Punca, gejala dan rawatan tachycardia paroxysmal, akibatnya

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa itu takikardia paroxysmal, apa yang boleh mencetuskannya, bagaimana ia muncul. Betapa berbahaya dan dapat disembuhkan.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Dengan tachycardia paroxysmal, gangguan irama jantung paroxysmal jangka pendek berlaku, yang berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit atau jam dalam bentuk percepatan degupan jantung degupan jantung dalam julat 140-250 denyutan / min. Ciri utama arrhythmia seperti ini adalah bahawa impuls excitatory datang bukan dari pacemaker semula jadi, tetapi dari tumpuan yang tidak normal dalam sistem pengaliran atau miokardium jantung.

Perubahan sedemikian rupa dengan cara yang berbeza boleh mengganggu keadaan pesakit, yang bergantung pada jenis paroxysm dan kekerapan kejang. Tachycardia Paroxysmal dari bahagian atas jantung (atria) dalam bentuk episod jarang boleh sama ada tidak menyebabkan apa-apa gejala sama sekali, atau menunjukkan gejala ringan dan malaise (di 85-90% orang). Bentuk ventrikel menyebabkan gangguan peredaran yang teruk dan juga mengancam penangkapan jantung dan kematian pesakit.

Penyembuhan penyakit yang lengkap mungkin - ubat-ubatan perubatan dapat membantu melegakan serangan dan mencegah kambuhan, teknik bedah menghilangkan tumpuan patologi yang merupakan sumber impuls dipercepat.

Pakar Kardiologi, pakar bedah jantung dan aritmologi menangani perkara ini.

Apa yang berlaku dalam patologi

Biasanya, jantung mengendalikan akibat impuls tetap yang berlaku pada kekerapan 60-90 denyutan / min dari titik tertinggi jantung, nod sinus (pemandu irama utama). Sekiranya bilangan mereka lebih besar, ia dinamakan tachycardia sinus.

Dalam tachycardia paroxysmal, jantung juga menyusut lebih kerap daripada yang seharusnya (140-250 denyut / min), tetapi dengan ciri-ciri penting:

1. Sumber utama impuls (alat pacu jantung) bukan nod sinus, tetapi bahagian patologi jantung yang diubah secara patologis, yang hanya perlu melakukan impuls, dan tidak membuatnya.
2. Irama yang betul - degupan jantung diulang secara teratur, pada selang waktu yang sama.
3. Watak Pristupoznye - takikardia berlaku dan berlalu secara tiba-tiba dan serentak.
4. Kepentingan patologis - paroxysm tidak boleh menjadi norma, walaupun ia tidak menyebabkan sebarang gejala.

Jadual ini menunjukkan ciri umum dan tersendiri tachycardia sinus (normal) daripada paroxysmal.

Ia semua bergantung kepada jenis paroxysm

Sangat penting untuk memisahkan takikardia paroxysmal kepada spesies bergantung kepada penyetempatan pusat impuls yang tidak normal dan kekerapan kejadiannya. Varian utama penyakit ini ditunjukkan di dalam jadual.

• Borang atrium (20%);
• Atrioventricular (55-65%);
• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW - 15-25%).

Variasi yang paling menguntungkan tachycardia paroxysmal adalah bentuk atrium yang akut. Dia mungkin tidak memerlukan rawatan sama sekali. Paroxysm vaksin yang berulang-ulang yang berterusan adalah yang paling berbahaya - walaupun walaupun cara moden rawatan mereka boleh menyebabkan penangkapan jantung.

Mekanisme dan punca pembangunan

Menurut mekanisme kejadian tachycardia paroxysmal adalah sama dengan extrasystole - penguncupan jantung yang luar biasa. Mereka bersatu dengan kehadiran fokus tambahan impuls di dalam hati, yang dipanggil ektopik. Perbezaan di antara mereka adalah bahawa extrasystoles berlaku secara berkala secara rawak terhadap latar belakang irama sinus, dan semasa paroxysm, tumpuan ectopic menjana impuls dengan kerap dan kerap bahawa ia secara ringkas menganggap fungsi perentak utama.

Tetapi untuk mendapatkan impuls daripada penyakit tersebut untuk menyebabkan takikardia paroki, mesti ada satu lagi prasyarat, ciri individu struktur hati - sebagai tambahan kepada cara utama impuls (yang semua orang ada), mesti ada cara tambahan. Sekiranya orang yang mempunyai laluan konduksi tambahan tidak mempunyai fokus ektopik, impuls sinus (perentak utama) secara stabil mengedarkan secara bebas di sepanjang laluan utama tanpa memanjangkan ke arah tambahan. Tetapi dengan kombinasi impuls daripada tapak ektopik dan laluan tambahan, inilah yang berlaku secara berperingkat:

• Dorongan normal, bertabrakan dengan nidus impuls patologi, tidak dapat mengatasinya dan melewati seluruh bahagian jantung.
• Dengan setiap dorongan berturut-turut, voltan di laluan utama terletak di atas peningkatan halangan.
• Ini membawa kepada pengaktifan laluan tambahan yang menghubungkan atria dan ventrikel secara langsung.
• Impuls mula beredar dalam bulatan tertutup mengikut skema berikut: atria - tambahan - ventrikel - fokus ektopik - atria.
• Kerana kenyataan bahawa pengujaan meluas ke arah yang bertentangan, ia bahkan lebih menjengkelkan kawasan patologi di dalam hati.
• Fokus ektopik diaktifkan dan sering menghasilkan impuls yang kuat yang beredar dalam lingkaran setan yang tidak normal.

Kemungkinan penyebabnya

Faktor-faktor yang menyebabkan penampilan pusat ektopik di zon supraventricular dan ventrikel jantung berbeza-beza. Sebab-sebab yang mungkin untuk ciri ini diberikan dalam jadual.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah salah satu pilihan untuk gangguan irama jantung, di mana terdapat peningkatan mendadak dalam kadar jantung melebihi 120-140 denyutan seminit. Keadaan ini dikaitkan dengan berlakunya impuls ektopik. Mereka menggantikan irama sinus biasa. Paroki-paroki ini, sebagai peraturan, bermula dengan tiba-tiba dan juga berakhir. Tempoh mungkin berbeza. Impuls patologi dijana di atria, nod atrioventricular, atau di ventrikel hati.

Dengan pemantauan ECG setiap hari, kira-kira satu pertiga pesakit mempunyai episod tachycardia paroxysmal.

Pengkelasan

Di lokasi penyetempatan impuls yang dihasilkan, supraventricular (supraventricular) dan takikardia paroksismal ventrikular diasingkan. Supraventricular dibahagikan kepada bentuk atrial dan atrioventricular (atrioventricular).

Tiga jenis tachycardia supraventricular dikaji bergantung kepada mekanisme pembangunan:

1. Pembalikan. Apabila ia berlaku, peredaran bulatan pengujaan dan kemasukan semula dorongan saraf (mekanisme masuk semula). Pilihan ini adalah yang paling biasa.
2. Ectopic (fokus).
3. Multifocal (multifocal, multifocal).

Dua pilihan terakhir dikaitkan sama ada dengan kehadiran satu atau lebih kumpulan irama ektopik, atau dengan penampilan aktiviti pencetus post-depolarization. Dalam semua kes tachycardia paroki, ia didahului dengan perkembangan ketukan.

Punca

Faktor etiologis sebelum tachycardia paroxysmal adalah serupa dengan yang di extrasystoles, tetapi penyebab supraventricular (supraventricular) dan takikardia ventrikel agak berbeza.

Sebab utama perkembangan bentuk supraventricular (supraventricular) adalah untuk mengaktifkan dan meningkatkan nada sistem saraf simpatetik.

Tachycardia ventrikular sering berlaku di bawah tindakan perubahan sclerosis, dystrophic, radang, dan nekrotik dalam miokardium. Borang ini adalah yang paling berbahaya. Lelaki-lelaki yang berumur sudah terdedah kepada tahap yang lebih tinggi. Tachycardia ventrikular berlaku apabila tumpuan ektopik berkembang dalam sistem pengaliran ventrikel (Bundle Hiss, gentian Purkinje). Penyakit seperti infark miokard, penyakit jantung koronari (penyakit jantung koronari), kecacatan jantung dan miokarditis ketara meningkatkan risiko patologi.

Terdapat risiko tachycardia paroxysmal yang lebih besar pada orang-orang dengan laluan abnormal kongenital impuls saraf. Ini boleh menjadi bundle Kent yang terletak di antara atria dan ventrikel, serat Machaima antara nod atrioventricular dan ventrikel, atau serat konduktif lain yang terbentuk akibat penyakit miokardia tertentu. Mekanisme yang diterangkan di atas untuk terjadinya aritmia paroksismik boleh diprovokasi dengan melakukan dorongan saraf sepanjang jalur patologi ini.

Terdapat satu lagi mekanisme yang diketahui untuk pembangunan tachycardias paroxysmal yang dikaitkan dengan fungsi gangguan persimpangan atrioventrikular. Dalam kes ini, pemisahan membujur berlaku di simpul, yang membawa kepada gangguan gentian konduktif. Sesetengah daripada mereka tidak dapat melakukan rangsangan, dan bahagian lain tidak berfungsi dengan betul. Oleh kerana itu, beberapa impuls saraf dari atria tidak mencapai ventrikel, dan mundur (dalam arah yang bertentangan) kembali. Kerja nod atrioventrikular ini menyumbang kepada peredaran bulatan impuls yang menyebabkan takikardia.

Dalam usia prasekolah dan sekolah, bentuk takikardia penting (idiopatik) berlaku. Sebabnya tidak difahami sepenuhnya. Mungkin, penyebabnya adalah neurogenik. Dasar takikardia tersebut adalah faktor psiko-emosi yang membawa kepada peningkatan divisi sympatetik sistem saraf autonomi.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia bermula dengan akut. Seseorang biasanya dengan jelas merasakan masa berlakunya jantung berdebar.

Sensasi pertama dalam paroxysm adalah perasaan kejutan tajam di belakang tulang belakang di kawasan jantung yang bertukar menjadi degupan jantung yang cepat dan cepat. Irama disimpan dengan betul, dan kekerapan meningkat dengan ketara.

Sepanjang serangan, gejala-gejala berikut boleh menemani seseorang:

• pening yang tajam dan berpanjangan;
• tinnitus;
• kesakitan mengatasi alam semula jadi di kawasan jantung.

Kemungkinan pelanggaran sifat vegetatif:

• berpeluh berlebihan;
• loya dengan muntah;
• sedikit peningkatan suhu;
• kembung perut.

Lebih kurang kerap, paroxysm mengiringi gejala neurologi:

Ini berlaku kerana melanggar fungsi mengepam jantung, di mana terdapat kekurangan peredaran darah di dalam otak.

Untuk beberapa lama selepas serangan, terdapat peningkatan pemisahan air kencing, yang mempunyai ketumpatan yang rendah.

Dengan serangan takikardia paroxysmal yang berpanjangan, gangguan hemodinamik adalah mungkin:

• berasa lemah;
• pengsan;
• menurunkan tekanan darah.

Orang yang menderita sebarang penyakit sistem kardiovaskular, lebih sukar untuk bertolak ansur dengan serangan tersebut.

Apa itu tachycardia berbahaya yang berbahaya

Paroxysm yang panjang mungkin disertai oleh kegagalan jantung akut (asma jantung dan edema pulmonari). Keadaan ini sering membawa kepada kejutan kardiogenik. Oleh sebab penurunan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aliran darah, tahap pengoksigenan otot jantung berkurang, yang menimbulkan perkembangan angina pectoris dan infark miokard. Semua keadaan di atas menyumbang kepada kemunculan dan perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia paroxysmal yang disyaki boleh menjadi kemerosotan kesihatan secara tiba-tiba, diikuti dengan pemulihan tajam keadaan normal badan. Pada ketika ini, anda boleh menentukan kenaikan kadar denyutan jantung.

Supraventrikular (supraventrikular) dan takikardia paroksismik ventrikular boleh dibezakan secara bebas oleh dua gejala. Bentuk ventrikel mempunyai denyutan jantung yang tidak melebihi 180 denyutan seminit. Apabila detak jantung berlebihan diperhatikan pada 220-250 berdegup. Dalam kes pertama, ujian vagal yang mengubah nada saraf vagus tidak berkesan. Tachycardia supraventrikular dengan cara ini boleh dihentikan sepenuhnya.

Peningkatan tekanan denyutan jantung yang berputar-putar ditentukan pada ECG dengan mengubah polaritas dan bentuk gelombang P atrial. Lokasinya berubah berbanding dengan kompleks QRS.

Hasil kajian ECG dalam pelbagai jenis tachycardia paroxysmal. Dalam bentuk atrial (supraventricular), gelombang P biasanya terletak di hadapan QRS. Jika sumber patologi berada di nod atrium (AV) (supraventricular), maka gelombang P adalah negatif dan boleh berlapis atau berada di belakang kompleks QRS ventrikel. Apabila takikardia ventrikel pada ECG ditentukan QRS cacat lanjutan. Mereka sangat mirip dengan extrasystoles ventrikel. P gigi mungkin tidak berubah.

Seringkali pada masa penyingkiran elektrokardiogram tidak ada serangan tachycardia paroxysmal. Dalam kes ini, pengawasan Holter adalah berkesan, yang membolehkan anda mendaftar walaupun episod-epitel yang pendek dan tidak dapat dilihat secara subjektif.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, para pakar mengambil tindakan untuk mengeluarkan EKG endokardi. Untuk tujuan ini, elektrod diperkenalkan ke dalam hati dengan cara yang istimewa. Untuk mengecualikan patologi jantung atau kongenital, MRI (pengimejan resonans magnetik) jantung dan ultrasound dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Taktik rawatan dipilih secara individu. Ia bergantung kepada banyak faktor:

• bentuk takikardia;
• sebabnya;
• tempoh dan kekerapan serangan;
• komplikasi takikardia;
• tahap perkembangan kegagalan jantung.

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel, kemasukan ke hospital kecemasan adalah wajib. Dalam beberapa kes, dengan varian idiopatik dengan kemungkinan edemanding yang cepat, pentadbiran segera ubat antiarrhythmic dibenarkan. Tachycardia supraventricular (supraventricular) juga boleh dihentikan oleh bahan ubat. Walau bagaimanapun, sekiranya berlaku kekurangan kardiovaskular akut, kemasukan ke hospital juga perlu.

Dalam kes-kes di mana serangan paroxysmal diperhatikan lebih daripada dua atau tiga kali sebulan, kemasukan ke hospital yang dijadualkan dilantik untuk menjalankan pemeriksaan tambahan, mengedit rawatan, dan menyelesaikan masalah campur tangan pembedahan.

Sekiranya serangan takikardia paroki, penjagaan kecemasan perlu disediakan di tapak. Gangguan irama utama atau paroxysm di latar belakang penyakit jantung adalah petunjuk untuk panggilan kecemasan kecemasan.

Pelepasan paroxysm diperlukan untuk memulakan teknik vagal yang mengurangkan kesan sistem sympathoadrenal di hati:

1. Penangkapan biasa.
2. Manakala gerakan Valsalva adalah percubaan untuk menghembus nafas dengan rongga mulut tertutup dan laluan hidung.
3. Ujian Ashner - tekanan pada sudut dalaman bola mata.
4. Bersihkan dengan air sejuk.
5. Panggil refleks gag (kerengsaan akar lidah).
6. Ujian Goering-Chermak - tekanan ke atas kawasan sinus karotid (kerengsaan mekanikal di kawasan arteri karotid).

Teknik-teknik ini tidak selalu berkesan, jadi cara utama untuk melegakan serangan adalah menyuntikkan ubat anti radikal. Untuk melakukan ini, gunakan Novocainamide, Propranolol, Quinidine, Etmozin, Isoptin atau Cordarone. Paroxysms yang berpanjangan, yang tidak sesuai dengan rawatan perubatan, dihentikan dengan melakukan EIT (terapi elektrofon).

Rawatan anti-kambuh semula terdiri daripada penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic dan glycosides jantung. Selepas keluar dari hospital, pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi dengan definisi rawatan individu adalah mandatori untuk pesakit-pesakit tersebut. Untuk mengelakkan berulang (dalam kes ini, sawan berulang), sebilangan ubat ditetapkan kepada orang yang mempunyai parokirt yang kerap. Tachycardias supraventricular pendek atau pesakit dengan paroxysm tunggal tidak memerlukan terapi ubat antiarrhythmic.

Rawatan anti-berulang selain ubat-ubatan antiarrhythmic termasuk penggunaan glikosida jantung (Strofantin, Korglikon) di bawah kawalan ECG biasa. Untuk mencegah perkembangan bentuk ventrikel takikardia paroxysmal, beta-alrenoblokers digunakan (Metoprolol, Anaprilin). Membuktikan keberkesanan mereka dalam pentadbiran yang kompleks dengan ubat-ubatan antiarrhythmic.

Rawatan pembedahan ditunjukkan hanya untuk teruk. Dalam kes sedemikian, kemusnahan mekanikal (kemusnahan) foci ektopik atau laluan abnormal dari dorongan saraf dijalankan. Dasar rawatan adalah kerosakan elektrik, laser, kriogenik atau kimia, ablasi frekuensi radio (RFA). Kadang-kadang perentak jantung atau mini-defibrilator elektrik ditanamkan. Yang terakhir, apabila aritmia terjadi, menghasilkan pelepasan yang membantu mengembalikan degupan jantung yang normal.

Prognosis penyakit ini

Prognosis penyakit secara langsung bergantung bukan sahaja pada bentuk, tempoh serangan dan kehadiran komplikasi, tetapi juga pada kontraksi miokardium. Dengan luka-luka yang kuat dari otot jantung, terdapat risiko yang sangat tinggi untuk membuat fibrilasi ventrikular dan kegagalan jantung akut.

Tachycardia paroxysmal yang paling menguntungkan adalah supraventricular (supraventricular). Ia tidak mempunyai kesan ke atas kesihatan manusia, tetapi pemulihan spontan yang lengkap dari itu masih mustahil. Kursus kenaikan kadar denyutan ini disebabkan oleh keadaan fisiologi otot jantung dan penyakit mendasar.

Prognosis yang paling teruk dari bentuk ventrikel tachycardia paroxysmal, yang dikembangkan terhadap latar belakang mana-mana patologi jantung. Ia boleh beralih ke fibrilasi ventrikel atau fibrilasi.

Ketahanan purata pesakit dengan takikardia paroksismal ventrikular agak tinggi. Hasil maut adalah ciri pesakit dengan kehadiran kecacatan jantung. Pengambilan berterusan ubat-ubatan anti-ubat dan rawatan pembedahan yang tepat pada masanya mengurangkan risiko ratusan kali kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan

Pencegahan takikardia penting tidak diketahui, sejak etiologinya tidak dipelajari. Rawatan patologi utama adalah cara utama untuk mencegah paroxysms timbul pada latar belakang penyakit. Pencegahan sekunder adalah pengecualian merokok, alkohol, peningkatan tekanan psikologi dan fizikal, serta pentadbiran ubat yang ditetapkan tepat pada masanya dan tetap.

Oleh itu, apa-apa bentuk tachycardia paroxysmal adalah keadaan yang berbahaya kepada kesihatan dan kehidupan pesakit. Dengan diagnosis tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi untuk aritmia jantung paroxysmal, komplikasi penyakit dapat dikurangkan.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah sejenis arrhythmia, yang disifatkan oleh serangan jantung (paroxysm) dengan kadar jantung dari 140 hingga 220 atau lebih setiap minit, disebabkan oleh impuls ectopic, yang membawa kepada penggantian irama sinus biasa. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan hujung yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Denyutan ectopic boleh dijana di atria, simpang atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia Paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal adalah sejenis arrhythmia, yang disifatkan oleh serangan jantung (paroxysm) dengan kadar jantung dari 140 hingga 220 atau lebih setiap minit, disebabkan oleh impuls ectopic, yang membawa kepada penggantian irama sinus biasa. Paroki takikardia mempunyai permulaan dan hujung yang tiba-tiba, tempoh yang berlainan dan, sebagai peraturan, irama tetap. Denyutan ectopic boleh dijana di atria, simpang atrioventricular atau ventrikel.

Tachycardia paroxysmal secara etiologi dan patogenetika serupa dengan extrasystole, dan beberapa extrasystoles berikutan berturut-turut dianggap sebagai paroxysm pendek takikardia. Dengan takikardia paroxysmal, jantung berfungsi secara tidak ekonomik, peredaran darah tidak berkesan, oleh itu tachycardia paroxysms, membangunkan latar belakang kardiopatologi, menyebabkan kegagalan peredaran darah. Tachycardia paroxysmal dalam pelbagai bentuk dikesan dalam 20-30% pesakit dengan pemantauan ECG yang berpanjangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Di tempat penyetempatan impuls patologi, atrial, atrioventricular (atrioventricular) dan bentuk ventrikel takikardia paroxysmal diasingkan. Tachycardias atrium dan atrioventrikular digabungkan dalam bentuk supraventricular (supraventricular).

Mengikut sifat kursus, terdapat akut (paroxysmal), kerap berulang (kronik) dan bentuk-bentuk takikardia paroxysmal yang berterusan. Kursus bentuk kambuhan secara berterusan boleh bertahan selama bertahun-tahun, menyebabkan cardiomyopathy dilembutkan dan kegagalan peredaran darah. Menurut mekanisme perkembangan, timbal balik (berkaitan dengan mekanisme masuk semula dalam nod sinus), bentuk ectopic (atau tumpuan), multifokal (atau multifocal) bentuk tachycardia paroxysmal supraventrikular berbeza.

Mekanisme untuk pengembangan tachycardia paroxysmal dalam kebanyakan kes adalah berdasarkan pengembalian denyut nadi dan edaran bulat pengujaan (mekanisme kemasukan semula timbal balik). Kurang biasa, paroxysm takikardia berkembang sebagai hasil daripada tumpuan ectopic automatom anomalous atau tumpuan aktiviti pencetus selepas depolarization. Terlepas dari mekanisme terjadinya tachycardia paroxysmal, ia selalu didahului oleh perkembangan ketukan.

Punca tachycardia paroxysmal

Mengikut faktor etiological sama dengan datang tiba-tiba tachycardia arrythmia, dengan bentuk supraventricular biasanya disebabkan oleh peningkatan dalam pengaktifan bahagian bersimpati sistem saraf, dan ventrikel - radang, necrotic, degeneratif atau luka-luka sklerotik otot jantung.

Dalam bentuk takikardia paroxysmal ventrikel, tapak pengujaan ektopik terletak di bahagian ventrikel sistem pengaliran - bundle, kaki, dan serat Purkinje. Pengembangan tachycardia ventrikel lebih kerap diperhatikan pada lelaki tua dengan penyakit arteri koronari, infark miokard, miokarditis, hipertensi, dan kecacatan jantung.

Satu pra-syarat penting bagi pembangunan tachycardia datang tiba-tiba adalah kehadiran laluan aksesori dalam sifat semula jadi myocardium nadi (Kent rasuk antara ventrikel dan atria, nod terabas yang atrioventricular; gentian Maheyma antara ventrikel dan nod atrioventricular) atau akibat daripada luka-luka miokardium (myocarditis, jantung, cardiomyopathy). Laluan tambahan impuls menyebabkan edaran pengujaan patologi melalui miokardium.

Dalam sesetengah kes, pemisahan membujur yang dipanggil berkembang di nod atrioventricular, yang membawa kepada fungsi tak serasi gentian simpang atrioventrikular. Apabila fenomena penceraian bahagian membujur sistem gentian konduktif beroperasi tanpa menyimpang, yang lain, bertentangan, menjalankan pengujaan bertentangan (songsang) arahan dan menyediakan asas untuk edaran pekeliling impuls dalam atrium dan ventrikel kemudian gentian songsang semula ke dalam atrium.

Pada zaman kanak-kanak dan remaja, kadang-kadang tachycardia idiopatik (penting) kadang-kadang dijumpai, sebab yang tidak dapat ditegakkan dengan pasti. Asas bentuk neurogenik tachycardia paroxysmal adalah pengaruh faktor psiko-emosi dan peningkatan aktiviti sympathoadrenal pada perkembangan paroxysma ectopic.

Tanda-tanda tachycardia paroxysmal

Paroxysm takikardia sentiasa mempunyai permulaan tersendiri dan berakhir yang sama, sementara tempohnya boleh berbeza dari beberapa hari hingga beberapa saat.

Pesakit merasakan permulaan paroxysm sebagai dorongan di rantau jantung, bertukar menjadi degupan jantung yang meningkat. Kadar jantung semasa paroxysm mencapai 140-220 atau lebih setiap minit sambil mengekalkan irama yang betul. Penyakit tachycardia paroxysmal mungkin disertai dengan pening, bunyi bising di kepala, perasaan penyempitan hati. Kurang biasa, gejala neurologi fenologi sementara - aphasia, hemiparesis. Kursus paroxysm takikardia supraventrikular boleh berlaku dengan gejala disfungsi autonomi: berpeluh, loya, kembung, subfebril ringan. Pada akhir serangan, poliuria diperhatikan selama beberapa jam, dengan banyak cahaya, air kencing berkepekatan rendah (1.001-1.003).

Tachycardia paroxysm yang berlarutan boleh menyebabkan penurunan tekanan darah, perkembangan kelemahan dan pengsan. Toleransi tachycardia paroxysmal adalah lebih buruk pada pesakit kardiopatologi. Tachycardia ventrikular biasanya berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan mempunyai prognosis yang lebih serius.

Komplikasi tachycardia paroxysmal

Dengan bentuk takikardia paroxysmal ventrikel dengan frekuensi irama lebih daripada 180 denyutan. setiap minit boleh membina fibrillasi ventrikel. Paroxysm yang berpanjangan boleh mengakibatkan komplikasi yang serius: kegagalan jantung akut (kejutan kardiogenik dan edema pulmonari). Pengurangan dalam jumlah output jantung semasa paroxysm takikardia menyebabkan penurunan bekalan darah koronari dan iskemia pada otot jantung (angina pectoris atau infark miokard). Tachycardia paroxysmal membawa kepada perkembangan kegagalan jantung kronik.

Diagnosis tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal boleh didiagnosis oleh serangan tipikal dengan permulaan dan penamatan secara tiba-tiba, serta data dari kajian kadar jantung. Tachycardia bentuk supraventricular dan ventrikel berbeza dalam irama yang meningkat. Dalam takikardia ventrikel, kadar denyutan jantung biasanya tidak melebihi 180 denyutan. setiap minit, dan sampel dengan pengujaan saraf vagus memberikan hasil yang negatif, sedangkan dengan takikardia supraventricular, denyutan jantung mencapai 220-250 denyutan. setiap minit, dan paroxysm dihentikan oleh manuver vagus.

Apabila mendaftarkan ECG semasa serangan, perubahan ciri dalam bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan, serta lokasinya relatif kepada kompleks QRS ventrikel, yang membolehkan membezakan bentuk tachycardia paroxysmal. Untuk bentuk atrial, lokasi gelombang P (positif atau negatif) adalah tipikal sebelum kompleks QRS. Pada paroxysm yang bermula dari sambungan atrioventricular, gigi negatif P terletak di belakang kompleks QRS atau bergabung dengannya didaftarkan. Untuk bentuk ventrikel dicirikan oleh ubah bentuk dan pengembangan kompleks QRS, menyerupai extrasystoles ventrikular; gigi biasa, tidak berubah R. boleh didaftarkan

Jika paroxysm takikardia tidak dapat diperbaiki dengan elektrokardiografi, pemantauan ECG digunakan setiap hari, yang merangkumi episod pendek tachycardia paroxysmal (dari 3 hingga 5 kompleks ventrikel) yang tidak dirasakan secara subjektif oleh pesakit. Dalam beberapa kes, dengan tachycardia paroxysmal, elektrokardiogram endokardik direkodkan oleh pentadbiran intrakardiak elektrod. Untuk mengecualikan patologi organik, ultrasound jantung, MRI atau MSCT hati dilakukan.

Rawatan tachycardia paroxysmal

Persoalan taktik rawatan pesakit datang tiba-tiba tachycardia diselesaikan dengan mengambil kira bentuk aritmia (atrium, atrioventricular, ventrikel), etiologi yang, kekerapan dan jangka masa serangan, kehadiran atau ketiadaan komplikasi semasa paroxysms (jantung atau penyakit kardiovaskular).

Kebanyakan kes takikardia paroxysmal memerlukan rawatan hospital kecemasan. Pengecualian adalah varian idiopatik dengan kursus yang tidak baik dan kemungkinan melegakan cepat dengan pengenalan dadah anti radikal tertentu. Apabila pesakit tachycardia supraventrikular di hospital dimasukkan ke dalam kardiologi dalam kes kegagalan jantung atau kardiovaskular.

Rawatan hospitalisasi pesakit dengan tachycardia paroxysmal dilakukan dengan kerap,> 2 kali sebulan, serangan takikardia untuk peperiksaan mendalam, penentuan taktik terapeutik dan petunjuk untuk rawatan pembedahan.

Kemunculan serangan tachycardia datang tiba-tiba memerlukan penyediaan langkah-langkah segera di tempat kejadian dan dalam serangan tiba-tiba rendah atau penyakit jantung seiring memerlukan serentak perkhidmatan kardiologi panggilan kecemasan.

Untuk melegakan tachycardia paroxysm, mereka menggunakan manuver vagal, teknik yang mempunyai kesan mekanikal pada saraf vagus. Manuver vagus termasuk meneran; Valsalva manuver (cuba mengeluarkan nafas kuat dengan jurang hidung yang tertutup dan rongga mulut); Ujian Ashner (tekanan seragam dan sederhana di sudut atas bola mata); Ujian Chermak-Gering (tekanan pada rantau sinus sinus tunggal atau kedua-duanya di rantau arteri karotid); satu percubaan untuk mendorong refleks lelucon dengan menjengkelkan akar lidah; menggosok dengan air sejuk, dan lain-lain. Dengan bantuan manuver vagal, mungkin hanya untuk menghentikan serangan paramagnetik supraventrikular takikardia, tetapi tidak dalam semua kes. Oleh itu, jenis bantuan utama dalam membangunkan tachycardia paroxysmal adalah pentadbiran ubat anti-arrhythmic.

Sebagai bantuan pertama yang ditunjukkan antiarrhythmics intravena universal berkesan dalam apa jua bentuk paroxysms: procainamide, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), quinidine ritmodana (disopyramide, ritmileka) etmozina, isoptin, Cordarone. Untuk paroxysms jangka panjang tachycardia yang tidak dihentikan oleh ubat-ubatan, mereka menggunakan terapi electropulse.

Di masa depan, pesakit dengan tachycardia paroxysmal tertakluk kepada pemantauan pesakit luar oleh pakar kardiologi, yang menentukan jumlah dan jadual untuk menetapkan terapi anti-asidmik. Tujuan anti-berulang antiarrhythmic tachycardia ditentukan oleh kekerapan dan toleransi serangan. Mengendalikan terapi anti-relaps yang berterusan ditunjukkan untuk pesakit dengan tachycardia paroxysmal, yang berlaku 2 atau lebih kali sebulan dan memerlukan bantuan perubatan untuk bantuan mereka; dengan paroxysms yang lebih jarang, tetapi berlarutan, yang rumit oleh perkembangan ventrikel kiri atau kegagalan kardiovaskular. Pada pesakit yang mempunyai episod takikardia supraventricular yang kerap, berhenti dengan sendirinya atau dengan manuver vagal, tanda-tanda untuk terapi antiretroviral adalah dipersoalkan.

rawatan yang berpanjangan pencegahan Takikardia datang tiba-tiba dijalankan ejen antiarrhythmic (quinidine bisulfate, disopyramide, moratsizinom, etatsizin, amiodarone, verapamil et al.), Dan glikosida jantung (digoxin, lanatozidom). Pemilihan ubat dan dos dilakukan di bawah kawalan elektrokardiografi dan kawalan kesihatan pesakit.

Penggunaan penghalang β-adrenergik untuk rawatan tachycardia paroxysmal mengurangkan kemungkinan peralihan bentuk ventrikel ke fibrilasi ventrikel. Penggunaan β-blockers yang paling berkesan bersama-sama dengan agen-agen antiarrhythmic, yang membolehkan mengurangkan dos setiap ubat tanpa menjejaskan keberkesanan terapi. Pencegahan berulangnya paroxysms supraventrikular takikardia, mengurangkan kekerapan, tempoh dan keterukan kursus mereka dicapai melalui pemberian oral glycosides secara berterusan.

Rawatan pembedahan diambil dalam kes-kes yang teruk dalam tachycardia paroki dan ketidakupayaan terapi anti-kambuh. Sebagai pembedahan untuk tachycardia paroxysmal, kemusnahan (mekanikal, elektrik, laser, kimia, kriogenik) cara tambahan untuk melakukan impuls atau otot otot otomatik, ablasi radiofrequency (RFA jantung), implan perentak jantung dengan mod yang diprogramkan dan stimulasi "menarik" atau implan digunakan. defibrillators.

Prognosis untuk tachycardia paroxysmal

Kriteria prognostik untuk tachycardia paroxysmal adalah bentuk, etiologi, tempoh kejang, kehadiran atau ketiadaan komplikasi, keadaan kontraksi miokardium (seperti luka yang teruk pada otot jantung terdapat risiko tinggi untuk mengalami kegagalan kardiovaskular atau jantung, fibrilasi ventrikular).

Yang paling menguntungkan adalah cara bentuk supraventricular penting tachycardia paroxysmal: kebanyakan pesakit tidak kehilangan keupayaan mereka untuk bekerja selama bertahun-tahun, jarang terdapat kes-kes penyembuhan spontan lengkap. Tachycardia supraventricular yang disebabkan oleh penyakit miokardium sebahagian besarnya ditentukan oleh perkembangan dan keberkesanan rawatan penyakit yang mendasari.

Prognosis paling buruk diperhatikan dengan bentuk ventrikel takikardia paroxysmal, membangunkan terhadap latar belakang patologi miokardium (infark akut, iskemia sementara yang panjang, miokarditis berulang, kardiomiopati primer, myocardiodystrophy yang teruk akibat kecacatan jantung). Lesi miokardium menyumbang kepada perubahan tachycardia paroxysmal dalam fibrillasi ventrikel.

Dalam ketiadaan komplikasi, survival pesakit dengan takikardia ventrikel adalah bertahun-tahun dan bahkan dekad. Kes-kes maut dengan tachycardia paroxysmal ventrikel biasanya berlaku pada pesakit dengan cacat jantung, dan juga pada pesakit yang telah menjalani kematian klinikal dan resusitasi sebelum ini. Meningkatkan takikardia paroxysmal dengan terapi anti-ubat yang berterusan dan pembetulan bedah rhythm.

Pencegahan tachycardia paroxysmal

Langkah-langkah untuk mengelakkan bentuk penting tachycardia paroxysmal, serta penyebabnya, tidak diketahui. Pencegahan perkembangan paroxysms takikardia di latar belakang kardiopatologi memerlukan pencegahan, diagnosis tepat pada masanya dan rawatan penyakit mendasar. Dengan tachycardia paroxysmal yang maju, profilaksis sekunder ditunjukkan: pengecualian faktor-faktor yang memprovokasi (penuaan mental dan fizikal, alkohol, merokok), mengambil ubat-ubatan anti-kerontang yang sedatif dan antiarrhythmic, rawatan bedah tachycardia.

Tachycardia Paroxysmal: penyebab, jenis, paroxysm dan manifestasi, rawatan

Bersama extrasystole, takikardia paroxysmal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung paling kerap. Ia adalah satu pertiga daripada semua kes patologi yang dikaitkan dengan pengujaan berlebihan daripada miokardium.

Apabila tachycardia paroxysmal (PT) di dalam hati ada lesi yang menghasilkan jumlah impuls yang berlebihan, menyebabkan ia sering dikurangkan. Dalam kes ini, hemodinamik sistemik diganggu, jantung itu sendiri mengalami kekurangan nutrisi, akibatnya terdapat peningkatan kegagalan peredaran darah.

Serangan PT berlaku secara tiba-tiba, kerana tiada sebab yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang membangkitkan, mereka juga meninggal secara tiba-tiba, dan tempoh paroxysm, kekerapan degupan jantung adalah berbeza dalam pesakit yang berbeza. Irama sinus normal di PT digantikan dengan satu yang "dikenakan" kepadanya oleh tumpuan ectopic of rousing. Yang terakhir ini boleh dibentuk di nod atrioventrikular, ventrikel, atrium miokardium.

Gelombang pengujaan dari tumpuan yang tidak normal mengikuti satu demi satu, jadi irama tetap tetap, tetapi kekerapannya jauh dari norma. PT dalam asalnya adalah sangat dekat dengan rentak pramatang supraventricular, oleh itu, setelah satu ekstrasstol dari atria sering dikenal pasti dengan serangan tachycardia paroxysmal, walaupun jika ia tidak berlangsung lebih dari seminit.

Tempoh serangan (paroxysm) PT sangat berubah - dari beberapa saat hingga beberapa jam dan hari. Adalah jelas bahawa gangguan yang paling penting dalam aliran darah akan disertai oleh serangan arrhythmia yang berpanjangan, tetapi rawatan diperlukan untuk semua pesakit, walaupun tachycardia paroxysmal jarang berlaku dan tidak terlalu lama.

Punca dan jenis tachycardia paroxysmal

PT adalah mungkin kedua-dua orang muda dan orang tua. Pesakit lebih lama didiagnosis lebih kerap, dan punca perubahan organik, sedangkan pada pesakit muda arrhythmia lebih sering berfungsi.

Tachycardia paroxysmal (termasuk jenis atrial dan AV-nodal) yang supraventricular (supraventricular) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktiviti pemuliharaan bersimpati, dan sering terdapat perubahan struktur yang jelas di dalam hati.

Tachycardia paroxysmal biasanya disebabkan oleh punca organik.

Jenis tachycardia paroxysmal dan visualisasi paroxysms pada ECG

Faktor provokatif paroxysm PT mempertimbangkan:

• Kegembiraan yang kuat, keadaan tertekan;
• Hypothermia, penyedutan udara terlalu sejuk;
• Berlebihan;
• Pengukuhan fizikal yang berlebihan;
• Berjalan cepat

Penyebab takikardia supraventricular paroxysmal termasuk tekanan teruk dan pengekalan bersimpati terganggu. Keseronokan menimbulkan pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang menyumbang kepada peningkatan penguncupan jantung, serta meningkatkan sensitiviti sistem pengaliran, termasuk rektum ektopik rangsangan terhadap tindakan hormon dan neurotransmitter.

Kesan stres dan kebimbangan dapat dikesan dalam kes-kes PT di dalam cedera dan terkejut, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. By the way, kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan disfungsi autonomi mengalami jenis arrhythmia ini, yang bersifat fungsional.

Dalam sesetengah kes, apabila jantung tidak mempunyai kecacatan anatomi yang penting yang boleh menyebabkan arrhythmia, PT adalah wujud dalam sifat refleks dan selalunya dikaitkan dengan patologi perut dan usus, sistem biliary, diafragma, dan buah pinggang.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada lelaki yang lebih tua yang mempunyai perubahan struktur yang jelas dalam miokardium - keradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Dalam kes ini, kursus yang betul dari dorongan saraf sepanjang bundar Nya, kakinya dan serat kecil yang memberikan miokardium dengan isyarat excitatory terganggu.

Penyebab langsung bagi takikardia paroksismal ventrikular adalah:

1. Penyakit jantung iskemik - kedua-dua sklerosis menyebar dan parut selepas serangan jantung;
2. Infark miokardium - menimbulkan ventrikel PT pada setiap pesakit kelima;
3. Keradangan otot jantung;
4. Hipertensi arteri, terutamanya dalam hypertrophy miokardium yang teruk dengan sklerosis menyebar;
5. Penyakit jantung;
6. Dystrophy miokardium.

Antara sebab-sebab yang paling jarang berlaku ialah tachycardia paroxysmal, thyrotoxicosis, reaksi alahan, campur tangan di jantung, catheterization dari rongga menunjukkan, tetapi tempat tertentu dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa ubat. Jadi, mabuk dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan kepada pesakit yang mempunyai penyakit kardiak kronik, boleh menimbulkan serangan takikardia yang teruk dengan risiko kematian yang tinggi. Dos besar ubat-ubatan antiarrhythmic (Novocinamide, misalnya) juga boleh menyebabkan PT. Mekanisme aritmia ubat dianggap sebagai gangguan metabolik kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dikaji, tetapi kemungkinan besar, ia didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan denyutan dan jalur dan peredaran bulatan denyut dengan kehadiran hambatan mekanikal pada gelombang pengujaan.

Dalam mekanisme ektopik, tumpuan terapi patologi menganggap fungsi perentak utama dan membekalkan miokardium dengan jumlah potensi yang berlebihan. Dalam kes lain, gelombang pengujaan beredar mengikut cara kemasukan semula, yang amat ketara apabila halangan organik untuk impuls dibentuk dalam bentuk kardiosklerosis atau nekrosis.

Asas PT dalam segi biokimia adalah perbezaan metabolisme elektrolit di antara kawasan sihat otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses keradangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Klasifikasi moden PT mengambil kira mekanisme penampilannya, sumbernya, ciri-ciri aliran.

Bentuk supraventrikular menyatukan tachycardia atrial dan atrioventricular (AV-nod), apabila punca irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini berlaku paling kerap dan disertai oleh penguncupan jantung yang tetap, tetapi sangat kerap.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun ke sepanjang jalur ke myocardium ventrikel, dan di atriumoventricular (AV) ke ventrikel dan retrogradely kembali ke atria, menyebabkan pengecutan mereka.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal dikaitkan dengan punca organik, manakala kontrak ventrikel dalam irama berlebihan mereka sendiri, dan atria tertakluk kepada aktiviti nod sinus dan mempunyai kekerapan kontraksi dua hingga tiga kali ganda kurang daripada ventrikel.

Bergantung pada kursus PT, ia adalah akut dalam bentuk paroxysms, kronik dengan serangan berkala dan berterusan berulang. Bentuk terakhir boleh berlaku selama bertahun-tahun, yang membawa kepada cardiomyopathy diluaskan dan kegagalan peredaran darah yang teruk.

Keistimewaan patogenesis memungkinkan untuk mengasingkan bentuk tachycardia paroxysmal apabila terdapat "masuk semula" impuls dalam nod sinus, ectopic semasa pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal apabila sumber pengujaan miokardia menjadi beberapa.

Manifestasi tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal berlaku secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, atau di kalangan kesejahteraan lengkap. Pesakit menyedari masa yang jelas mengenai permulaan paroxysm dan terasa dengan sempurna. Permulaan sesuatu serangan ditunjukkan oleh tolakan di kawasan jantung, diikuti oleh serangan degupan jantung yang sengit untuk jangka waktu yang berbeza.

Gejala serangan tachycardia paroxysmal:

• Pusing, pingsan dengan paroxysm berpanjangan;
• Kelemahan, bunyi di kepala;
• Sesak nafas;
• Mengempiskan perasaan di hati;
• Manifestasi neurologi - ucapan yang merosakkan, kepekaan, paresis;
• Gangguan vegetatif - berpeluh, loya, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, perkumuhan air kencing yang berlebihan.

Keparahan gejala lebih tinggi pada pesakit dengan kerosakan miokardium. Mereka juga mempunyai prognosis yang lebih serius terhadap penyakit ini.

Aritmia biasanya bermula dengan denyut nadi dalam jantung yang dikaitkan dengan extrasystole, diikuti oleh takikardia yang teruk sehingga 200 atau lebih kontraksi seminit. Rasa tidak selesa jantung dan degupan jantung yang kecil tidak begitu biasa daripada klinik pachycysia takikardia yang terang.

Memandangkan peranan gangguan autonomi, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda lain tanda tachycardia paroki. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, arrhythmia didahului oleh aura - kepala mula berputar, terdapat bunyi di telinga, jantung memerah. Dalam semua kes PT, terdapat kencing yang kerap dan berlimpah pada permulaan serangan, tetapi dalam beberapa jam pertama perkumuhan air kencing dinormalkan. Gejala yang sama adalah ciri untuk penghujung PT, dan dikaitkan dengan kelonggaran otot pundi kencing.

Dalam banyak pesakit dengan serangan jangka panjang PT, suhu meningkat kepada 38-39 darjah, peningkatan leukositosis dalam darah. Demam juga dikaitkan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah pengagihan semula darah dalam keadaan hemodinamik yang tidak mencukupi.

Oleh kerana jantung tidak berfungsi dengan betul semasa takikardia, tidak ada darah yang cukup di dalam arteri bulatan besar, ada tanda-tanda seperti sakit di jantung yang berkaitan dengan ischemia, gangguan aliran darah di otak - pening, menggigil di lengan dan kaki, kekejangan, dan dengan lebih mendalam Kerosakan tisu saraf terhalang oleh ucapan dan pergerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologi yang teruk jarang berlaku.

Apabila serangan berakhir, pesakit mengalami kelegaan yang penting, ia menjadi mudah untuk bernafas, denyutan jantung pesat dihentikan oleh tekanan atau perasaan pudar di dada.

• Tachycardia paroxysmal bentuk atrium disertai dengan nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi seminit.
• Tachycardia paroxysmal ventrikular ditunjukkan oleh lebihan singkatan jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan nadi.

Semasa paroxysmal PT, penampilan pesakit berubah: pucat adalah ciri, pernafasan menjadi kerap, kegelisahan muncul, mungkin disebut agitasi psikomotor, urat serviks membengkak dan berdenyut ke irama irama jantung. Percubaan untuk mengira nadi boleh menjadi sukar kerana kekerapan yang berlebihan, ia lemah.

Oleh kerana output jantung tidak mencukupi, tekanan sistolik dikurangkan, sementara tekanan diastolik mungkin tidak berubah atau sedikit berkurangan. Hipotensi yang teruk dan keruntuhan juga menyerang serangan PT pada pesakit dengan perubahan struktur yang ketara di dalam hati (kecacatan, bekas luka, serangan jantung besar-besaran, dan sebagainya).

Dengan simptomologi, tachycardia atrium perarakan boleh dibezakan daripada pelbagai ventrikel. Oleh kerana disfungsi vegetatif adalah penting dalam menentukan PT atrial, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan selepas serangan, berpeluh, dll). Bentuk ventrikel biasanya tidak mempunyai tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi sindrom PT adalah kegagalan jantung, yang bertambah dengan tempoh takikardia. Ia berlaku kerana fakta bahawa miokardium itu terlalu banyak bekerja, rongga tidak dikosongkan sepenuhnya, pengumpulan produk metabolik dan bengkak pada otot jantung berlaku. Pengosongan atrial yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah dalam lingkaran pulmonari, dan pengisian kecil dengan darah ventrikel, yang berkontrak dengan kekerapan yang besar, membawa kepada penurunan dalam pembebasan ke dalam peredaran sistemik.

Komplikasi PT boleh menjadi tromboembolisme. Limpahan darah atrium, hemodinamik terjejas menyumbang kepada trombosis di telinga atrium. Apabila irama dipulihkan, konvoi ini keluar dan masuk ke arteri bulatan yang besar, menimbulkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan rawatan tachycardia paroxysmal

Seseorang boleh mengesyaki tachycardia paroxysmal oleh ciri-ciri gejala - serangan tiba-tiba aritmia, denyutan ciri dalam jantung, dan nadi yang cepat. Apabila mendengar jantung, tachycardia teruk dikesan, nada menjadi bersih, yang pertama menjadi bertepuk tangan, dan yang kedua menjadi lemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik sahaja.

Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada ECG, ada beberapa perbezaan dalam bentuk patologi dan ventrikel yang patologi.

• Sekiranya impuls patologi datang dari lesi di atria, maka gelombang P akan direkodkan di ECG di hadapan kompleks ventrikel.

tachycardia atrial pada ECG

• Dalam kes apabila impuls dihasilkan oleh sambungan AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan terletak sama ada selepas kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

Tachycardia AV-nod pada ECG

• Dengan PT ventrikular tipikal, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai extrasystoles yang berasal dari miokardium ventrikel.

Tachycardia ventrikular ECG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episod pendek (beberapa kompleks QRS), maka ia sukar untuk menangkapnya di ECG biasa, jadi pemantauan harian dilakukan.

Untuk memperjelaskan sebab-sebab PT, terutama pada pesakit tua dengan penyakit jantung organik yang mungkin, ultrasound, pengimejan resonans magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik rawatan tachycardia paroxysmal bergantung kepada ciri-ciri kursus, jenis, tempoh patologi, sifat komplikasi.

Dalam tachycardia atrium dan nodular tachycardia, kemasukan ke hospital ditunjukkan dalam kes peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, sementara pelbagai ventrikel sentiasa memerlukan rawatan kecemasan dan pengangkutan kecemasan ke hospital. Pesakit secara rutin dimasukkan ke hospital semasa tempoh interaktif dengan paroxysms kerap kali lebih daripada dua kali sebulan.

Sebelum ketibaan briged ambulans, saudara-mara atau orang-orang yang dekat dapat mengurangkan keadaan. Pada permulaan serangan, pesakit perlu duduk dengan lebih selesa, kolar perlu dilonggarkan, udara segar perlu disediakan, dan untuk kesakitan di dalam hati, ramai pesakit mengambil nitrogliserin sendiri.

Penjagaan kecemasan untuk paroxysm termasuk:

1. Ujian vagus;
2. Kardioversi elektrik;
3. Rawatan ubat.

Cardioversion ditunjukkan dalam kedua-dua PT supraventricular dan ventrikel, disertai dengan keruntuhan, edema paru, dan kekurangan koronari akut. Dalam kes pertama, ia cukup untuk melepaskan sehingga 50 J, di kedua - 75 J. Untuk maksud anestesia, seduxen disuntik. Dengan PT timbal balik, pemulihan irama boleh dilakukan melalui pace transesophageal.

Sampel Vagal digunakan untuk melegakan serangan atrium PT, yang dikaitkan dengan pemuliharaan autonomi, dengan takikardia ventrikel, sampel ini tidak menghasilkan kesan. Ini termasuk:

• Melatih;
• Manakala gerakan Valsalva adalah pernafasan kuat di mana hidung dan mulut perlu ditutup;
• Ujian Ashner - tekanan pada bola mata;
• Contoh Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotid secara mediasi dari otot sternocleidomastoid;
• Kerengsaan akar lidah sehingga refleks kemaluan;
• Menuang air sejuk ke muka.

Ujian Vagal bertujuan merangsang saraf vagus, menyumbang kepada pengurangan irama jantung. Mereka adalah sifat tambahan, boleh diakses oleh pesakit sendiri dan saudara-mara mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak sengaja menghapuskan arrhythmia, oleh itu pentadbiran ubat adalah prasyarat untuk merawat PT paroxysmal.

Sampel dilakukan hanya sehingga irama dipulihkan, sebaliknya keadaan bradikardia dan penangkapan jantung dibuat. Urut sinus carotid adalah kontraindikasi pada orang tua dengan diagnosis aterosklerosis karotid.

Ubat anti aritmia yang paling berkesan untuk tachycardia paroxysmal supraventrikular dianggap (dalam mengurangkan keberkesanan):

ATP dan verapamil memulihkan irama dalam hampir semua pesakit. Kelemahan ATP dianggap sebagai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - muka merah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini secara literal hilang dalam setengah minit selepas pentadbiran dadah. Keberkesanan cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan irama pada kira-kira separuh daripada pesakit.

Apabila rawatan PT ventrikel bermula dengan pengenalan lidocaine, maka - Novocainamide dan Cordarone. Semua ubat digunakan secara intravena sahaja. Sekiranya, semasa ECG, tidak mungkin untuk melumpuhkan tumpuan ektopik dengan tepat, maka urutan berikut ubat antiarrhythmic adalah disyorkan: lidocaine, ATP, novocainamide, cordaron.

Selepas berhenti serangan pesakit, pesakit dihantar di bawah pengawasan seorang ahli kardioma di tempat kediaman, yang, berdasarkan kekerapan paroxysms, tempoh mereka dan tahap gangguan hemodinamik, menentukan keperluan rawatan anti-kambuh.

Jika aritmia berlaku dua kali dalam sebulan atau lebih kerap atau serangan jarang berlaku, tetapi berpanjangan, dengan gejala kegagalan jantung, maka rawatan dalam tempoh interaktif dianggap sebagai keperluan. Untuk rawatan jangka panjang anti-kambuh tachycardia paroxysmal, gunakan:

Untuk pencegahan fibrillasi ventrikel, yang boleh merumitkan serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​ditetapkan. Tujuan tambahan penyekat beta dapat mengurangkan dos ubat anti radikal yang lain.

Rawatan pembedahan digunakan untuk PT apabila terapi konservatif tidak memulihkan irama yang betul. Sebagai operasi, ablasi radiofrequency dilakukan, bertujuan untuk menghilangkan laluan yang tidak normal dan zon ektopik penjanaan nadi. Di samping itu, fokus ektopik boleh dibinasakan menggunakan tenaga fizikal (laser, arus elektrik, kesan suhu rendah). Dalam sesetengah kes, implan perentak jantung ditunjukkan.

Pesakit yang mempunyai diagnosis mantap PT harus memberi perhatian kepada pencegahan aritmia paroksismik.

Pencegahan serangan PT terdiri daripada mengambil sedatif, mengelakkan tekanan dan kegelisahan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic yang kerap, jika ada yang telah ditetapkan.

Prognosis untuk PT bergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling baik adalah untuk orang-orang dengan tachycardia atrial paroxysmal idiopatik, yang telah dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku walaupun kehilangan spontan arrhythmia adalah mungkin.

Sekiranya tachycardia paroxysmal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokardium, maka prognosis akan bergantung pada kadar perkembangannya dan tindak balas terhadap rawatan.

Prognosis yang paling serius diperhatikan dengan tachycardias ventrikel yang berlaku di latar belakang perubahan dalam otot jantung - infarksi, keradangan, distrofi miokardium, penyakit jantung decompensated, dan lain-lain. Perubahan struktur dalam miokardium dalam pesakit sedemikian mewujudkan peningkatan risiko peralihan PT ke fibrilasi ventrikel.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pesakit dengan ventrikel PT hidup selama bertahun-tahun dan dekad, dan jangka hayat membolehkan untuk meningkatkan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic secara berkala untuk mencegah kambuh. Kematian biasanya berlaku pada latar belakang tachycardia paroxysmal pada pesakit dengan kecacatan teruk, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikular adalah sangat tinggi), serta mereka yang telah mengalami kematian klinikal dan resusitasi kardiopulmonari yang berkaitan.