Tanda-tanda penyakit akut biasanya menunjukkan diri mereka dalam kes-kes pelanggaran dalam foramen occipital besar (ketegangan, muntah-muntah, pening, adiochokinesis homolateral, gangguan gait, kehilangan kesedaran). Tumor angiomatous retina menyebabkan degenerasi dengan gangguan penglihatan pathognomonik. Sering digabungkan dengan sista pankreas, ginjal, hati, dengan hypernephroma.
Sindrom Kazabach-Merritt dicirikan oleh kehadiran hemangiomas dalam kombinasi dengan trombositopenia dan anemia. Diwujudkan pada masa kanak-kanak (mungkin pusaka dominan autosomal). Di kawasan hemangiomas gergasi, bentuk trombus platelet. Dalam PC - trombositopenia dan anemia. Dalam megakaryocytosis sumsum tulang dengan kemerosotan kematangan.
Sindrom Louis-Bar (telangiectacia pada kulit dan ataxia) adalah gabungan autosomal yang diwarisi secara beransur-ansur dari gangguan gait dan keseimbangan (astasia, abasia dan ataxia) dan vasopati. Rash berjerawat berwarna kopi-dan-susu, disetempat terutamanya di muka. Teleangiectasia pada mata konjunktiva, lebih dekat dengan kelopak mata. Jangkitan berulang dari sinus dan paru-paru paranasal, hipersalivasi, pengembangan ventrikel IV, atrofi cerebellar adalah ciri.
penyakit Takayasu adalah gabungan sindrom yang iskemia disebabkan oleh luka-luka aorta dan kapal besar, tekanan darah tinggi renovascular, tengah luka sistem saraf, aortic injap kekurangan dan manifestasi kulit penyusupan polymorphocellular, erythema nodosum, panniculitis. Perubahan urtikaria dengan edema angio - neurotik adalah mungkin.
Iii. Penyakit autoimmune dan immunocomplex
Penyebaran penyakit tisu penghubung dan penyakit reumatik menggabungkan kumpulan penyakit yang bersifat imunopatologi dengan kehadiran proses autoimun, yang dicirikan oleh lesi sistemik dan sifat berulang. Ini termasuk rematik, sistemik lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid remaja dan arthritis kronik, dermatomyositis, scleroderma, periarteritis nodosa. Rash polymorphic atau hemorrhagic adalah mungkin bagi mana-mana penyakit ini, tetapi selalunya HBV perlu dibezakan dari sindrom Masih, periarteritis nodosa dan sistemik lupus erythematosus.
Apabila penyakit (sindrom) sebagai penjelmaan Stille artritis juvana kronik ditanda demam, meningkat LU, hepato-, splenomegaly, kulit berdarah dan ruam papular, sindrom artikular (arthralgia, arthritis kurang). Kemungkinan kerosakan pada organ dalaman: buah pinggang (glomerulonephritis), paru-paru (radang paru-paru interstitial), jantung (miokarditis). Leukocytosis neutrophilic dan peningkatan ESR adalah ciri analisis PC.
Subsepsis Wisler-Fanconi adalah satu bentuk khas arthritis kronik juvana dan merupakan keadaan yang disifatkan oleh tindak balas hiperplastik sistem limfatik untuk pemekaan terlebih dahulu badan oleh antigen atau produk mereka. Penyakit ini bermula akut dengan suhu yang tinggi, kadang-kadang sibuk, sendi dengan sindrom kesakitan yang tidak stabil mungkin terjejas. Sifat adalah lesi kulit dalam bentuk ruam polimorf. Selalunya buah pinggang terlibat dalam proses patologi. Versi penyakit "Stillovsky" agak jarang berlaku dan hampir secara eksklusif pada masa kanak-kanak awal, ketika bersama dengan lesi artikular terang pada penampilan penyakit ini, penglibatan organ-organ dalaman dalam proses patologis disebut, dan peningkatan umum yang umum dalam LU, hati dan limpa dianggap. Disifatkan oleh peningkatan ESR, peningkatan paras asid sialik, tahap CRP yang tinggi, dysproteinemia disebabkan peningkatan alpha-2 dan globulin gamma.
Panduan Belajar Minsk 2007 udk 616. 16 002. 151 053. 1 (075. 9)
Laman Utama> Toolkit
dengan vaskulitis hemorrhagic
Peringkat I - Klinikal
Anamnesis Ia adalah perlu untuk menentukan masa berlakunya penyakit dan hubungannya dengan atopy, jangkitan, perubahan dalam diet. Perhatian harus diberikan kepada kehadiran penyakit berjangkit sebelum ini (sakit tekak, influenza, peningkatan proses inflamasi berjangkit kronik), hipotermia, beban emosi dan fizikal, pengenalan vaksin, serum, globulin. Ia perlu menjelaskan sejarah alahan: manifestasi dermatitis atopik, kehadiran alergi makanan dan dadah, beban keturunan terhadap perkembangan reaksi atopik dan penyakit imunologi.
Data pemeriksaan. Semasa pemeriksaan awal, perhatian diberikan kepada keadaan umum, kedudukan di atas katil, reaksi pesakit terhadap pemeriksaan.
Pada pemeriksaan kulit, tipikal simetri papular - ruam hemorrhagic, kelaziman proses, keterukan komponen eksudatif diperhatikan. Satu tanda penting ialah kehadiran muka, kelopak mata, pembengkakan kaki yang lebih rendah.
Pemeriksaan rongga mulut, luka hemorrhagic pada membran mukus, keadaan gigi dan tonsil diperhatikan, kerana tonsilitis kronik dan karies yang rumit adalah latar belakang HS.
Sistem kostno-artikular dinilai berdasarkan keadaan sendi: peningkatan saiznya, bengkak, kehadiran sakit, pembatasan pergerakan aktif dan pasif.
Di bahagian sistem pernafasan, sebagai peraturan, perubahan khusus
tidak Manifestations of stenosing laryngotracheitis adalah mungkin.
Pelanggaran sistem kardiovaskular boleh disebabkan oleh coronaritis toksik kapiler dan manifestasi sakit angina pectoris, takikardia, murmur sistol pada puncak dan titik V, pengembangan sempadan hati.
Kajian organ abdomen amat penting untuk diagnosis sindrom abdomen. Apabila memeriksa abdomen, adalah perlu untuk menilai bentuk, saiz, penyertaan dalam pernafasan, lokalisasi, kekerapan, sifat sakit, tanda-tanda kerengsaan peritoneal. Dengan kehadiran mual dan / atau muntah untuk mewujudkan kekerapan dan hubungan mereka dengan makanan dan ubat-ubatan, kehadiran darah dalam muntah. Palpasi hati perlu menilai saiznya, kehadiran rasa sakit, kepadatan. Perubahan dalam hati bukanlah ciri hepatitis B, tetapi patologi hati (dyskinesia biliary, hepatitis) mungkin merupakan latar belakang yang menyakitkan. Adalah penting untuk menilai najis, kekerapan pergerakan usus, anda perlu memberi perhatian kepada kehadiran tanda-tanda pendarahan gastrointestinal.
Dalam mencirikan keadaan sistem saraf, penilaian nada emosi, keadaan refleks (kulit, mendalam), kehadiran gejala meningeal, simptom tumpuan, ketajaman penglihatan, dan pendengaran adalah penting.
II STAGE - LABORATORIUM
analisis darah lengkap tidak mempunyai apa-apa perubahan khusus untuk HBV, tetapi secara tidak langsung mungkin menunjukkan faktor etiologic yang mungkin: meningkat ESR, leukocytosis sederhana dengan neutrophilia jangkitan bakteria - keradangan, lymphocytosis berjangkit atau leukopenia dengan lymphocytosis relatif dalam jangkitan virus, eosinofilia sebagai akibatnya hiperopiaemia dengan atopy, dsb.
Analisis biokimia darah boleh dicirikan oleh kehadiran dysproteinaemia dengan peningkatan 2- dan -pecahan globulin, hipoproteinemia, kolesterolemia, peningkatan kadar urea dan kreatinin dengan perkembangan sindrom buah pinggang yang tidak baik, peningkatan CRP, kenaikan titer ASL-O, dan penanda bukan spesifik lain.
Pembersihan kreatinin endogenus dikawal dengan kehadiran sindrom buah pinggang 1 kali dalam 2 minggu.
Coagulogram adalah komponen diagnostik wajib HB, taktik terapeutik bergantung kepada parameter yang mana. Walaupun perubahan dalam ujian pembekuan bukan merupakan prasyarat untuk membuat diagnosis HB dan parameter ini mungkin berada dalam julat normal. Melanggar prestasi sistem hemostatic dicirikan oleh pengaktifan prokoagulyatsionnogo hubungannya: memendekkan masa tromboplastin separa diaktifkan (aPTT), peningkatan tahap kompleks larut fibrin - monomer (RKFM), meningkat produk degradasi fibrin (FDP) dan D-dimer, penguatan hartanah hemostatic beku, mungkin meningkatkan jumlah aktiviti fibrinogen dan von Willebrand. Menurut penyelidik yang berbeza, 88% kanak-kanak dengan HB mempunyai peningkatan yang signifikan dalam tahap D-dimer [Kozarezova TI, 1980; Brendel-Muller, K., et al, 2001].
Perhatian khusus harus dibayar kepada kepekatan antikoagulan antikrombin III, kerana penunjuk ini akan mempengaruhi keberkesanan terapi heparin. Pengurangan kandungan antithrombin III menunjukkan pengambilan antikoagulan ini disebabkan pengaktifan sistem hemostatic.
Kajian mengenai pautan platelet vaskular sistem hemostasis adalah kompleks diagnostik pilihan untuk HB. Mengikut mekanisme pathogenetic dikenali dikenali yang mempunyai peningkatan dalam bilangan platelet adgeziruemyh (indeks platelet dipatuhi) dan tahap pengagregatan platelet tindak balas kepada pelbagai indutserov (ADP, adrenalina, norepinephrine, kolagen, dan lain-lain).
Urinalisis adalah komponen diagnostik wajib untuk HB dan boleh mencerminkan kedua-dua manifestasi sindrom buah pinggang (hematuria, proteinuria, cylindruria), dan menunjukkan gen yang menular HB (bacteriuria, leukocyturia, dan sebagainya).
Ujian air kencing mengikut Nechiporenko dan Zimnitsky dengan perkumuhan protein harian dilakukan bergantung kepada kehadiran atau ketiadaan perubahan dalam analisis air kencing. Pemerhatian dinamik dalam sindrom buah pinggang melibatkan pemantauan analisis air kencing mengikut Nechyporenko 1 setiap 5 hari dan Zimnitsky 1 setiap 10 hari.
Kajian aktiviti urin fibrinolytic adalah nilai yang luar biasa dalam mendiagnosis tahap kerosakan buah pinggang dalam HBs dan menentukan taktik pengurusan pesakit, kerana ia adalah kriteria diagnostik lebih awal untuk perkembangan sindrom buah pinggang daripada kemunculan hematuria. Kawalan dinamik dijalankan bergantung kepada sindrom buah pinggang: jika tiada - sekali seminggu, jika tersedia - setiap hari lain. Dalam sindrom buah pinggang, terdapat peningkatan dalam produk degradasi fibrin dalam air kencing, penurunan jumlah aktiviti fibrinolytic air kencing akibat peningkatan aktiviti penghambatan.
Analisis imunologi PC berfungsi sebagai ujian diagnostik tambahan, yang membolehkan untuk menilai keberkesanan terapi dan melaksanakan pembetulannya. Imunologi HBV kini sedang menjalani kajian intensif, tetapi tiada ujian imunologi pathognomonik telah dijumpai. Dengan HB, terdapat peningkatan dalam IgG atau A, tahap CEC, peningkatan kepekatan IL-1 dan TNFα, ketidakseimbangan dalam kandungan komponen sistem pelengkap. Di HB, terdapat kekurangan dalam komponen sistem pelengkap C2 dan C4, penurunan C3 dan properdin dan peningkatan kepekatan C3d dalam tahap akut penyakit [Smith G.C. et al., 1997]. Di bawah pengaruh terapi yang mencukupi, penunjuk-penunjuk ini menormalkan, yang berlaku bersama peningkatan klinikal.
Ujian darah okultisme fecal berfungsi sebagai kaedah untuk mendiagnosis komplikasi seperti pendarahan dari saluran gastrointestinal.
Kajian serologi dan mikrobiologi biosubstrates (darah, air kencing, air liur) tidak menentukan diagnosis HB, tetapi berfungsi untuk mengenal pasti agen etiologi. Terlepas dari kehadiran atau ketiadaan manifestasi klinikal proses peradangan berjangkit, titer antibodi kepada virus (hepatitis virus, virus herpes simplex, sitomegalovirus, virus Epstein-Barr, adenovirus, dll.), Helminths, mycoplasma, chlamydia, toxoplasma, dan sebagainya.
Peringkat III - Instrumental
Kaedah pemeriksaan instrumen dijalankan mengikut petunjuk berdasarkan individu dan, sebagai peraturan, berfungsi sebagai komponen diagnostik komplikasi HS:
Ultrasound abdomen dan buah pinggang akan mendedahkan peningkatan dalam saiz dan berubah dalam echogenicity hati, limpa, pankreas, dan sering cecair dalam penampilan rongga abdomen yang boleh menemani sindrom abdomen. Dalam sesetengah kes, dengan sakit abdomen yang tidak kekal, perubahan dalam organ dalaman yang dikesan oleh ultrasound mengesahkan penyetempatan abdomen proses dan membantu untuk menetapkan terapi yang mencukupi pada masa yang tepat. Rawatan perubahan ultrabunyi organ-organ dalaman pada kanak-kanak dengan HB perlu dijalankan secara selari dengan gambar klinikal. Apabila ultrasound buah pinggang mungkin berubah apabila peningkatan dalam saiz satu atau kedua-dua buah pinggang dan penebalan echogenicity kortikal dan menurun (edema tempatan atau dua hala buah pinggang), tyazhistost echo positif di sepanjang saluran.
ECG - dalam sindrom jantung, perut gigi P dan T diperhatikan dalam petunjuk standard dan dada, pemanjangan sederhana indeks sistolik, sekatan blok atrial-ventrikel tidak lengkap.
Biopsi kulit ditunjukkan untuk diagnosis pembezaan HBV dalam kes-kes klinikal yang kompleks. Hasil biopsi kulit dengan HB menunjukkan penyusupan leukosit pada dinding kapal dengan akumulasi makrofag perivaskular, nekrosis kapal kecil, dan pengumpulan platelet.
Biopsi percutaneus buah pinggang dilakukan dengan sisa kencing terpencil yang tersisa. Hasil biopsi buah pinggang boleh dinilai mengikut klasifikasi kumpulan antarabangsa untuk kajian penyakit buah pinggang pada anak-anak (ISKDC) dari tahap I hingga tahap VI. Kerosakan proliferatif primer ke kapilari glomerular adalah ciri, di mana sel endothelial dan mesangial terlibat dalam proses patologi. Analisis immunofluorescence menunjukkan peningkatan IgA dengan IgG, C3 dan fibrin dalam sel mesengial.
Diagnosis keseimbangan HBV didasarkan pada manifestasi klinikalnya. Menurut American School Maklumat Rheumatology pengkamiran terpencil - kriteria diagnostik untuk HS dari Vaskulitis lain (Mills, J.A., 1990): sehingga umur 20 tahun, purpura, sindrom perut (sakit perut, cirit-birit, darah dalam najis), kemasukan granulocytes dinding arteri kecil dan venules. Penyakit yang mana GW perlu dibezakan dapat dikumpulkan seperti berikut.
Saya. Kumpulan diatesis hemorrhagic
Patologi hemostasis utama (thrombocytopenia thrombocytopathy) ditunjukkan oleh kehadiran bintik-bintik gatal dan ecchymosis polymorphism dan polychromatic mereka dalam bahagian yang berlainan di badan dan kulit kepala, membran mukus, ia juga mungkin hidung, gusi, sekurang-kurangnya - buah pinggang, gastro - usus, pendarahan rahim. Disifatkan oleh thrombocytopenia dalam analisis umum darah atau disfungsi platelet (lekatan, pengagregatan, tindak balas pelepasan) dengan jumlah platelet yang normal, pengurangan pembekuan darah beku.
II. Vasopati keturunan dan yang diperoleh
Penyakit Rendu-Osler dicirikan oleh kehadiran telangiektasis kulit dan membran mukus dan cara warisan autosomal yang dominan. Teleangiectasias terletak terutamanya pada bibir dan mukosa hidung, pelbagai angiomas kulit dan membran mukus, selalunya hidung, selalunya hemoptisis, muntah berdarah dan hematuria. Anemia selepas pendarahan sekunder biasanya berkembang; selalunya hepatomegali dengan sirosis seterusnya hati.
Penyakit Hippel-Landau (retina angiomatosis) mempunyai warisan dominan autosomal dan ditunjukkan oleh angiomas kapilari (tumor dari sistem saraf kapal), retina angiomatosis, gangguan perkembangan organ-organ dalaman atau kejadian tumor jinak. Gejala bergantung kepada penyetempatan angiomas. Terdapat rasa sakit di bahagian belakang kepala dengan penyinaran ke bahagian belakang leher dan bahu. Tanda-tanda penyakit akut biasanya menunjukkan diri mereka dalam kes-kes pelanggaran dalam foramen occipital besar (ketegangan, muntah-muntah, pening, adiochokinesis homolateral, gangguan gait, kehilangan kesedaran). Tumor angiomatous retina menyebabkan degenerasi dengan gangguan penglihatan pathognomonik. Sering digabungkan dengan sista pankreas, ginjal, hati, dengan hypernephroma.
Sindrom Kazabach-Merritt dicirikan oleh kehadiran hemangiomas dalam kombinasi dengan trombositopenia dan anemia. Diwujudkan pada masa kanak-kanak (mungkin pusaka dominan autosomal). Di kawasan hemangiomas gergasi, bentuk trombus platelet. Dalam PC - trombositopenia dan anemia. Dalam megakaryocytosis sumsum tulang dengan kemerosotan kematangan.
Sindrom Louis-Bar (telangiectacia pada kulit dan ataxia) adalah gabungan autosomal yang diwarisi secara beransur-ansur dari gangguan gait dan keseimbangan (astasia, abasia dan ataxia) dan vasopati. Rash berjerawat berwarna kopi-dan-susu, disetempat terutamanya di muka. Teleangiectasia pada mata konjunktiva, lebih dekat dengan kelopak mata. Jangkitan berulang dari sinus dan paru-paru paranasal, hipersalivasi, pengembangan ventrikel IV, atrofi cerebellar adalah ciri.
penyakit Takayasu adalah gabungan sindrom yang iskemia disebabkan oleh luka-luka aorta dan kapal besar, tekanan darah tinggi renovascular, tengah luka sistem saraf, aortic injap kekurangan dan manifestasi kulit penyusupan polymorphocellular, erythema nodosum, panniculitis. Perubahan urtikaria dengan edema angio - neurotik adalah mungkin.
III. Penyakit autoimmune dan immunocomplex
Penyebaran penyakit tisu penghubung dan penyakit reumatik menggabungkan kumpulan penyakit yang bersifat imunopatologi dengan kehadiran proses autoimun, yang dicirikan oleh lesi sistemik dan sifat berulang. Ini termasuk rematik, sistemik lupus erythematosus, dermatomyositis, rheumatoid remaja dan arthritis kronik, dermatomyositis, scleroderma, periarteritis nodosa. Rash polymorphic atau hemorrhagic adalah mungkin bagi mana-mana penyakit ini, tetapi selalunya HBV perlu dibezakan dari sindrom Masih, periarteritis nodosa dan sistemik lupus erythematosus.
Apabila penyakit (sindrom) sebagai penjelmaan Stille artritis juvana kronik ditanda demam, meningkat LU, hepato-, splenomegaly, kulit berdarah dan ruam papular, sindrom artikular (arthralgia, arthritis kurang). Kemungkinan kerosakan pada organ dalaman: buah pinggang (glomerulonephritis), paru-paru (radang paru-paru interstitial), jantung (miokarditis). Leukocytosis neutrophilic dan peningkatan ESR adalah ciri analisis PC.
Subsepsis Wisler-Fanconi adalah satu bentuk khas arthritis kronik juvana dan merupakan keadaan yang disifatkan oleh tindak balas hiperplastik sistem limfatik untuk pemekaan terlebih dahulu badan oleh antigen atau produk mereka. Penyakit ini bermula akut dengan suhu yang tinggi, kadang-kadang sibuk, sendi dengan sindrom kesakitan yang tidak stabil mungkin terjejas. Sifat adalah lesi kulit dalam bentuk ruam polimorf. Selalunya buah pinggang terlibat dalam proses patologi. Versi penyakit "Stillovsky" agak jarang berlaku dan hampir secara eksklusif pada masa kanak-kanak awal, ketika bersama dengan lesi artikular terang pada penampilan penyakit ini, penglibatan organ-organ dalaman dalam proses patologis disebut, dan peningkatan umum yang umum dalam LU, hati dan limpa dianggap. Disifatkan oleh peningkatan ESR, peningkatan paras asid sialik, tahap CRP yang tinggi, dysproteinemia disebabkan peningkatan alpha-2 dan globulin gamma.
Sistemik lupus erythematosus dicirikan oleh lesi polysystemik. Tanda-tanda penyakit ini adalah pelbagai dan merangkumi pelbagai kombinasi luka-luka kulit (exanthema padat, erythematous cembung ditemui perubahan skala keratinoidnymi dan bentuk folikel exanthema menyebabkan giperinsolyatsii), arthritis, serositis (radang selaput dada, pericarditis), gangguan neurologi (sawan, psikosis), sindrom hematologi (anemia hemolitik, thrombocytopenia imun). Untuk kajian makmal prestasi PC dicirikan oleh peningkatan kadar pemendapan eritrosit, mungkin ada anemia, trombositopenia, leukopenia, dalam pelbagai kombinasi, antibodi untuk DNA, Sm - antibodi, antibodi antinuklear, lupus antikoagulan.
Sindrom Lyell adalah dermatosis teruk etiologi yang tidak jelas dengan demam. Pada kulit terdapat bintik erythematous besar yang menjadi berwarna kehitaman, dengan peralihan ke lepuh, maka epidermis mengelupas (seperti dalam hal membakar gelar II). Ruam yang serupa juga kelihatan pada membran mukus. Selepas detasmen epidermis, erosi terbentuk. Dalam PC - leukositosis. Selalunya menyertai jed.
Sindrom Steven-Johnson secara klinikal dimanifestasikan oleh penyakit kulit dan membran mukus dengan demam tinggi, konjunktivitis, makulosis dan ruam vesikular dan bullous pada kaki, lengan, muka, pubis dan alat kelamin luaran; uretritis, vulvovaginitis dan ballanitis. Kadang-kadang terdapat bronkitis, bertukar menjadi radang paru-paru yang tidak biasa.
Sindrom Behcet adalah gangguan berulang yang kronik pendarahan dari saluran gastrointestinal, hemoptysis, bengkak yang menyakitkan kelenjar air liur dan lacrimal, gejala meningeal.
granulomatosis alahan, Churg - Strauss - penyakit alam alahan, digabungkan dengan sejarah atopi, dimanifestasikan dalam bentuk asma bronkial, eosinofilia teruk, loimfadenopatii, neuropati, ulser kulit, luka-luka pada jantung, paru-paru, usus, dan Vaskulitis arteri kecil dan urat.
Granulomatosis Wegener dinyatakan sebagai luka ulser dan lesi nekrotik pada kulit, saluran pernafasan atas, paru-paru dan buah pinggang. Pada kulit - ruam polimorfik, bullous dan ruam hemoragik, ulser dan nodul nekrotik. Unsur-unsur ruam terletak di kawasan sendi besar, di bahagian punggung dan paha.
Hemosiderosis kulit (Majoki purpura, sindrom Shamberg, Gujero-Blume) adalah kumpulan penyakit yang agak besar yang mempunyai gambaran klinikal yang serupa dengan HB.
Mayokki purpura disifatkan oleh octasias kapilari rama-rama atau bulat berwarna merah jambu, biasanya terletak secara simetris pada kulit pada kaki. Di tapak ectasia kapilari, pendarahan kecil diperhatikan dengan pemendapan hemosiderin seterusnya. Unsur ruam memperoleh warna coklat-merah. Kulit di tengah-tengah bintik-bintiknya sering atropik.
sindrom Shamberg adalah sejenis Purpura angiopathic dan dot kecil muncul bintik coklat-merah, setempat terutamanya dalam bidang tibia, dan permukaan belakang kaki, dalam lekuk popliteal dan paha. Ruam wujud selama beberapa bulan dan mampu mengurangkan diri.
Sindrom Gujero - Blum - sejenis dermatosis lichenoid toksik kapilari dengan pembentukan purpura: licin, berkilat, lega (biasanya bulat, kurang kerap kecil poligon), kadang-kadang papak hemoragik. Unsur-unsur segar adalah merah muda, yang lebih tua adalah pigmen. Biasanya muncul dalam bentuk lesi individu atau dalam kumpulan kecil yang membentuk erythematous - squamous foci. Pengenalpastian kulit yang lemah. Penyetempatan normal - simetri pada pinggul, kaki atau lengan. Disifatkan oleh gatal-gatal yang teruk. Penyakit hemorrhages yang kerap, acrocyanosis. Mengamati anomali tekanan darah - hypo-atau hipertensi. Penyakit ini biasanya bermula secara tiba-tiba dan berlangsung selama bertahun-tahun dengan tempoh remisi dan keterpurukan.
V. Patologi saluran gastrousus
Diagnosis bawaan hepatitis B dengan penyakit saluran pencernaan dijalankan dengan kehadiran sindrom perut terpencil dan, sebagai peraturan, berlangsung sehingga manifestasi sindrom HBG kulit atau artikular.
Apendisitis akut didiagnosis oleh sejarah, kehadiran manifestasi klinikal (muntah, peningkatan sakit perut), gejala positif kerengsaan peritoneal, otot perut dan demam. Disifatkan oleh perubahan dalam PC - leukositosis dengan pergeseran ke kiri, meningkat ESR.
Penyebaran usus disertai dengan kehadiran pembentukan silinder yang menyakitkan dalam usus besar, dengan darah dalam tinja dalam bentuk jeli raspberry. Pada radiografi kaji selidik, dengan barium atau udara yang berlainan - tanda-tanda usus halangan.
Yersiniosis adalah penyakit berjangkit yang disebabkan oleh Yersinia enterocolitica. Klinik ini dicirikan oleh polformisme simptom: cirit-birit, ruam kulit seperti inti pada kaki-kaki distal, demam tinggi, limfadenopati, splenomegali. Gabungan tanda-tanda ini mungkin berbeza. Kadang-kadang ada polyarthralgias bersama dengan gambar miokarditis. Leukositosis neutrophilik dengan pergeseran ke kiri, eosinofilia, peningkatan ketara dalam ESR, dan kemunculan immunoplast plasma-lebar dengan pembersihan perinuklear adalah mungkin di PC. diagnosis adalah sukar kerana polymorphism dan klinikal manifestasi ditetapkan berdasarkan anamnesis epidemiologi, manifestasi klinikal ciri, keputusan serologi dan badan kajian bakteriologi biosubstrates (air kencing, najis, darah, kahak, basuhan nasofarinks). Reaksi aglutinasi dengan antigen yersinia ditetapkan dari akhir 1 hingga awal minggu ke-2 penyakit, apabila antibodi dapat dikesan, dan dianggap positif apabila titer adalah 1: 100 dan lebih tinggi.
Meningococcemia disifatkan sebagai ruam dalam bentuk penyebaran asimetrik unsur-unsur hemorrhagic yang tidak teratur (berbentuk berbentuk bintang) pelbagai penyetempatan (paling kerap pada kulit kaki, perut), demam. Dalam PC - leukositosis dengan neutrophilia, pergeseran neutropilik ke kiri.
Rubella adalah penyakit virus berjangkit akut dengan patogen dari kumpulan virus makro. Dicirikan dengan peningkatan nod limfin dan zaushny (Theodor gejala), yang berterusan untuk tempoh yang panjang. Tempoh prodromal dalam bentuk sedikit peningkatan dalam fenomena suhu dan catarrhal adalah pendek, sering berlalu tanpa disedari. Selepas 1-3 hari, ruam maculopapular muncul pada muka, leher, yang cepat (dalam beberapa jam) merebak ke seluruh badan. Ruam tidak mempunyai kecenderungan untuk bergabung, disetempat di permukaan extensor anggota badan, di bahagian belakang dan punggung. Terdapat enantema pada membran mukus faring. diagnosis ini adalah berdasarkan kepada data klinikal, parameter hematologi (lymphocytosis dan sejumlah besar sel-sel plasma - sehingga 10-12%) kaedah serologi data (reaksi perencatan hemagglutination, melengkapkan penetapan dan peneutralan, menyampaikan dua kali dengan 10 hari selang; antibodi IgM tertentu) dan PCR.
Penyakit Sodoku adalah penyakit berjangkit yang dicirikan oleh demam sekejap-sekejap, tindak balas keradangan di tapak serangan patogen, nodus limfa dan ruam polimorfik. Agen kausatif ialah bakteria motil Spirilus minus Carter. Sumber utama jangkitan adalah tikus, tikus, ferret, tupai, weasel, dll. Penyakit ini lebih umum di negara-negara Asia, Afrika, Amerika, dan negara-negara CIS. Jangkitan berlaku melalui gigitan tikus, dan juga melalui makanan, tercemar dengan excrements mereka, dalam hubungan dengan haiwan berpenyakit (kakitangan pemburu vivarium dan lain-lain). Patogen menyebar melalui sistem limfa dan darah, yang menjejaskan pelbagai organ (paru-paru, ginjal, limpa). Tempoh inkubasi purata adalah 10-14 hari. Manifestasi klinik dicirikan oleh permulaan demam yang tiba-tiba hingga 39-40 ° C, sakit kepala, arthralgia. Lymphadenitis adalah ciri. Demam berkala selama 3 - 4 hari, berulang selepas 2 - 5 hari. Tempoh demam dari 2 hingga 20. Semasa serangan demam, ruam kulit polymorphic, splenomegaly, dan polyarthritis muncul. Kemungkinan perkembangan komplikasi dalam bentuk glomerulonephritis, endo- dan miokarditis, radang paru-paru, anemia, lumpuh. diagnosis ini adalah berdasarkan kepada data klinikal dan epidemiologi, keputusan peperiksaan makmal - dengan peralihan eosinopenia neutrophil leukocytosis, anemia hypochromic, meningkat ESR ke PC mikrobiologi kaedah serologi darah ujian (reaksi agglutination, DGC, pengesanan immunofluorescence antibodi tertentu).
Mastocytosis adalah penyakit etiologi yang tidak diketahui, yang berdasarkan proses patologi yang berkaitan dengan penyusupan kulit dan organ-organ lain dengan sel mast. Untuk kali pertama penyakit ini digambarkan di bawah nama urticaria pigmen pada tahun 1869. Bentuk mastositosis kulit dan sistemik dibezakan. Gambar klinikal bentuk kulit adalah pelbagai dan boleh dibentangkan: bentuk maculopapular (paling kerap dan biasa); nodosum, yang termasuk mastositosis menggabungkan globular dan nodular multinasional; bentuk erythrodermic dan teleangiectatic. Dua bentuk terakhir adalah jarang berlaku, kebanyakannya pada masa dewasa. Mungkin perkembangan mastocytoma terpencil. Ia biasanya berlaku pada kanak-kanak di bawah umur 3 tahun dan sering secara rontgen. Tapak sistem mastosis pada kira-kira 10% daripada semua jenis mastositosis. Dalam 1% kes, mastositosis berlaku tanpa manifestasi kulit. Apabila mastositosis sistemik menjejaskan hati, saluran gastrousus, limpa, tulang dan sumsum tulang, jantung, ginjal, nodus limfa. Manifestasi klinikal berbeza bergantung pada bentuk penyakit. Pada kulit terdapat ruam dalam bentuk bintik-bintik oval atau nodul berwarna merah, terang atau coklat gelap. Permukaan nodul mungkin licin atau berkedut. Dengan bentuk knobby, knot boleh bergabung, terutama di kawasan lipatan semula jadi. Gejala klinikal yang penting adalah simptom positif Unny-Darya, yang menunjukkan dirinya sebagai bengkak urtik unsur-unsur yang timbul akibat tindak balas mekanikal (geseran, menyentuh objek panas, dan lain-lain). Pada kanak-kanak, ruam adalah lebih banyak, lebih besar daripada orang dewasa, fenomena Unna-Darya lebih jelas. Pada kanak-kanak yang berumur di bawah 2-3 tahun, lepuh dipenuhi dengan cecair yang jelas, kadang-kadang berdarah, secara spontan menyelesaikan, sering dicatatkan pada kulit. Kepelbagaian manifestasi klinikal mastositosis sangat dikaitkan dengan pelepasan sel mast dalam pelbagai bahan aktif secara biologi (histamin, heparin, faktor kimia, enzim) secara spontan atau sebagai tindak balas kepada pelbagai rangsangan. Bergantung kepada tahap aktiviti yg mengeluarkan sel-sel mast, serta proses yang luas, kesannya mungkin merupakan manifestasi tempatan (gatal-gatal, kemerahan, bengkak kulit) dan kesan sistemik (pening, sakit kepala, sawan, tachycardia, aritmia, tekanan darah rendah, mimisan, mual, muntah, cirit-birit). Dalam mastositosis sistemik, LU (selalunya inguinal, cubital, serviks) sering meningkat. Kira-kira 45-60% pesakit dengan mastositosis sistemik mengesan hepatomegali, 50-60% - splenomegaly. Biasanya yang terakhir ini berlaku tanpa hipersplenisme, tetapi dalam beberapa kes ia disertai dengan trombositopenia yang teruk. Kekalahan saluran pencernaan adalah salah satu manifestasi kemungkinan mastositosis sistemik dan termasuk hakisan dan ulser, yang ditunjukkan oleh gejala yang sepadan.
Taktik pesakit bergantung kepada bentuk, kursus, keparahan penyakit, umur dan ciri-ciri individu, faktor etiologi yang dianggarkan dan terdiri daripada arahan terapeutik, tambahan dan alternatif terapeutik.
I. Kompleks terapeutik standard ditetapkan untuk sebarang bentuk HB akut. Ini adalah kompleks minimum intervensi ubat-ubatan yang membentuk asas terapi HB. Ia boleh digunakan bersendirian dengan HV ringan atau digabungkan dengan kawasan terapeutik tambahan atau alternatif yang diperlukan.
Diet yang ditetapkan bergantung kepada sindrom HB yang tersedia. Asas suplemen makanan untuk HB adalah jadual Pevsner No. 5 dengan pengecualian telur, koko, buah sitrus, beri (strawberi, strawberi), tomato, muffin, gula halus, pengawet, rempah panas, daging asap, dan lain-lain dari diet.
Apabila sindrom abdomen menunjukkan kelaparan selama 2-3 hari. Puasa melibatkan pengenalan penyelesaian glukosa 5-10% dan penyelesaian NaCl 0,9%, perairan mineral alkali berasaskan alkali: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, dll. Kemudian jadual No 1B ditugaskan selama 3 - 5 hari maka No 1 dengan pengecualian daging, hidangan ikan dan susu keseluruhan selama 1-2 minggu dengan peralihan seterusnya ke meja No 5 selama seluruh tindak lanjut. Pengembangan pelbagai produk makanan berlaku secara beransur-ansur dalam pengenalan kepada citarasa hidangan seterusnya: kentang panggang, bubur di atas air, epal bakar, keropok, produk tenusu, daging rebus rendah lemak (daging sapi muda, ayam belanda), keju cottage.
Dalam kes sindrom buah pinggang, jadual Pevsner No. 7 ditetapkan dengan kawalan wajib bagi baki bendalir; daging, ikan dan hidangan tenusu tidak termasuk dalam minggu pertama.
Rejim dalam tempoh akut rehat yang ketat, yang dibatalkan tidak lebih awal daripada 5 hari selepas ruam yang terakhir. Peluasan rejim adalah beransur-ansur: rehat tidur, lembut, pembinaan, umum.
Disimpreganty: chime (dipyridamole) re os 3-6 mg / kg · hari, tiklid (ticlopidine) per os 100 - 250 mg / hari, ibustrin per os 200 mg / 20 mg / kg · hari, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 kali / hari (hanya kanak-kanak berusia lebih 12 tahun). Pelepasan dengan HB ditetapkan untuk masa yang lama - 1.5 - 3 bulan. Dalam tempoh yang teruk, gabungan trigmen dan chime ditunjukkan selama 14-21 hari, walaupun mekanisme yang sama tindakan serakan ubat-ubatan ini (perencatan fosfodiesterase dan peningkatan hasil daripada kandungan cAMP). Trental mempunyai kesan antispasmodic yang ketara di atas katil mikrosirkulator, dan kesan peningkatan hemodinamik dalam kapal berkaliber kecil (sehingga 100 μm 3) berkemungkinan besar berikutan tindakannya yang tidak disusun. Curantil adalah, pertama sekali, perencat aktiviti fungsi platelet. Dalam fasa akut HS, apabila vasospasme daripada mikroskopik memainkan peranan penting dalam patogenesis manifestasi klinikal, preskripsi kedua-dua ubat ditunjukkan, diikuti dengan rawatan berterusan dengan agen antiplatelet sebagai monoterapi.
Ubat anti-radang bukan steroid: natrium diclofenak (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · hari, ibuprofen 20 mg / kg · hari selepas makanan dalam 2 dos selama 14 hari per os atau parenteral. Dalam kes sindrom abdomen, ubat anti-radang nonsteroid hanya ditetapkan secara parenteral.
Ii. Kompleks terapeutik tambahan digunakan secara individu bergantung kepada keparahan hepatitis B, jenis sindrom dan petunjuk coagulogram.
Antikoagulan: heparin diresepkan untuk perut, sindrom buah pinggang, bentuk kulit yang teruk dan kehadiran hypercoagulation mengikut coagulogram dalam bentuk infusi intravena 24 jam dengan titisan ringan 100 - 200 U / kg · hari, sederhana - 200 - 500 U / kg · Hari, teruk - 500 - 800 U / kg · hari. Sindrom perut dengan pendarahan usus dan hematuria bukanlah kontraindikasi kepada terapi antitrombotik. Sebelum mengendalikan heparin, tahap antitrombin III harus dipantau dan, jika dikurangkan, tambahkan pentadbiran intravena konsentrasi antithrombin III atau transfusi plasma beku segar hingga 10 hingga 15 ml / kg · hari 2 kali seminggu.
Terapi infusi dijalankan dengan penyelesaian glukosa 5%, dengan penyelesaian fisiologi 10-15 ml / kg sehari untuk memperbaiki sifat rheologi darah, membetulkan peredaran mikro, dan gejala mabuk.
Ubat-ubatan antibakteria dan antivaksinya ditetapkan sama ada secara empirik, bergantung kepada faktor etiologi yang diharapkan, atau berdasarkan hasil kajian mikrobiologi dan / atau serologi.
Antihistamin dengan kehadiran anamnesis alergen atau alergen yang teruk sebagai ejen etiologi dalam purata dos terapeutik umur.
Iii. Kompleks terapeutik alternatif digunakan dalam kes ketidakcekapan kompleks dan tambahan kompleks terapi, dipilih secara individu bergantung kepada jenis sindrom utama. Ditunjukkan dalam kursus fulminant hepatitis B, kekerapan berulang, sindrom kulit nekrotik, dengan perkembangan nefritis toksik kapilari, kerosakan kepada sistem saraf pusat
Ubat glucocorticoid. Terapi pulse dengan solol-medrol 30 mg / kg sehari (tidak lebih daripada 2 gram) dalam bentuk infusi 30 minit intravena selama 3 hari atau metilprednisolone 15-20 mg / kg sehari selama 3-5 hari ditetapkan. Prednisolone per os 2 mg / kg · hari selama 14 - 21 hari dengan pembatalan beransur-ansur.
Penggunaan steroid 1 mg / kg sehari selama 10-14 hari adalah berkesan untuk pencegahan nefritis (Mollica F. et al., 1992). Dan dalam rawatan sindrom abdomen dengan HB, penggunaan steroid adalah kontroversi, kerana bersama-sama dengan peningkatan keberkesanan rawatan (penghapusan cepat sakit perut, cirit-birit, darah dalam tinja), terdapat banyak kesan sampingan (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).
Ubat Cytotoxic - vincristine 1.5 mg / m 2 digunakan i / v sekali seminggu No 3-5, cyclophosphamide 200 mg / m 2 1 kali seminggu i / v 3-5, 6-mercaptopurine 20 mg / m 2 · Hari per os 3 - 5 minggu.
Plasmapheresis amat berkesan dengan kehadiran kandungan tinggi CEC. 40 - 50% daripada jumlah plasma yang beredar di kalangan kanak-kanak di bawah 10 tahun diganti, 60 - 70% - lebih tua daripada 10 tahun. Sesi 3-4 kali sehari, kemudian dengan istirahat 1-3 hari, bilangan sesi bergantung kepada kesan terapi. Plasma digantikan dengan garam, glukosa - penyelesaian garam, plasma beku segar. Plasmapheresis terapeutik berjaya digabungkan dengan terapi glukokortikosteroid.
Radiasi laser tenaga rendah untuk urat besar (3-4 sesi) dan kemudian ke zon refleksogenik pada tahap TH2x - Thxp (6-7 sesi) disyorkan untuk pesakit dengan HBV dengan kursus berulang dan hematuria yang berpanjangan [Plakhuta TG, 1999].
Kriteria untuk keberkesanan rawatan adalah kehadiran dinamik klinik positif (penangkapan sindrom abdomen, ruam kulit, hematuria), normalisasi parameter hemostasiologis.
Morpheyatiy pemerhatian dan pemulihan pemeriksaan dengan vasculitis pendarahan
Selepas keluar dari hospital, pakar pediatrik menyelia HBV pesakit. Pendaftaran klinikal dengan pakar pediatrik selama 2 tahun selepas mencapai remisi stabil atau dengan nefrologist selama 5 tahun dengan nefritis toksik kapilari. Pemeriksaan oleh seorang pakar pediatrik 1 kali sebulan untuk pemerhatian tahun pertama, maka - 1 kali dalam 3 bulan. Ujian darah umum dan biokimia dipantau 1 kali dalam 6 bulan, dengan kerosakan buah pinggang - 1 kali dalam 3 bulan. Analisis penunjuk hemostasiogram dijalankan pada tahun pertama pemerhatian 1 kali dalam 6 bulan, dengan kerosakan buah pinggang - 1 kali dalam 3 bulan, kemudian 1 kali dalam 6 bulan. Urinalisis dipantau 1 kali dalam 3 bulan jika tiada sindrom buah pinggang; dengan kerosakan buah pinggang, urinalis umum 1 kali dalam 2 minggu, analisis air kencing mengikut Nechiporenko dan Zimnitsky 1 kali sebulan untuk tahun pertama pemerhatian, maka 1 kali dalam 6 bulan. Kajian fibrinolisis urin dilakukan 1 kali dalam 6 bulan untuk tahun pemerhatian 1 tahun. Ultrasound buah pinggang, urogram excretory - mengikut tanda-tanda. Pemantauan ECG 1 kali setahun. Pemeriksaan serologi antibodi kepada helminths, virus, 1 kali setahun. Pemeriksaan oleh pakar yang berkaitan (doktor pergigian, ahli otolaryngolog, nefrologist) dijalankan 1 kali setahun. Seluruh tempoh pemerhatian susulan adalah diet yang disyorkan mengikut jadual No. 5 oleh Pevzner dengan pengecualian alergen yang mewajibkan, dengan kehadiran sindrom buah pinggang - Jadual No. 7. Sanitasi penyakit kronik jangkitan dan terapi anti-berulang 2 kali setahun (musim bunga, musim luruh) dengan ubat anti-radang selama 7-10 hari. Seluruh tempoh tindak lanjut dikontraindikasikan untuk vaksin profilaksis (dengan pengecualian petunjuk epidemiologi) dan untuk menjalankan reaksi Mantoux, pentadbiran imunoglobulin, dan persediaan protein. Juga mengesyorkan pengecualian daripada pendidikan jasmani dalam kumpulan utama selama 1 tahun. Hypothermia, situasi tekanan, beban fizikal dan emosi harus dielakkan. Kelas bimbingan kerjaya dijalankan dengan remaja (bekerja bersentuhan dengan bahan kimia, alergen, sejuk, dan lain-lain).
Pemulihan kanak-kanak yang menjalani HBV seharusnya bertujuan untuk mencegah berulang dan membetulkan proses patologi, yang berfungsi sebagai faktor permulaan untuk perkembangan vaskulitis hemoragik. Oleh itu, pembetulan individu bagi kursus pemulihan bagi setiap pesakit perlu dijalankan. Walau bagaimanapun, terdapat prinsip umum langkah-langkah pemulihan untuk kanak-kanak dengan vasculitis pendarahan.
1. Pengoptimuman rejimen harian adalah syarat penting bagi pemulihan kanak-kanak. Kerana fakta bahawa beban emosi adalah salah satu faktor yang mencetuskan faktor GW, dan kanak-kanak mempunyai gangguan fungsi sistem saraf pusat dan autonomi, adalah perlu untuk mengecualikan mereka daripada aktiviti dan permainan yang menyebabkan keletihan dan rangsangan. Sekatan memerlukan menonton rancangan TV, video, lawatan disko sekolah. Nisbah tidur dan terjaga dalam mod hari dalam kanak-kanak harus mendekati 1: 1.2 - 1.3, iaitu. tidur malam perlu kira-kira 10 jam dan mesti bergantung pada usia atau tidur siang (1-2 jam), atau rehat. Penting berjalan di udara segar.
2. Pertubuhan pemakanan rasional adalah berdasarkan prinsip-prinsip berikut: penghapusan alergen yang mewajibkan; penggunaan jumlah optimum protein, lemak, karbohidrat, garam mineral; kemasukan makanan yang diperkaya pektin untuk mengeluarkan xenobiotik dari badan; pencegahan kekurangan vitamin; penggunaan produk yang mengandungi gentian, untuk memastikan laluan kandungan usus secara teratur; preskripsi biasa produk susu yang ditapai untuk menstimulasi mikroekologi usus; dimasukkan ke dalam diet makanan yang kaya dengan asid lemak tak tepu dan mengawal proses peroksidasi lipid (minyak sayuran, ikan, kacang, biji labu dan bunga matahari); pembentukkan semulajadi badan (makanan yang kaya dengan vitamin dan mikroelemen - rosehip, pasli, saderi, bawang putih, lada manis, bawang putih, selada, chokeberry hitam, buckthorn laut, soba, bunga matahari dan minyak zaitun, jagung, kacang hijau,, epal, rumput laut, cumi-cumi, oat, radishes, chokeberry hitam, kemeja, dill, bit, cranberry, kismis, aprikot kering, prun).
3. Kekerasan, latihan tonik dan terapi fizikal sebagai kaedah utama meningkatkan daya tahan kanak-kanak terhadap agen berjangkit. Pengerasan tidak memerlukan suhu yang sangat rendah, kontras suhu dan prosedur sistematik adalah penting. Kesan pada tapak kaki, pada kulit leher, dan di bahagian bawah bahagian bawah adalah baik, tetapi untuk mendapatkan kesan seragam, lebih baik mempengaruhi kulit seluruh tubuh. Tempoh maksima pendedahan sejuk tidak boleh melebihi 10 - 15 minit, kebolehulangan dan ketulenannya adalah penting. Adalah penting untuk mewujudkan persekitaran suhu yang merangsang: sesuai untuk pakaian cuaca, suhu normal di pangsapuri (18-20 ° pada waktu petang dan 2-4 ° C lebih rendah pada waktu malam). Anda boleh menggunakan semua jenis prosedur pembedahan: mandi udara, berenang, berenang di kolam renang, mandi kontras, lawatan ke bilik mandi dan menuang air sejuk di atasnya. Prosedur pencucuhan mesti digabungkan dengan gimnastik dan urutan kaki.
4. Meningkatkan keupayaan penyesuaian badan kanak-kanak boleh dicapai dengan menggunakan agen-agen pemulihan dan biostimulasi aktif dalam kompleks pemulihan yang menyumbang kepada normalisasi homeostasis: vitamin C, A, E, B1, In6, In15, asid lipoik
5. Memulihkan penyakit jangkitan sebagai pencegahan HB berulang. Jangkitan kronik yang paling umum dalam nasofaring adalah adenoiditis, sinusitis, tonsilitis, dan sejenisnya. Pelbagai aktiviti untuk menyusun semula tumpuan jangkitan termasuk mencuci saluran hidung ( "douche hidung"), penyelesaian masin hipertonik dan decoctions herba (chamomile, kayu putih, calendula), penyedutan agen anti-bakteria dan campuran kolanhoe jus lavage furatsillina penyelesaian nasofarinks "oleh anjakan", Penjanaan beransur-ansur ke dalam hidung jus kolanhoe, lidah, zaitun, pic, minyak buckthorn laut atau penyediaan kompleks daripada minyak sayur-sayuran, intranasal penyedutan Bioparox, endonasal elektroforesis dengan kalsium, dan oo, penggunaan persediaan herba digabungkan Sinupret, Sinuforte, kesan tempatan pada tonsil (basuh jurang tonsil, membilas pharynx, tandas setiap hari rongga mulut dan pharynx, oroseptiki sebagai menghisap tablet), aroma (minyak pati kayu putih, pain, pokok teh, lavender, limau gedang), penyinaran ultraviolet (luaran dan pada tonsil), UHF, gelombang mikro dan terapi ultrasound, laser helium-neon dengan panjang gelombang 0.63 mikron.
5. Imunoterapi farmakologi dalam program pemulihan untuk HB melibatkan penggunaan ubat-ubatan yang mempunyai aktiviti imunotropik dan memberikan perlindungan imun yang berkesan untuk mencegah jangkitan virus pernafasan. Persiapan interferon (viferon, influenza), induktor interferon (amixin, cycloferon, anaferon untuk kanak-kanak, arbidol) digunakan.
6. Phytotherapy dengan penggunaan detoksifikasi, anti-radang dan imunomodulating tumbuhan perubatan: oat biasa, daun currant hitam, rosehips, calendula, stigmas jagung, lingonberry, oregano, taman parsley, zhindovaya kumbang (amaranth).
Zinoviev G.A. Vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak: klinik dan rawatan // Jurnal Pediatrik Rusia. - 1998, № 1. - ms. 24 - 26.
Ilyin A.A. Vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak. - Pengarang. dis.... d - ra med.nauk: L - d, 1984. - 40 p.
Kozarezova T.I. keadaan sistem pembekuan darah dan fibrinolysis darah dan air kencing pada kanak-kanak dengan vasculitis hemorrhagic // Aut. dis.... Cand. sains perubatan: M., 1980. - 18 p.
Kozarezova T.I., Smirnova L.A. Mengekalkan pesakit dengan vaskulitis hemoragik dalam kumpulan umur yang berbeza // Cadangan-cadangan metrik: Mn., 1991. - 19 p.
Kozarezova T.I., Klimkovich N.N. Penyakit darah pada kanak-kanak // Buku teks. Mn.: sains Belarusia, 2001. - 383 ms.
Kuvshinnikov V.A. Vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak // Pengajaran dan pembangunan metodologi untuk pelajar: Mn., 1992. - 20 p.
Kuvshinnikov V.A. vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak / // Journal Perubatan Belarus. - 2004, No. 3. - ms. 12 - 16.
Plakhuta T.G. Prinsip-prinsip moden rawatan vaskulitis hemorrhagic pada kanak-kanak // Pediatrik. - 1999, No. 2. - ms. 82 - 85.
Amoli M.M. HLA-DRB1 * 01 bersekutu dengan Henoch- Schönlein purpura pada pesakit dari barat laut Sepanyol // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - ms 1266 - 1270.
Amoli, M.M. Persatuan HLA-B35 dengan nefritis di Henoch- Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - R. 948 - 949.
Amoli M.M. Interleukin - 1 polimorfisme gen antagonis reseptor dikaitkan dengan penglibatan buah pinggang yang teruk dan sekuel buah pinggang dalam Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - R. 1404 - 1407.
Amoli M.M. Interleukin 8 polimorfisme gen dikaitkan dengan peningkatan risiko nefritis dalam vasculitis kutaneus // Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 29. - ms 2367 - 2370 /
Brendel-Muller K. Tanda-tanda makmal bagi pembekuan diaktifkan adalah biasa dalam Henoch-Schönlein purpura // Nephrology Pediatrik. - 2001, Vol. 16. - ms 1084-1088 /
Foster B.J., Bernard C., Drummond K.N. Terapi yang berkesan untuk nefritis Henoch-Schoenlein purpura dengan prednisone dan azathioprine: kajian klinikal dan histopatologi // Journal of Pediatric. - 2000, Vol. 136. - ms.370 - 375.
Haroon M. Sekiranya saya mempunyai steroid purpura dan sakit perut? // Archives of Disease in Childhood. - 2005, Vol. 90. - R. 1196 - 1198.
Kitching A.R., Kong Y.Z., Huang X.R. Inhibitor activator Plasminogen-1 adalah penentu utama kecederaan buah pinggang dalam glomerulonephritis crescentic eksperimen // Journal of American Society of Nephrology. - 2003, Vol. 14. - P. 1487 - 1495.
Leung S.P. Penggunaan hydrocortisone intravena dalam Henoch-Schonlein purpura // Journal of Child Health Pediatric. - 2001, Vol. 37. - P. 309 - 310.
Mills J.A., Michel B.A., Bloch D.A. American College of Rheumatology 1990 kriteria untuk Henoch-Schönlein purpura // Arth. rheumatologi. - 1990 Vol. 33. - P. 1114-1121.
Mollica F., LiVolti S., Garozzo R., Russo G. Keberkesanan anaphylactoid purpura // European Journal of Pediatric. - 1992 Vol. 151. - P. 140 - 144.
Reinehr, T., Burk, G., Andler, W. Adakah purpura steroid? / Journal Journal of Pediatric Gastroenterology / Nutricilogy. - 2000, Vol. 31. - ms 323 - 324.
Ronkainen J., Autio-Harmainen H., Nuutinen M. Cyclosporin A untuk rawatan Henoch-Schoenlein glomerulonephritis // Nephrology Pediatrik. - 2003, Vol. 18. - P. 1138 - 1142.
Shin J.I., Park J.M., Shin Y.H., Lee J.S., Jeong H.J. Peranan pemendapan fibrinogen mesangial dalam patogenesis patogenesis Henoch-Schönlein nephritis pada kanak-kanak // Jurnal Patologi Klinikal. - 2005, Vol. 58. - R. 1147 - 1151.
Smith G. C., Davidson J. E., Hughes D. A., Holme E., Beattie T.J. Keluarkan pengaktifan di Henoch-Schönlein purpura // Nefrologi Pediatrik. - 1997, Vol. 11. - P. 477 - 480.
Soylemezoglu O. Nitric oxide di Henoch-Schönlein purpura // Scandinavian Journal of Rheumatology. - 2002, Vol. 31. - ms. 271-274.
Tizard E.J. Henoch-Schönlein purpura // Archives of Disease in Childhood. - 1999, Vol. 80. - P. 380 - 383.
Topicallu R. Faktor pertumbuhan endothelial vaskular dalam Henoch-Schönlein purpura // Journal of Rheumatology. - 2001, Vol. 28. - ms. 2269 - 2273 /