Image

Semua nuansa takikardia ventrikular paroki: ia berbahaya dan bagaimana untuk merawatnya

Tachycardia adalah satu keadaan yang boleh membawa potensi ancaman kepada kehidupan pesakit.

Ini terutamanya terpakai kepada bentuk patologi ini, yang dipanggil tachycardia paroxysmal ventrikel (ZHPT), kerana ia bukan sahaja merosakkan fungsi peredaran darah secara ketara, tetapi juga boleh membawa kepada akibat yang paling buruk bagi pesakit.

Penerangan dan klasifikasi

Perbezaan utama ZHPT dari bentuk takikardia lain ialah tumpuan denyutan elektrik yang sering menyebabkan jantung terganggu dijana dalam ventrikel atau septum interventrikular.

Ventrikel mula berkontraksi lebih kerap daripada atria, dan aktiviti mereka menjadi berpisah (tidak selaras). Hasilnya boleh melanggar hemodinamik yang teruk, penurunan tekanan darah yang tajam, fibrilasi ventrikular, kegagalan jantung.

Menurut klasifikasi klinikal, tachycardia ventrikular paroxysmal boleh menjadi stabil atau tidak stabil. Perbezaan di antara mereka terletak pada fakta bahawa bentuk patologi yang tidak stabil tidak praktikal tiada kesan pada hemodinamik, tetapi dengan ketara meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba.

Punca dan faktor risiko

Selalunya, perkembangan ZHPT dikaitkan dengan luka teruk miokardium, dan hanya dalam 2% kes takikardia dari etiologi yang tidak dapat dijelaskan (idiopatik) didiagnosis pada pesakit. Penyebab utama patologi termasuk:

  • Penyakit jantung koronari (85% daripada kes) dan infarksi miokardium;
  • Komplikasi Postinfarction (cardiosclerosis);
  • Aneurysm ventrikel kiri;
  • Myocarditis akut, yang dihasilkan akibat penyakit autoimun dan berjangkit;
  • Cardiomyopathy (hypertrophic, dilated, restrictive);
  • Kecacatan jantung, kongenital atau diperolehi;
  • Prolaps injap mitral;
  • Displasia ventrikel aritmogenik;
  • Beberapa penyakit sistemik (amyloidosis, sarcoidosis);
  • Thyrotoxicosis;
  • Sindrom Romano-Ward dan sindrom arousal pramatang ventrikel;
  • Hipo- dan hiperkalsemia;
  • Pembedahan jantung yang mendadak atau kehadiran kateter dalam rongga;
  • Penyakit jantung kongenital;
  • Kesan toksik daripada ubat-ubatan tertentu (khususnya, glikosida jantung) dalam kes berlebihan atau keracunan.

Di samping itu, ZHPT kadang-kadang diperhatikan pada wanita hamil kerana pengaktifan proses metabolik dalam badan dan tekanan rahim yang meningkat di kawasan jantung. Dalam kes ini, takikardia berlalu selepas bersalin dan tidak melibatkan sebarang kesan kesihatan.

Gejala dan tanda pada ECG

Biasanya, serangan takikardia ventrikel paroki mempunyai permulaan dan hujung yang jelas, dan biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam (kadang-kadang beberapa hari). Ia bermula dengan kejutan yang kuat di rantau jantung, selepas itu pesakit mempunyai gejala berikut:

  • Palpitasi yang dirasai walaupun tanpa merasakan nadi;
  • Menurunkan tekanan darah;
  • Pucat kulit;
  • Pembakaran, sakit, atau ketidakselesaan di dada;
  • Pusing, "loya";
  • Rasa penyempitan di hati;
  • Ketakutan yang kuat terhadap kematian;
  • Kelemahan dan pengsan.

Patologi ECG dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

  • Tiada hubungan antara gigi P dan kompleks ventrikel (dalam sesetengah kes, gigi tersembunyi sepenuhnya dalam kompleks gastrik), yang bermaksud penceraian dalam aktiviti ventrikel dan atria;
  • Pengubahan dan pengembangan kompleks QRS;
  • Kemunculan kompleks QRS lebar normal di antara kompleks ventrikel yang cacat, yang dalam bentuk menyerupai sekatan bundle of His pada ECG.

Diagnosis dan rawatan kecemasan semasa penyitaan.

Diagnosis ZHPT termasuk kajian berikut:

  • Mengumpul sejarah. Analisis dibuat daripada keadaan umum pesakit, keadaan di mana serangan takikardia berlaku, pengenalpastian faktor risiko (komorbiditi, faktor genetik, kehadiran patologi dalam saudara terdekat).
  • Pemeriksaan am. Pengukuran tekanan darah dan denyutan jantung, pemeriksaan kulit, mendengar denyutan jantung.
  • Ujian darah dan air kencing. Ujian umum membolehkan mengenal pasti gangguan yang berkaitan (kami mengesyorkan untuk mengkaji penyahkodan ujian darah am pada orang dewasa dalam jadual), dan ujian darah biokimia - tahap kolesterol, trigliserida, elektrolit darah, dan sebagainya.
  • Elektrokardiogram. Kajian utama, dengan bantuan diagnosis pembezaan ZHTT.
  • Pemantauan holter. Pemantauan harian Holter pada ECG denyut jantung, yang memungkinkan untuk menentukan jumlah episod takikardia per hari, serta kondisi di mana mereka terjadi.
  • Echocardiography. Membolehkan anda menilai keadaan struktur jantung, untuk mengenal pasti pelanggaran kekonduksian dan fungsi kontraksi injap.
  • Kajian elektrofisiologi. Dijalankan untuk mengenal pasti mekanisme tepat pembangunan ZHPT dengan bantuan elektroda dan peralatan khusus yang mencatat impuls biologi dari permukaan jantung.
  • Uji ujian. Digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari, yang merupakan punca patologi yang paling biasa, serta memantau bagaimana perubahan takikardia ventrikel bergantung kepada peningkatan beban.
  • Kajian Radionuclide. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti zon kerosakan pada otot jantung, yang mungkin menyebabkan ZHPT.
  • Coronarografi kapal jantung dengan ventrikulografi. Kajian saluran darah dan rongga jantung kepada penyempitan arteri jantung dan aneurisma ventrikel.

Diagnosis pembezaan tachycardia paroxysmal ventrikel dilakukan dengan takikardia supraventricular, disertai dengan impuls elektrik yang menyimpang dan kompleks QRS, tricorea sekumpulan blokade intraventricularnya yang bergantung kepada tacha.

Sebagai ubat-ubatan untuk melegakan sawan, lidocaine, etmozin, etatsizin, meksitil, procainamide, aymalin, disopyramide digunakan. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan kaedah kerengsaan saraf vagus, serta ubat verapamil, propranolol dan glikosida jantung.

Rawatan dan pemulihan

Rawatan ZHTT dijalankan secara individu, bergantung kepada keadaan pesakit dan punca patologi.

Sebagai langkah terapeutik, rawatan electropulse digunakan terutamanya (pemulihan irama jantung menggunakan denyut arus elektrik), jika tidak mustahil untuk menggunakannya - ubat yang sesuai, dan dalam kes yang paling sukar - operasi pembedahan.

Terapi konservatif (dadah) ZhPT termasuk penggunaan alat-alat berikut:

  • Ubat antirastik yang memulihkan dan mengekalkan kadar jantung;
  • Penyekat beta-adrenoreceptor - mengurangkan kadar jantung dan menurunkan tekanan darah;
  • Penyekat saluran kalsium - memulihkan irama biasa penguncupan jantung, meluaskan saluran darah, mengurangkan tekanan darah;
  • Omega 3 asid lemak - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah, mencegah pembentukan bekuan darah dan mempunyai kesan anti-radang.

Rawatan pembedahan dijalankan di hadapan tanda-tanda berikut:

  • Kes fibrilasi ventrikel dalam sejarah;
  • Perubahan serius dalam hemodinamik pada pesakit dengan postinfarction ZHPT;
  • Aloritmia extrasystolic berterusan;
  • Serangan, tachycardia yang berulang pada pesakit selepas infarksi miokardium;
  • Pelanggaran, penyakit dan penyakit yang terapi terapi dadah, serta ketidakupayaan untuk menggunakan kaedah rawatan lain.

Sebagai kaedah rawatan pembedahan, implantasi defibrillators elektrik dan pacemaker, serta pemusnahan sumber aritmia menggunakan nadi frekuensi radio, digunakan.

Klip video ini menerangkan pilihan penyelidikan dan rawatan baru untuk penyakit ini:

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Komplikasi ZHTT yang mungkin termasuk:

  • Gangguan hemodinamik (kegagalan peredaran kongestif, dan lain-lain);
  • Fibrillation dan fibrilasi ventrikel;
  • Perkembangan kegagalan jantung.

Prognosis untuk pesakit bergantung kepada kekerapan dan intensiti serangan, penyebab patologi dan faktor lain, tetapi tidak seperti tachycardia paroxysmal supraventricular, bentuk ventrikel pada umumnya dianggap sebagai diagnosis yang tidak baik.

Oleh itu, pada pesakit dengan ZHPT yang berterusan yang berlaku dalam tempoh dua bulan pertama selepas infark miokard, jangka hayat tidak melebihi 9 bulan.

Jika patologi tidak dikaitkan dengan lesi focal besar otot jantung, penunjuk purata 4 tahun (terapi dadah dapat meningkatkan jangka hayat sehingga 8 tahun).

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan serangan takikardia pada masa akan datang, adalah perlu untuk menghapuskan sejauh mana faktor-faktor yang mungkin membawa kepada kejadian mereka (sebagai contoh, situasi yang teruk), kerap melawat doktor yang menghadiri, mengambil ubat yang ditetapkan, dan dalam kes-kes yang sukar - menjalani rawatan hospitalisasi untuk penyelidikan tambahan dan taktik lanjutan rawatan.

Untuk menghalang pembangunan ZHPT, anda boleh menggunakan langkah-langkah berikut:

  • Rawatan pencegahan dan tepat pada masanya penyakit yang boleh menyebabkan patologi;
  • Memberi tabiat buruk;
  • Kelas latihan yang kerap dan berjalan di udara segar;
  • Diet seimbang (mengehadkan penggunaan makanan berlemak, goreng, asap dan masin);
  • Kawalan berat badan, serta kadar gula darah dan kolesterol;
  • Biasa (sekurang-kurangnya sekali setahun) pemeriksaan pencegahan oleh ahli kardiologi dan ECG.

Oleh itu, apabila disyaki pertama serangan, perlu segera mendapatkan bantuan perubatan, dan juga menjalani peperiksaan lengkap untuk mengenal pasti punca-punca patologi dan pelantikan rawatan yang mencukupi.

Tachycardia ventrikular

Tachycardia ventrikular - serangan denyutan jantung yang cepat dari ventrikel kepada 180 denyut atau lebih. Irama biasanya dipelihara. Dengan takikardia ventrikel, seperti dengan supraventricular (supraventricular), penyitaan biasanya bermula dengan akut. Relief paroxysm sering berlaku secara bebas.

Tachycardia ventrikel paroxysmal adalah jenis gangguan irama yang paling berbahaya. Ini disebabkan oleh hakikat bahawa, pertama, jenis arrhythmia ini disertai oleh pelanggaran fungsi pam jantung, yang membawa kepada kegagalan peredaran darah. Dan, kedua, terdapat kebarangkalian peralihan yang tinggi kepada fibrillasi gemetar atau ventrikel. Apabila komplikasi seperti ini berhenti kerja miokardium yang diselaraskan, dan oleh itu, terdapat penangkapan peredaran darah lengkap. Jika dalam kes ini tiada resusitasi, maka asystole (penangkapan jantung) dan kematian akan mengikutinya.

Klasifikasi takikardia ventrikel

Mengikut klasifikasi klinikal, terdapat 2 jenis tachycardias:

  1. Tahan paroxysmal:
    • tempoh lebih daripada 30 saat;
    • gangguan hemodinamik yang teruk;
    • berisiko tinggi untuk menangkap serangan jantung.
  2. Tachycardias ventrikel tidak stabil:
    • jangka pendek (kurang daripada 30 saat);
    • gangguan hemodinamik tidak hadir;
    • Risiko membina fibrilasi atau penangkapan jantung masih tinggi.

Perhatian khusus harus dibayar kepada apa yang disebut bentuk khusus tachycardias ventrikel. Mereka mempunyai satu ciri biasa. Apabila ia berlaku, kesediaan otot jantung untuk mengembangkan fibrilasi ventrikel meningkat secara dramatik. Antaranya ialah:

  1. Tachycardia ventrikel berulang:
    • semula paroxysms selepas tempoh degupan jantung normal dengan sumber irama dari nod sinus.
  2. Tachycardia polimorfik:
    • bentuk seperti itu boleh berlaku dengan kehadiran serentak beberapa fokus patologi dari sumber irama.
  3. Tachycardia ventrikular dua hala:
    • dicirikan oleh cara yang berbeza untuk melakukan dorongan saraf dari satu tumpuan ektopik, atau dengan peralihan yang betul dua sumber dorongan saraf.
  4. Tachycardia type "Pirouette":
    • irama salah;
    • jenisnya ialah dwiarah;
    • kadar jantung yang sangat tinggi (kadar denyutan jantung) sehingga 300 denyutan seminit;
    • ECG - pertumbuhan seperti gelombang dengan penurunan seterusnya dalam amplitud kompleks QRS-ventrikel;
    • kecenderungan untuk berulang;
    • dalam debut paroxysm ditentukan oleh pemanjangan selang Q-T (ECG) dan berlakunya extrasystoles awal (kontraksi miokard pramatang).

Etiologi dan kelaziman patologi

Menurut data dunia, sekitar 85% kes tachycardias ventrikel berlaku pada individu yang mengidap penyakit jantung koronari (CHD). Dalam dua daripada seratus pesakit yang menderita penyakit ini, punca itu tidak dapat ditemui sama sekali. Dalam kes ini, mereka bercakap mengenai bentuk idiopatik. Lelaki adalah 2 kali lebih tertakluk kepada paroxysms tersebut.

Terdapat 4 kumpulan utama penyebab tachycardias ventrikular paroxysmal:

  1. Peredaran darah terjejas dalam arteri koronari:
    • infarksi miokardium;
    • postinfarction aneurysm;
    • aritmia reperfusi (berlaku semasa pemulihan pemulangan aliran darah terjejas arteri koronari).
  2. Gangguan genetik dalam badan:
    • displasia ventrikel kiri;
    • memanjangkan atau memendekkan selang Q-T;
    • Sindrom WPW;
    • catecholamine-induced trigger polymorphic vascular tachycardia.
  3. Penyakit dan keadaan yang tidak berkaitan dengan edaran koronari:
    • miokarditis, kardiosklerosis dan kardiomiopati;
    • kecacatan jantung kongenital dan reumatik, akibat campur tangan pembedahan;
    • amyloidosis dan sarcoidosis;
    • thyrotoxicosis;
    • overdosis dadah (contohnya, glikosida jantung);
    • "Atlet atlet" (diubahsuai struktur miokardium, yang disebabkan oleh beban tinggi pada otot jantung).
  4. Faktor lain yang tidak dikenali:
    • kes takikardia ventrikel jika tiada semua syarat di atas.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Sains mengetahui tiga mekanisme untuk pembangunan paroxysm ventrikel:

  1. Mekanisme kemasukan semula. Ini adalah variasi yang paling biasa dalam kejadian gangguan irama. Asas adalah kemasukan semula gelombang pengujaan kawasan miokardium.
  2. Tumpuan patologi terhadap peningkatan aktiviti (automatisme). Di bahagian tertentu otot jantung, di bawah tindakan pelbagai faktor dalaman dan luaran, sumber irama ektopik terbentuk, menyebabkan takikardia. Dalam kes ini kita bercakap mengenai lokasi luka seperti dalam miokardium ventrikel.
  3. Mekanisme pencetus Apabila ia berlaku awal pengujaan sel-sel miokardium, yang menyumbang kepada kemunculan dorongan baru "lebih awal dari masa".

Manifestasi klinikal penyakit ini

  • perasaan berdebar-debar;
  • rasa "koma di kerongkong";
  • pening yang teruk dan kelemahan yang tidak dinobatkan;
  • perasaan ketakutan;
  • mengaburkan kulit;
  • sakit dan pembakaran di dada;
  • Kehilangan kesedaran sering diperhatikan (berdasarkan bekalan darah yang tidak mencukupi ke otak);
  • sebagai melanggar pengurangan miokardium yang diselaraskan, kekurangan kardiovaskular akut berlaku (daripada dyspnea atau edema pulmonari dan berakhir dengan hasil maut).

Diagnosis patologi

Untuk menentukan jenis tachycardia paroxysmal dan untuk menentukan bahawa ia adalah bentuk ventrikel yang sedang berlaku, beberapa kaedah diagnostik adalah mencukupi. Yang utama adalah elektrokardiografi (ECG).

ECG untuk takikardia ventrikel Terdapat juga beberapa gejala tidak langsung yang mencadangkan kehadiran takikardia paroxysmal ventrikel. Ini termasuk semua gejala di atas, ditambah beberapa ujian fizikal yang mudah dan hasilnya:

  • apabila mendengar kerja jantung (auscultation) - denyutan jantung yang cepat dengan nada hati pekak yang tidak dapat dikira;
  • nadi lemah pada arteri radial (ditentukan pada pergelangan tangan) atau ketiadaannya (jika tidak mustahil untuk "merasa");
  • penurunan mendadak dalam tekanan darah (BP). Selalunya, tekanan darah tidak dapat ditentukan sama sekali, pertama, kerana tahap yang sangat rendah dan, kedua, kerana kadar jantung yang terlalu tinggi.

Sekiranya tiada tanda-tanda ECG tachycardia ventrikel, tetapi kehadiran gejala-gejala ini, adalah disarankan untuk menjalankan pemantauan Holter. Salah satu tugas utama kedua-dua kajian instrumental ini adalah untuk menentukan kehadiran takikardia ventrikel dan diagnosis pembezaannya dari bentuk supraventrikular dengan pengalihan yang menyimpang (dengan kompleks QRS yang dilanjutkan).

Diagnosis pembezaan takikardia ventrikel

Yang paling penting dalam menentukan takikardia ventrikel ialah pembezaannya dengan bentuk supraventricular dengan pengalihan impuls yang menyimpang (kerana bagi kedua-dua jenis kompleks QRS diperluas). Keperluan ini disebabkan oleh perbezaan dalam melegakan serangan dan kemungkinan komplikasi. Ini disebabkan fakta bahawa paroxysm takikardia ventrikel lebih berbahaya.

Tanda-tanda takikardia ventrikel:

  1. Tempoh kompleks QRS lebih daripada 0.12 saat (di ECG berbanding dengan takikardia supraventricular, kompleksnya lebih luas).
  2. Pengasingan AV (kontraksi asynchronous atria dan ventrikel pada ECG atau pemeriksaan intrakardi elektrofisiologi).
  3. Kompleks QRS adalah monophasic (seperti rs atau qr).

Tanda-tanda tachycardia supraventrikular dengan konduksi yang menyimpang:

  1. Kompleks QRS tiga fasa (rSR) di dada pertama (V1).
  2. Tempoh QRS tidak lebih dari 0.12 saat.
  3. Perselisihan (terletak pada sisi bertentangan garis isoelektrik pada ECG) gelombang T berbanding dengan QRS.
  4. Ps dikaitkan dengan kompleks QRS ventrikel.

Rawatan tachycardia ventrikular paroxysmal

Tachycardia ventrikel tidak stabil biasanya tidak memerlukan apa-apa rawatan, namun prognosis pada urutan bertambah buruk dengan adanya kerusakan jantung yang bersamaan. Sekiranya takikardia stabil klasik, pelepasan kecemasan yang mendesak untuk serangan serak diperlukan.

Sebelum menjalankan manipulasi perubatan untuk memulihkan irama jantung biasa dalam patologi ini, adalah penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor berikut:

  1. Sama ada aritmia telah dinyatakan sebelum ini; Adakah pesakit mengalami penyakit kelenjar tiroid, sistem kardiovaskular?
  2. Adakah terdapat kesedaran yang tidak dapat dijelaskan sebelumnya.
  3. Sama ada saudara-mara menderita penyakit serupa, sama ada ada kes kematian jantung tiba-tiba di kalangan mereka.
  4. Sama ada pesakit mengambil apa-apa ubat-ubatan (perlu mengambil kira bahawa beberapa ubat (antiarrhythmics, diuretics, dll.) Boleh mencetuskan gangguan irama). Adalah penting untuk diingat mengenai ketidakcocokan banyak ubat-ubatan antiarrhythmic (terutama dalam tempoh 6 jam selepas pentadbiran).
  5. Bahan-bahan perubatan apa yang memulihkan irama sebelum ini (adalah salah satu petunjuk untuk pilihan ubat ini).
  6. Adakah terdapat komplikasi aritmia.

Tahap pelepasan takikardia ventrikular paroxysmal:
Dengan sebarang takikardia dengan kompleks QRS yang maju (termasuk supraventricular dengan konduksi yang menyimpang) dan gangguan hemodinamik yang teruk, kardioversi elektrik (terapi elektrofon) ditunjukkan. Untuk tujuan ini, pelepasan 100 - 360 J digunakan. Tanpa ketiadaan kesan, larutan Epinefrin ditadbirkan secara intravena pada masa yang sama sebagai salah satu ubat anti radikal (Lidocaine, Amiodarone).

Sekiranya takikardia ventrikel tidak disertai dengan peredaran darah terjejas dan penurunan tekanan darah (BP), maka gunakan lidocaine terlebih dahulu. Sekiranya tiada kesan, terapi elektrofil (EIT) ditunjukkan.

Dalam kes peningkatan keadaan umum pesakit dan peningkatan tekanan darah, tetapi dengan irama jantung yang patah, anda dinasihatkan untuk menggunakan Novocainamide. Sekiranya keadaan ini tidak bertambah baik selepas EIT, penyelesaian Amiodarone disuntik secara intravena. Sekiranya berjaya melancarkan serangan takikardia ventrikel, adalah wajib untuk mentadbir salah satu ubat-ubatan antiarrhythmic yang dinyatakan di atas pada siang hari.

Adalah penting untuk diingat:

  • dengan blok atrioventricular yang lengkap, pengenalan larutan lidocaine tidak dapat diterima;
  • untuk takikardia ventrikel jenis "Pirouette", penghapusan paroxysm perlu dimulakan dengan pentadbiran intravena larutan magnesium sulfat.

Ramalan

Jika takikardia ventrikel tidak disertakan dengan disfungsi ventrikel kiri (tidak ada penurunan tekanan darah dan tanda-tanda kekurangan peredaran darah), prognosis adalah baik dan risiko kambuhan dan kematian jantung secara tiba-tiba adalah minimum. Sebaliknya sebaliknya.

Paroxysm tachycardia jenis "Pirouette" untuk mana-mana varian kursus mempunyai prognosis yang tidak baik. Dalam kes ini, kemungkinan mengembangkan fibrilasi ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba.

Pencegahan takikardia ventrikel

Dasar pencegahan penyakit ini adalah penggunaan terus ubat-ubatan anti-kambuh anti aruhmik. Pemilihan ubat individu secara individu mungkin hanya separuh daripada pesakit. Kini digunakan sama ada Sotalol atau Amiodarone. Dalam kes infark miokard, ubat berikut digunakan untuk mencegah takikardia ventrikel:

  • statin - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah (atorvastatin, lovastatin);
  • agen antiplatelet - mencegah pembentukan bekuan darah (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • Inhibitor ACE - mengurangkan tekanan darah dan berehat dinding vaskular, dengan itu mengurangkan beban pada otot jantung (Enalapril, Lisinopril);
  • beta blockers (bisoprolol, metoprolol).

Dengan serangan berulang ketika mengambil ubat di atas untuk pencegahan paroxysms berikutnya digunakan:

  • implan kardioverter-defibrillator, yang, dalam hal gangguan irama dalam mod automatik, memberi jumlah tertentu untuk memulihkan aktiviti jantung yang normal;
  • penyinaran radiofrequency - penyingkiran fizikal laluan patologi impuls saraf di dalam hati;
  • pemindahan jantung (sebagai pilihan terakhir, jika tiada rawatan lain boleh dilakukan).

Oleh itu, takikardia ventrikel adalah kes teruk tardikaria yang paling parah, selalunya disertai oleh komplikasi yang serius. Dengan apa-apa pelanggaran irama jantung kemungkinan kematian yang tinggi.

Tachycardia ventrikular: kejadian, bentuk, manifestasi, diagnosis, rawatan

Tachycardia ventrikular adalah sejenis gangguan irama jantung yang hampir selalu berlaku akibat kerosakan teruk pada otot jantung, yang dicirikan oleh gangguan ketara intracardiac dan hemodinamik umum, dan boleh menyebabkan hasil yang fatal.

Secara umum dipanggil takikardia yang dikenali sebagai kadar denyutan pesat - lebih daripada 80 denyutan seminit. Tetapi jika tachycardia sinus, yang berlaku akibat tekanan, keseronokan, penggunaan kafein, dan lain-lain, lebih fisiologi, maka beberapa jenis tachycardias adalah patologi. Sebagai contoh, takikardia supraventricular, atau supraventricular, takikardia dari sambungan AV (timbal balik, takikardia nodular) sudah memerlukan perhatian perubatan segera. Dalam kes yang berkaitan dengan peningkatan kadar denyutan jantung, sumbernya adalah miokardium ventrikel, bantuan harus diberikan segera.

Kerja sistem konduksi jantung adalah perkara biasa

Biasanya, rangsangan elektrik, yang membawa kepada penguncupan otot jantung yang normal, bermula di nod sinus, secara beransur-ansur "tenggelam" di bawah dan merangkumi atria terlebih dahulu, dan kemudian ventrikel. Antara atrium dan ventrikel terletak nod atrioventricular, sejenis "suis" dengan lebar jalur untuk impuls sekitar 40-80 per minit. Itulah sebabnya hati orang yang sihat berdegup dengan ritmis, dengan kekerapan 50-80 denyutan seminit.

Dengan kekalahan miokardium, sebahagian daripada impuls tidak boleh pergi lebih jauh, kerana bagi mereka terdapat halangan dalam bentuk tisu utuh elektrik dari ventrikel di tempat tertentu, dan impuls datang kembali, seolah-olah beredar dalam bulatan dalam satu titik fokus mikro. Fokus ini di seluruh miokardium ventrikel menyebabkan penguncupan yang lebih kerap, dan kekerapan penguncupan jantung boleh mencapai 150-200 denyutan seminit atau lebih. Jenis tachycardia ini adalah paroki dan boleh menjadi stabil dan tidak stabil.

Tachycardia ventrikel yang berkekalan dicirikan oleh rupa paroxysm (serangan jantung secara tiba-tiba dan mendadak denyutan jantung pesat) lebih daripada 30 saat, menurut kardiogram, dengan kehadiran pelbagai kompleks ventrikel yang diubah. Tachycardia ventrikel yang berkekalan mungkin berubah menjadi fibrillasi ventrikel dan menunjukkan risiko yang sangat tinggi untuk membangunkan kematian jantung secara tiba-tiba.

Tachycardia ventrikular paroki tidak stabil disifatkan oleh kehadiran tiga atau lebih kompleks ventrikel yang diubah dan meningkatkan risiko kematian jantung secara tiba-tiba, tetapi tidak stabil dengan ketara. Tachycardia ventrikel yang tidak stabil biasanya boleh diperhatikan dengan rentak pramatang berlebihan ventrikel, dan kemudian bercakap tentang rentetan dengan jogs takikardia ventrikel.

Kesan tachycardia ventrikel

Ini jenis gangguan irama jantung tidak begitu jarang - hampir 85% pesakit dengan penyakit jantung iskemik. Paroxysms takikardia diperhatikan dua kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita.

Punca takikardia ventrikel

Tachycardia ventrikular dalam kebanyakan kes menunjukkan kehadiran pesakit mana-mana patologi jantung. Walau bagaimanapun, dalam 2% daripada semua kes takikardia, tidak mungkin untuk mengenal pasti punca kejadiannya, dan kemudian takikardia ventrikel dipanggil idiopatik.

Atas sebab utama, perkara berikut perlu diambil perhatian:

  1. Infark miokard akut. Sekitar 90% daripada semua kes takikardia ventrikel disebabkan oleh perubahan infark di miokardium ventrikel (biasanya dibiarkan, disebabkan oleh keunikan bekalan darah jantung).
  2. Sindrom kongenital yang dicirikan oleh keabnormalan dalam kerja gen yang bertanggungjawab terhadap mikrostruktur dalam sel-sel otot jantung - untuk prestasi saluran kalium dan sodium. Gangguan saluran ini membawa kepada proses repolarization dan depolarization yang tidak terkawal, akibatnya terdapat penurunan pengurangan ventrikel. Pada masa ini, dua sindrom serupa dijelaskan - sindrom Jervella-Lange-Nielsen, digabungkan dengan pekak kongenital, dan sindrom Romano-Ward, yang tidak digabungkan dengan pekak. Sindrom ini menemani tachycardia ventrikel jenis "pirouet", apabila banyak rahim rangsangan terbentuk di dalam hati bahawa pada kardiogram kompleks ventrikel dan polimer politopik ini kelihatan seperti perubahan gelombang kompleks berulang naik dan turun berbanding isoline. Selalunya jenis takikardia ini dipanggil "ballet jantung."
    Selain daripada kedua-dua sindrom ini, sindrom Brugada (juga disebabkan oleh sintesis saluran kalium dan natrium yang merosakkan) boleh membawa kepada paroxysm takikardia ventrikel dan kematian jantung secara tiba-tiba; Sindrom ERW, atau sindrom Wolf-Parkinson-White, yang dicirikan oleh kecenderungan ventrikel ke pengecutan yang sangat kerap disebabkan oleh kehadiran tambahan tali konduktif antara atria dan ventrikel (Kent dan Mahheim); dan Clerk-Levy-Cristesko syndrome (CLC-syndrome), juga dengan sekumpulan tambahan James. Sindrom preexposure dua ventrikel terakhir dibezakan oleh fakta bahawa bukan sahaja impuls fisiologi 60-80 rpm pergi dari atria ke ventrikel, tetapi juga tambahan "pelepasan" impuls melalui berkas konduksi tambahan, sebagai hasilnya, ventrikel menerima rangsangan "ganda" dan mampu memberikan paroxysm takikardia.
  3. Penggunaan berlebihan ubat-ubatan antiarrhythmic - quinidine, sotalol, amiodarone, dan sebagainya, serta beta-agonists (salbutamol, formoterol) diuretik (furosemide).
  4. Apa-apa perubahan dalam miokardium ventrikel yang disebabkan oleh keradangan (myocarditis akut dan kardiosklerosis pasca miokarditis), arkitekik (cacat jantung, kardiomiopati) yang merosakkan atau perubahan post-infarction (selepas kardiosklerosis).
  5. Ketoksikan, sebagai contoh, keracunan oleh alkohol dan penggantinya, serta overdosis dadah, terutama kokain.

Sebagai tambahan kepada sebab-sebab utama kecenderungan terhadap terjadinya takikardia ventrikel, ia harus diperhatikan faktor-faktor yang boleh menjadi pencetus bagi perkembangan paroxysm. Ini termasuk sengit, tidak boleh diterima untuk latihan pesakit ini, pengambilan makanan yang berlebihan, tekanan psiko-emosi yang kuat dan tekanan, perubahan mendadak dalam suhu udara ambien (sauna, bilik stim, bilik wap).

Tanda-tanda klinikal

Tanda-tanda takikardia ventrikel boleh menunjukkan diri mereka sendiri pada individu muda (sindrom genetik kongenital, cacat jantung, miokarditis, keracunan) dan lebih dari 50 tahun (IHD dan serangan jantung).

Manifestasi klinikal boleh berbeza-beza dalam pesakit yang sama pada masa yang berlainan. Tachycardia ventrikular hanya dapat mewujudkan dirinya sebagai sensasi yang tidak menyenangkan dari degupan jantung yang cepat atau tak teratur, dan hanya dapat dikesan pada ECG.

Walau bagaimanapun, seringkali serangan takikardia ventrikel ditunjukkan dengan ganas dengan keadaan umum pesakit, dengan kehilangan kesedaran, kesakitan dada, sesak nafas, dan juga boleh menyebabkan fibrilasi ventrikel dan asystole (serangan jantung). Dalam erti kata lain, pesakit mungkin mengalami kematian klinikal dengan pemberhentian aktiviti jantung dan pernafasan. Tidak mustahil untuk meramal bagaimana takikardia ventrikel akan nyata dan berkelakuan dalam pesakit bergantung kepada penyakit yang mendasari.

Diagnosis takikardia ventrikel

Diagnosis dibuat berdasarkan ECG, yang didaftarkan pada masa paroxysm. Kriteria untuk takikardia ventrikel - kehadiran pada ECG tiga atau lebih diubah, kompleks ventrikel QRST, dengan frekuensi 150-300 seminit, dengan irama sinus yang dipelihara dari nod sinus.

contoh paroxysm VT pada ECG

Tachycardia Pirouette ditunjukkan dengan peningkatan gelombang dan penurunan dalam amplitud kompleks QRST yang kerap dengan kekerapan 200-300 seminit.

Tachycardia ventrikel polimorfik dicirikan oleh kehadiran kompleks diubah, tetapi berbeza dalam bentuk dan saiz. Ini menunjukkan bahawa dalam tisu ventrikel ada beberapa foci dari pengujaan patologi, yang berasal dari kompleks polimorfik.

Walau bagaimanapun, jika menurut hasil pemantauan, tidak mungkin untuk mendaftarkan dan memperjelas jenis tachycardia paroxysmal, perlu mencetuskan takikardia ini - iaitu menggunakan ujian tekanan (dengan aktiviti fizikal - ujian treadmill) atau kajian electrophysiological intracardiac (EFI). Lebih sering, kaedah sedemikian diperlukan untuk mencetuskan joging tachycardia, memperbaikinya, dan kemudian memeriksa secara terperinci, menilai kepentingan klinikal dan prognosis bergantung kepada subtip takikardia. Juga, untuk menilai prognosis, ultrasound jantung (Echo-CS) dilakukan - pecahan pecah dan kontraksi ventrikel jantung dianggarkan.

Dalam apa jua keadaan, kriteria pemilihan pesakit untuk melakukan EFI dengan takikardia ventrikel yang disyaki atau dengan paroxysm tachycardia yang sudah didaftarkan ditentukan dengan tegas secara individu.

Rawatan takikardia ventrikel

Terapi jenis takikardia ini terdiri daripada dua komponen - pengurangan paroxysm dan pencegahan berlakunya paroxysm pada masa akan datang. Pesakit dengan takikardia ventrikel, walaupun tidak stabil, selalu memerlukan rawatan kecemasan. Sehubungan dengan kemungkinan takikardia ventrikel di latar belakang extrasystole ventrikel yang kerap, pesakit dengan jenis arrhythmia yang terakhir juga memerlukan kemasukan ke hospital.

Pelepasan paroxysm takikardia ventrikel boleh dicapai dengan mentadbirkan ubat-ubatan dan / atau menggunakan kardioversi elektrik - defibrilasi.

Biasanya, defibrilasi dilakukan pada pesakit dengan takikardia ventrikel yang berkekalan, serta dengan takikardia yang tidak stabil, disertai dengan gangguan hemodinamik yang teruk (kehilangan kesedaran, hipotensi, keruntuhan, kejutan arrhythmogenic). Mengikut semua peraturan defibrillation, pelepasan elektrik dihantar ke jantung pesakit melalui dinding dada anterior pada 100, 200 atau 360 J. Pada masa yang sama, pengudaraan tiruan paru-paru dilakukan (semasa berhenti bernafas), kardioversi boleh bergantian dengan urutan jantung tidak langsung. Pengenalan dadah ke dalam urat subclavian atau periferal juga dijalankan. Apabila penangkapan jantung digunakan pentadbiran adrenalin intrakardiak.

Daripada ubat, lidocaine (1-1.5 mg / kg berat badan) dan amiodarone (300-450 mg) adalah yang paling berkesan.

Untuk pencegahan parokir pada masa akan datang, pesakit ditunjukkan mengambil tablet amiodarone, dos dipilih secara individu.

Dengan paroxysms yang kerap (lebih daripada dua kali sebulan), pesakit mungkin disyorkan implan perentak jantung (EX), tetapi ia adalah cardioverter-defibrillator. Di samping itu, ECS boleh melakukan fungsi perentak tiruan, tetapi jenis ini digunakan untuk gangguan irama lain, contohnya, dalam sindrom kelemahan nod sinus dan semasa blokade. Dengan tachycardias paroxysmal, cardioverter-defibrillator ditanamkan, yang, apabila terjadi takikardia ventrikel, dengan serta-merta "memuatkan semula" hati, dan ia mula berkontrak dalam irama yang betul.

Dalam kegagalan jantung kongestif di peringkat terminal, apabila implan EKS dikontraindikasikan, pemindahan jantung boleh ditawarkan kepada pesakit.

Komplikasi

Komplikasi yang paling hebat ialah fibrilasi ventrikular, yang bertukar menjadi asystole dan membawa kepada perkembangan klinikal, dan tanpa kematian biologi pesakit.

Fibrilasi ventrikular adalah peringkat terminal yang mengikuti VT. Bahaya kematian

Di samping itu, irama jantung yang tidak normal, apabila jantung berdegup darah, seperti dalam pengadun, boleh menyebabkan pembentukan gumpalan darah di rongga jantung dan menyebarkannya ke lain-lain vesel besar. Oleh itu, pesakit mungkin mempunyai komplikasi thromboembolic dalam sistem arteri pulmonari, arteri otak, anggota badan dan usus. Semua ini dengan sendirinya sudah boleh membawa kepada hasil yang tidak menyenangkan, dengan atau tanpa rawatan.

Ramalan

Prognosis takikardia ventrikel tanpa rawatan sangat tidak menyenangkan. Walau bagaimanapun, keupayaan kontraksi utuh ventrikel, ketiadaan kegagalan jantung dan masa untuk memulakan rawatan dengan ketara mengubah prognosis untuk lebih baik. Oleh itu, seperti mana-mana penyakit jantung, adalah penting bagi pesakit untuk berunding dengan doktor dalam masa dan segera memulakan rawatan yang disyorkan.

Tachycardia ventrikular (I47.2)

Versi: Direktori Penyakit MedElement

Maklumat am

Penerangan ringkas

Tachycardia paroxysmal (VT) - selalunya serangan secara tiba-tiba dan tiba-tiba berakhir serangan kontraksi ventrikel meningkat kepada 150-180 denyutan seminit (lebih kurang lebih daripada 200 denyutan seminit atau dalam masa 100-120 denyutan seminit), biasanya dengan mengekalkan irama jantung biasa yang betul.


Tachycardia paroxysmal terletak di tempat pertama di kalangan semua aritmia yang mengancam kehidupan pesakit (kedua-dua ventrikel dan supraventricular), kerana ia bukan sahaja berbahaya untuk hemodinamik dengan sendirinya, tetapi juga serius mengancam pengapungan dan fibrillasi ventrikel. Dalam kes ini, penguncupan ventrikel yang terkoordinasi berhenti, yang bermaksud penangkapan peredaran darah dan peralihan kepada asystole ("kematian arrhythmic"), kecuali melancarkan resusitasi tepat pada masanya.

Bagaimanakah tachycardia ventrikular paroxysmal nyata dan bagaimana untuk menghentikan serangan

Salah satu perubahan berbahaya dalam irama jantung ialah takikardia ventrikel paroki. Ini adalah serangan degupan jantung yang dipercepat, sumbernya adalah miokardium ventrikel.

Bahaya tachycardia ventrikel (VT) adalah dengan kekerapan tinggi kontraksi miokardium, rongga ventrikel tidak mempunyai masa untuk mengisi dengan darah, jadi ia tidak boleh dibuang ke dalam aorta dan arteri pulmonari. Kita boleh mengatakan bahawa aliran darah berhenti, jadi ia tidak berkesan. Semua tisu, terutama otak, kekurangan oksigen. Di bawah keadaan ini, sel-sel mati dengan cepat. Gangguan irama adalah mengancam nyawa dan memerlukan rawatan segera.

Baca dalam artikel ini.

Punca

Mengenai tachycardia ventrikular parokyus mengatakan dalam kes-kes di mana ia tiba-tiba muncul, dan kadar denyutan jantung (HR) dengan lebih daripada 140 per minit. VT adalah rangkaian berterusan 4-5 atau lebih extrasystoles ventrikular, berikut secara berterusan.

Dengan aritmia ini, sumber impuls yang mengurangkan jantung adalah pengumpulan sel yang terletak di miokardium salah satu ventrikel. Dalam kes ini, atria dikurangkan dengan sendirinya, irama mereka adalah kurang kerap berbanding denyut jantung dengan VT.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

VT secara umumnya diperhatikan pada lelaki yang lebih tua.

Serangan, atau paroxysm takikardia ventrikel, berlaku pada orang yang mempunyai penyakit yang serius:

  • penyakit jantung iskemia, terutamanya angina progresif dan infarksi miokardium, serta aneurisma jantung;
  • cardiomyopathies: ketat, dilatational, hypertrophic, mengubah struktur sistem pengalihan jantung;
  • beberapa ubat (quinidine, digoxin, novokinamid);
  • kokain;
  • sarcoidosis dan penyakit sistemik lain yang melibatkan banyak organ;
  • kecacatan jantung, miokarditis;
  • fungsi tiroid meningkat;
  • peningkatan kalium dalam darah;
  • trauma dada.

Klasifikasi patologi

Bergantung pada tempoh dan bahaya VT, bentuk dan jenisnya dibezakan.

  • takikardia ventrikel tidak stabil - paroxysms pendek, timbul sendiri dan menamatkan; biasanya mereka tidak disertai oleh manifestasi yang teruk;
  • Stable VT adalah episod jangka panjang yang boleh masuk ke fibrilasi ventrikel dan membawa kepada penangkapan jantung.

Borang

  • takikardia ventrikel dua arah, ditunjukkan pada ECG oleh kompleks ventrikel yang cacat, yang secara beransur-ansur mengubah polaritas, membentuk gambaran ciri "spindle"; nama lain untuk arrhythmia yang sangat berbahaya adalah "pirouette" atau takikardia ventrikel fusiform;
Tachycardia polimorfik ventrikular, dwiarah
  • monomorphic monotopic VT - kurang berbahaya, adalah satu siri extrasystoles atau peredaran bulatan nadi dalam miokardium ventrikel;
Tachycardia ventrikular monomorphic Paroxysmal
  • fascicular berlaku pada orang muda tanpa penyakit jantung dan sehingga 10% dari semua VT.

Tanda dan gejala gangguan irama

Mana-mana jenis VT, terutama takikardia ventrikel polimorfik, biasanya tidak boleh diterima oleh pesakit. Gejala utama:

  • pening, pengsan mungkin;
  • palpitasi jantung;
  • berasa nafas pendek;
  • kadang-kadang loya;
  • kekeliruan dan kehilangan kesedaran;
  • penangkapan jantung.

Kadar jantung berkisar antara 140 hingga 250 setiap minit. Tempoh serangan biasanya dari beberapa saat hingga beberapa jam. Kadang-kadang VT berlangsung beberapa hari.

Arrhythmia disertai dengan tanda-tanda kebuluran oksigen:

  • terdapat pembakaran, mengatasi sakit belakang tulang belakang, tidak dikeluarkan oleh nitrogliserin;
  • Kejutan arrhythmic mungkin berlaku dengan penurunan mendadak dalam tekanan dan kehilangan kesedaran;
  • keluaran air kencing berkurangan;
  • terdapat rasa sakit pada perut dan bengkak (dengan serangan yang berpanjangan atau kerap).

Sesetengah orang tidak merasakan serangan tachycardia, walaupun bahaya kepada kehidupan tetap.

Diagnosis patologi

Kenal pasti demam menggunakan dua kaedah - ECG dan pemantauan ECG 24 jam.

Tafsiran ECG

Tachycardia ventrikular pada elektrokardiogram ditunjukkan oleh tiba-tiba memulakan episod degupan jantung yang dipercepat dengan kekerapan dari 140 hingga 220 per minit. Mereka berirama. Kompleks ventrikular bentuk tidak teratur, mereka diperluaskan.

Analisis yang teliti terhadap ECG dapat melihat gigi P biasa, mencerminkan penguncupan atrium yang tenang. Kadang-kadang sinus impuls masuk ke ventrikel melalui nod atrioventricular, dan kemudian "genggaman ventrikel" muncul - kompleks tunggal ventrikel biasa, sempit dan tidak dapat dielakkan. Ini adalah ciri VT.

Tachycardia ventrikular. Kompleks QRS ke-9 sempit (menangkap)

Tidak semua palpitasi jantung (takikardia) dengan kompleks ECG diluaskan adalah takikardia ventrikel. Gambar yang sama mungkin disertai dengan bentuk tisysystolic fibrillation atrium, takikardia dalam sindrom WPW, takikardia supraventrikular dengan pengaliran terjejas sepanjang salah satu ikatannya. Oleh itu, untuk diagnosis akhir, pemantauan harian ECG diperlukan.

Fibrillation atrial dengan bentuk kompleks QRS seperti dalam blokade kaki kiri bundle His (A). Tachycardia ventrikular (B). Diagnosis pembezaan takikardia supraventricular dengan pengaliran yang menyimpang dan takikardia ventrikel pada elektrokardiogram adalah rumit dan kadang-kadang mustahil.

Dalam kebanyakan kes, pemantauan Holter membantu membuat diagnosis yang betul. Walau bagaimanapun, ini sebahagian besar bergantung kepada kelayakan dan pengalaman doktor fungsional.

Mengenai kaedah diagnosis takikardia ventrikel yang paling bermaklumat, lihat video ini:

Rawatan takikardia ventrikel

Ahli kardiologi mempunyai dua tugas: melegakan tachycardia ventrikel dan pencegahan episod berulangnya.

Dengan perkembangan takikardia ventrikel secara tiba-tiba, disertai dengan kehilangan kesedaran dan kekurangan denyutan, langkah terapeutik yang pertama adalah elektro-fibrillasi kecemasan, maka urut jantung yang berterusan dengan suntikan simati amiodarone atau lidocaine ke dalam urat.

Sekiranya rawatan itu berkesan, teruskan pentadbiran ubat-ubatan ini secara intravena.

Tachycardia ventrikel monomorphik Paroxysmal memerlukan penggunaan kelas antiarrhythmics I atau III. Ubat-ubat ini digunakan untuk menghentikan serangan dan pencegahannya.

Ubat kelas I boleh digunakan hanya pada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit jantung, seperti penyakit arteri koronari dan infarksi miokardium. Obat-obatan ini adalah dilarang jika pesakit di EchoCG ditentukan oleh pengembangan rongga ventrikel, penebalan dinding mereka, mengurangkan pecahan pecah (menunjukkan kontraksi) kurang daripada 40%. Mereka juga dikontraindikasikan pada orang dengan kegagalan jantung kronik.

Untuk melegakan serangan takikardia ventrikel monomorfik, salah satu ubat ini disuntik secara intravena:

Hanya seorang profesional perubatan di bawah kawalan ECG, sebaiknya di hospital, boleh menghentikan serangan arrhythmia.

Untuk pencegahan kejang berulang, sotalol, amiodarone, amiodarone dalam kombinasi dengan beta-blockers ditetapkan untuk pentadbiran berterusan. Sotalol tidak boleh diambil pada pesakit yang mempunyai:

  • pengurangan pecahan pecah kurang daripada 40%;
  • sesak nafas dan bengkak dengan sedikit beban;
  • kegagalan buah pinggang (kadar darah tinggi kalium, urea, kreatinin).

Hanya amiodarone yang ditunjukkan untuk pesakit tersebut.

Pelepasan VT fascicular dilakukan dengan bantuan verapamil atau ATP. Untuk pencegahan sawan, verapamil dan antiarrhythmics kelas IC ditunjukkan. Tekakardia seperti itu berlaku pada individu tanpa kerosakan jantung yang serius, jadi ubat kelas IC mereka selamat. Selain itu, dengan aritmia jenis ini, ablation radiofrequency fokus patologi sangat berkesan.

Ciri-ciri rawatan tachycardia "pirouette":

  • pemansuhan mana-mana ubat yang boleh memanjangkan selang QT;
  • magnesium sulfat intravena;
  • jika tiada kesan, pacing sementara atau kekal.
Episod pirouette-takikardia dalam pesakit dengan sindrom QT yang berpanjangan

Ubat utama yang boleh memanjangkan selang QT dan menyebabkan tachycardia "pirouette":

  • azithromycin;
  • amiodarone;
  • amitriptyline;
  • vinpocetine;
  • haloperidol;
  • disopyramide;
  • indapamide;
  • Itraconazole;
  • ketoconazole;
  • clarithromycin;
  • levofloxacin;
  • nicardipine;
  • norfloxacin;
  • salbutamol;
  • sotalol;
  • famotidine;
  • erythromycin.

Video berguna

Untuk maklumat mengenai kaedah baru yang digunakan untuk merawat takikardia ventrikel, lihat video ini:

Pencegahan

Membezakan pencegahan utama dan sekunder.

Utama memberi tumpuan kepada pencegahan aritmia jantung. Ia termasuk rawatan penyakit jantung yang tepat pada masanya, yang boleh menyebabkan VT.

Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah kematian pesakit dengan VT secara tiba-tiba. Pemeriksaan electrophysiological intracardiac ditunjukkan untuk menentukan risiko penangkapan jantung. Walau bagaimanapun, adalah dipercayai jika serangan mantap VT berlaku pada pesakit di luar fasa akut serangan jantung, maka kebarangkalian pengulangannya pada tahun ini adalah 80%, dan risiko kematian mendadak dalam tempoh 2 tahun adalah 30%.

Untuk mengelakkan keputusan sedemikian, ada jalan keluar tunggal - pemasangan kardioverter-defibrilator implan untuk pesakit dengan VT paroxysmal. Peranti ini dijahit di bawah kulit, dan semasa perkembangan aritmia, ia secara automatik mengembalikan kontraksi miokardium, menghentikan serangan.

Satu alternatif rawatan ini adalah penggunaan berterusan amiodarone dan / atau beta blockers.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal adalah gangguan irama mematikan yang disertai oleh penguncupan jantung yang kerap. Kebuluran otak yang mengakibatkan otak menyebabkan pening dan kehilangan kesedaran. Penangkapan jantung boleh diikuti. Untuk rawatan, defibrilasi diperlukan, dan kemudian - penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic dan pemasangan cardioverter-defibrillator - peranti yang menghentikan serangan jantung dengan sendirinya.

Bantuan pertama dan tepat pada masa untuk takikardia boleh menyelamatkan nyawa. Apa yang boleh dan harus dilakukan di rumah semasa serangan? Bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk tachycardia yang bersifat hipoksia, supraventricular?

Denyutan pramatang supraventrikular dan ventrikel - pelanggaran irama jantung. Terdapat beberapa varian manifestasi dan bentuk: kerap, jarang, besar, polytopic, monomorfik, polimorfik, idiopatik. Apakah tanda-tanda penyakit ini? Bagaimana rawatannya?

Terdapat takikardia supraventrikular pada orang dewasa dan kanak-kanak. Gejala - palpitasi jantung tiba-tiba, pening kepala dan lain-lain. Tidak semestinya pembacaan ECG mencerminkan masalah. Pelepasan serangan NT secara paroki boleh dijalankan sendiri, tetapi tidak mungkin dilakukan tanpa rawatan.

Sekiranya terdapat asystole ventrikel, iaitu pemberhentian peredaran darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinikal berlaku. Walaupun asystole hanya dari ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat pada masanya, seseorang boleh mati.

Kaedah rawatan takikardia ventrikel termasuk penggunaan ubat, denyutan elektrik, dan dalam kes yang teruk, pemasangan kardioverter-defibrillator. Relaksasi gejala VT paroxysmal menjejaskan prognosis penyakit.

Anda boleh mengambil pil degupan jantung hanya selepas berunding dengan pakar kardiologi. Hakikatnya, dia hanya boleh memilih mana yang diperlukan untuk mengurangkan degupan jantungnya, kerana tidak semua orang akan dibantu oleh irama kuat, cepat, takikardia, arrhythmia.

Jika extrasystole dikesan, ubat mungkin tidak diperlukan segera. Ekstrasstol jantung yang berlebihan atau ventrikel boleh dibuang secara praktikal hanya melalui perubahan gaya hidup.

Selalunya, arrhythmia dan serangan jantung adalah secara terperinci disertai oleh satu sama lain. Penyebab takikardia, fibrilasi atrial, bradikardia terletak pada pencabulan kontraksi miokardium. Pada pengukuhan arrhythmia stenting, dan juga menghentikan aritmia ventrikel dijalankan.

Tachycardia pada remaja mungkin berlaku secara spontan. Punca mungkin terlalu banyak kerja, tekanan, dan masalah jantung, IRR. Gejala - degupan jantung yang cepat, pening, kelemahan. Rawatan tachycardia sinus pada kanak-kanak perempuan dan kanak-kanak lelaki tidak selalu diperlukan.