Tachycardia supraventricular (supraventricular) adalah peningkatan dalam kadar jantung lebih daripada 120-150 denyutan seminit, di mana sumber irama jantung bukan nod sinus, tetapi mana-mana bahagian miokardium lain yang terletak di atas ventrikel. Di antara semua tachycardias paroki, varian arrhythmia ini adalah yang paling baik.
Serangan takikardia supraventrikular biasanya tidak melebihi beberapa hari dan sering dihentikan secara bebas. Bentuk supraventrikular malar adalah sangat jarang berlaku, jadi lebih tepat untuk merujuk kepada patologi seperti paroxysm.
Pengkelasan
Tachycardia supraventricular, bergantung kepada sumber irama, dibahagikan kepada bentuk atrial dan atrium-ventrikel (atrioventricular). Dalam kes kedua, impuls saraf biasa yang tersebar di seluruh jantung dijana dalam nod atrioventricular.
Mengikut klasifikasi antarabangsa, takikardi dengan kompleks QRS sempit dan QRS yang luas diasingkan. Borang supraventricular dibahagikan kepada 2 spesies mengikut prinsip yang sama.
Kompleks QRS sempit pada ECG dibentuk semasa laluan normal dorongan saraf dari atrium ke ventrikel melalui nod atriumoventricular (AV). Semua tachycardias dengan QRS yang luas membayangkan kemunculan dan fungsi tumpuan atrioventricular patologi. Isyarat saraf melewati sambungan AV. Oleh kerana kompleks QRS yang dilanjutkan, aritmia seperti pada elektrokardiogram agak sukar untuk dibezakan daripada irama ventrikel dengan peningkatan kadar denyut jantung (HR), oleh itu, pelepasan serangan dilakukan dengan tepat sama dengan takikardia ventrikel.
Kewujudan patologi
Menurut pemerhatian dunia, takikardia supraventrikular berlaku dalam 0.2-0.3% daripada populasi. Wanita adalah dua kali lebih mungkin menderita patologi ini.
Dalam 80% kes, paroxysm berlaku pada orang berusia lebih 60-65 tahun. Dua puluh daripada seratus kes didiagnosis dengan bentuk atrium. Baki 80% mengalami tachycardias atriumoventricular paroxysmal.
Punca takikardia supraventricular
Faktor patologi etiologi utama adalah kerosakan miokard organik. Ini termasuk pelbagai perubahan sklerotik, keradangan, dan dystrophik dalam tisu. Keadaan ini sering berlaku dalam penyakit jantung iskemik kronik (IHD), beberapa kecacatan dan kardiopati yang lain.
Perkembangan tachycardia supraventricular adalah mungkin di hadapan laluan abnormal isyarat saraf ke ventrikel dari atria (contohnya, sindrom WPW).
Sememangnya kemungkinan, walaupun terdapat banyak pengarang, terdapat bentuk neurogenik tachycardia supraventrikular neurogenik. Bentuk aritmia ini boleh berlaku dengan peningkatan pengaktifan sistem saraf simpatetik semasa tekanan psiko-emosi yang berlebihan.
Kesan mekanikal pada otot jantung dalam beberapa kes juga bertanggungjawab terhadap berlakunya tachyarrhythmias. Ini berlaku apabila terdapat perekatan atau tambahan chords di rongga jantung.
Pada usia muda, selalunya mustahil untuk menentukan punca paroxysms supraventrikular. Ini mungkin disebabkan perubahan dalam otot jantung yang tidak dikaji atau tidak ditentukan oleh kaedah penyelidikan instrumental. Walau bagaimanapun, kes-kes tersebut dianggap sebagai tachycardias idiopatik (penting).
Dalam kes yang jarang berlaku, penyebab utama takikardia supraventricular adalah thyrotoxicosis (tindak balas badan terhadap tahap hormon tiroid). Disebabkan fakta bahawa penyakit ini boleh menimbulkan beberapa halangan dalam menetapkan rawatan anti-arrhythmic, analisis hormon mesti dilakukan dalam mana-mana.
Mekanik takikardia
Dasar patogenesis tachycardia supraventricular adalah perubahan unsur-unsur struktur miokardium dan pengaktifan faktor pencetus. Yang kedua termasuk keabnormalan elektrolit, perubahan ketoksikan miokardia, iskemia, dan kesan ubat-ubatan tertentu.
Mekanisme utama untuk pembangunan tachycardias supraventrikular paroxysmal:
- Meningkatkan automatisme sel-sel individu yang terletak di sepanjang laluan keseluruhan sistem konduksi jantung dengan mekanisme pencetus. Varian patogenesis ini jarang berlaku.
- Mekanisme kemasukan semula. Dalam kes ini, terdapat penyebaran bulatan gelombang pengujaan dengan kemasukan semula (mekanisme utama untuk pembangunan takikardia supraventricular).
Kedua-dua mekanisme yang dinyatakan di atas mungkin wujud sebagai melanggar homogeniti elektrik (homogeniti) sel-sel otot jantung dan sel-sel sistem pengendalian. Dalam kebanyakan kes, ikatan atrium Bachmann dan unsur nod AV menyumbang kepada berlakunya impuls saraf yang tidak normal. Heterogeneis sel-sel yang dijelaskan di atas ditentukan secara genetik dan dijelaskan oleh perbezaan dalam operasi saluran ion.
Manifestasi klinikal dan komplikasi yang mungkin berlaku
Sensasi subjektif seseorang dengan takikardia supraventricular sangat pelbagai dan bergantung kepada keparahan penyakit. Dengan denyutan jantung sehingga 130 - 140 denyutan seminit dan tempoh serangan yang singkat, pesakit mungkin tidak merasai apa-apa gangguan dan tidak mengetahui paroxysm. Jika kadar denyutan jantung mencapai 180-200 denyutan seminit, pesakit kebanyakannya mengadu rasa mual, pening atau kelemahan umum. Tidak seperti takikardia sinus, dengan patologi ini, gejala vegetatif dalam bentuk menggigil atau berpeluh kurang ketara.
Semua manifestasi klinikal secara langsung bergantung kepada jenis takikardia supraventricular, tindak balas badan terhadapnya dan penyakit yang berkaitan (terutamanya penyakit jantung). Walau bagaimanapun, gejala umum dari hampir semua tachycardias supraventricular paroki adalah perasaan degupan jantung yang cepat atau sengit.
Manifestasi klinikal yang mungkin berlaku pada pesakit yang merosakkan sistem kardiovaskular:
- pengsan (kira-kira 15% kes);
- sakit di hati (selalunya pada pesakit dengan penyakit arteri koronari);
- sesak nafas dan kegagalan peredaran akut dengan segala macam komplikasi;
- kekurangan kardiovaskular (dengan serangan panjang);
- kejutan kardiogenik (dalam kes paroxysm terhadap latar belakang infark miokard atau kardiomiopati kongesti).
Tachycardia supraventricular paradoxysmal dapat mewujudkan dirinya dengan cara yang sama sekali berbeza walaupun di kalangan orang yang mempunyai umur, seks, dan kesihatan tubuh yang sama. Satu pesakit mempunyai sawan jangka pendek setiap bulan / setahun. Seorang pesakit lain hanya dapat menahan serangan paroxysmal yang panjang sekali dalam hidupnya tanpa merugikan kesihatan. Terdapat banyak variasi penyakit yang berkaitan dengan contoh di atas.
Diagnostik
Seseorang harus mengesyaki penyakit sedemikian pada seseorang yang, tanpa alasan tertentu, bermula dengan tiba-tiba dan berakhir sama ada perasaan berdebar atau pening atau sesak nafas. Untuk mengesahkan diagnosis, sudah cukup untuk memeriksa aduan pesakit, mendengar kerja jantung dan mengeluarkan EKG.
Apabila mendengar kerja jantung dengan phonendoscope biasa, anda boleh menentukan berdebar-debar jantung berirama. Dengan kadar denyutan jantung melebihi 150 denyutan seminit, takikardia sinus segera diketepikan. Sekiranya kekerapan penguncupan jantung lebih daripada 200 rentak, maka takikardia ventrikel juga tidak mungkin. Tetapi data sedemikian tidak mencukupi, kerana Kedua-dua tenggorokan atrium dan bentuk fibrilasi atrium yang betul boleh dimasukkan dalam julat kadar jantung yang disebutkan di atas.
Tanda-tanda takikardia supraventricular adalah:
- denyutan nadi yang lemah, tidak dapat dikira dengan betul;
- tekanan darah rendah;
- kesukaran bernafas.
Asas untuk diagnosis semua tachycardias supraventricular paroxysmal adalah kajian ECG dan pemantauan Holter. Kadang-kadang perlu menggunakan kaedah seperti CPSS (rangsangan transesophageal jantung) dan tekanan ujian ECG. Jarang, jika benar-benar perlu, mereka menjalankan EPI (penyelidikan elektrofisiologi intrakardiak).
Hasil kajian ECG dalam pelbagai jenis tachycardia supraventrikular. Tanda-tanda utama takikardia supraventricular pada ECG adalah peningkatan kadar jantung lebih daripada norma dengan hilang P.
Terdapat 3 patologi utama yang penting untuk melakukan diagnosis pembezaan arrhythmia supraventricular klasik:
- Sindrom sinus sakit (SSS). Sekiranya tiada penyakit yang sedia ada, berhenti dan rawatan lanjut tachycardia paroxysmal boleh berbahaya.
- Tachycardia ventrikular (dengan kompleks ventrikelnya sangat mirip dengan mereka yang mempunyai tachycardia supraventricular yang ditingkatkan QRS).
- Sindrom predvozbuzhdeniya Sindrom. (termasuk WPW-sindrom).
Rawatan tachycardia supraventricular
Rawatan bergantung sepenuhnya kepada bentuk takikardia, tempoh serangan, kekerapan, komplikasi penyakit dan patologi yang disertakan. Paroxysm supraventricular harus dihentikan di tempat kejadian. Untuk melakukan ini, panggil ambulans. Dengan ketiadaan kesan atau perkembangan komplikasi dalam bentuk kekurangan kardiovaskular atau gangguan peredaran jantung yang akut, kemasukan segera segera ditunjukkan.
Rujukan kepada rawatan pesakit dalam cara yang dirancang akan menerima pesakit yang sering mengalami paroxysms berulang. Pesakit sedemikian diberi pemeriksaan mendalam dan penyelesaian masalah rawatan pembedahan.
Pelepasan paroxysm tachycardia supraventricular
Dengan varian takikardia ini, ujian vagal agak berkesan:
- Valsalva manuver - menegangkan dengan pegangan nafas serentak (yang paling berkesan);
- Ujian Ashner - tekanan pada bola mata untuk jangka masa yang singkat, tidak melebihi 5-10 saat;
- urut sinus karotid (arteri karotid pada leher);
- menurunkan muka dalam air sejuk;
- pernafasan mendalam;
- berjongkok.
Kaedah-kaedah menghentikan serangan harus dilaksanakan dengan berhati-hati, sejak dengan strok, kegagalan jantung yang teruk, glaukoma atau SSSU, manipulasi ini boleh memudaratkan kesihatan.
Sering kali, tindakan di atas tidak berkesan, jadi anda perlu mengambil tindakan untuk memulihkan detak jantung normal menggunakan ubat, terapi elektro-impuls (EIT) atau rangsangan jantung transesophageal. Pilihan kedua digunakan dalam kes intoleransi terhadap ubat-ubatan antiaritmik atau takikardia dengan alat pacu jantung dari sambungan AV.
Untuk memilih kaedah rawatan yang betul, adalah wajar untuk menentukan bentuk takikardia supraventrikular tertentu. Oleh sebab praktiknya, sering terdapat keperluan mendesak untuk melepaskan serangan "minit ini" dan tidak ada masa untuk diagnosis pembezaan, irama dipulihkan mengikut algoritma yang dibangunkan oleh Kementerian Kesihatan.
Glikosida jantung dan ubat-ubatan antiarrhythmic digunakan untuk mengelakkan berulang tachycardia supraventrikular berulang. Dos dipilih secara individu. Sering kali, sebagai ubat anti-ubat digunakan bahan ubat yang sama, yang berjaya menghentikan paroxysm.
Dasar rawatan adalah beta blockers. Ini termasuk: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Untuk kesan terbaik dan mengurangkan dos ubat-ubatan ini yang digunakan bersama dengan ubat-ubatan antiarrhythmic. Pengecualian adalah verapamil (ubat ini sangat berkesan untuk menghentikan paroxysm, bagaimanapun, kombinasi yang tidak munasabah dengan ubat di atas adalah sangat berbahaya).
Perhatian juga harus diambil apabila merawat takikardia di hadapan sindrom WPW. Dalam kes ini, dalam kebanyakan variasi, verapamil juga dilarang untuk digunakan, dan glikosida jantung harus digunakan dengan berhati-hati.
Di samping itu, keberkesanan ubat-ubatan anti-arrhythmic yang lain, yang ditetapkan secara konsisten bergantung kepada keparahan dan rampasan paroxysms, telah terbukti:
- sotalol,
- propafenone,
- etatsizin
- disopyramide,
- quinidine,
- amiodarone,
- Novocainamide.
Selari dengan penerimaan ubat antiretroviral, penggunaan ubat-ubatan yang boleh menyebabkan takikardia dikecualikan. Ia juga tidak diingini untuk menggunakan teh, kopi, alkohol yang kuat.
Dalam kes-kes yang teruk dan dengan relaps yang kerap, rawatan pembedahan ditunjukkan. Terdapat dua pendekatan:
- Kemusnahan laluan tambahan oleh kimia, elektrik, laser atau cara lain.
- Penanaman alat pacu jantung atau defibrillators mini.
Ramalan
Dengan takikardia supraventricular penting, prognosis lebih kerap menguntungkan, walaupun pemulihan lengkap jarang berlaku. Tachycardias supraventricular yang berlaku pada latar belakang patologi jantung lebih berbahaya bagi tubuh. Dengan rawatan yang betul, kebarangkalian keberkesanannya adalah tinggi. Penyembuhan lengkap juga mustahil.
Pencegahan
Tiada amaran spesifik mengenai berlakunya takikardia supraventricular. Pencegahan utama ialah pencegahan penyakit mendasar yang menyebabkan paroxysms. Rawatan patologi yang mencukupi yang menimbulkan serangan terhadap takikardia supraventrikular boleh dikaitkan dengan pencegahan sekunder.
Oleh itu, takikardia supraventricular dalam kebanyakan kes adalah keadaan kecemasan yang memerlukan bantuan perubatan kecemasan.
Tanda-tanda tachycardia paru-paru supraventrikular pada ECG
- Sedikit mengenai takrifan PNT (takikardia supraventricular paroxysmal)
- Asas-asas pengkelasan PNT
- Gejala utama mengiringi serangan
- Tachycardia paroxysmal pada ECG
- Bagaimana untuk merawat takikardia paru-paru supraventricular?
Permulaan dan akhir serangan tachycardia paroxysmal supraventricular pada ECG direkodkan dengan sangat jelas. Patologi ini dianggap salah satu sebab yang paling biasa yang boleh menyebabkan kegagalan jantung atau keruntuhan aritmogenik pada orang muda di bawah umur 18 tahun. Jenis tachycardia ini adalah yang paling biasa di kalangan kanak-kanak (jika anda percaya statistik, sehingga 95% kes). Satu ciri patologi ini adalah permulaan dan akhir yang jelas serangan, yang pesakit, sebagai peraturan, terasa cukup jelas.
Tachycardia supraventricular paradoxysmal tidak semestinya tanda perkembangan penyakit serius. Tetapi untuk memastikan ini, seseorang yang telah menemui patologi ini mesti menjalani peperiksaan oleh pakar, yang, jika perlu, akan memberi arahan untuk menjalankan penyelidikan tambahan. Kejang jantung yang disebabkan oleh kecemasan, ketakutan, ketakutan atau senaman berat tidaklah menjadi kebimbangan. Apabila memerhati kejang yang sering berlaku perlu berjumpa dengan doktor.
Sedikit mengenai takrifan PNT (takikardia supraventricular paroxysmal)
Tachycardia supraventrikular paroxysmal dipanggil serangan tiba-tiba serangan jantung pesat (biasanya 150-250 denyutan seminit). Tempohnya boleh dibaca dalam kedua-dua minit dan jam. Ciri-ciri takikardia jenis ini adalah penamatan mendadak yang sama seperti permulaan. Perlu diingat bahawa aktiviti motor dan pernafasan tidak menjejaskan kadar denyutan jantung dalam apa jua cara.
Tachycardia supraventrikular Paroxysmal mempunyai ciri-ciri tersendiri, di antaranya dapat memerhatikan irama dan kadar denyut jantung yang dipelihara sepanjang seluruh rampasan. Sebagai perbandingan, kita boleh mengambil sebagai contoh sinus (fisiologi) takikardia, yang biasanya berlaku selepas ketegangan emosi yang kuat, senaman, pernafasan dalam, dan lain-lain, dan ia dicirikan oleh peningkatan yang lancar.
Serangan takikardia supraventricular boleh dicetuskan oleh:
- penyakit jantung rematik;
- krisis hipertensi;
- cardiosclerosis atherosclerotic;
- myocarditis;
- infark miokard akut;
- thyrotoxicosis;
- serta dystonia neurocircular.
Patologi yang berkaitan dengan organ-organ lain juga boleh menyebabkan serangan takikardia supraventrikular yang paroki, tetapi dalam kes ini sifatnya akan menjadi refleks. Kemunculan serangan PNT selalunya menjadi hasil difteria, radang paru-paru (bentuk teruk), sepsis. Di samping itu, patologi boleh menyebabkan penggunaan ubat-ubatan jangka panjang dengan sifat-sifat diuretik, dan glikosida jantung.
Asas-asas pengkelasan PNT
Dalam kebanyakan kes, tachycardia supraventricular paroxysmal dikelaskan mengikut tempat asal impuls. PNT boleh menjadi sinus, ventrikel, atrial (yang termasuk tachycardia supraventricular, supraventricular, dan tachycardia paroxysmal), atrioventricular (atrioventricular). Patologi mungkin mempunyai:
- kronik;
- watak paroxysmal.
Bagi mekanisma, takikardia saling tindak paroxysmal disifatkan oleh impuls berulang yang berlaku dalam satu nod. Dalam kes PABT, gerak hati biasanya muncul di laluan tambahan.
Gejala utama mengiringi serangan
Simptom yang paling umum dari serangan yang disebabkan oleh takikardia paru-paru supraventricular adalah perasaan irama jantung, sesak nafas, pening, kelemahan yang teruk, mual dan muntah. Di samping itu, patologi boleh disertai dengan perasaan gangguan dalam irama jantung, kebimbangan, mungkin perasaan lemah nadi.
Bagi ramalan, hasil takikardia ventrikel, yang berbahaya untuk permulaan kegagalan jantung, serangan jantung, fibrilasi ventrikular - ia adalah antara gangguan irama jantung yang paling berbahaya - dan kemungkinan kejutan mungkin kurang menggalakkan. Kejadian tachycardia paru-paru supraventricular dalam kebanyakan kes adalah bebas, dalam kes sawan yang berlarutan (beberapa hari), kematian mungkin.
Tachycardia paroxysmal pada ECG
Manifestasi tachycardia paroxysmal supraventricular membolehkan anda dengan cepat menentukan sebab mereka. Untuk penyataan diagnosis, sebagai peraturan, tinjauan yang agak berhati-hati terhadap pesakit. Untuk memperjelaskan sifat patologi, sebab yang menimbulkannya, dan mengesahkan pra-diagnosis, pesakit dirujuk untuk kajian ECG.
Kajian ECG membolehkan anda menentukan laluan abnormal tambahan yang melakukan impuls elektrik dari atrium ke ventrikel.
Mereka berbeza (dari penghantaran pengujaan, yang dicirikan sebagai normal) dengan kelajuan nadi. Dalam hal ini, penguncupan salah satu daripada bahagian miokardium dilakukan lebih cepat daripada seluruh otot jantung. Dengan kehadiran patologi seperti hasil kajian ECG, seorang pakar dapat melihat gelombang pengujaan tambahan dari ventrikel. Ia dikenali sebagai gelombang delta, kehadirannya, sebagai peraturan, bercakap mengenai sindrom WPW.
Bagaimana untuk merawat takikardia paru-paru supraventricular?
Seperti yang telah dikatakan, permulaan dan penamatan tiba-tiba adalah ciri sawan. Dalam kebanyakan kes, rawatan khas untuk patologi ini tidak diperlukan. Apabila serangan berlaku, anda harus terlebih dahulu cuba menenangkan diri. Sekiranya boleh, disyorkan untuk berbaring atau duduk. Di samping itu, adalah penting untuk menjaga akses udara segar: buka tingkap dan batalkan butang atas baju. Keperluan untuk langkah sedemikian adalah kerana tachycardia sering diiringi oleh perasaan tidak dapat dikendalikan dan kebimbangan yang tidak munasabah, yang boleh menjadi ketakutan.
Untuk memastikan bahawa patologi tidak memerlukan rawatan yang serius, sangat penting untuk menentukan punca yang menimbulkannya. Semasa peperiksaan, seringkali ternyata bahawa pesakit tidak perlu melakukan terapi anti rhythmic. Secara umum, langkah pencegahan dibezakan oleh kepelbagaian mereka. Sekiranya penyebab paroxysm adalah faktor extracardiac, pesakit dinasihatkan untuk mengelakkan konfrontasi dengan situasi yang tertekan.
Kaedah yang sangat baik ialah urut sinus karotid. Prosedur ini adalah untuk menekan abdominal dan bola mata, 15 minit urut akan cukup. Jika kaedah ini tidak menghasilkan apa-apa hasil, dan keadaan terus memburuk, seperti yang dibuktikan oleh perasaan lemah dan tersedak, disyorkan untuk menjaga ambulans. Dalam kebanyakan kes, pesakit yang mempunyai simptom yang sama ditetapkan digoxin atau penghalang adrenergik. Dalam kes rawatan perubatan yang tidak dapat diselesaikan, mungkin diperlukan untuk melakukan terapi elektrofil. Dalam kes-kes yang teruk, para pakar menggunakan penggunaan pacing.
Untuk mencegah paroxysms, pertama sekali, anda harus memikirkan perubahan gaya hidup - ramai pakar mengesyorkan berlatih mana-mana jenis sukan. Seseorang yang mengalami tachycardia supraventrikular paroki perlu menyia-nyiakan tabiat buruk, makan berlebihan, kopi, dan teh yang dibancuh kuat. Apabila berhadapan dengan situasi yang tertekan, untuk mengelakkan berlakunya serangan, adalah sangat penting untuk tidak melupakan mengambil dadah, yang mempunyai kesan menenangkan. Keutamaan boleh diberikan kepada valocordine, validol, Corvalol, ekstrak valerian, panangina, dll.
Orang yang boleh digambarkan sebagai "terlalu emosi" dan "terdedah", dengan tachycardia yang kerap, dinasihatkan untuk berunding dengan psikoterapi. Memastikan bahawa patologi bukan salah satu manifestasi penyakit mana-mana, anda boleh mengehadkan diri anda untuk langkah pencegahan.
Tanda tachycardia ecg Supraventricular
Tachycardia Paroxysmal
Isnin 25 Julai 2011
Tachycardia Paroxysmal
Demikian disebut sawan yang melebihi rentetan jantung yang sering (dari 140-150 hingga 200-250 denyutan per menit) dengan permulaan dan akhir yang tiba-tiba, sambil mengekalkan dalam kebanyakan kes irama tetap. Mereka boleh bertahan dari beberapa saat, saat, minit hingga jam atau hari.
Tachycardia Paroxysmal berlaku di bawah pengaruh ramai sebagai extracardiac,
dan menyebabkan jantung: dalam neurosis dengan dystonia vegetatif. refleks viscero-visceral, sama dengan yang menimbulkan extrasystoles, dengan pralaps injap mitral, sindrom prediscussion predisseus, lesi alat clan dan otot jantung.
Dalam pemahaman electrophysiological tachycardia paroxysmal adalah satu siri extrasystoles berikutan satu demi satu dengan frekuensi yang besar. Oleh itu, nama kedua ialah "takikardia ekstrasstik".
Dengan analogi dengan extrasystole, berdasarkan penyetempatan pusat inisiatif irama pemintasan dari simpul CA, tiga bentuk PT dibezakan: atrium, dari sambungan AV (atrioventricular) dan ventrikel. Dua bentuk pertama tidak selalu mudah dan mungkin membezakan ECG. Memandangkan keadaan ini, Jawatankuasa Pakar WHO (1978) menganggap ia sepenuhnya diterima untuk menetapkan mereka dengan istilah umum 'supraventricular'. Secara umum, ia menyumbang kira-kira 90% daripada semua kes.
Bermula dari konsep extrasystolic untuk tachycardia paroxysmal, ia adalah mudah
Bayangkan bagaimana kompleks EKG individu harus kelihatan, bergantung kepada lokasi pusat aktiviti ektopik. Mereka sepatutnya sama dengan extrasystoles penyetempatan ini. Dengan pengecualian yang jarang berlaku, ciri utama utama tachycardias supraventrikular supraventrikular adalah kompleks QRS sempit. Diagnosis pembezaan dengan PT ventrikel, di mana QRS sentiasa luas dan cacat, sebahagian besarnya berdasarkan ciri kardinal ini.
Tachycardia paroxysmal Supraventricular.
Jika kita membuang butiran elektrofisiologi yang tidak diperlukan untuk praiqui, kita boleh menyekat diri kita untuk membahagikan PT berlebih-lebihan menjadi tachycardia atrial dan timbal balik dari sambungan AV (AV-PT). Yang terakhir adalah majoriti mutlak (85-90%) dari tachycardias paroxysmal supraventricular (M. S. Kushakovsky 992, A. A. Chirkin et al., 994). Ia adalah lebih mudah untuk berhenti, termasuk oleh kerengsaan refleks vagus. Sebagai peraturan, tetapi tidak semestinya, sifat PT supraventrikular dalam kadar penguncupan jantung yang lebih tinggi biasanya melebihi 160 dalam 1 min.
Pada ECG, irama "dimampatkan" direkodkan, pemendakan tajam selang R-R dari 0.4-0.3 s dan kurang (Rajah 25). Kompleks QRS adalah sempit (kurang daripada 0.1 c), kerana pengujaan ventrikel berlaku, seperti yang diharapkan, melalui sistem yang menjalankan Gis-Purkinje. Bentuk QRS ini dipanggil supraventricular.
Untuk pembezaan elektrokardiografi atrial dan AV-PT, pengenalan gelombang P adalah kepentingan utama, analisis bentuk dan kedudukannya adalah relatif kepada kompleks QRS. Apabila atrial PT positif (dalam hal lokalisasi tumpuan ektopik yang tinggi) atau negatif (dalam hal lokalisasi rendah tumpuan ektopik), gelombang P terletak di hadapan kompleks QRS. Dalam PT dari sambungan AV, gelombang P sama ada tidak hadir (stimulasi serentak atria dan ventrikel), atau direkodkan sebagai ayunan negatif selepas kompleks QRS pada segmen RS-T (pengujaan ventrikel di hadapan pengujaan atria).
Secara teorinya ia adalah. Walau bagaimanapun, dengan irama yang sangat kerap, tidak selalu mungkin untuk mendedahkan gelombang P. Ia perlu bersetuju dengan AMSigal (1958), yang pernah menulis. "Untuk mengesan gelombang P dalam" kekacauan "irama, kadang-kadang sejumlah fantasi diperlukan.
Adalah lebih mudah untuk menggunakan penambakan permisif Jawatankuasa Pakar WHO (1978) dan menghadkan dirinya untuk menunjukkan sifat supraventricular PT.
Walau bagaimanapun, terdapat gejala yang membolehkan anda untuk membezakan PT dengan yakin dari sambungan AV dari atrium.
Sekiranya irama sentiasa teratur dengan PT dari sambungan AV, maka takikardia pararaksis atrium ditakrifkan oleh kehilangan berkala satu atau dua kompleks QRS-T (serta gelombang pulsa) kerana blok AV fungsi berfungsi sementara 11 darjah. Alasannya adalah "keletihan" sambungan AV kerana impuls atrium yang berlebihan. Sekiranya tiada sekatan AV spontan. Anda boleh mencubanya dengan bantuan "teknik vagal" dengan alternatif (!) Urut sinus karotid, manikver Valsalva. Kehilangan sekurang-kurangnya satu kompleks QRS-T terhadap latar belakang takikardia yang berterusan menunjukkan bentuk paroxysm atrium. Dengan AV-PT, rangsangan saraf vagus sering memecah serangan. Di dalam keadaan "tidak sekatan", ia tetap sama ada varian pankreas PT, atau lebih categorical dan bercakap memihak kepada PT dari sambungan AV.
Terdahulu, ia ditekankan bahawa diagnosis pembezaan PT supraventricular dan ventrikel sebahagian besarnya, jika tidak terutamanya, berdasarkan bentuk kompleks QRS - yang sempit dan tidak jelas semasa tachycardia psexysmal supraventricular, luas dan cacat semasa ventrikel. Walau bagaimanapun, penyebaran dan ubah bentuk QRS adalah mungkin dengan PT supraventricular dalam kes berikut:
dengan pelanggaran awal pengaliran intraventricular, contoh blokade bundle kiri Nya,
dengan sindrom Wolff-Parkinson-White yang jelas, akibat pengembangan sekatan ventrikel lambung berfungsi semasa serangan.
Dalam kes pertama dan kedua, sifat PT hanya boleh diwujudkan dengan membandingkan ECG yang diambil semasa serangan dan seterusnya.
Dalam kes yang kedua, memihak kepada PT ventrikular menyiratkan:
lanjutan QRS penting (lebih 0, 14 s)
dinyatakan sisihan EOS ke arah kiri, serangan yang lebih parah dengan serangan hemodinamik progresif atau kejutan arrhythmogenic bersimpati (M. S. Kushakovsky, 1992).
Kami menyenaraikan ciri-ciri klinikal tersendiri dari serangan PT supraventrikular:
sebagai peraturan, kadar denyutan jantung lebih tinggi daripada 160 denyutan. dalam min;
irama ketat (dengan AV-PT) atau impuls episodik gelombang nadi (dengan PT atrium) sama ada secara spontan atau selepas pengujaan refleks vagus;
denyut arteri dan vena (di urat jugular);
fenomena "air kencing spastik" (kencing yang berlimpah atau kerap) atau peningkatan motilitas usus dengan mendesak (atau tidak) untuk membuang air besar,
ketiadaan dalam kebanyakan kes mengancam gangguan hemodikoviki;
mengurangkan atau melambatkan kesan irama "sampel vagal"
Pembezaan terhadap PT supraventrikular dan ventrikel adalah sangat penting kerana pada tahap pertama cara yang sama sekali berbeza digunakan untuk menghentikannya. Dalam paroxysm supraventrikular, ubat pilihan adalah verapamil dan ATP secara intravena;
Supergastric tachycardia ecg
Tachycardia paroxysmal Supraventricular. Atrium peredaran dan fibrillation
Tanda-tanda ECG yang paling khas untuk tachycardia paru-paru supraventrikular adalah:
a) serangan denyutan jantung secara tiba-tiba dan berakhir pesat sehingga 140-220 per minit sambil mengekalkan irama yang betul;
b) kehadiran kompleks QRS yang tidak berubah, sama dengan kompleks yang sama sebelum kemunculan paroxysm;
c) ketiadaan gelombang P atau kehadirannya sebelum atau selepas setiap kompleks QRS.
Buang atrium dicirikan dengan kerap (240-400 per minit) dan irama atrium yang teratur.
Penyebab serangan jantung atrium biasanya dikaitkan dengan patologi kardiak organik (penyakit arteri koronari, infark miokard akut, perikarditis, penyakit jantung valvular, kardiomiopati).
Mekanisme permulaan serangan atrium dikaitkan dengan peningkatan otomatisme sel-sel sistem pengaliran atrium atau dengan kejadian gelombang pengujaan yang berulang (reentry), apabila keadaan dicipta untuk gelombang pengujaan pekeliling berirama panjang di atria. Menurut mekanisme patofisiologi dan manifestasi klinikal, peredaran atrium tidak jauh berbeza dengan tachycardia atrium. Perbezaan utama antara tenggelam atrial dan tachycardia atrium pachycysmal hanya dalam kekerapan kontraksi atrium. Dalam pergeseran atrial, kekerapan kontraksi atrium biasanya adalah 250-350 per minit, manakala dalam tachycardia atrial paroki, ia tidak melebihi 250 per minit.
Ciri penting sindrom ini adalah kehadiran wajib blok atrioventricular, dan oleh itu sebahagian daripada impuls (2-6) yang berasal dari atria disekat di nod AV. Atas dasar ini, kekerapan kontraksi ventrikel boleh berubah dengan ketara dari 150 (jika setiap 2 impuls disekat) hingga 50 (jika 6 impuls disekat berturut-turut). Keadaan ini menjadikannya hampir mustahil untuk mendiagnosis peredaran atrium tanpa pemeriksaan ECG.
Tanda-tanda ECG yang paling ciri-ciri serangan atrium adalah:
a) kehadiran ombak F yang kerap (200-400) yang biasa mempunyai penampilan seperti "menyaksikan" (lutut menurun turun rata dan lutut positif yang meningkat), yang paling jelas direkodkan dalam 2, 3, standard aVF dan 1, 2 membawa dada;
b) kehadiran kompleks QRS tidak berubah biasa, setiap satu didahului oleh beberapa gelombang F tertentu dalam nisbah 2: 1 - 6: 1.
Atrial fibrillation (atrial fibrillation) adalah aritmia yang tidak teratur di mana tidak terdapat penguncupan atrium yang teratur, tetapi terdapat banyak kegembiraan yang tidak diselaraskan dan kontraksi serat atrial (dari 350 hingga 700 per minit) yang menghantar sejumlah besar impuls tidak teratur (ectopic foci), sebahagian yang melepasi nod AV dan menyebabkan penguncupan ventrikel.
Penyebab fibrilasi atrium boleh menjadi apa-apa tekanan, demam, kehilangan jumlah darah, perikarditis, infark miokard, embolisme pulmonari, cacat injap mitral, thyrotoxicosis.
Mekanisme permulaan fibrilasi atrium adalah ketidaksuburan elektrik yang ketara daripada miokardium atrium, yang dikaitkan dengan kemunculan gerakan bulat gelombang pengujaan di myocardium atrial (mekanisme reentri). Tidak seperti tachycardia atrium kalori dan atrium, di mana gelombang pengujaan masuk ke satu arah, dengan fibrillation atrial ia sentiasa berubah arah dan dengan itu menyebabkan kekurangan depolarization dan pengecutan gentian otot. Juga, seperti di atrium, beberapa impuls disekat dalam nod AV, tetapi di fibrilasi atrial kerana kekerapan dan kekerapan tinggi pengujaan gentian atrial, sekatan dalam nod AV juga berlaku secara rawak, dan oleh itu terdapat aritmia yang jelas dalam pengujaan dan penguncupan miokardium ventrikel.
Gambaran klinikal dicirikan oleh kadar jantung yang tidak teratur (arrhythmia), pengisian nadi yang tidak sama rata, kehadiran defisit nadi (perbezaan kadar denyutan jantung, dikira pada arteri perifer dan dalam kultus jantung).
Tanda-tanda ECG yang paling ciri fibrillation atrium adalah:
a) ketiadaan gelombang P dalam semua petunjuk ECG;
b) kehadiran bentuk yang teratur dan amplitud gelombang f, yang paling jelas direkodkan dalam 2, 3, standard aVF dan 1, 2 membawa dada;
c) irama ventrikel yang tidak normal (selang R-R yang berbeza-beza), ketidakstabilan kompleks QRS, yang mengekalkan penampilan mereka yang tidak berubah tanpa ubah bentuk dan pelebaran.
Jadual kandungan subjek "ECG dan analisisnya":
Tachycardias paroxysmal Supraventricular (NCT)
A. Tachycardia timbal balik supraventricular (NURT).
B. takikardia timbal balik supraventricular dengan penyertaan jalur tambahan: sindrom WPW.CLC. (NURT dp).
Abad. Atrial atrial tachycardia (OPT).
Tachycardia timbal balik G. Shino-auricular.
Untuk semua NZhT, gambar klinikal berikut adalah ciri:
1. Serangan degupan jantung yang tiba-tiba tanpa sebab dengan permulaan dan akhir yang tiba-tiba.
2. Jika NZhT muncul pada orang tanpa patologi otot jantung dan irama tidak melebihi 180 per minit, maka keadaan umum mereka boleh cukup memuaskan. Jika NZhT berlaku pada latar belakang penyakit jantung atau di latar belakang miokardium yang diawetkan, tetapi dengan irama lebih daripada 200, maka :
a Keruntuhan aritmetik atau kejutan aritmogenik.
b. Sindrom separa sintetik atau sintetik.
dalam Sesak nafas, asphyxiation, tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri akut.
Kesakitan angina di belakang tulang belakang, yang muncul selepas bermulanya takikardia disebabkan oleh iskemia subkokardia yang disebabkan oleh tachycardia. Biasanya dalam kes sedemikian, sesaran mendatar mendatar segmen ST direkodkan pada ECG. Selepas serangan, gigi T yang negatif dan ujian troponin positif mungkin muncul. Keadaan ini dipanggil Kochio post-chic syndrome.
Pesakit NBT sendiri sering mencari jalan untuk menghentikan serangan dengan batuk atau nafas. Ini tidak berlaku dengan takikardia ventrikel paroki. Dengan NZhT dalam kedudukan terdedah, anda dapat melihat denyutan urat leher, sama dengan frekuensi ke denyut jantung. Ini kardinal membezakan NT dari takikardia ventrikel, di mana pulsasi urat sentiasa ketara kurang daripada kadar jantung.
Supachentricular nodal reciprocal tachycardia (NURT)
NURT berlaku apabila kebiasaan kongenital atau pengambilalihan pengembalian denyutan nod AB. Terdapat gelombang gerak pengujaan, yang membawa kepada paroxysm NZhT. Atria juga terlibat secara retrograd dalam proses pekeliling ini (Rajah 10.).
Rajah. 10. Mekanisme penggantian semula kemasukan di NURT (G.V. Roytberg A.V.Strutynsky, 2003)
Tanda ECG NURT (Rajah 11):
A. Permulaan dan tiba-tiba takikardia secara tiba-tiba dengan kadar jantung 140-240 seminit dengan irama yang jelas.
B. Ketiadaan gelombang P, yang bergabung dengan kompleks QRS.
B. Kompleks QRS sempit biasa dengan tempoh tidak melebihi 0.12 s. Teg ini adalah pilihan. Sekiranya terdapat sekatan bundar di cawangan-Nya, kompleks QRS akan menjadi luas.
G. Tiada tanda-tanda sindrom preexposure pada ECG diambil di luar serangan.
Rajah 11. ECG atas: NURT. EKG sederhana: NURT dalam sindrom WPW dengan QRS yang luas.
Tachycardia nodular timbal balik supraventricular dengan kehadiran tambahan (abnormal) cara: Sindrom WPW (Rajah 11), CLC.
Dengan NT jenis ini, lingkaran makro-ri-kemas terdiri daripada nod AB, bundle, serat Purkinje, miokardium, dan satu lagi berkas ikatan. Pengujaan miokardium dalam sindrom WPW berlaku secara asymmetrically daripada rasuk tambahan: sama ada dari ventrikel kiri atau dari ventrikel kanan. Oleh itu kompleks QRS pada masa yang sama adalah luas, dan selang P-Q dipendekkan. Satu kumpulan tambahan James dengan CLC berjalan di sebelah nod AB. Keseronokan, datang lebih cepat melaluinya, meliputi miokardium secara simetri.
Pada masa yang sama, kompleks QRS tidak lebih luas, tetapi selang P-Q dipendekkan. Tidak semestinya mungkin untuk membezakan NT dengan laluan tambahan dari NT tanpa laluan tambahan. Dengan laluan tambahan, anda dapat melihat kesan negatif negatif yang merangkumi segmen ST. Di NT tanpa laluan tambahan, gelombang P bergabung dengan kompleks QRS. Pengiktirafan adalah lebih mudah jika ECG dikenali sebelum serangan - kehadiran WPW atau CLC preexcite membolehkan anda membuat diagnosis.
Tachycardia atrium boleh berlaku apabila terdapat nidus automatisme patologi di atria. Atrial NT mungkin muncul di latar belakang penyakit jantung organik, mabuk glikosida jantung, hipokalemia, dan sebagainya. dan tanpa mereka.
Rajah. 12. Tachycardia atrium fokus. Negatif P mendahului QRS.
Tanda ECG atrial NT:
1. Serangan jantung secara tiba-tiba dari 140 hingga 250 minit seminit dengan berakhirnya secara tiba-tiba.
2. Kehadiran gelombang P yang cacat atau negatif sebelum kompleks QRS
3. Biasa tidak berubah kompleks QRS sempit sama dengan kompleks QRS ke serangan (rajah 12).
4. Sekiranya sekatan A-B, kompleks QRS berasingan mungkin gugur (Rajah 13). Dalam kes ini, takikardia atrial menyerupai serangan fibrilasi atrium. Walau bagaimanapun, kehadiran gigi atrium yang jelas menghapuskan ini.
Tachycardias atrium boleh menjadi akut atau kronik, yang membawa kepada cardiomyopathy dilembutkan arrhythmogenic dalam beberapa tahun.
Rajah. 13. ECG terlebih dahulu: takikardia tumpuan atrium.
Pada ECG kedua, takikardia atrium dengan blok AB sementara.
Rawatan tachycardias supraventrikular dengan kompleks QRS sempit
Jika jenis NZhT diketahui, maka perlu memperkenalkan ubat anti radikal (AAP) yang sebelum ini berkesan, jika tidak, maka urutan tindakan adalah seperti berikut.
1. Ujian Vagal:
a Pernafasan dalam.
b. Manuver Valsalva: menegangkan selama 15-20 saat.
dalam Memohon tekanan pada permukaan sisi bola mata selama 5 saat (contraindicated untuk glaukoma dan miopia yang teruk).
d. muka tajam tenggelam ke dalam air sejuk
e. Mengeluh dengan meneran.
e. Menyebabkan muntah.
g. Urut satu sinus carotid selama 5 saat.
Melakukan sampel vagal dikontraindikasikan dalam gangguan pengaliran pada orang tua dengan encephalopathy disyskirkulasi. Pesakit mesti diajar untuk menjalankan ujian ini secara bebas.
2. Dengan hemodinamik yang tidak stabil (keruntuhan, asma jantung) - EIT atau stimulasi elektrik transesophageal dilakukan.
3. Sekiranya tiada AAP suntikan, salah satu ubat berikut boleh dikunyah dan dibasuh dengan air: 20-40 mg propronalol (inderal, anaprilin, obsidan), 25-50 mg atenolol, 200-400 mg quinidine, 80-120 mg verapamil diberikan dengan sindrom WPW dan CLC), sotalol 80 mg, propafenone 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2.0 ml penyelesaian 1% adalah bolus-bebas selama 2 saat secara intravena. Sekiranya tiada kesan, ulangi pengenalan. Menindas tachycardias nodular timbal balik, takikardia saraf aurikular sinus dan, dalam sesetengah pesakit, takikardia atrium fokus.
Pengenalan ATP disertai dengan tindak balas tidak berbahaya yang tidak menyenangkan: mual, membilas muka. Ia berlalu dalam beberapa minit kerana kemusnahan ATP yang cepat. Ia tidak perlu untuk memperkenalkan ATP pada pesakit tua dengan kelemahan sinus sinus nod (di PIT ini tidak perlu dikhuatiri). Selepas pemberhentian serangan, jeda selama 3-5 saat atau asystole mungkin berlaku.
5. Sekiranya tiada kesan ATP, anda boleh memasukkan 5-10 mg jet isoptin perlahan-lahan di bawah kawalan tekanan darah. Berkesan dengan nzt ectopic yang saling bertukar dan tumpuan. Jangan gunakan pesakit dengan sindrom preexcitement (WPW dan CLC).
6. Sebelum isoptin atau satu jam selepas itu, anda boleh masuk / dalam 5-10 minit procainamide 1000 mg di bawah kawalan tekanan darah dengan mesatone 0.3-05 ml, atau salah satu daripada AARP berikut:
7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Tidak diingini dengan hipotensi awal.
8. Propofenon 1.0 mg per kg berat badan jet selama 4-6 minit. Ia tidak masuk akal untuk memperkenalkannya, jika tidak ada kesan novokinamida.
9. Amiodarone 300 mg IV selama 5 minit.
Selepas pentadbiran dua ubat tidak berkesan (tidak mengira ATP), EIT perlu dilakukan.
Terapi antiarrhythmik yang menyokong untuk nzht
Pada masa ini, keadaan klinikal berikut mungkin wujud pada pesakit dengan CNT.
1. Pesakit mempunyai serangan yang agak kerap pada NZhT dan dia sedang menunggu gilirannya untuk ablation: pemusnahan bundle anomali, pemusnahan laluan perlahan belakang di nod AV dengan NURT tanpa laluan tambahan, pemusnahan fokus nidus automatisme patologi dengan NCT lain.
2. Pesakit mempunyai kelainan NCT yang jarang atau jarang, dan mereka tidak mahu rawatan pembedahan.
Pesakit kumpulan pertama, sebagai peraturan, memerlukan terapi pencegahan yang berterusan. Jika ubat diketahui bahawa menghilangkan serangan NZhT, lebih baik untuk memulakan ujian dengannya (tidak termasuk ATP). Sekiranya ujian vagal sering membantu, disarankan untuk memulakan ujian dengan ujian blocker beta-adrenergik: propronolol 20-40 mg 3-4 kali sehari, atau atenolol 25-50 mg dua kali, atau metoprolol 25-50 mg dua kali, atau betaxolol 5-10 mg dua kali, atau bisoprolol 2.5-5 mg dua kali. Dua ubat terakhir boleh diambil sekali, tetapi sebaiknya dalam dua dos. Dengan kemasukan tunggal pada ketinggian kepekatan dadah dalam darah sering pening dan kelemahan, pesakit yang menakutkan.
Kumpulan seterusnya untuk ujian boleh isoptin 120-240 mg sehari, diltiazem 180-240 mg sehari (tidak boleh digunakan pada pesakit dengan sindrom arousal). Pada pesakit dengan tachycardia sinus paroki, coraxan, perencat aktiviti SU, boleh digunakan, 10-15 mg sehari. Selanjutnya, mengikut tahap keutamaan, sotalol adalah 80-160 mg sehari. Allopenin 50-100 mg sehari. propofenone 450-750 mg sehari. etatsizin 100-150 mg sehari, amiodoron 200-400 mg sehari (bermula dengan dos tepu tiga hari pada 600-800 mg sehari).
Pesakit dengan serangan yang jarang berlaku mungkin terhad untuk mengambil ubat yang sama selama dua hingga tiga minggu selepas serangan. Adalah dinasihatkan untuk mengajar mereka bukan sahaja untuk sampel vagal, tetapi walaupun mereka tidak berkesan, untuk mencuba (untuk kali pertama di hospital) untuk mengambil salah satu ubat yang dipilih dalam dos tunggal tunggal dengan mengunyah mereka. Pada hari-hari pertama selepas serangan, pesakit terutama memerlukan perlantikan ubat psikotropik.
ECG - tanda tachycardia supraventricular
HR dari 150 hingga 250 min; Kompleks QRS biasanya tidak cacat, tetapi kadang-kadang bentuknya berubah akibat pengalihan yang menyimpang.
Masuk semula pada nod AV (penerima AV nodal tachycardia) adalah penyebab paling umum tachycardia supraventricular - 60% daripada kes takikardia supraventricular berlaku dalam bentuk ini. Pulsa pengujaan beredar di nod AV dan kawasan bersebelahan atrium. Terdapat satu konsep bahawa kemasukan semula dalam nod AV timbul disebabkan penceraian membujurnya menjadi dua laluan yang tidak terputus secara fungsional. Semasa takikardia supraventricular, dorongan dilakukan anterograde di sepanjang salah satu laluan dan retrogradely di sepanjang yang lain. Hasilnya, atria dan ventrikel hampir pada masa yang sama teruja, oleh itu, gigi retrograde P bergabung dengan kompleks QRS dan tidak dapat dilihat pada ECG atau direkod dengan serta-merta selepas kompleks QRS (negatif dalam arah II, III, aVF; selang RP kurang daripada 50% RR). Apabila menyekat pada nod AV itu sendiri, rantaian kemasukan semula terganggu, tetapi sekatan di peringkat bundle atau bawahnya mungkin tidak menjejaskan takikardia supraventricular. Walau bagaimanapun, sekatan sedemikian adalah jarang berlaku, terutamanya dalam pesakit muda, jadi perkembangan sekatan AV semasa takikardia supraventricular (tanpa mengganggu tachycardia) menunjukkan terhadap tachycardia nodal AV timbal balik.
Kemasukan semula dalam nod sinus adalah penyebab jarang tachycardia supraventricular. Impuls beredar di dalam nod sinus, dan semasa takikardia supraventrikular, gelombang P tidak berbeza dalam bentuk dari gelombang P dalam irama sinus. Nod AV tidak terlibat dalam peredaran nadi, oleh itu nilai selang PQ atau kehadiran sekatan AV bergantung pada sifat dalaman nod AV.
Masuk semula di atria menyebabkan kira-kira 5% tachycardias supraventricular. Dorongan beredar di atria; semasa takikardia supraventricular, gelombang P dicatatkan sebelum kompleks QRS (selang RP lebih daripada 50% RR), yang mencerminkan penyebaran anterograde pengujaan di atria. Nod AV tidak memasuki rantai kemasukan semula, jadi blokade AV tidak menjejaskan bentuk takikardia supraventricular ini.
Pertumbuhan automatisme meningkat di atria - penyebab kira-kira 5% kes tachycardia supraventricular (nzht automatik). Bentuk gigi P selama takikardia supraventricular bergantung kepada lokasi sumber ektopik. Bentuk gelombang P pertama, yang bermula dengan NZhT, sama dengan yang berikut. Sebaliknya, dalam tachycardias timbal balik, bentuk gigi P di extrasystole atrium, yang memulakan paroxysm dari takikardia supraventricular, biasanya berbeza dari bentuk gigi P yang lain semasa takikardia. Dengan takikardia supraventrikular automatik, seperti dengan CNT sinus salingan, nod AV tidak mengambil bahagian dalam patogenesis takikardia, oleh itu tempoh selang PQ atau kehadiran sekatan AV disebabkan oleh sifat dalamannya.
M. Cohen, B. Lindsay
"ECG - tanda tachycardia supraventricular" dan artikel lain dari bahagian penyakit Jantung