Patologi seperti vaskulitis necrotizing dicirikan oleh keradangan sistematik dinding-dinding vesel kecil, yang, di bawah pengaruh faktor-faktor negatif, kehilangan keanjalan dan terdedah kepada kecederaan. Sehubungan dengan peredaran darah terjejas, nekrosis tisu diperhatikan dengan pertumbuhan ulser. Penyakit ini terdedah kepada kambuhan kerap kali, dan oleh itu memerlukan terapi yang serius dan sistematik.
Penyebab utama perkembangan patologi bergantung pada jenis penyakit itu sendiri dan lokasinya. Alokasikan kumpulan utama faktor yang boleh mencetuskan perkembangan proses patologi:
Menurut sebab utama, vasculitis boleh dibahagikan kepada primer dan sekunder. Opsyen pertama berkembang secara bebas, tanpa faktor-faktor yang mencetuskan dan sering menjadi masalah yang wujud secara genetik. Vaskulitis sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit yang berkaitan dan mabuk dengan ubat-ubatan, racun atau dadah narkotik.
Pada dasarnya, vaskulitis nekrutis disertai dengan pengurangan depot platelet, yang bertanggungjawab untuk memberi makan lapisan epithelial kapal. Dinding kapilari menjadi rentan dan rapuh, mudah cedera oleh rangsangan luar. Pada mulanya, lebam kecil membentuk kulit, yang kemudiannya berubah menjadi hematomas yang luas.
Selalunya bentuk vaskulitis nekrotik menjejaskan kaki bawah. Kadang terdapat penyebaran patologi di bahagian atas atau di muka.
Gejala utama perkembangan penyakit adalah pembentukan bintik merah jingga kecil pada tubuh pesakit, yang muncul akibat kesan mekanikal kecil pada kulit. Penampilan besar hematomas menunjukkan perkembangan patologi. Dengan perkembangan proses nekrotik, kematian sel massa tisu diperhatikan, yang membawa kepada pembentukan ketam gelap, yang berdarah apabila ditekan. Penyakit ini kebanyakannya kronik dengan kambuhan kerap. Kelewatan ini berlangsung selama dua minggu.
Untuk membuat diagnosis yang tepat, doktor mengumpul anamnesis, aduan dan sejarah penyakit yang berkaitan. Pemeriksaan luaran kawasan yang terjejas. Untuk menubuhkan penyebab utama perkembangan penyakit dan menilai keadaan umum badan, beberapa kajian dijalankan, seperti yang ditunjukkan dalam jadual:
Vaskulitis adalah kumpulan keseluruhan penyakit, gejala utama yang merupakan proses keradangan yang mempengaruhi dinding vaskular. Manifestasi klinikal dan jenis penyakit bergantung kepada saiz dan luas lesi vaskular, serta pada masa berlakunya patologi keradangan yang bersamaan.
Necrotizing vasculitis adalah penyakit sistem imun, akibatnya pesakit mengembangkan nekrosis (kematian tisu) di kawasan kecil kulit. Ini berlaku akibat proses keradangan di dinding kapilari, yang menimbulkan pembentukan pembekuan darah pada arteriol dan kapiler kecil. Bekalan darah sesuatu kawasan kulit tidak mencukupi.
Faktor-faktor yang mencetuskan pengenalan untuk perkembangan vasculitis. Ini termasuk:
Vaskulitis mula muncul dalam bentuk lebam kecil atau hematoma. Fenomena ini diperhatikan semasa pemampatan atau penggalian. Secara beransur-ansur, platelet boleh habis, sementara kapilari menjadi rapuh. Ini adalah bagaimana hematoma berlaku.
Penyakit ini memerlukan rawatan kerana boleh menyebabkan komplikasi yang serius. Perkembangan vasculitis adalah sistemik, kerosakan berlaku bukan sahaja pada kulit. Pelbagai organ boleh menderita: buah pinggang, paru-paru, jantung, sendi, otak.
Bilangan komplikasi penyakit termasuk:
Dengan komplikasi ini, prognosis mungkin menguntungkan, bagaimanapun, pesakit mesti sentiasa terlibat dalam pencegahan penyakit ini. Vaskulitis sering rumit oleh penyakit hormon. Ia kronik, kerana pesakit mesti sentiasa mengawasi keadaan mereka. Sekurang-kurangnya tanda-tanda kekambuhan penyakit perlu berunding dengan doktor.
Rawatan bermula selepas diagnosis. Pesakit diperiksa secara sistematik. Daripada fokus jangkitan kronik, kehadiran streptokokus atau patogen lain dalam banyak kes. Sebagai pencegahan perkembangan berulang, terapi antimikrobial disyorkan kepada pesakit, terutama sekali, ini penting dalam tempoh jangkitan bermusim.
Ia harus diingat bahawa penyakit ini adalah sistemik, rawatan terutamanya terdiri daripada mencegah kambuh. Dalam rawatan penyakit berkaitan patologi diambil kira, rawatan mereka adalah penting. Diabetes dapat mencetuskan luka yang meluas, yang mengakibatkan parut.
Untuk rawatan pesakit yang digunakan ubat-ubatan yang bertujuan untuk mengurangkan imuniti, jika penyakit ini adalah sejenis sifat autoimun. Antikoagulan dan agen antiplatelet digunakan untuk mengurangkan jumlah bekuan darah di dalam kapal dan mencegah berulangnya. Obat-obatan ini menipis darah dan mencegah darah beku.
Sebagai hasil keradangan dinding vaskular dermis dan impregnasi mereka dengan sel imun, vasculitis kulit terbentuk. Manifestasi klinikal mereka dikaitkan dengan kekalahan kapal kulit kecil dan / atau sederhana. Dalam separuh daripada kes-kes, punca-punca penyakit tersebut masih tidak diketahui, rawatan bergantung kepada tahap proses keradangan.
Vaskulitis adalah keradangan pada saluran darah, yang menyebabkan pelbagai gejala lesi kulit, dan dalam sesetengah kes, organ dalaman. Tembok arteri dipenuhi dengan sel imun - leukosit neutropilik, menjalani nekrosis (kematian). Ini meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular, pendarahan berlaku di sekelilingnya.
Proses patologi sering dikaitkan dengan pemendapan pada permukaan dalaman arteri yang mengedarkan kompleks imun yang terdiri daripada bahan asing yang terperangkap dalam tubuh (antigen) dan antibodi pelindung. Kompleks imun seperti ini, menetap di endothelium kapal, membawa kerosakan dan keradangannya. Mekanisme perkembangan ini menyifatkan bentuk patologi yang paling biasa - alahan vasculitis alahan.
Penyakit ini boleh mempunyai tahap keparahan yang berbeza-beza - dari kerosakan kecil ke kulit ke pembengkakan arteri pada semua organ dalaman dengan fungsi terjejas. Oleh itu, penilaian terhadap manifestasi sistemik penyakit adalah penting dalam rawatan pesakit.
Skim pengelasan berbeza-beza. Mereka didasarkan pada pelbagai kriteria, termasuk saiz kapal terjejas, gambar mikroskopik, manifestasi luar penyakit dan punca-puncanya.
Jenis utama vasculitis kulit dibezakan:
Polyarteritis nodular
Kerosakan keradangan ini pada arteri berkaliber sederhana dan kecil, disertai dengan nekrosisnya, tanpa kerosakan buah pinggang, penglibatan arteriol, vena yang terkecil, kapilari dan pembentukan glomerulonefritis.
Granulomatosis Wegener
Proses keradangan sistem pernafasan dengan pembentukan nodul radang tertentu - granuloma, dan vaskulitis dengan nekrosis dinding vaskular, yang mempengaruhi kapilari, arteri dan pembuluh darah terkecil dan tengah; seringkali membina kerosakan pada glomeruli buah pinggang - nefritis.
Chardzha Stross Syndrome
Proses keradangan dengan dominasi komponen alahan, yang mempengaruhi sistem pernafasan, disertai oleh kerosakan pada arteri saiz kecil dan sederhana, sering dikaitkan dengan asma bronkial.
Polangiitis mikroskopik
Keradangan perbalahan dengan komponen imun yang kecil, sering mempengaruhi kapilari, jarang kapal yang lebih besar; dalam penyakit ini, glomerulonephritis necrotik dan kerosakan pada paru-paru sangat kerap diperhatikan.
Purpura Schönlein-Henoch
Patologi dengan pemendapan kompleks imun yang mengandungi antibodi kelas IgA. Penyakit ini menjejaskan saluran darah kecil, termasuk kulit, buah pinggang, usus, menyebabkan sakit atau keradangan pada sendi (vasculitis kulit artikular).
Vaskulitis Cryoglobulinemic
Proses ini menjejaskan saluran kecil dan dikaitkan dengan pembentukan dalam darah protein khusus - cryoglobulins; dalam proses patologi ini, tisu kulit dan buah pinggang terjejas.
Vaskulitis leukocytoclastic kulit (angiitis)
Keradangan terhad pada kulit dermal sahaja, tanpa penglibatan buah pinggang dan organ lain.
Bergantung kepada dugaan penyakit ini, vasculitis primer dan sekunder kulit dibezakan.
Dalam 50% pesakit, punca patologi tidak dapat ditubuhkan. Bentuk menengah paling sering dikaitkan dengan keadaan tersebut:
Oleh sebab faktor-faktor etiologi adalah berbeza-beza, dalam amali klinikal klasifikasi berdasarkan saiz kapal yang terjejas adalah sangat penting. Tanda-tanda patologi kulit muncul dengan penglibatan kapilari dan kapal kecil terkecil. Oleh itu, saintis membahagikan semua bentuk vasculitis dengan sifat ini:
Manifestasi vasculitis kulit
Gejala vasculitis kulit terutama ditentukan oleh saluran yang diameternya terlibat dalam proses. Dengan penglibatan kapal-kapal kecil di permukaan kulit terdapat purpura. Rawatan ruam, urtikaria, vesikel, petechiae petechiae, eritema jarang berlaku.
Apabila keradangan kapal bersaiz sederhana, ada tanda-tanda kulit seperti:
Ini adalah diagnosis yang dibuat dengan menghapuskan sebab-sebab lain patologi, disertai dengan keradangan pada kulit sahaja. Permulaan penyakit sering dikaitkan dengan penyakit berjangkit akut atau penggunaan ubat baru untuk pesakit.
Gejala biasa adalah lesi terhad yang melewati sendiri selepas beberapa minggu atau bulan. 10% mengembangkan bentuk penyakit kronik atau berulang. Kerosakan kelihatan seperti purpura, papules, vesikel, urtikaria, yang terletak di kawasan kulit yang terganggu.
Bentuk ini berlaku pada 10% pesakit dengan urtikaria kronik. Perbezaan patologi dari urticaria:
Kebanyakan kes varian urtikari berlaku untuk sebab yang tidak diketahui, tetapi sebahagian lagi disebabkan oleh sindrom Sjogren, lupus, penyakit serum, hepatitis C atau tumor malignan. Juga penting ialah tindakan jangka panjang faktor fizikal yang berbahaya - radiasi matahari atau udara sejuk.
Opsyen Urtikarny dibahagikan kepada 2 bentuk: dengan kandungan pelengkap normal dan rendah. Pelengkap adalah satu sistem protein serum yang terlibat dalam tindak balas imuniti. Bentuk dengan kandungan pelengkap yang rendah jarang berlaku. Ia disertai dengan perkembangan arthritis, saluran gastrointestinal, penyakit paru-paru obstruktif.
Urtikarny bentuk angiitis
Penyakit ini (sinonimnya - vaskulitis hemoragik) lebih kerap terbentuk pada zaman kanak-kanak, selalunya pada kanak-kanak lelaki 4-8 tahun. Ia disertai dengan kemunculan purpura, ketara sentuhan, pada kaki dan punggung, serentak dengan arthritis (bentuk sendi vaskulitis hemoragik), nefritis, kesakitan paroxysmal di rongga perut. Penyakit ini sering berlaku akut selepas jangkitan nasofaring. Secara histologi, pada masa yang sama, kompleks imun yang mengandungi IgA dijumpai di dalam dan di sekitar kapal terkecil di dalam tisu.
Di kebanyakan pesakit, penyakit ini berkembang dengan baik, walau bagaimanapun, kerosakan buah pinggang terbentuk pada 20% pesakit (bentuk pendarahan vaskulitis hemoragik); ini berlaku lebih kerap apabila patologi berlaku pada masa dewasa.
Kerosakan pada saluran darah dan buah pinggang dalam vaskulitis hemoragik
Jenis ini termasuk polyarteritis nodosa. Ia mempunyai kepelbagaian klasik dan kulit. Varian klasik ialah patologi necrotizing arteri bersaiz sederhana, tidak disertai dengan glomerulonephritis. Penyakit ini disertai oleh sakit otot dan sendi, mempengaruhi kulit, saraf periferal, organ pencernaan, dan menyebabkan orchitis dan kegagalan jantung kongestif. Ginjal juga menderita, tetapi hipertensi buah pinggang dan kegagalan buah pinggang, tetapi tidak glomerulonephritis, hasil daripada kekalahan arteri bersaiz sederhana.
Dalam 5-7% kes, polyarteritis nodosa dikaitkan dengan hepatitis B. Virus
Bentuk polyarteritis nodosa kulit didapati dalam 10% kes penyakit ini, dan hanya dicirikan oleh kerosakan pada penutup luar tubuh. Ini adalah bentuk penyakit yang paling biasa pada kanak-kanak, maka ia sering disertai oleh demam, sakit otot dan sendi. 20% pesakit mengembangkan mononeuritis anggota bawah.
Lesi kulit diwakili oleh nodul yang menyakitkan, lebih jarang terdapat daun dan gangren bersih dari falang kuku. Bentuk patologi ini sering dikaitkan dengan jangkitan staphylococcal, HIV, parvovirus, hepatitis B. Penyakit ini boleh secara spontan berhenti atau masuk ke dalam bentuk berulang kronik.
Cryoglobulins adalah protein yang dicetuskan oleh pendedahan kepada sejuk. Mereka dibahagikan kepada 3 subspesies. Jenis 1 terdiri daripada antibodi IgM, mereka menyebabkan oklusi vaskular dan disertai dengan biru di kaki atau fenomena Raynaud. Jenis 2 dan 3 terdiri daripada antibodi yang diarahkan terhadap IgG. Cryoglobulinemic vasculitis berkembang dalam kira-kira 15% pesakit dengan protein ini dalam darah. Ini dipercayai kerana hujan dan pengaktifan pemusnahan mereka menggunakan sistem pelengkap.
Sehingga 75% kes dikaitkan dengan virus hepatitis C. Proses autoimun dan limfoproliferatif kurang biasa.
Manifestasi kulit - purpura, jarang fenomena Raynaud, lebam, nodul kulit. Gejala sistemik adalah arthralgia, nefritis, dan neuropati periferal. Ia disertai oleh pelanggaran kepekaan dan kesakitan pada anggota badan.
Patologi boleh berlaku pada pesakit dengan pelbagai penyakit autoimun, termasuk arthritis rheumatoid, lupus erythematosus sistemik, sindrom Sjogren. Varian rheumatoid berkembang dalam 5-15% pesakit dengan arthritis rheumatoid, sebagai peraturan, ke tahap akhir penyakit dan dengan kandungan tinggi (titer) faktor rheumatoid.
Saraf kulit dan periferal terjejas. Terdapat purpura yang jelas, serta serangan jantung dan nekrosis tisu lembut di hujung jari.
Lesi vaskular dalam lupus boleh menjejaskan mana-mana organ, dan biasanya menunjukkan dirinya semasa pemburukan penyakit. Penyakit ini disertai dengan pendarahan, hidup reticulated, nekrosis kulit dan ulser cetek di atasnya.
Patologi dalam sindrom Sjogren berlaku pada 9-32% pesakit, mempengaruhi kulit dan sistem saraf pusat. Luka sistemik yang teruk menghubungkan dengan kehadiran cryoglobulinemia dalam pesakit tersebut.
Antibodi sitoplasma antineutrophilic (ANCA) diarahkan terhadap sel-sel imun mereka sendiri dan dikesan dalam banyak penyakit. Mereka sering dikaitkan dengan tiga bentuk kulit:
Pengesanan ANCA membantu mendiagnosis penyakit-penyakit ini. Antibodi ini terlibat dalam perkembangan penyakit dan penting dalam meramalkan pengulangan patologi. Keadaan ANCA-berkaitan boleh menjejaskan mana-mana sistem organ; mereka semua mempunyai kursus kronik dengan kambuhan kerap.
Pengiktirafan penyakit ini berlaku dalam beberapa peringkat.
Pengesahan vasculitis kulit
Dengan penglibatan kulit dalam proses patologi, biopsi kulit perlu dilakukan di laman lesi yang berlaku 12-24 jam sebelum kajian. Ia membantu mengesan penyusupan vaskular neutrophil dan membuat diagnosis.
Sekiranya arteri bersaiz sederhana disyaki, biopsi kulit yang lebih mendalam (berbentuk baji) mungkin diperlukan. Anda boleh mengambil bahan dari nodul, biasanya ia memberikan lebih banyak maklumat daripada sampel dari tepi ulser kulit atau mesh hidup.
Diagnosis penyakit sistemik
Selepas mengesahkan diagnosis keradangan kulit, doktor mesti menentukan keparahan dan kerosakan kepada organ lain. Pemeriksaan luaran menunjukkan tanda-tanda kerosakan pada organ-organ dalaman, sebagai contoh:
Jika anda mengesyaki penglibatan organ-organ dalaman atau jika gejala-gejala Patologi berterusan selama lebih dari 6 minggu, kajian tambahan dijadualkan:
Dalam kes-kes kerosakan teruk pada paru-paru atau buah pinggang, kajian berikut ditetapkan:
Sekiranya polyarteritis nodosa disyaki, angiografi dilakukan untuk menilai mikroaneuris dari saluran organ-organ dalaman.
Semasa kajian mendalam, sebab-sebab lain patologi, seperti tindakan ubat-ubatan, patogen berjangkit, kehadiran tumor malignan, mungkin menjadi nyata. Biopsi paru-paru atau buah pinggang sering diperlukan untuk mengesahkan diagnosis.
Diagnosis pembezaan angiitis kulit dilakukan dengan penyakit vaskular, dermatosis, dan keadaan lain yang tertentu.
Dari kumpulan dermatosis, diagnosis pembezaan dengan manifestasi tipikal lupus diperlukan.
Akhirnya, patologi harus dibezakan daripada limfoma kulit (kuku mikosis), amyloidosis, dan kecederaan trauma.
Keradangan menjejaskan saluran darah bukan sahaja dari kulit, tetapi sering membahayakan organ-organ dalaman. Ini boleh membawa kepada komplikasi, dari kulit ulser yang agak kecil ke kegagalan organ pelbagai yang teruk. Oleh itu, Schönlein-Henoch purpura sering rumit oleh jed.
Di samping itu, patologi ini diberi terapi aktif yang bertujuan untuk menindas kekebalan dan keradangan. Akibatnya, kerentanan badan terhadap jangkitan meningkat.
Dalam kira-kira separuh daripada pesakit, keradangan kulit dikaitkan dengan jangkitan, radang atau penyakit malignan. Dalam kes sedemikian, rawatan patologi yang mendasari ditetapkan. Dalam hepatitis B dan C virus, agen antiviral ditetapkan.
Rawatan vasculitis kutaneus termasuk langkah-langkah umum berikut:
Dengan lesi kulit yang terhad, colchicine ditetapkan. Dengan ketidakhadirannya, imunosupresan, terapi pulse dengan glucocorticoids digunakan. Dalam kes yang teruk, methotrexate digunakan, azathioprine, siklosporin.
Dengan tidak berkesan rawatan atau kontraindikasi untuknya, imunoglobulin intravena dan plasmapheresis digunakan.
Mana-mana ubat perlu melantik doktor. Ini adalah penyakit yang serius dan, jika dirawat secara tidak wajar, memberi kesan kepada organ-organ dalaman, yang membawa kepada perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam fungsi mereka.
Resipi ubat tradisional boleh digunakan hanya sebagai tambahan kepada rawatan utama selepas berunding dengan ahli dermatologi dan rheumatologi. Cara sedemikian boleh digunakan:
Perspektif jangka panjang bergantung pada jenis penyakit. Banyak jenis vasculitis yang dilalui walaupun mereka sendiri, dan lebih banyak lagi ubat-ubatan yang berkesan dapat mengatasinya.
Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, patologi patologi kronik terbentuk, dan dengan penarikan dadah, keadaan semakin membesar.
Dengan diagnosis awal dan rawatan yang tepat pada masanya, kebanyakan pesakit mencapai remisi dan menjalani kehidupan yang normal.
Vaskulitis bukan penyakit berjangkit atau berjangkit, dan senaman dan diet juga tidak penting dalam pencegahannya.
Penyebab penyakit itu tidak diketahui sepenuhnya. Para saintis berusaha untuk mengenal pasti gen-gen yang dapat menunjukkan peningkatan risiko penyakit ini dalam masa untuk mengenalinya.
Perubatan moden belum dapat mencegah perkembangan vasculitis. Walau bagaimanapun, diagnosis awal dan rawatan yang sesuai memberikan pesakit setiap peluang untuk mencapai pengampunan dan mengelakkan komplikasi.
Saratov State Medical University. V.I. Razumovsky (NSMU, media)
Tahap Pendidikan - Pakar
1990 - Institut Perubatan Ryazan dinamakan selepas ahli akademik I.P. Pavlova
Vaskulitis adalah kompleks penyakit kumpulan heterogen yang tergolong dalam patologi imun sistemik yang memerlukan rawatan yang kompleks. Mereka didasarkan pada keradangan keradangan pada saluran darah badan manusia akibat proses kekebalan tubuh. Vaskulitis necrotizing ulcerative dicirikan oleh pembentukan ulser, mengelupas luka dan hirisan hitam di permukaan kulit, yang disertai dengan penampilan bintik-bintik atau lepuh berdarah.
Patologi sering tidak terhad kepada kekalahan kapal individu dan mempunyai kesan negatif yang kompleks terhadap keadaan keseluruhan organisma, dan dalam beberapa kes adalah punca kematian awal. Bergantung kepada saiz, jenis dan lokasi kapal yang terjejas, ia mungkin mempamerkan pelbagai manifestasi luaran. Oleh itu, gangguan aliran darah normal di tempat pertama membawa kepada nekrosis sel-sel di kawasan tisu di mana bekalan darah terganggu, dan kekurangan oksigen dan nutrien lain yang dibekalkan dengan darah, seterusnya menyebabkan perkembangan lesi teruk yang terikat pada tisu lembut organ.
Patologi dikelaskan bergantung kepada ciri-ciri luka-luka pembuluh darah dan dibahagikan kepada segmen, apabila terdapat luka pada bahagian-bahagian tertentu tisu lembut, serta sistemik, apabila penyetempatan tertentu dari manifestasi luar tidak hadir.
Alokasikan bentuk pembangunan primer dan sekunder.
Yang utama termasuk:
Borang menengah termasuk:
Vaskulitis nekrotik ulseratif, bergantung kepada ciri-ciri luka pembuluh darah, dikelaskan kepada:
Yang paling sukar untuk dirawat ialah bentuk sistemik penyakit ini. Ia mengganggu bekalan darah normal ke tisu lembut di bahagian tubuh yang berlainan. Ini sangat merumitkan kemungkinan menyediakan kesan terapeutik yang diperlukan dan mencukupi.
Selalunya, sebab perkembangan patologi, anda boleh membuat anggapan berdasarkan manifestasi luaran penyakit ini. Dalam kebanyakan kes, vaskulitis necrotizing, yang bersifat sistemik, ditunjukkan oleh pelbagai letusan pada kulit, tetapi ia juga mempengaruhi tisu organ-organ dalaman.
Pakar profil mengenal pasti sebab-sebab berikut untuk perkembangan patologi:
Gangguan proses normal proses imun adalah punca perkembangan patologi ini dalam lebih daripada 50% kes, maka vasculitis nekrotik adalah hasil dari persamaan antigen (mimicry) streptococci dan staphylococci yang terdapat di dalam tubuh manusia. Di samping itu, kerosakan kepada tubuh oleh virus herpes, serta penyakit tuberkulosis, salmonella, hepatitis B dan C boleh mengakibatkan gangguan bekalan darah normal dan pembentukan tisu nekrotik.
Faktor risiko termasuk kesan ke atas tubuh manusia dari bahan-bahan tertentu dan perkembangan penyakit yang boleh mencetuskan pelanggaran fungsi imun. Khususnya, ini termasuk:
Vaskulitis nekrotik adalah luka vaskular yang paling parah, dalam amalan perubatan, patologi ini lebih dikenali sebagai pyoderma gangrenosum. Ia dicirikan oleh rawatan panjang dan kompleks, dan dalam beberapa kes adalah punca kematian awal.
Asas proses nekrotik tisu lembut adalah infarksi - pemberhentian bekalan darah ke sel-sel organ akibat dari kekejangan atau penyumbatan vaskular. Mati bahan selular membentuk kudung hitam di latar belakang pembentukan lepuh atau noda hemoragik.
Unsur-unsur mati itu sendiri boleh pecah, tetapi lebih kerap mereka dibuka dengan pembentukan ulseratif yang mempunyai bentuk geometri bulat atau tidak teratur garis besar. Saiz mereka boleh sangat berbeza, beberapa kawasan kerosakan boleh mencapai saiz telapak orang dewasa. Ulser kerap mempunyai warna kebiruan atau merah jambu, mereka merangkumi serpihan dan serpihan kulit (epidermis). Di bahagian bawah ulser biasanya pendarahan apabila menyentuh (terutama kardi) granulasi berair.
Selalunya, ulser berbentuk pada kulit bahagian bawah, kurang biasa pada lengan, batang badan atau muka. Mereka boleh diperhatikan dalam tempoh beberapa minggu, dan beberapa tahun. Patologi mempunyai kursus kronik dan sering menunjukkan kambuh. Penyembuhan biasanya disertai dengan pembentukan parut yang tidak rata di kawasan kulit yang rosak.
Adalah disyorkan untuk mendiagnosis vasculitis nekrotik dalam keadaan institusi perubatan khusus. Sering kali, pesakit dengan ruam kulit berpaling kepada seorang ahli dermato-venereolog, yang menetapkan langkah diagnostik awal. Oleh itu, untuk menubuhkan sebab-sebab dan sifat ruam, adalah wajib untuk:
Selepas ia dibuktikan bahawa ruam itu disebabkan oleh penyakit kumpulan heterogen, yang tergolong dalam patologi imun sistemik, pemeriksaan menyeluruh badan pesakit oleh pakar khusus dijalankan. Dalam kes ini, pilihan alat diagnostik dan kaedah bergantung kepada ciri-ciri patologi yang mendasari yang menyebabkan perkembangan penyakit. Rundingan sering diadakan dengan beberapa pakar khusus.
Penyakit ini ditinggalkan tanpa kesan terapeutik yang mencukupi, menjadi kronik, akibatnya boleh membuat komplikasi seperti sepsis, merosakkan badan jangkitan pustular, kerosakan yang ketara pada kulit anggota tubuh, serta struktur tisu lembut organ-organ dalaman.
Vasculitis kulit boleh menghasilkan fenomena yang tidak menyenangkan seperti ulser dan kawasan nekrosis. Semua proses bermula dengan keradangan pada kulit kecil kulit. Kapilari menjadi rapuh, kawasan kulit tidak dibekalkan dengan darah. Lebam kecil terbentuk - petechiae. Dari masa ke masa, disebabkan oleh bekalan darah yang lemah ke kulit, kawasan nekrosis dan borok terbentuk. Kemudian penyakit ini dipanggil vaskulitis ulseratif dan nekrotik. Vasculitis kulit seperti ini mungkin terdiri daripada pelbagai jenis subtipe. Pertimbangkan mereka dengan lebih terperinci:
3. pengoksidaan vaskulitis.
Penampilan papulonekrotik dicirikan oleh penampilan nodul kecil. Di tengah-tengah setiap nodul, kerak hitam muncul - ini adalah kawasan kulit yang melembabkan proses necrotizing. Lama kelamaan, ulser dengan diameter sehingga 1 cm muncul di tapak nekrosis. Selepas penyembuhan, bekas luka kecil kekal di tapak ulser. Selalunya ruam seperti itu berlaku pada kaki dan punggung. Sensasi yang tidak menyenangkan, sebagai peraturan, tidak menyampaikan, tidak menyakitkan. Penghakiman proses dengan keterukan berkala adalah ciri.
Vasculitis pustular dan ulcerative dicirikan oleh rupa vesikel, yang dalam beberapa hari menjadi pustules. Dari mereka, kandungan purulen dipancarkan. Terdapat corolla merah di sekeliling setiap pustule. Terdapat kesakitan yang kuat. Selepas satu ketika, borok 1-5 cm terbentuk. Terdapat roller di pinggir setiap ulser, yang juga dikekalkan dan ulser, dengan itu menyumbang kepada pertumbuhan berterusan ulser. Selepas penyembuhan, parut kekal, yang mungkin rata dan ketara hipertrophi.
Vaskulitis nekrosis ulcerative sangat serupa dalam manifestasi kepada pustular dan ulcerative. Ini adalah hem vasculitis, yang merupakan salah satu daripada subspesies yang paling berat. Pilihan lain dipanggil "pyoderma gangrenosum." Permulaan penyakit adalah akut, mungkin juga fulminant. Untuk kematian yang berpanjangan tidaklah biasa. Oleh kerana penyumbatan saluran darah meradang, nekrosis pada kawasan kulit berlaku, yang menunjukkan dirinya dalam bentuk kurap hitam.
Sebelum penampilan kudung, tempat melepuh atau hemoragik boleh berlaku. Unsur-unsur ini dibuka, membentuk ulser, yang secara beransur-ansur meningkat dalam saiz. Mereka mungkin lebih besar dalam ukuran, contohnya, dengan sawit atau lebih. Bahagian bawah ulser boleh mencapai saiz hingga 20 cm. Lubang-lubang ulser berwarna berbulu, berbentuk roller. Di bahagian bawah pembentukan pendarahan ulser jelas kelihatan. Bau busuk, pelepasan adalah lendir yang dicampur dengan tisu nekrotik dan darah.
Keanehan vasculitis ulcerative-necrotic adalah bahawa satu bahagian dari ulser telah sembuh, sementara yang lain terus berkembang, yang melibatkan bidang-bidang baru dalam proses itu. Selalunya terdapat satu tumpuan ulseratif, tetapi kadang-kadang mungkin terdapat beberapa. Ulser boleh di kaki, dan kadang-kadang pada batang, muka, tangan. Kursus penyakit ini kronik, kambuhan secara berkala berlaku. Hasil dari penyakit ini bergantung kepada kehadiran komorbiditi. Selalunya pesakit mempunyai penyakit Crohn, kolitis ulseratif, tumor kelenjar getah bening ganas dan proses kanser lain.
Rawatan menetapkan doktor selepas pemeriksaan, diagnosis. Ia perlu meneruskan terapi selepas pemberhentian semua fenomena sehingga normalisasi ujian. Selepas penamatan keterukan, ia perlu mengambil rawatan sokongan selama 6-12 bulan akan datang.
Perubatan menawarkan untuk merawat vaskulitis dengan ubat berikut:
1. Anti-radang nonsteroid - NSAID (ibuprofen, naproxen, indomethacin, salicylates);
2. GCS - glucocorticosteroids selama 1-2 minggu;
4. Vitamin C, P, askorutin, antioksida dan persediaan kalsium;
5. Persediaan yang memperluaskan kapal periferal (asid nikotinik, pentoxifylline);
6. Anyaagreganty dan antikoagulan;
7. Terapi pengoksidaan teroksida;
8. Rawatan fisioterapi: UHF, inductothermia, ultrasound, diathermy.
Secara tempatan memohon rawatan berikut:
1. Salap yang menggalakkan epithelisasi kulit (solcoseryl);
2. Salap dengan glucocorticosteroids;
3. Enzim proteolitik (himopsin);
4. Dimexide dalam bentuk aplikasi.
Di hadapan nod memohon haba kering tempatan.
Semua jenis vasculitis yang sedia ada (angiitis) dibahagikan kepada dua kelas utama: primer dan sekunder. Kelas pertama termasuk penyakit di mana keradangan pembuluh darah besar dan kecil berlaku tanpa syarat, iaitu, orang tidak mempunyai patologi serius, menjalani kehidupan normal, tidak mengambil ubat tertentu, dan lain-lain. Pasti menentukan punca vasculitis utama belum berjaya. Kebanyakan andaian adalah berdasarkan kecenderungan genetik organisma.
Kelas kedua termasuk patologi yang disebabkan oleh sebarang sebab atau keadaan sebelumnya. Sebagai contoh, penyakit boleh berlaku semasa atau selepas penyakit berjangkit, keracunan dengan racun biologi, terlalu panas atau hipotermia, kerosakan mekanikal atau haba pada kulit, pembedahan, pendedahan kepada badan kimia, termasuk serum untuk vaksinasi dan pelbagai ubat.
Walau bagaimanapun, klasifikasi vasculitis tidak terhad kepada punca perkembangan sahaja. Terdapat banyak subclass penyakit ini, berbeza dalam penyetempatan, spesifik gejala dan jenis kapal yang terjejas:
Bergantung kepada lokalisasi, jenis vasculitis dibahagikan kepada:
Dalam bentuk segmental penyakit ini, proses keradangan diletakkan dalam satu organ atau dalam bahagian tertentu sistem vaskular. Sistemik vasculitis diklasifikasikan sebagai sekumpulan penyakit yang secara serentak menjejaskan beberapa bahagian badan. Pada masa yang sama, dinding pembuluh darah dimusnahkan, akibatnya bekalan darah dikurangkan, iskemia berkembang, struktur organ berubah, dan fungsi mereka terjejas.
Bergantung pada klasifikasi vasculitis, kaedah rawatan juga dipilih. Tiada teknik terapeutik yang sama untuk setiap kes individu. Oleh itu, adalah mustahil untuk "mengklasifikasikan" dan merawat vasculitis sendiri di rumah, dan apabila anda mula mengesyaki penyakit, anda harus segera berjumpa doktor.
ECV atau vasculitis cryoglobulinemik penting diakui sebagai bentuk keradangan kecil yang berbahaya dan misterius (arterioles, kapilari, venules) yang terletak di kulit, hati, atau glomeruli buah pinggang. Hanya diagnosis awal penyakit dan langkah-langkah rawatan yang mencukupi memberikan prognosis yang baik untuk kehidupan pesakit.
Etiologi vaskulitis cryoglobulinemic belum dipelajari sepenuhnya, dan patogenesis dicirikan oleh pembentukan dalam aliran darah cryoglobulins IgM, IgA atau IgC, yang semasa tindak balas imun diubah menjadi deposit tidak larut di dinding pembuluh darah.
Pakar perhatikan bahawa sebatian protein tertentu terdapat di dalam darah ramai orang, tetapi tidak semua vaskulitis cryoglobulinemic berlaku. Dan dalam kebanyakan kes, membetulkan penyakit, antigen adalah virus hepatitis C dan merangsang perkembangan tindak balas imun terhadap tisu sendiri.
Keradangan dinding kapal kecil berkaliber yang terletak di epidermis dicirikan sebagai vaskulitis urticarial. Ia mempunyai etiologi sifat alahan. Antara sumber utama patologi yang dicetuskan adalah:
Jika kita menganggap tanda-tanda penyakit itu, maka vaskulitis urticarial (foto) ditunjukkan oleh letusan kulit jenis lepuh yang tinggi, yang, setelah kematangan, pecah dan pendarahan terbentuk di tempatnya. Ruam yang sering berulang membuat gambaran klinikal palsu urtikaria. Sebagai tambahan kepada manifestasi luar, gejala vaskulitis urticarial ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi saluran pencernaan, pembengkakan sendi, dalam kes jarang berlaku keradangan membran mukus mata dan kerosakan pada sistem saraf pusat. Untuk menubuhkan diagnosis yang tepat, perlu melakukan diagnosis pembezaan untuk mengecualikan kemungkinan penyakit sistemik.
Fokus utama rawatan untuk vaskulitis urticarial adalah melegakan proses keradangan yang berkembang di dinding pembuluh darah dengan bantuan kortikosteroid.
Vasculitis serebrum, yang mempengaruhi pembuluh darah dan arteri otak, dikenali sebagai bentuk keradangan pembuluh darah yang kurang biasa. Etiologi patologi teruk organ pusat sistem saraf tidak difahami sepenuhnya. Penyakit ini boleh berkembang, kedua-duanya terisolasi dan menentang latar belakang proses menular atau alergi di dalam badan.
Keradangan saluran darah membawa kepada penyempitan lumen pembentukan tiub darah, yang membawa kepada pemakanan yang tidak baik dari otak dan pelanggaran fungsi fisiologi utama badan. Oleh itu, gejala-gejala vaskulitis serebrum ditunjukkan dengan gangguan berikut keadaan pesakit:
Konsep vasculitis imunokompleks dijelaskan oleh mekanisme perkembangan penyakit ini. Keradangan dinding salur darah berlaku disebabkan reaksi autoimun. Proses patologi adalah punca pemusnahan sel-sel struktur vaskular dan, sebagai akibatnya, kekurangan bekalan darah normal kepada organ manusia, yang mengakibatkan kekurangan fungsinya.
Malah, vaskulitis autoimun tidak mempunyai agen penyebab yang sebenarnya, tetapi dalam kebanyakan kes tindak balas hipersensitiviti didiagnosis pada pesakit. Di bawah tindakan alergen, pemusnahan dinding vaskular bermula, selepas itu struktur tisu penghubung adalah auto-agresif pada bahagian sistem kekebalan tubuh. Keradangan dinding pembuluh darah berlaku pada orang-orang yang terdedah kepada alergi makanan atau hipersensitiviti terhadap ubat-ubatan, serta disebabkan oleh gangguan patologi dalam sistem kekebalan tubuh. Kemusnahan tisu menyebabkan pengeluaran berlebihan imunoglobulin E, yang merupakan antibodi dan mengikat terutamanya kepada antigen.
Kekalahan kapal kecil tisu subkutaneus berkaliber atau vaskulitis toksik berkembang disebabkan oleh mabuk badan yang lama. Gangguan struktur saluran darah disebabkan oleh hipersensitiviti individu badan ke kelas tertentu bahan kimia atau ubat-ubatan yang terkumpul di dalam kulit. Sering kali ini adalah bentuk kronik penyakit yang tidak memerlukan rawatan khas. Ia cukup untuk mengecualikan faktor alergi toksik-alergi daripada kehidupan harian pesakit.
Vena varikos - "wabak abad XXI yang dahsyat." 57% pesakit mati dalam masa 10 tahun dari.
Pakar mengaitkan permulaan patologi, yang dirujuk sebagai vaskulitis leukocytoklastik, dengan overcooling badan, jangkitan virus pernafasan akut, alahan makanan atau dadah. Penyakit kronik ini dengan berulang berulang disebabkan oleh keradangan dan kerosakan berikutnya ke dinding kapal yang terletak di dermis. Oleh kerana bentuk ini dicirikan oleh pelbagai morfologi pada kulit (lepuh, pendarahan, pustula, hakisan, ulser dan plak), pakar-pakar membahagikannya kepada subspesies oleh gejala dan penyetempatan unsur-unsur. Tetapi, sebenarnya, mereka semua penyakit vaskular alahan kulit.
Microbid Mischer-Blind atau vaskulitis leukoklastik adalah jenis lesi vaskular yang paling biasa pada kulit. Berbagai ruam dalam bentuk bintik-bintik dengan pendarahan, terutamanya di tempat di tangan dan kaki, kurang kerap mereka menyebarkan melalui badan dan mempengaruhi membran mukus. Untuk mengelakkan kekerapan penyakit secara berulang, diperlukan untuk mendiagnosis dan merawat jangkitan fokal kronik tepat pada masanya.
Dalam amalan perubatan, vasculitis nekrotik diakui sebagai jenis keradangan yang paling berbahaya dan teruk di dinding kapal yang terletak di epidermis. Keadaan patologi sistem imun menyebabkan nekrosis pada kawasan kecil kulit akibat bekalan darah yang lemah.
Proses keradangan di endothelium kapilari menyebabkan trombosis arterioles, yang seterusnya penuh dengan penurunan jumlah platelet dalam darah dan kerapuhan vaskular meningkat. Di tempat yang terbentuknya pembentukan darah tubular pada kulit, lesi nekrotik muncul - kerak hitam. Prekursor kudis adalah pendarahan atau lepuh yang masuk ke peringkat ulser. Biasanya, vasculitis necrotizing berkembang dengan ketara, dengan kemunculan pelbagai unsur patologi di bahagian bawah ekstrem.
Diagnosis yang sukar masih mempunyai prognosis yang menguntungkan, dengan syarat tidak terdapat jangkitan sekunder di tapak ulser. Untuk mengelakkan jangkitan, pesakit ditunjukkan untuk menerima antimikroba. Faktor autoimun yang menimbulkannya juga boleh menjejaskan saluran organ dalaman, maka penyakit ini boleh membawa maut. Ketahui lokasi saluran darah yang terjejas hanya akan membantu diagnostik Doppler komprehensif, dan perlu dilakukan dengan serta-merta.
Gejala utama yang menonjolkan vasculitis nodular adalah papules coklat berukuran kacang yang dibesarkan di atas kulit, menyerupai nodul. Selepas masa yang singkat, tisu di tapak letusan mati dan bentuk ulser, yang kemudian membentuk parut hipertrofik. Nodul terletak secara simetri pada bahagian bawah dan atas, biasanya di kawasan permukaan extensor dan sekitar sendi besar. Kursus penyakit ini berlarutan, dengan permulaan yang teruk dan remisi kerap. Gejala utama mengakui kemerosotan mendadak dalam keadaan umum badan - menggigil, demam, sakit di sendi.
Ia memberi kesan kepada pembentukan tiub tisu subkutan. Pengurangan bekalan darah tempatan yang disebabkan oleh penyakit ini membawa kepada nekrosis tisu adipose. Pakar percaya bahawa kompleks imun yang tidak larut dengan kehadiran antigen bakteria memainkan peranan utama dalam perkembangan patologi. Gejala penyakit ini adalah papules subkutaneus simetri di kawasan kaki bawah dan perkembangan fokus ulser di tempat mereka.
Keradangan bebas dinding pembentukan tubular darah diklasifikasikan sebagai vasculitis utama. Kajian dan rawatan penyakit ini terutama terlibat dalam doktor rheumatologi. Walaupun beberapa pakar diagnostik mengambil bahagian dalam menjalankan aktiviti diagnostik - ahli dermatologi, pakar kardiologi, ahli neuropatologi dan lain-lain.
Pada masa ini, jenis patologi berikut dibezakan:
Ciri khas dari keradangan ini adalah kaliber saluran darah dan jenis lesi. Disebabkan ini, patogenesis mempunyai pelbagai tanda klinikal dan pelbagai perubahan morfologi dalam tisu dan organ.
Penyakit yang teruk - Granulomatosis atau vasculitis Wegener - mempengaruhi dinding saluran darah kecil dan sederhana, yang terletak di organ pernafasan atau buah pinggang. Perubahan keradangan berlaku di bawah tindakan protein-antibodi, yang bertindak balas dengan leukosit neutropilik, dan mempromosikan pelepasan bahan kimia aktif oleh mereka. Bahan khas membentuk granuloma dengan saiz yang berbeza dan menyebabkan kerosakan pada endotelium dinding vaskular. Pada peringkat awal perkembangan patologi, granulomatosis Wegener mempengaruhi larynx dan sinus, kemudian turun ke dalam paru-paru, dan tahap akhir patogenesis adalah kerosakan buah pinggang.
Purpura haagorrhagic atau Schönlein-Genoch vasculitis menjejaskan saluran darah berkaliber kecil organ dalaman dan kulit. Sendi juga sangat terjejas oleh keradangan. Sehingga akhir untuk mengetahui punca sebenar penyakit pada masa ini gagal. Sesetengah pakar mengaitkan etiologi sindrom Shenlein-Genoh dengan jangkitan kronik yang kronik, yang lain cenderung kepada kecenderungan genetik organisma untuk patologi autoimun. Epidemiologi penyakit dikaitkan dengan zaman kanak-kanak, selalunya ia didiagnosis di sekolah prasekolah dan sekolah. Gejala-gejala yang dicirikan oleh ruam, menyerupai fokus kecil pendarahan di bawah kulit, dan mereka diselaraskan secara simetri pada kaki. Boleh merebak ke punggung dan perut. Selepas kepupusan ruam, bintik-bintik pigmen kekal pada kulit. Kursus penyakit ini boleh menjadi akut, berlarutan dan kronik dengan kambuhan kerap.
Penyakit itu, diklasifikasikan sebagai vasculitis Shamberg, mempunyai tanda-tanda luar yang sama yang mencirikan sindrom hemorrhagic daripada Shenlein-Genoch, iaitu ruam dalam bentuk pendarahan yang teruk. Patologi saluran darah dermis dan tisu subkutaneus mempunyai sifat autoimun. Kerana pesakit tidak mengalami ketidakselesaan dan mereka tidak mempunyai sindrom kesakitan, selalunya mereka berpaling kepada doktor apabila patologi telah berlalu ke peringkat kronik. Proses kulit pada masa itu disertai dengan pembentukan meterai pigmen. Penyakit kronik yang jarang berlaku tidak membawa bahaya kepada kehidupan pesakit, tetapi memerlukan rawatan tepat pada masanya, kerana proses keradangan dapat merebak ke saluran darah organ-organ dalaman.
Sindrom Eosinophilic atau Churg-Strauss vasculitis adalah subtipe paling jarang lesi kecil berkaliber dengan keradangan granulomatous saluran udara. Di peringkat awal diagnosis adalah hampir mustahil, sehingga kini, saintis secara intensif mengkaji penyakit ini. Kriteria yang paling biasa untuk mendiagnosis patologi ialah kehadiran gejala asma bronkial dan tahap tinggi eosinofil dalam darah.
Selalunya Chardzha Stross vaskulitis juga menjejaskan saluran gastrousus. Sindrom ini dicirikan oleh kesakitan epigastrik, cirit-birit, dan tanda pankreatitis. Gejala-gejala ini menunjukkan keradangan saluran usus. Di bahagian kulit pada pesakit dengan ruam polimorfik. Prognosis penyakit ini akan memberi manfaat, dengan tindakan terapi anti-radang yang mencukupi.
Sistem vaskulitis ANCA adalah sekumpulan penyakit yang dicirikan oleh kehadiran antibodi sitoplasma antineutrophil dalam aliran darah. Ini termasuk:
Sangat sukar untuk mendiagnosis jenis keradangan vaskular pada awal patogenesis. Vasculitis bersekutu menyebabkan tisu nekrosis, yang menjejaskan kapal-kapal berkaliber kecil, yang amat berbahaya sekiranya berlaku keradangan glomeruli vaskular buah pinggang. Asas terapi dalam kes-kes tersebut adalah ubat antisytokin, yang tidak menjejaskan fungsi keseluruhan sistem imun, tetapi bertindak secara langsung atas sebab tindak balas autoimun akut. Kemajuan malignan yang cepat tanpa rawatan awal yang sesuai menyebabkan kematian.
Penyakit yang menjejaskan vaskulitis berkaliber yang berkaliber, berkembang dengan latar belakang jangkitan kronik di dalam badan, yang dipicu oleh bakteria atau virus. Respon imun terhadap antigen dinyatakan dalam kejadian antibodi granuloma tertentu dalam aliran darah. Oleh kerana saiz dan jisim mereka yang agak besar, mereka menetap di dinding saluran darah, menyebabkan proses keradangan dengan pemusnahan epitel berikutnya. Granulomas amat berbahaya bagi kapilari nefron (corpuscular renal), kerana pesakit secara perlahan-lahan mengalami kegagalan buah pinggang. Untuk mengelakkan terjadinya patologi, adalah perlu untuk merawat jangkitan focal dalam masa.
Penyakit bebas pulse atau vaskulitis Takayasu memberi kesan kepada kapal berkaliber besar, terutamanya proses keradangan mempengaruhi aorta, arteri koronari jantung dan cabang darah batang paru-paru.
Proses patologi secara langsung memberi kesan kepada keanjalan dinding vaskular, menyebabkan pemadatan lapisan dalaman pembentukan tiub darah, yang melibatkan penyempitan lumen arteri. Atrofi lapisan otot kapal berlaku, dindingnya lemah dan berkembang dengan ketara. Pada dasarnya, penyakit ini adalah jenis radang vaskular yang agak jarang, oleh itu etiologinya tidak difahami sepenuhnya.
Konsep vasculitis granulomatous menggabungkan sekumpulan patologi saluran darah kecil dengan pembentukan granulomas pada tisu epitel. Penyakit ini sering menjejaskan arteriol glomeruli buah pinggang, sebab itu komplikasi berkembang - kerosakan organ dua hala.
Dalam patogenesis penyakit itu, antibodi sitoplasmik antineutrophil memainkan peranan khas, tetapi pakar masih tidak dapat memahami sebab penampilan mereka. Sekumpulan antibodi mencetuskan pembebasan pelbagai enzim dari sel-sel yang boleh memberi kesan buruk pada dinding vaskular.
Vaskulitis cetek alergik dicirikan oleh sindrom lesi hemoragik-pigmen individu pada kulit, akibat keradangan kapilari dan arteriol precapillary. Patologi kumpulan ini termasuk:
Jenis-jenis keradangan klinikal kecil boleh didiagnosis secara serentak dalam satu pesakit dan paling kerap hanya tahap dalam proses patologi kapilari dan arteriol yang menimbulkan kerapuhan. Pada asasnya, ruam ungu ciri-ciri berlaku pada bahagian bawah kaki, dan apabila penyakit itu berlangsung, ia menyebar ke seluruh tubuh.
Dalam amalan perubatan, vasculitis sekunder dikelaskan sebagai komplikasi jangkitan focal atau penyakit kulit. Dalam sesetengah kes tidak biasa, keradangan dinding saluran darah berkembang dengan latar belakang tumor malignan organ-organ dalaman. Oleh itu, untuk mengelakkan patologi, para doktor sangat mengesyorkan bahawa, pada tanda-tanda awal pembengkakan bakteria atau jangkitan virus, rawatan bermula pada waktunya untuk menghentikan proses keradangan di dalam tubuh, tanpa menunggu tindak balas imun. Perlu diperhatikan bahawa walaupun selepas kemoterapi sel-sel malignan, gejala latar belakang hilang tanpa terapi tertentu.
Vaskulitis eosinophilic sistemik adalah reaksi autoimun badan yang menimbulkan keradangan dinding arterioles dan venules dan kerapuhan yang meningkat. Dalam patologi ini, ruang vaskular dibesarkan dengan eosinofil (sejenis sel darah putih khas) dan granuloma terbentuk, yang menetap di dinding-dinding kecil dan mempengaruhi tisu epitel. Ini didahului oleh reaksi alahan, jangkitan bakteria dan virus. Patologi agak jarang, tetapi dengan kursus akut dan ketara mabuk badan.
Reaksi yang aneh - Livedo vasculitis dicirikan oleh corak marmar kebiruan pada kulit, ini disebabkan oleh gangguan dalam pergerakan darah di dalam kapal dermis. Patologi diklasifikasikan ke dalam bentuk idiopatik dan simptomatik. Dalam kes pertama, lapisan marmar berlaku secara bebas daripada lesi vaskular, dan jenis gejala penyakit ini disebabkan oleh keradangan dan kerapuhan dinding vaskular. Etiologi Livedo angiitis tidak difahami sepenuhnya.
Ksenia Strizhenko: "Bagaimana saya membuang varises pada kaki saya dalam masa 1 minggu? Alat murah ini berfungsi dengan keajaiban, ia adalah biasa."