Hiperemia Venous (atau congestive) - peningkatan bekalan darah tapak tisu semasa mengurangkan jumlah darah yang mengalir. Halangan kepada aliran keluar darah mungkin berlaku di luar atau di dalam kapal.
Hiperemia Venous, berbeza dengan arteri, biasanya lebih lama dan menyebabkan perubahan ketara dan kadang-kadang tidak dapat diubah dalam organ (Rajah 19).
Etiologi hiperemia vena
Faktor etiologis yang menyebabkan hiperemia vena termasuk:
- a) trombosis vena dan mampatan dari luar (permohonan ligatur, tekanan tumor, mampatan dengan tisu parut, rahim diperbesar semasa hamil, dan lain-lain);
- b) perubahan dalam sifat dinding salur darah - peningkatan ketelapan kapilari dan peningkatan penapisan (contohnya, semasa peralihan hiperemia arteri ke vena semasa keradangan, dengan pengenalan toksin bakteria;
- c) melambatkan aliran darah dan genangan dalam kapal-kapal dari badan yang lebih rendah dalam kegagalan jantung ventrikel kanan, di dalam saluran paru-paru dalam kegagalan ventrikel kiri;
- g) genangan darah dalam urat kaki yang lebih rendah pada orang yang bekerja untuk jangka masa yang panjang, dsb.
Fenomena hiperemia vena dengan ciri-ciri cirinya dapat dengan mudah ditunjukkan dalam pengalaman dalam lidah katak: dengan meluruskan lidah katak melalui pembukaan plat gabus dan mengeksposkan ikatan neurovaskular, pertama lambungkan urat lingual pada satu sisi; di bawah mikroskop, seseorang dapat memerhatikan perkembangan yang signifikan dalam vena dan aliran darah yang perlahan. Walau bagaimanapun, perkembangan edaran cagaran menghalang perkembangan hiperemia vena. Sekiranya urat lingual diikat di bahagian yang lain, aliran darah melambatkan dengan ketara, maka pergerakan seperti pendulum seperti darah muncul; selepas beberapa lama, aliran darah mungkin berhenti sepenuhnya (stasis). Dari peningkatan tekanan tekanan, limpahan dengan darah. Jurang kapiler sering diperhatikan. Lidah menjadi sianotik dan edematous.
Patogenesis hiperemia vena
Pautan awal dalam perkembangan hiperemia vena adalah kesukaran dalam pengaliran keluar darah dari tisu atau organ. Walau bagaimanapun, sistem vena mempunyai anastomosis yang baik, jadi penyumbatan urat sering tidak disertai oleh perubahan dalam tekanan vena atau ia bertambah sedikit dan tidak lama. Hanya dengan perkembangan cagaran yang mencukupi, penyumbatan urat menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan vena.
Peningkatan tekanan vena menyebabkan penurunan perbezaan tekanan arteri-vena dan aliran darah yang lebih perlahan dalam kapilari. Untuk hiperemia vena terdapat ciri perkembangan kapilari yang penting. Diameter kapilari boleh mencapai saiz venula. Ini dijelaskan bukan sahaja oleh peningkatan dalam tekanan intrakapillary, tetapi juga oleh perubahan dalam dinding kapilari, atau daripada tisu penghubung yang mengelilinginya dan menyokong mereka untuk kapilari. Pada masa yang sama, bahagian vena daripada kapilari diperluaskan, kerana ia secara umum dibezakan oleh keterlaluan yang lebih besar daripada bahagian arteri mereka.
Di kawasan stasis vena akibat perlambatan aliran darah, pengembalian yang lebih sengit berlaku.2 tisu dan CO yang lebih sengit2 dari tisu ke dalam darah, hipoksemia dan hypercapnia berlaku. Organ atau tisu memperoleh warna sianosis - sianosis, yang dijelaskan oleh fenomena fluorocontrast: warna ceri gelap hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan epidermis yang nipis, menjadi kebiruan.
Pelanggaran proses oksidatif menyebabkan penurunan pengeluaran haba, peningkatan pemindahan haba dan penurunan suhu di kawasan genangan darah.
Dalam tisu dengan genangan vena, kandungan air meningkat, edema berlaku, perkembangan yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam kapilari dan urat, dengan peningkatan kebolehtelapan dinding kapal dan perubahan tekanan osmotik darah dan tisu koloid.
Akibat hiperemia vena
Gangguan peredaran am disebabkan oleh hiperemia vena terutamanya disebabkan oleh penyumbatan pesat urat besar. Oleh itu, dalam kes trombosis vena portal, darah bertakung di dalam organ-organ perut, kapal-kapal yang boleh memegang sejumlah besar darah. Akibatnya, tekanan darah jatuh, aktiviti jantung dan pernafasan menjadi lemah, dan pengurangan darah organ-organ lain berlaku. Terutama berbahaya adalah anemia berpanjangan otak, yang boleh menyebabkan pengsan, diikuti oleh lumpuh pernafasan dan kematian.
Dengan kebencian venous yang berpanjangan (contohnya, dengan kelemahan jantung) akibat kebuluran oksigen dan pengumpulan karbon dioksida, gangguan pemakanan dan fungsi organ hiperemik berlaku dan akibatnya - percambahan reaksi tisu penghubung dan atrofi unsur parenkim, seperti atrofi otot jantung coklat, hati cirrhotic kongestif, dan sebagainya. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, hiperemia vena berguna. Sebagai contoh, kesesakan vena, yang disebabkan oleh pengikatan palsu, boleh memperlahankan pembangunan proses jangkitan tempatan, kerana ini mewujudkan syarat-syarat yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisma. Stasis vena kronik akibat perkembangan tisu penghubung dapat mempercepat penyembuhan luka.
Stasis
Staz - perhentian aliran darah tempatan di dalam kapal kecil, terutamanya dalam kapilari.
Dalam kapilari dilipat, arteri dan urat yang kecil mengumpul sejumlah besar sel darah merah, yang saling berhubungan antara satu sama lain. Walau bagaimanapun, hemolisis dan pembekuan darah dalam stasis tidak hadir. Stasis adalah fenomena yang boleh diterbalikkan: dengan penyambungan semula aliran darah di tapak stasis, terdapat penyumbatan secara beransur-ansur menghentikan sel-sel darah merah dan kebolehtelapan vaskular dipulihkan.
Menurut mekanisme pembangunan dibezakan;
- a) Stasis iskemia, yang timbul daripada penghentian aliran darah yang lengkap dari arteri masing-masing ke dalam rangkaian kapilari.
- b) Stasis congestive yang berlaku semasa stasis darah vena, apabila pelanggaran aliran keluar darah dari kapilari ke sistem vena berakhir dengan penghentian aliran darah kapilari.
- c) Stasis kapilari sejati, yang merupakan gangguan bebas peredaran kapilari; juga berlaku sebagai gejala perubahan peradangan dalam peredaran kapilari.
Stasis kapilari sejati biasanya disebabkan oleh kesan langsung pada tisu dan vesel dari pelbagai faktor yang merosakkan, seperti: pengeringan fabrik (peritoneum kosong), kesan suhu tinggi atau rendah, asid, alkali, mustard atau minyak croton, turpentin, dll. Stasis boleh berlaku semasa bentuk yang teruk dari beberapa penyakit berjangkit, sebagai contoh, stasis di kaki, kaki dan bahagian periferi badan lain - dengan tifus, stasis dengan keradangan hiperergik, dan sebagainya.
Stasis dalam kapilari dari kesan berbahaya tempatan boleh berlaku di tisu dengan pemuliharaan yang teruk terjejas melalui pelbagai tempoh pemuliharaan.
Mekanisme pemberhentian aliran darah dalam stasis kapilari benar adalah kompleks. Penyebab segera penghentian aliran darah dipertingkatkan pengagregatan intracapillary (reversible twisting) sel darah merah, menyebabkan peningkatan rintangan yang kuat untuk aliran darah melalui kapilari, melambatkan dan menghentikan aliran darah. Agregasi intracapillary eritrosit ini pula ditentukan oleh beberapa faktor.
- 1. Peningkatan ketelapan kapilari menyumbang kepada kemunculan stasis. Walaupun di bawah keadaan fisiologi, agregasi erythrocyte paling mudah terjadi pada kapilari vena, di mana kebolehtelapan dinding adalah yang paling besar, pada cawangan sisi vena dan juga dalam venula.
- 2. Faktor kimia yang merosakkan kapilari, menyebabkan peningkatan penapisan cecair, garam dan protein halus (albumin) dari kapilari ke tisu. Dalam darah, kepekatan protein kasar (globulin dan fibrinogen) bertambah, membawa cas elektrik yang lebih kecil daripada albumin. Penjerapan protein-protein ini di permukaan eritrosit mengurangkan potensi permukaan dan mempromosikan agregasi eritrosit.
- 3. Ejen merosakkan kimia boleh menembusi kapilari dan bertindak terus pada sel darah merah, mengubah sifat fizik kimia mereka, mengurangkan potensi permukaan dan dengan itu menyumbang kepada pengagregatan mereka.
- 4. Pengumpulan erythrosit intrakapillary, serta perkembangan dan penyelesaian stasis yang disebabkan oleh tindakan langsung agen berbahaya pada kapilari, bergantung pada nada arteriol. Pembasmian arteriol refleks (hiperemia arteri) dan peningkatan dalam hal aliran darah menjadikan agregasi eritrosit sukar; stasis tidak berlaku. Penyempitan arteriol utama membawa kepada aliran darah yang lebih perlahan, yang menyumbang kepada pengagregatan sel darah merah dan kemunculan stasis kapilari sejati.
- 5. Mediator sistem saraf terlibat dalam kejadian stasis - asetilkolin menyumbang kepada pengagregatan sel darah merah, memperlambat aliran darah, menyebabkan stasis. Histamine memperlambat agregasi, mempercepat aliran darah dan kadang-kadang menyumbang kepada resolusi stasis.
Akibat stasis. Dalam kes-kes di mana tiada perubahan mendalam berlaku di dinding saluran darah dan di dalam darah kawasan ini, pergerakan darah selepas penghapusan penyebab stasis boleh pulih. Dengan perubahan mendadak dalam dinding dan darah vaskular, stasis menjadi tidak dapat dipulihkan, dan nekrosis tapak tisu yang sama berkembang. Kebiasaannya, permulaan nekrosis dipercepatkan kerana refleksif memajukan kekejangan kuat arteri penambahan dan pelanggaran bekalan darah arteri di tapak tisu yang diberikan.
Kepentingan patogenik stasis darah untuk organisma ditentukan oleh organ di mana ia berasal. Jadi, stasis di otak, jantung, dan buah pinggang sangat berbahaya. Stasis berterusan boleh menyebabkan tisu nekrosis.
12. Hiperemia Venous (kesesakan vena). Faktor penyebab tempatan dan umum. Mekanisme pembangunan, manifestasi klinikal dan morfologi
Dengan hiperemia vena, pengaliran darah melalui urat terhalang, dengan aliran darah normal melalui arteri, akibatnya, peningkatan bekalan darah ke organ berlaku.
Hiperemia Venous disifatkan oleh:
- urat membesar dan kapilari;
- pengurangan tekanan intravaskular, melambatkan aliran darah;
- menurunkan suhu kain;
- perkembangan edema.
Mekanisme pembangunan hiperemia vena: tumor, meretas urat, meremas urat dengan parut dan cecair edematous, penyumbatan urat dengan trombus atau embolus.
Penyebab hiperemia vena yang paling biasa boleh menjadi penyakit berikut:
- kegagalan jantung;
- keradangan pleura;
- keradangan diafragma dan otot intercostal.
Manifestasi klinikal dan morfologi hiperemia vena:
- Warna kebiruan: membran mukus, bibir, kulit, kuku;
- bengkak kulit;
- pengurangan suhu;
- tekanan tinggi;
- mengurangkan kadar aliran darah;
- stasis mungkin stasis (menghentikan aliran darah).
Nilai hiperemia vena:
- kebuluran oksigen;
- kelemahan proses oksidatif;
- edema kongestif dan kerosakan hati;
- hiperemia vena adalah mengancam nyawa, sejak disebabkan oleh genangan, gumpalan darah boleh membentuk yang boleh dilepaskan.
Mekanisme hiperemia arteri
Di bawah tindakan faktor-faktor di atas, lumen daripada arteri mengembang, rintangan kapal ke aliran darah menurun. Terdapat tergesa-gesa darah ke organ, meningkatkan tekanan intracapillary, pembukaan kapilari tidak berfungsi, meningkatkan intensiti peredaran mikro.
Akibat hiperemia arteri
Hiperemia fisiologi adalah tindak balas penyesuaian yang bertujuan meningkatkan nutrisi organ atau tisu.
Hyperemia patologi adalah, sebagai peraturan, kompensasi perlindungan pelindung (peningkatan kereaktifan tempatan, pengaktifan proses keradangan, pemurnian kawasan yang rosak dari bahan asing dan eksudat, pengaktifan regenerasi dan percambahan).
Hiperemia arteri mempunyai akibat negatif:
· Pecah dinding saluran darah dalam aterosklerosis;
· Pengeluaran keradangan tempatan;
· Menyumbang kepada metastasis neoplasma malignan;
· Peralihan kepada hiperemia vena dan perkembangan hypostases adalah mungkin.
Hiperemia Venous
Hiperemia Venous dicirikan oleh peningkatan dalam bekalan darah ke organ dan tisu kerana kesukaran dalam aliran keluar darah sehingga berhenti sepenuhnya.
Etiologi
· Memerah urat di luar dengan tisu edematous, tumor, parut atau pembalut;
· Menyempitkan lumen urat atau menyekat mereka dengan trombus atau embolus;
· Pemindahan atau pelanggaran organ (volvulus, hernia tidak dapat dipertahankan).
· Hipotensi akibat kekurangan kardiovaskular.
Hiperemia Venous tidak berkembang dalam kes-kes di mana terdapat peredaran cagaran yang cukup jelas, yang memastikan pengaliran darah yang mencukupi melalui anastomosis.
Tanda-tanda hiperemia vena
· Sianosis (warna kebiruan organ dan tisu, terutamanya ciri membran mukus yang kelihatan);
· Menurunkan suhu tempatan;
Mekanisme pembangunan hiperemia vena
Pelanggaran atau halangan pengaliran darah menyebabkan peningkatan pengisian darah kapilari, postkolillari dan venules, pembentukan mikrotrombosis dan pergerakan darah seperti pendulum (semasa jantung systole, darah bergerak melalui kapal-kapal dengan cara yang seperti jerk; kapal). Hasilnya, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat, cecair meluas di luar kapal, edema berkembang. Hasil penangkapan aliran darah adalah mikro dan makrokrosis, penyebab utama adalah kelaparan oksigen dan gangguan metabolik. Dengan edema berpanjangan, parenchyma organ mati dan stroma tumbuh (elephantiasis).
Jadual 1
Ciri-ciri perbandingan tanda-tanda
hiperemia arteri dan vena
Iskemia
Ischemia (anemia tempatan) - sekatan atau penghentian lengkap aliran darah arteri ke tisu.
Etiologi dan klasifikasi
1. Iskemia angiospastik - disebabkan oleh kekejangan vaskular refleks, yang mungkin disebabkan oleh kesan emosi negatif (tekanan psikogenik), kerengsaan reseptor kesakitan (kerosakan mekanikal, haba, sejuk), agen kimia pelbagai asal, termasuk toksin bakteria. Kekejangan arteri boleh disebabkan oleh kesan langsung ke pusat vasomotor yang terletak di subkorteks faktor mekanikal (pendarahan, bengkak, trauma), bahan toksik yang terkandung di dalam darah yang beredar.
Dengan patologi organ-organ dalaman, refleks patologi viskal-visceral mungkin muncul, disertai oleh vasoconstriction. Oleh itu, kekejangan kapal koronari mungkin disebabkan oleh keradangan pankreas, laluan batu melalui saluran kencing atau hempedu. Iskemia angiospastik boleh menjadi sifat refleks yang bersesuaian.
2. Iskemia obstruktif - berkembang akibat penutupan lengkap atau sebahagian daripada lumen saluran darah dengan trombus atau embolus, larva parasit (pembahagian penyakit dalam kuda membawa kepada perkembangan kolesterol thromboembolic), infiltrasi inflamasi. Penyempitan lumen dari arteri arteri, yang membawa kepada iskemia obstruktif, berkembang dengan menghapuskan endoarteritis, aterosklerosis, dan periarthritis nodular.
3. Iskemia cagaran - berkembang dengan aliran keluar darah yang tajam dari otak ke organ dalaman dengan cepat mengeluarkan gas dari parut atau transudasi dari rongga perut. Iskemia serebrum cagaran akibat pemendapan darah dalam kelenjar susu dianggap sebagai salah satu faktor utama dalam patogenesis paresis lembu. Kaedah rawatan yang digunakan secara meluas untuk penyakit ini adalah anjakan darah dari udder dengan menyuntik udara ke saluran payudara.
4. iskemia mampatan - berkembang kerana penyempitan kapal dengan tisu edematous, parut, tumor, dan sebagainya.
Tanda-tanda iskemia
· Blancing (akibat aliran darah arteri yang berkurang atau tidak);
· Mengurangkan badan dalam jumlah;
· Menurunkan suhu di tapak iskemia;
· Kemunculan sensitiviti yang sesat (rasa "kebas-kebas", "mengamalkan goosebumps");
· Disfungsi, proses dystrophik.
Hiperemia Venous: jenis, sebab, mekanisme pembangunan, manifestasi dan akibatnya.
Hiperemia Venous - peningkatan peredaran darah, dengan penurunan jumlah tisu atau organ darah yang mengalir melalui kapal. Tidak seperti hiperemia arteri berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena melalui saluran.
Penyebab utama hiperemia vena ialah penghalang mekanikal kepada aliran keluar darah vena daripada tisu atau organ. Ini mungkin disebabkan oleh penyempitan lumen dari venule atau vena semasa mampatannya (tumor, tisu edematous dengan parut, tali, pembalut ketat) dan pengambilan (trombus, embolus, tumor); kegagalan jantung; keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya sambungan (varices) dan penyempitan.
Manifestasi: Meningkatkan jumlah dan diameter lumen dari venous vessels di kawasan hiperemia. Sianosis tisu atau organ disebabkan peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan pengurangan kandungan HbO2 kepada darah vena. Pengurangan dalam suhu tisu di zon stagnasi vena akibat peningkatan jumlah darah vena yang sejuk di dalamnya. Dan mengurangkan keamatan metabolisme tisu. Edema tisu - disebabkan oleh peningkatan tekanan intravaskular dalam kapilari, pascapillari dan venules. Hemorrhage dalam tisu dan pendarahan akibat daripada overstretching dan air mata mikro di dinding venous vessels. Perubahan dalam vesel mikroskopik itu. - Meningkatkan diameter kapilari, pascapillari dan venules akibat peregangan dinding mikroves dengan darah vena berlebihan.
- Meningkatkan jumlah kapilari yang berfungsi pada peringkat awal hiperemia vena (akibat aliran keluar darah vena melalui rangkaian kapilari yang tidak berfungsi) dan menurun - pada masa yang akan datang (disebabkan oleh pemberhentian aliran darah akibat pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah dalam kapilari dan venules pasca).
- Melambatkan (sehingga penamatan) aliran darah vena.
- Peluasan penting diameter silinder "paksi" dan kehilangan arus plasma dalam vena dan urat.
- Pergerakan darah seperti "pendulum seperti" dalam vena dan urat - "bulat":
Kesan patogen pada hiperemia vena
Hiperemia Venous mempunyai kesan merosakkan pada tisu dan organ kerana beberapa faktor patogen.
- Faktor patogen utama: hipoksia (jenis pekeliling pada permulaan proses, dan semasa aliran jangka panjang - jenis bercampur), bengkak tisu (disebabkan oleh peningkatan tekanan hemodinamik pada dinding venules dan urat), pendarahan dalam tisu (hasil daripada overstretching dan pecah dinding pos kapilari dan venules) dan pendarahan (dalaman dan luaran).
• Akibat: pengurangan fungsi spesifik dan tidak spesifik pada oren dan tisu, hypotrophy dan hipoplasia unsur-unsur struktur organ, nekrosis sel parenkim dan perkembangan penyambung (sclerosis, sirosis) dalam organ.
Hiperemia Venous, punca, mekanisme perkembangan, tanda-tanda. Akibat hiperemia vena: kompensasi patologi dan pelindung.
Hyperemia Venous (VG) - pelanggaran aliran keluar darah dari badan melalui urat. Sebabnya: penyumbatan (trombus, embolus); tekanan (bengkak, edema, rahim hamil, ligatur).
Faktor penyumbang: keanjalan rendah urat (perlembagaan).
Membezakan VG dengan etiologi:
1. obstruktif 2. dari tekanan
Tanda-tanda mikroskopik:
1. pelebaran venules dan urat, dan kemudian arterioles, penurunan tekanan darah, terutamanya peningkatan tekanan darah;
2. bilangan kapal berfungsi meningkat disebabkan oleh pembukaan kapal-kapal yang telah ditutup sebelum ini;
3. Halaju aliran darah menurun, halaju aliran darah linear dan volumetrik menurun;
4. jerk dan gerakan pendulum darah;
5. pengurangan metabolisme, pengumpulan metabolit teroksida;
6. kejatuhan suhu akibat penurunan pengeluaran haba dan peningkatan pemindahan haba;
7. perbezaan arteriovenous dalam O2 hipoksia meningkat, peningkatan ketelapan kapilari.
Tanda-tanda makroskopik:
1. peningkatan dalam tubuh akibat peningkatan pembuluh darah, peningkatan jumlah mereka, akibat pembengkakan tisu akibat peningkatan ketelapan kapiler;
2. warna kebiruan organ (banyak HB dipulihkan, yang mempunyai warna ceri gelap);
3. iskemia (mungkin phlebosclerosis kerana penebalan dinding vena, varises) => rangsangan pertumbuhan tisu penghubung => sclerosis organ, tetapi kadang-kadang ia berguna dalam tuberkulosis yang besar dan ulser trophik.
Hiperemia Venous berkembang apabila:
1. Melemahkan fungsi ventrikel kanan;
2. penurunan dalam tindakan sedutan dada (pleurisy exudative, hemothorax);
3. kesukaran saluran dalam peredaran pulmonari (pneumosclerosis, emphysema pulmonari);
4. kelemahan fungsi ventrikel kiri.
Nilai VH:
Baik: meningkatkan kadar pembentukan parut
Bad: 1. Atrofi dan dystrophy (disebabkan oleh perencatan metabolisme),
2. Sclerosis dan fibrosis organ dengan fungsi terjejas.
Jenis stasis. Punca dan mekanisme pembangunan stasis.
Stasis (dari pemanasan, stasis - berdiri) - melambatkan dan menghentikan aliran darah di kapilari, arteri dan urat kecil.
Pandangan
Terdapat stasis yang benar (kapilari) yang berlaku akibat perubahan patologi dalam kapilari atau pelanggaran sifat-sifat rheologi darah, iskemia - disebabkan oleh pemberhentian aliran darah dari arteri yang sama ke dalam rangkaian kapilari dan vena.
Stasis vena dan iskemia adalah hasil melambatkan dan menghentikan aliran darah. Stasis Venous boleh menjadi hasil daripada peregangan urat, menghalangnya dengan bekuan darah atau embolus, dan iskemia - hasil daripada kekejangan, mampatan atau penyumbatan arteri. Penghapusan penyebab stasis menyebabkan pemulihan aliran darah normal. Sebaliknya, perkembangan stasis iskemia dan vena menyumbang kepada perkembangan yang benar.
Dalam stasis sejati, lajur darah di dalam kapilari dan urat kecil menjadi tidak bergerak, darah disederhanakan, sel darah merah membengkak dan kehilangan sebahagian besar pigmen mereka. Plasma bersama-sama dengan hemoglobin yang dikeluarkan melebihi had dinding vaskular. Dalam tisu fokus stasis kapilari, terdapat tanda-tanda kekurangan zat yang tajam, nekrosis.
Penyebab stasis benar boleh menjadi fizikal (sejuk, panas), kimia (racun, natrium klorida pekat dan garam lain, turpentine, minyak sawi dan minyak croton) dan faktor biologi (toksin mikroorganisma).
Mekanisme perkembangan stasis yang benar dijelaskan oleh pengagregatan intracapillary sel darah merah, iaitu pengikatan dan pembentukan konglomerat yang menghalang aliran darah. Ini meningkatkan ketahanan periferal.
Agregasi berlaku akibat perubahan sifat fizikal plasmolemum erythrocyte di bawah tindakan langsung faktor menembusi bahagian dalam kapilari kapal. Dalam kajian mikroskopik elektron mengenai fenomena pengagregatan erythrocyte, ternyata permukaannya, yang lancar di bawah keadaan normal, menjadi tidak sekata, "berbulu" di bawah agregasi yang dipertingkatkan. Pada masa yang sama, sifat penyerapan erythrocyte berubah sehubungan dengan pewarna tertentu, yang menunjukkan pencabulan keadaan fizikokimia mereka.
Dalam patogenesis stasis yang benar, adalah penting untuk melambatkan aliran darah di dalam kapal kapilari kerana penebalan darah. Peranan utama dalam hal ini dimainkan oleh peningkatan kebolehtelapan dinding kapal kapilari yang terletak di zon stasis. Ini difasilitasi oleh faktor etiologi yang menyebabkan stasis, dan metabolit terbentuk dalam tisu. Bahan biologikal aktif (serotonin, bradykinin, histamin) diberi kepentingan khusus dalam mekanisme stasis, serta peralihan asidosis reaksi tisu medium dan keadaan koloidnya. Akibatnya, peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular dan pembesaran vesel, menyebabkan penebalan darah, memperlambat aliran darah, pengumpulan eritrosit dan, akibatnya, stasis.
Terutama penting ialah pelepasan albumin plasma ke dalam tisu, yang membantu mengurangkan caj negatif eritrosit, yang mungkin disertai oleh kehilangan mereka dari keadaan yang digantung.
Keadaan umum untuk memilih sistem saliran: Sistem saliran dipilih bergantung kepada jenis yang dilindungi.
Patogenesis hiperemia vena.
Halangan kepada aliran keluar darah dalam urat.
Limpahan darah venules dan kapilari vena.
Peningkatan tekanan pada venules dan kapilari vena.
Pengasingan Starlig Pengurangan dalam kecerunan tekanan antara
keseimbangan dengan arterioles dan venules
meningkatkan penapisan dan aliran darah yang perlahan
tisu hypoxia cecair
Sianosis perut OTEC
Nilai dan akibat hiperemia vena. Hiperemia Venous sentiasa patologi, kerana mengurangkan keupayaan penyesuaian badan, menyebabkan aliran darah yang lebih perlahan, kerapuhan tisu dan fungsi mereka. Hiperemia vena akhir adalah stasis vena - penangkapan lengkap aliran darah. Ini membawa kepada pengurangan kandungan oksigen dalam tisu, pengumpulan CO2, produk metabolik teroksida, asidosis, hipoksia.
· Mengurangkan fungsi organ dan tisu tertentu.
· Penindasan fungsi dan proses tertentu di dalamnya (perlindungan tempatan dan plastik).
· Hypotrophy dan hypoplasia unsur-unsur struktur sel-sel dan tisu.
· Nekrosis sel parenkim dan perkembangan tisu penghubung (sclerosis, sirosis).
Hiperemia vena kronik paru-paru membawa kepada indurasi coklat. Septa interalveolar menebal dan membengkak, kapilari dan venules menjadi lebih besar dan berkerut. Diapedes pendarahan membawa kepada kemunculan makrofag yang dimuatkan dengan hemosiderin. Hemosiderin imbibition dan fibrosis tisu interstisial membentuk asas indurasi coklat.
Hyperemia vena kronik hati membawa kepada gambaran "hati pala". Pada masa yang sama, hepatosit centrolobular hepatosit sangat aerobik dan necrotize dari hipoksia, sementara yang periferal menjalani steatosis.
15 Ischemia - pelanggaran peredaran periferal, yang berdasarkan sekatan atau penghentian lengkap aliran darah arteri. Di iskemia, terdapat ketidaksesuaian antara keperluan tisu untuk oksigen dan nutrien dan penghantaran bahan-bahan ini dengan aliran darah melalui saluran arteri.
Penyebab hiperemia arteri:
§ Eksogen - berjangkit, tidak berjangkit.
§ Endogenous - berjangkit, tidak berjangkit.
§ Fizikal (suhu rendah, tekanan mekanikal).
§ Kimia (nikotin, ephedrine, mezaton).
§ Biologi (BAS dihasilkan dalam tubuh, misalnya, katekolamin, angiotensin-2, prostaglandin F).
- mengurangkan diameter dan bilangan saluran darah,
- melepuh bahagian iskemia organ,
- mengurangkan suhu kawasan iskemik,
- pengurangan metabolisme tisu,
- pelanggaran kepekaan dalam bentuk parasthesia,
- penurunan jumlah dan turgor organ dan tisu,
- melambatkan aliran darah melalui mikrovessels.
Mekanisme iskemia.
Pengurangan aliran darah ke tisu berlaku oleh mekanisme berikut:
Mekanisme neurogenik
Neurotonik Neuroparalisis
Kerana pengaktifan simpati Pada menurunkan nada parasympatetik
sistem saraf atau peningkatan dalam pembebasan sistem saraf (dengan perubahan
catecholamines (di bawah tekanan, peningkatan ganglia parasympatetik, dengan tumor,
natrium dan kalsium) pembuangan ganglia atau
2. Mekanisme humoral - dengan peningkatan kandungan bahan vasopressor dalam tisu (contohnya angiotensin 2, vasopressin, prostaglandin F, thromboxane A2, catecholamines, serotonin, dan / atau kepekaan meningkat kepada mereka dinding vaskular (contohnya, dengan peningkatan kandungan ion natrium dan kalsium di dalamnya). Perkembangan angiospasm juga berlaku apabila tindakan:
3 Aliran mekanikal aliran darah - ketika sebuah kapal diperas oleh tumor, bekas luka, tisu edematous, dan apabila arteriole dikurangkan sampai lumen ditutup, trombus, embolus, plak aterosklerotik.
Perubahan dalam tisu semasa iskemia:
Dengan iskemia, penghantaran oksigen yang tidak mencukupi kepada tisu berlaku. Oksigen diperlukan untuk sel untuk menjalankan proses pernafasan selular, di mana ia bertindak sebagai penerima elektron.
Kesan dan hasil iskemia bergantung kepada faktor berikut:
v Speed of ischemia.
v Diameter kapal yang terjejas.
v Kepekaan organ ke iskemia (terutamanya yang tinggi di otak, jantung, ginjal).
v Nilai-nilai organ iskemia bagi badan (ischemia otak dan jantung boleh mengakibatkan kematian organisma, manakala iskemia otot rangka adalah serasi dengan kehidupan).
v Tahap pembangunan kapal cagaran dan kadar pengaktifan atau pengaktifan aliran darah di dalamnya.
Hasil iskemia:
- perubahan dystrophik dalam tisu dan organ.
stasis - melambatkan dan menghentikan aliran darah di kapilari, arteri kecil dan urat.
Ø Venous hyperemia.
Ø Faktor-faktor yang menyebabkan agregasi dan aglutinasi sel darah adalah proagregat.
Mekanisme stasis:
1. Agregasi dan aglutinasi sel darah di bawah pengaruh bahan aktif biologi - proagregat - ADP, thromboxane A2, prostaglandin F dan E, katekolamin, agglutinin. Tindakan proagregant disertai dengan lekatan, agregasi dan aglutinasi mereka.
2. Pengagregatan sel-sel darah akibat pengurangan, pengalihan dan cas semula caj negatif mereka di bawah pengaruh lebihan kalium, sodium, ion kalsium. Dengan menyerap sel-sel, mereka meneutralkan caj negatif mereka, pendekatan satu sama lain, membentuk konglomerat, yang mematuhi intima kapal.
3. Agregasi sel darah sebagai hasil penjerapan protein berlebihan pada mereka. Protein, sebagai amphoteric, mampu mengeluarkan permukaan permukaan sel negatif, menyambungkannya dengan menggunakan kumpulan amino yang positif dan menetapkan sendiri pada permukaan sel, memudahkan proses pengagregatan, lekatan pada permukaan dinding vaskular.
1. Stasis sejati - berlaku apabila fizikal (sejuk, panas), kimia (racun, dll), faktor biologi bertindak. Mekanisme pembangunannya terdiri daripada penggabungan intravaskular eritrosit, pengikatan dan pembentukan konglomerat yang menghalang aliran darah. Yang penting ialah perlambatan aliran darah akibat penebalan darah dengan peningkatan kebolehtelapan dinding kapilari yang terletak di kawasan stasis.
2. Stasis iskemik - stasis berkembang sebagai hasil iskemia teruk akibat penurunan aliran darah arteri, halaju aliran darah yang lebih perlahan, sifat gelora yang menyebabkan pengaktifan, pengagregatan dan lekatan sel darah.
3. Stasis kongestif vena - adalah hasil melambatkan aliran keluar darah vena, menebal, menukar sifat fizikokimia, melepaskan proagregat dan agregasi selanjutnya dan melekat sel.
Manifestasi luaran stasis bertindih tanda-tanda stasis vena atau iskemia.
Kesan stasis - dengan pemulihan pesat peredaran darah - tanpa perubahan ketara, dengan stasis berpanjangan - perkembangan perubahan dystrophik pada tisu dan kematian mereka (serangan jantung, nekrosis).
Embolisme - Penumpuan kapal dengan badan (emboli) yang dibawa oleh aliran darah atau limfa yang tidak biasanya dijumpai dan yang boleh menyebabkan oklusi akut dari sebuah kapal dengan gangguan bekalan darah ke tisu atau organ.
- eksogen - udara (gas), ubat larut lemak.
Embolisme udara berlaku apabila urat besar cedera atau apabila manipulasi perubatan dilakukan, apabila paru-paru cedera, pneumothorax digunakan, pesakit dinaikkan dengan cepat, gangren anaerobik.
- endogen - adipose (dalam kes kecederaan, patah tulang tubular), massa tumor, cecair amniotik, tromboembolisme (sebahagian daripada darah beku).
Menurut mekanisme pembangunan:
- ortograde - apabila memindahkan emboli di sepanjang aliran darah,
- retrograde - apabila memindahkan emboli terhadap aliran darah dalam urat di bawah tindakan graviti,
- paradoks - berlaku apabila terdapat kecacatan kongenital dari septum jantung interatricular atau interventricular, dengan kecacatan jantung dengan peredaran kiri kanan, apabila emboli, melewati saluran paru-paru, berakhir di dalam peredaran peredaran pulmonari.
¨ Thromboembolism - embolisme pembekuan darah dipisahkan dari jantung atau permukaan vaskular oleh trombi atau zarah mereka.
¨ Embolisme lemak - berlaku apabila kapal disekat oleh zarah lipoprotein endogen, produk agregasi chylomicron atau, kurang biasa, emulsi lemak eksogen dan liposom.
¨ Embolisme tisu - termasuk
- amniotic - embolisme cecair amniotik yang dicetuskan oleh manipulasi obstetrik, disertai oleh pecah rahim dan urat serviks
- Tumor - Sel-sel tumor, disebabkan oleh pengeluaran pelekat, membentuk konglomerat antara mereka dan plateletAdipocyte - embolisme oleh sel tisu adiposa selepas kecederaan tulang dan lemak subkutan.
Embolisme mikrob dan parasit - mewakili hanyutan emboli eksogen yang hidup dan diperhatikan dalam sepsis, bakteremia, serangan parasit darah
Embolisme udara - gelembung eksogen udara atmosfera diperhatikan apabila paru-paru cedera.
¨ Embolisme gas - gelembung endogen nitrogen (atau nitrogen dan helium) dengan penurunan mendadak dalam kelarutan mereka dalam darah semasa penyakit penyahmampatan dan ketinggian penyakit.
¨ Embolisme oleh badan asing - berlaku dengan kecederaan dan prosedur invasif perubatan.
- dalam kapal arteri - iskemia berkembang;
- dalam venous vessels - vena hiperemia.
16 Thrombosis - proses pembekuan darah intravital, yang menyebabkan pembentukan gumpalan darah (gumpalan darah) pada permukaan dalam dinding kapal. Ia merupakan bentuk peredaran darah yang paling penting dan penting.
Keadaan utama yang menyumbang kepada perkembangan trombosis telah dirumuskan oleh Virchow dan menerima nama Triwon Virchow:
v Kerosakan kepada dinding vaskular disebabkan oleh pelbagai faktor (mekanikal, elektrik, kimia, biologi).
Jika endothelium rosak, keupayaannya untuk mensintesis faktor peningkatan pengaktifan platelet. Faktor ini menyumbang kepada pengagregatan dan penghancuran sel-sel brek, pembebasan bahan vasoaktif (histamine, serotonin), ATP, pengaktifan fosfolipase A2, dan peningkatan biosintesis A2 thromboxane.
v Aktiviti terjejas sistem pembekuan dan antikoagulasi darah dan dinding vaskular.
Peningkatan aktiviti sistem pembekuan darah disebabkan peningkatan kepekatan procoagulan di dalamnya (thrombin, thromboplastin) dan pengurangan aktiviti antikoagulan (pengurangan kandungan antikoagulan atau peningkatan aktiviti perencat mereka), termasuk fibrinolitik, menyebabkan pembekuan darah intravaskular (CSC) dan trombosis.
VVC boleh diperkatakan - Sindrom DIC dan tempatan.
v Aliran darah perlahan dan pelanggarannya.
Faktor ini menjelaskan kenapa di urat 5 kali lebih kerap daripada di arteri, pembekuan darah dibentuk.
Jenis pembekuan darah:
Bergantung kepada penyetempatan:
- lokalisasi di rongga jantung atau pada katup injapnya.
Dengan ciri morfologi:
- putih (aglutinasi) - terdiri terutamanya daripada fibrin, platelet agglutinated dan agregat dan leukosit; terletak berhampiran dinding; dibentuk di bawah keadaan arus yang cukup pantas di arteri; setempat antara otot trabekular jantung, pada katup katup jantung;
- merah - bersama dengan fibrin, platelet dan leukosit mengandungi sejumlah besar sel darah merah; dibentuk semasa pembekuan darah pesat dalam keadaan aliran darah yang lebih perlahan, biasanya obstruktif dan lebih sering disetempat di urat;
- bercampur (berlapis) - terdiri daripada unsur-unsur merah dan putih; diselitkan pada urat, arteri, aneurisma arteri dan jantung. Secara makroskopik, ia membezakan kepala yang mempunyai struktur trombus putih, leher yang terdiri dari unsur-unsur trombus merah dan putih, dan ekor yang mempunyai struktur trombus merah. Kepala disolder ke dinding kapal, ekor terletak di arah aliran darah, dilekatkan pada leher, sehingga mudah dapat keluar dan menjadi sumber tromboembolisme.
Jenis pembekuan darah khas:
- trombus maratik - trombus merah yang terbentuk semasa hipostasis dan hiperemia vena yang mendalam, terhadap latar belakang dehidrasi dan penebalan darah;
- tumor - apabila tisu tumor tumbuh ke dalam kapal,
- septik - terbentuk semasa proses keradangan di dinding vena dan tisu sekeliling, akibat kerosakan endothelial primer oleh bakteria yang beredar dalam darah, atau pengambilan sekunder bakteria dari darah ke bekuan darah yang telah terbentuk sebelum ini;
- tumbuh-tumbuhan - gumpalan darah, lapisan pada endokarditis injap jantung terjejas;
- thrombus globular - bercampur, terbentuk di atrium kiri yang melanggar hemodinamik dengan stenosis mitral.
Perubahan dinamik pembekuan darah:
Ø Pelebaran aseptik pembekuan darah - ia berkembang disebabkan oleh pengaktifan fibrinolisis pesat dan biasanya berakhir dengan pemulihan penuh aliran darah melalui kapal.
Ø Pembekuan dan pencairan septik bekuan darah - berkembang akibat pengenalan bakteria pyogenik ke dalam pembekuan darah dan pembiakan di dalamnya; selalunya membawa kepada generalisasi jangkitan dan perkembangan sepsis.
Ø Mengatur bekuan darah - berkembang ke dalamnya dan menggantikannya dengan tisu penghubung; membawa kepada kemerosotan lumen atau oklusi lengkap kapal, aliran darah terjejas dan perkembangan iskemia atau hiperemia vena (bergantung di mana bekuan darah terletak).
Ø Realisasi pembekuan darah - dapat berkembang dalam proses mengatur bekuan darah akibat penggantian darah beku yang tidak lengkap oleh tisu penghubung, yang mengakibatkan pemulihan aliran darah yang tidak mencukupi di dalam kapal ini dan perubahan patologis pada dinding vaskular; dalam urat, sering terdapat pelanggaran struktur injap, kegagalan mereka, yang merupakan punca perkembangan hiperemia vena.
Nilai trombosis untuk badan. Trombosis, dalam satu tangan, adalah tindak balas pelindung-adaptif yang bertujuan untuk memastikan hemostasis. Dalam kes-kes di mana trombosis dimulakan oleh tindakan endogen (sebagai contoh, perubahan patologi dinding vaskular dalam aterosklerosis, hypercatecholaminemia), atau faktor luar kuasa luar biasa (pelbagai kecederaan, tekanan yang teruk), ia menyebabkan komplikasi yang serius dan serius (infarksi miokardium, strok, trombosis mesenterik kapal, arteri pulmonari).
ü Ischemic or venous infarction.
ü Hiperemia Venous.
Gangguan mikrosirkulasi
¨ Gangguan intravaskular - sementara terdapat peningkatan kelikatan darah dan penurunan kadar volumetrik aliran darah dan perfusi tisu. Perwujudan yang paling penting dalam gangguan intravaskular ialah "enapcemar" - fenomena.
"Lumpur" adalah fenomena yang dicirikan oleh lekatan, pengagregatan dan aglutinasi sel-sel darah, yang menyebabkan pemisahannya menjadi konglomerat yang lebih besar atau kurang yang terdiri daripada sel-sel darah merah, platelet dan leukosit, dan plasma darah.
- pelanggaran hemodinamik pusat dan daerah (dengan kegagalan jantung, kesesakan vena, iskemia, AH);
- peningkatan kelikatan darah (dengan hemoconcentration, hyperproteinemia, polycythemia);
- kerosakan pada dinding mikrob.
Kesan faktor-faktor ini membawa kepada:
Ø Agregasi - menyertai, pengumpulan, kluster sel darah;
Ø Adhesi - melekat, melekat bersama sel-sel endothelial mikrovessels;
Ag Aglutination - ikatan sel dengan lisis membran seterusnya oleh sitolisisis.
1. Pengaktifan sel dengan pembebasan dari mereka bahan aktif biologi yang mempunyai sifat proagregantnye - ADP, thromboxane A2, kinin, prostaglandin, histamin.
2. Mengeluarkan caj permukaan biasa negatif pada sel-sel dan / atau pengisiannya kepada lebihan kation positif yang meninggalkan sel yang rosak.
3. Pengurangan caj permukaan pada hubungan dengan unsur-unsur darah molekul protein dengan hyperproteinemia.
Pembekuan darah membawa kepada penyempitan lumen saluran darah dan gangguan perfusi (melambatkan aliran darah di dalamnya, sehingga stasis, sifat bergelora aliran darah), metabolisme transcapillary terjejas, perkembangan hipoksia dan asidosis, metabolisme terjejas dalam tisu.
¨ pelanggaran kebolehtelapan dinding vaskular
Punca peningkatan kebolehtelapan dinding vaskular:
Meningkatkan jumlah cecair yang diangkut:
- peningkatan kepekatan ion hidrogen (perkembangan asidosis) dalam tisu. Apabila ini berlaku, hidrolisis bukan enzim pada komponen membran vaskular, pengangkutan plasma darah lebih mudah melaluinya;
- pengaktifan enzim lisosom dan enzim lesosom semasa asidosis, yang membawa kepada hidrolisis enzimatik komponen membran vaskular;
- pelanggaran integriti dinding kapal - pembentukan jurang mikro ketika kapal-kapal bedak mikrosirkulasi meluap (dengan hiperemia vena) atau dengan limfa (dengan limfostasis);
- di bawah tindakan perantara keradangan (histamine, leukotrienes, prostaglandin), pengurangan endotheliocytes menghasilkan peningkatan saiz liang di antara mereka;
- dengan kerosakan langsung kepada endotheliocytes dan membran bawah tanah di bawah tindakan virus, bakteria, toksin.
Mengurangkan jumlah cecair yang diangkut:
- pengurangan kebolehtelapan dinding vaskular semasa penebalan dan / atau pemadatannya (contohnya, dengan pengumpulan ion kalsium, penyebaran tisu penghubung berserat, edema dinding, hipertropi dan hiperplasia).
¨ gangguan extravascular
Kumpulan ini termasuk proses yang berlaku:
- dalam kes kerosakan utama kepada tisu perivaskular;
- pelanggaran aliran limfa dari tisu.
Kerosakan tisu primer mengakibatkan:
· Untuk pemusnahan sel dan pelepasan protein yang meningkatkan tekanan onkotik cecair interstitial;
· Pengaktifan sel-sel tisu (sel mast, makrofaj, limfosit) dan pembebasan perantara radang. Pengantara radang sendiri merosakkan tisu dan meningkatkan kebolehtelapan tembok kapal;
Pengurangan aliran limfa boleh:
· Mekanikal - apabila memampatkan dari luar (tumor, pembengkakan), oklusi dari dalam (trombus, embolus, cacing), sekiranya kekurangan alat vaskular lymphatic;
· Dinamik - apabila kapal limfa gagal menampung peningkatan jumlah cecair interstitial;
· Pengekalan - sekiranya pengekalan cecair interstitial oleh protein.
Hasil akhir dari semua jenis gangguan peredaran tempatan adalah penurunan pereputan kapal tempat tidur terminal dan peningkatan jumlah cecair interstitial - edema tempatan dan disfungsi tisu.
Hypohydration
Bentuk pelanggaran ini timbul dari
- sama ada pengurangan yang ketara dalam pengambilan air,
- atau kehilangannya yang berlebihan.
Exicosis adalah tahap penyahhidratan melampau.
Hypohydration Isoosmolar - ini adalah variasi yang agak jarang berlaku dalam pelanggaran, yang berdasarkan pengurangan berkadar dalam jumlah cecair dan elektrolit, sebagai peraturan, dalam sektor ekstraselular. Biasanya, keadaan ini berlaku sejurus selepas kehilangan darah akut, tetapi ia tidak bertahan lama dan dihapuskan disebabkan oleh pemalsuan mekanisme pampasan.
1. Hypo-osmolar hypohydration berkembang kerana kehilangan cecair kaya dengan elektrolit. Terjadi apabila:
- patologi buah pinggang (dengan peningkatan penapisan dan reabsorpsi elektrolit yang berkurang),
- patologi usus (cirit-birit),
- patologi kelenjar pituitari (kekurangan ADH),
- patologi adrenal (menurunkan pengeluaran aldosteron).
Pada masa yang sama, kehilangan cecair mencetuskan ancaman perkembangan hypohydration hypo-osmolar ekstraselular sahaja. Dalam bentuk hipohydrase hypo-osmolar yang jelas, ada pergerakan sekunder cecair dalam tubuh: sebahagiannya mula mengalir ke dalam sel. Ini boleh menyebabkan peningkatan tahap hipohydrasi ekstraselular dengan perkembangan serentak edema intraselular.
2 Hipohidrasi hyperosmolar berkembang kerana kehilangan cecair badan berkurangan dalam elektrolit. Ia mungkin berlaku kerana:
- cirit-birit, muntah, poliuria,
Pada masa yang sama cecair dengan kandungan garam yang rendah hilang. Antara sebabnya perlu diberi perhatian diabetes. Di bawah keadaan hypoinsulinism, poliuria osmotik berkembang. Walau bagaimanapun, tahap glukosa darah kekal tinggi. Adalah penting bahawa dalam keadaan ini keadaan hipohydration boleh berlaku dengan serta-merta dalam sektor selular dan ekstraselular.
Peningkatan tekanan osmosis dalam bendalir ekstraselular melibatkan pergerakan sebahagian daripada air dari sel ke dalam sektor ekstraselular. Dan jika faktor penyebab terus bertindak, maka cairan itu hilang oleh tubuh. Ini membawa kepada perkembangan hypohydration umum badan.
Akibat hipohidrasi:
Dehidrasi sektor ekstraselular membawa kepada perkembangan hipovolemia dan hipotensi arteri. Hipoksia peredaran darah yang disebabkan oleh ini meningkat dengan ketara oleh gangguan mikrosirkulasi intra- dan extravascular. Yang pertama adalah disebabkan oleh perubahan ketara dalam sifat-sifat reologi darah: dengan menebalnya, dengan meningkatkan kelikatan, yang mewujudkan keadaan untuk perkembangan stasis dan enapcemar di mikrovessels. Yang terakhir adalah akibat daripada hipohydration ruang interstisial, yang membawa kepada perubahan dalam sifat cecair intercellular. Hypoxia yang terbentuk dalam kombinasi dengan dehidrasi tisu menyebabkan peningkatan penyusunan metabolisme dalam tisu: kerosakan protein meningkat, tahap asas nitrogenous (hiperazotemia) meningkat dalam darah terutamanya disebabkan oleh ammonia (kerana lebihan pembentukannya, di satu pihak, dan fungsi hati yang tidak mencukupi - pada yang lain), dan dalam beberapa kes urea (akibat daripada fungsi buah pinggang yang merosot). Bergantung pada sifat perubahan dalam kandungan ion, sama ada asidosis (dengan kehilangan natrium, bikarbonat) atau alkalosis (dengan kehilangan kalium, klorin) boleh berkembang.
28 Hyperhydration
Bentuk pelanggaran ini timbul dari
- sama ada air berlebihan dalam badan,
- atau penyingkiran yang tidak mencukupi. Dalam beberapa kes, kedua-dua faktor bertindak serentak.
1. Hiperhidrasi Isoosmolar direproduksi apabila jumlah salin berlebihan dimasukkan ke dalam tubuh, misalnya, natrium klorida. Hyperhydria yang berkembang semasa proses ini adalah sementara dan biasanya dengan cepat dihapuskan (tertakluk kepada fungsi normal sistem peraturan pertukaran air).
2 Hyperhydration hypoosmolarboleh berlaku
- dengan pentadbiran enteral sejumlah besar air ke dalam badan ("keracunan air"). Gambar keracunan air berkembang hanya dalam hal pengenalan berlebihan air berlebihan.
- dalam kegagalan buah pinggang akut,
- dengan Parkhon syndrome (akibat daripada pembebasan besar-besaran ke dalam darah ADH,
- Dalam sesetengah kes, walaupun sedikit cecair boleh membawa kepada ini, contohnya, melalui siasatan untuk mengepakkan perut, terutama jika pesakit ini tidak mempunyai fungsi malam.
Hyperhydration hypoosmolar terbentuk serentak dalam sektor ekstraselular dan selular, i.e. merujuk kepada jumlah bentuk disyshidria. Lebihan huru-hara hypo-osmolar intracellular disertai oleh pelanggaran kasar keseimbangan ionik dan asid-asas, potensi sel membran. Dengan keracunan air, loya, muntah berulang, sawan, koma dapat diperhatikan.
3 Hyperhydration hyperosmolar mungkin berlaku jika terpaksa menggunakan air laut sebagai air minuman.
Peningkatan pesat dalam tahap elektrolit dalam ruang ekstraselular menyebabkan hyperosmia akut, kerana plasmolemma tidak membenarkan lebihan ion ke dalam sel. Walau bagaimanapun, ia tidak dapat memegang air, dan sebahagian daripada air selular akan mencampur ruang musim sejuk. Akibatnya, peningkatan terlalu banyak penyahgaraman extracellular, walaupun tahap hyperosmia dikurangkan. Pada masa yang sama terdapat dehidrasi tisu. Jenis gangguan ini disertai dengan perkembangan gejala yang sama seperti dehidrasi hyperosmolar (dahaga yang menyakitkan, yang menyebabkan seseorang itu meminum air garam sekali lagi).
29 Edema adalah proses patologi biasa yang dicirikan oleh peningkatan kandungan air dalam ruang extravascular. Di tengah-tengah perkembangannya adalah pelanggaran pertukaran air antara plasma darah dan cairan perivaskular. Edema adalah satu bentuk metabolisme air terjejas di dalam badan.
Istilah tertentu digunakan untuk menetapkan beberapa bentuk edema, contohnya, edema dari tisu subkutaneus - anasarca; pengumpulan cecair dalam rongga perut - asites; dalam pleural - hydrothorax.
Jenis bengkak:
Asal: Oleh patogenesis:
1. "stagnan": - hemodinamik,
- mesra ("pusat"), - onkotik,
- vena ("periferal"), - osmotik,