Hiperemia arteri

Hiperemia arteri adalah peningkatan dalam bekalan darah organ disebabkan peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui kapal yang diluaskan.

Etiologi hiperemia arteri

Faktor etiologi utama yang menyebabkan hiperemia arteri adalah:

• 1) meningkatkan normal tindakan rangsangan fisiologi biasa (cahaya matahari, haba, dan lain-lain);
• 2) tindakan rangsangan patogen (mekanikal, fizikal, kimia, biologi, dan sebagainya);
• 3) peningkatan sensitiviti tisu kepada rangsangan fisiologi, contohnya, dalam kes pemekaan alergi, photosensitization, dan sebagainya;
• 4) lesi utama sistem saraf, yang membawa kepada paresis dan lumpuh.

Terdapat hiperemia arteri fisiologi dan patologi.

Hiperemia fisiologi. Ini termasuk kerja hiperemia, yang berlaku apabila fungsi organ meningkat, contohnya, dalam otot kerja, semasa penghadaman dalam usus, semasa hipersecretion di organ kelenjar, dan lain-lain. Peningkatan peredaran darah memberikan nutrien dan oksigen ke sel-sel dan tisu organ yang meningkat. Sebagai contoh, pengambilan oksigen otot gastrocnemius kucing semasa penguncupan tetanik meningkat dari 0.3 hingga 1 ml / min setiap 100 g tisu dan, oleh itu, aliran darah melalui otot meningkat dari 116 hingga 240 ml. Peningkatan aliran darah menyumbang kepada pendedahan kapilari yang tidak berfungsi dan peralihan mereka ke keadaan berfungsi; jumlah yang disebut kapilari plasma meningkat, di mana hanya plasma darah beredar, kadang-kadang dengan sel darah merah tunggal. Jadi, dengan hiperemia kerja m. katak tarsi ekstensor setiap 1 mm 2 akaun keratan otot untuk 195 fungsi kapilari, dan berehat - tidak lebih daripada 5 kapilari.

Fisiologi adalah hiperemia refleks yang berlaku apabila tindakan dos yang mencukupi faktor fizikal atau kimia (sejuk, haba, sinar ultraviolet, plaster sawi, dan lain-lain). Hiperemia arteri fisiologi juga boleh berlaku mengikut mekanisme refleks yang berhawa dingin (cat malu, kemarahan).

Hiperemia arteri patologi. Berbeza dengan hyperemia arteri patologi fisiologi berlaku di bawah pengaruh faktor patogen dan ia dicirikan oleh percanggahan di antara keadaan peredaran darah dan fungsi peredaran darah organ ditingkatkan walaupun pada rehat.

Hipoksemia patologi termasuk jenis-jenis berikut:

• 1) hiperemia arteri dengan keradangan;
• 2) hiperemia postanemik yang berlaku di pelbagai rongga badan (pleural, perut) selepas pesat mengepam cecair dari masalah kongestif atau keradangan, yang, dengan meremas saluran darah, menyebabkan anemia tempatan atau iskemia. Selepas bendalir dipam keluar, kapal-kapal terus berkembang di bawah tekanan darah yang bergegas di sepanjang mereka. Perkara yang sama diperhatikan selepas mengeluarkan abah elastik dari anggota badan - darah itu segera bergegas ke dalam kapal-saluran dari tisu yang tidak berdarah sebelumnya;
• 3) mengosongkan hiperemia (dari lat. vacuus - blank) - peningkatan aliran darah ke ruang jarang (contohnya, hyperemia kulit tindakan sedutan yang kuat dari tin perubatan atau aliran darah ke permukaan badan semasa penyelam peralihan pesat dan syarat caisson kerja tekanan tinggi ke atmosfera normal);
• 4) kesesakan neuroparalitical berlaku di lumpuh atau neutrino lintang daripada vasoconstrictor, serta kerosakan kepada pusat-pusat mereka, beberapa toksin bakteria (berkenaan dgn penyakit tipus, difteria, pneumokokal) boleh mempunyai kesan lumpuh pada vasoconstrictor pusat autonomi dan kadang-kadang menyebabkan kesesakan kulit simetri dan membran mukus. Hiperemia neuroparalitik juga boleh berlaku daripada lumpuh saraf celiac, contohnya semasa keruntuhan berjangkit.

Dalam eksperimen, hiperemia neuroparutikal telinga arnab boleh didapati dengan memotong batang simpatis serviks (eksperimen Claude Bernard). Untuk kesan yang lebih panjang, pemindahan saraf bersimpati dapat disertai dengan penghapusan nod simpul serviks atas (Rajah 18).

Hiperemia neuroparalitik juga boleh diterbitkan semula dengan cara farmakologi - dengan menghalang impuls vasoconstrictor dalam ganglia bersimpati dengan novocaine (A. V. Vishnevsky) atau reseptor adrenergik periferi oleh agen adrenolitik atau simiatolitik (S.V. Anichkov).

Patogenesis hiperemia arteri

Pautan utama dalam mekanisme pembangunan hiperemia arteri adalah pengembangan arteriol dan peningkatan yang berkaitan dengan massa yang mengalir melalui tisu darah.

Pelepasan Arteriole sering berlaku secara refleks. Faktor-faktor yang merengsa bertindak pada tisu atau reseptor vaskular, yang boleh mempunyai tiga cara untuk merealisasikan:

• a) meningkatkan nada saraf vasodilasi (pengujaan pusat vasodilating);
• b) perencatan mekanisme vasoconstrictor (disebabkan oleh hubungan timbal balas antara pusat vasoconstrictor dan vasodilating);
• c) memasukkan mekanisme refleks axon dari tisu yang rosak ke kapal.

Dalam beberapa kes, faktor patogenik menyebabkan kemusnahan saraf vasoconstrictor (apabila cedera, beberapa jangkitan, mabuk), mengakibatkan aliran impuls vasoconstrictive dan arterioles dan saluran kecil berkembang (hyperemia neuroparalitik).

Perkembangan arteriol juga ditentukan oleh faktor humoral: oleh tindakan metabolisme metabolik - amina dan kinin secara biologi aktif (histamin, bradykinin, dll.). Oleh itu, dalam mekanisme post-anemia dan hiperemia vaksin, bersama-sama dengan disfungsi unsur-unsur otot dinding arteri dan kehilangan nada mereka akibat iskemia, kesan pada dinding arteriol produk metabolik yang terkumpul akibat daripada iskemia sebelumnya juga penting. Di samping itu, terdapat pengujaan refleks oleh metabolit mekanisme vasodilator pusat.

Peredaran kapiler dalam hiperemia arteri perubahan sedemikian rupa sehingga pada masa awal diameter kapilari dan urat tetap sama. Hanya lebar arteri penambahan dan bahagian peralihan mereka dalam kapilari (metaarterioles, spincters precapillary) berubah. Dalam kapilari, kelajuan aliran darah bertambah, dan sebelum ini tidak berfungsi dengan tertutup atau kapilari plasma mula terbuka - jumlah peningkatan kapilari berfungsi. Oleh itu, peningkatan besar dalam bilangan kapilari berfungsi, bukannya diameternya, adalah ciri hiperemia arteri, manakala pengembangan maksimum kapilari adalah ciri hiperemia vena.

Peningkatan tekanan pada kapilari dan peningkatan bekalan darah kepada badan menyumbang kepada percepatan pembentukan limfa dan peredaran limfa; akibatnya, jumlah cecair intercellular meningkat, turgor (ketegangan) tisu bertambah, dan seterusnya jumlahnya.

Peningkatan suhu kulit pada mulanya ditentukan terutamanya oleh aliran darah yang lebih panas. Walau bagaimanapun, di masa depan, di bawah pengaruh suhu tinggi, proses oksidatif dalam tisu-tisu di kawasan hiperemik semakin meningkat, yang juga membawa peningkatan suhu yang lebih tinggi.

Kain merah yang terang dalam kes hiperemia arteri, disebabkan oleh aliran darah yang dipertingkatkan, pulangan oksigen dari darah ke tisu agak terhad, hasilnya kandungan oksigen dan oxyhemoglobin dalam darah vena meningkat (arterialisasi darah vena).

Akibat hiperemia arteri

Hiperemia arteri menyebabkan perubahan peredaran darah dalam tisu dan peningkatan tekanan darah tempatan. Jika semasa hiperemia bekerja (fisiologi), proses ini menyumbang kepada peningkatan pemakanan tisu dan peningkatan fungsi organ, maka dengan hiperemia patologi (keradangan, mabuk, penularan, dll.) Tidak ada koresponden sedemikian. Oleh itu, kadang-kadang dalam keadaan patologi, hiperemia arteri melibatkan pecah saluran darah dan pendarahan. Kesan hiperemia paling berbahaya dalam sistem saraf pusat. Rush darah yang kuat ke otak biasanya disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk pening, bunyi di kepala, dan kadang-kadang kegembiraan. Terutama berbahaya adalah pendarahan dari kapal serebrum, sebagai contoh, sekiranya berlaku perubahan patologi dalam keanjalan dan kebolehtelapannya.

Hiperemia arteri, punca, tanda, mekanisme pembangunan. Ciri-ciri peredaran mikro, hasil dan akibat pelbagai jenis hiperemia arteri

Hiperemia arteri - (dari bahasa Yunani Hyper - di atas, haima - darah) adalah keadaan peningkatan bekalan darah ke organ dan tisu, yang disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui arteri dilatasi.

* Fungsi berfungsi - hiperemia berfungsi apabila oksigen dan nutrien dikonsumsi, arteri-arteri kecil dan arteriol berkembang, tekanan meningkat di sana, kapilari plasma terbuka (kapiler tidak dapat berkembang), rintangan vaskular menurun, tekanan dalam kapilari meningkat.

* Patologi - kerana keperluan metabolisme, ia adalah tindak balas kepada kerosakan, sering selepas iskemia - peningkatan aliran limfa, edema berlaku.

Dengan hiperemia berfungsi - pembesaran refleks vaskular, peningkatan kandungan (acetylcholine, histamine).

Dengan hiperemia patologi - tambahan pula penampilan refleks akson, yang mengunci diri dalam batasan satu axon sensitif dan tidak memanjangkan ke sistem saraf pusat.

Tanda dan kesan hiperemia arteri.

1. Warna badan merah, oxyhemoglobin muncul.

2. Suhu meningkat - disebabkan peningkatan aliran darah dan proses oksidatif.

3.Turgor (ketegangan) - peningkatan cecair tisu.

Dengan hiperemia patologi (peradangan, mabuk, penularan) pendarahan boleh berlaku, berbahaya kepada sistem saraf pusat.

Peredaran mikro dengan hiperemia arteri.

Perubahan peredaran mikro dalam hiperemia arteri berpunca daripada pengembangan arteri dan arteriol. Oleh kerana peningkatan bilangan kapilari berfungsi, kawasan dinding metabolisme meningkat. Peningkatan dalam jumlah katil kapilari semasa hiperemia arteri menyebabkan peningkatan dalam bekalan darah organ (oleh itu istilah "hiperemia", iaitu, kebanyakannya).

Peningkatan tekanan dalam kapilari boleh menjadi penting jika aliran keluar limfa dari tisu bertambah, kebolehtelapan dinding meningkat dan pendarahan mikro berlaku.

Soalan 2.

Hiperemia Venous, penyebabnya, tanda-tanda, mekanisme pembangunan. Ciri-ciri peredaran mikro dengannya. Akibat hiperemia vena, rasional patofisiologi untuk kegunaan terapeutiknya

Hiperemia Venous (stasis darah vena) - peningkatan bekalan darah organ atau tisu akibat kesukaran aliran keluar darah darinya.

Rintangan aliran darah ke sistem urat besar, kekurangan aliran keluar cagaran. Halangan dalam bentuk trombosis urat, perbezaan tekanan yang tidak mencukupi di antara arteri dan urat (peningkatan tekanan pada urat besar dengan kekurangan perut kanan jantung, memendam urat luar, contohnya semasa kehamilan, tumor).

Peredaran mikro dalam stasis darah vena.

Sekiranya tekanan darah meningkat ke tahap diastolik sebelum halangan, darah berhenti, darah hanya bergerak semasa aliran systole, jika tekanan lebih tinggi daripada darah diastolik, darah bergerak ke belakang dan gerakan ke hadapan dipulihkan pada systole (aliran pendulum).

Dengan kesesakan vena, uratnya diregangkan, jumlah darah meningkat, halaju linear dan kadar aliran darah berkurangan, kebolehtelapan vaskular meningkat, transudasi ditingkatkan.

Gejala hiperemia vena:

- kekurangan oksigen tisu

- kekurangan komponen pemakanan, peraturan,

- edema dan sianosis organ-organ yang cetek.

1. Warna organ (tisu) menjadi kebiru-biruan kerana peningkatan jumlah hemoglobin yang dipulihkan dalam darah.

2. Mengurangkan suhu tisu, disebabkan pengurangan aliran darah.

3. Disfungsi tisu akibat penurunan oksigen, nutrien, pengumpulan metabolit.

- obstruksi urat dengan embolus atau thrombus,

- mampatan oleh parut, tumor atau rahim yang diperbesarkan,

- peningkatan mendadak dalam tekanan tisu,

- kelemahan ventrikel kanan jantung.

Kemerosotan darah yang berlanjutan dalam urat menyebabkan perubahan, atrofi dan kematian unsur-unsur fungsi dinding urat. Pada masa yang sama, pertumbuhan penggantian tisu penghubung berlaku dalam tumpuan hiperemia vena (contohnya, sirosis hati dengan kegagalan jantung akibat kesesakan vena).

Akibat hiperemia vena.

1. Oleh kerana pengisian berlebihan pada urat, pendarahan boleh berlaku, pembentukan trombus boleh berlaku di bahagian bawah badan dan di urat panggul.

2. Disebabkan kekurangan oksigen, perkembangan dystrophy dan tisu nekrosis bermula.

3. Pembesaran urat untuk masa yang lama membawa kepada peregangan dinding mereka - urat varikos.

Akibat hiperemia arteri

Bahagian Dua. PROSES PATOLOGIK TYPIKAL

Bahagian VII. PHYSIOLOGI PATOLOGIS PERATURAN PERIPHERAL DAN MICROCIRCULATION

Peredaran darah periferal difahami sebagai peredaran darah dalam arteri kecil, kapilari dan urat, serta dalam anastomosis arteriovenous. Ini sebahagian daripada sistem peredaran darah memberikan organ dan tisu dengan oksigen dan nutrien, menghilangkan produk metabolik.

Kadar volumetrik aliran darah melalui setiap organ atau tisu (Q) ditakrifkan sebagai perbezaan tekanan arteriovenous dalam saluran organ ini P_a-P_v atau ΔP dan rintangan ke atas katil vaskular periferi yang diberikan (R).

Q = ΔP / R, i.e. semakin besar perbezaan tekanan arteriovenous (ΔP), lebih sengit peredaran periferi, tetapi semakin besar rintangan vaskular periferi (R), semakin lemahnya. Perubahan dalam kedua-dua ΔP dan R membawa kepada peredaran periferal terjejas.

Bentuk utama gangguan peredaran periferal adalah seperti berikut:

1. hiperemia arteri - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu disebabkan peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui kapal yang diluaskan;
2. hiperemia vena (atau stasis darah vena) - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu akibat kesukaran dalam pengaliran keluar darah darinya;
3. iskemia - anemia tempatan - penurunan dalam kandungan darah dalam organ atau tisu kerana kesukaran untuk mengalirkannya melalui arteri;
4. stasis - perhentian aliran darah tempatan dalam mikroskopik, yang paling sering di dalam kapilari.

Hubungan antara kadar aliran darah linear dan volumetrik dan jumlah luas lumen kapilari dinyatakan dengan formula yang mencerminkan undang-undang kesinambungan, yang seterusnya menggambarkan undang-undang pemuliharaan massa Q = vS atau v = Q / S, di mana Q adalah kadar aliran darah volumetrik, v adalah linear kelajuan, S adalah kawasan keratan rentas seluruh katil kapilari).

Nisbah nilai-nilai ini untuk pelbagai jenis hiperemia dan iskemia dibentangkan dalam jadual. 13 [persembahan].

Gejala-gejala yang paling utama dalam bentuk utama gangguan peredaran darah adalah dibentangkan dalam jadual. 14 [persembahan].

Bab 1. Hiperkemia arteri

Hiperemia arteri - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui arterioles dan kapilari yang diluaskan.

§ 101. Jenis hiperemia arteri

Hiperemia arteri boleh berlaku di bawah kedua-dua keadaan fisiologi dan patologi. Oleh itu, hyperemia arteri fisiologi (atau fungsi) dan patologi arteri dibezakan.

Hiperemia arteri fisiologi - fungsional adalah peraturan peredaran darah periferal, yang mana aliran darah dalam badan ditingkatkan sesuai dengan keperluan metabolik tisu. Contohnya ialah hiperemia kerja yang berlaku apabila menguatkan fungsi organ, misalnya, dalam otot kerja, semasa penghadaman dalam usus, semasa hipersecretion dalam organ kelenjar, dan lain-lain. Peredaran darah yang intensif menyediakan bahan nutrien dan oksigen ke sel-sel dan tisu organ yang berfungsi dengan kuat. Oleh itu, pengambilan oksigen otot gastrocnemius anjing semasa penguncupan tetanik meningkat dari 1 hingga 7 ml / min dan, oleh itu, aliran darah melalui otot meningkat dari 20 hingga 80 ml / min.

Hiperkemia arteri patologi adalah pelanggaran peredaran darah tempatan dan terjadi apabila kerosakan pada organ atau tisu.

Hiperemia arteri patologi tidak disebabkan oleh keperluan metabolik tisu. Dalam sesetengah kes, hiperemia arteri mungkin bersifat pampasan dan menyumbang kepada penghapusan dan pengurangan gangguan yang terhasil.

Sifat pampasan hiperemia arteri jelas kelihatan dalam hiperemia post-isthmic (reaktif), yang berlaku selepas iskemia sementara. Disebabkan peningkatan aliran darah, kekurangan oksigen dan nutrien dihapuskan dan produk metabolik yang terkumpul di dalam tisu dikeluarkan. Hiperemia arteri seperti ini berlaku selepas penyingkiran abah elastik dari anggota badan atau selepas pesakit mengepam cecair dari rongga pleura atau perut.

§ 102. Peredaran mikro dalam hiperemia arteri

Perubahan peredaran mikro dalam hiperemia arteri terutamanya disebabkan oleh pelepasan arteri utama dan kelonggaran sphincters precapillary. Halaju aliran darah di kapilari bertambah, tekanan intrakalias bertambah dan bilangan kapilari berfungsi meningkat (Rajah 6.)

Meningkatkan tekanan dalam kapilari membawa peningkatan penapisan cecair dari kapilari ke jurang tisu, akibatnya jumlah cecair tisu meningkat. Dalam kes ini, saliran limfatik dari tisu sangat dipertingkatkan.

Jumlah katil kapilari dengan hiperemia arteri meningkat terutamanya disebabkan peningkatan jumlah kapilari berfungsi. Bilangan mereka, misalnya, dalam otot rangka kerja meningkat beberapa kali berbanding dengan keadaan rehat. Pada masa yang sama, kapilari berfungsi berkembang sedikit dan hanya berhampiran arterioles.

Apabila kapilari tertutup terbuka, mereka mula-mula bertukar menjadi plasma (kapilari dengan lumen biasa, tetapi hanya mengandungi plasma darah), dan kemudian seluruh darah mula beredar di dalamnya - plasma dan unsur-unsur berbentuk. Peningkatan tekanan intracapillary dan perubahan sifat mekanik tisu penghubung di sekeliling dinding kapilari menyumbang kepada pembukaan kapilari dalam hiperemia arteri. Pengisian kapilari plasma dengan darah keseluruhan adalah disebabkan oleh pengagihan semula sel darah merah dalam sistem peredaran darah: melalui arteri yang dilatasi lebih banyak aliran darah ke dalam rangkaian kapilari dan ia mengandungi sel darah merah yang agak banyak. Pengisian kapilari plasma dengan eritrosit juga menyumbang kepada peningkatan dalam aliran darah mereka.

Oleh kerana peningkatan ketara dalam bilangan kapilari berfungsi, jumlah keratan rentas katil kapilari meningkat. Bersama-sama dengan peningkatan halaju linier, ini menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam halaju aliran darah volumetrik. Peningkatan dalam jumlah katil kapilari semasa hiperemia arteri membawa kepada peningkatan dalam bekalan darah organ (oleh itu istilah "hiperemia", iaitu, kebanyakannya berasal.

§ 103. Mekanisme pembasmian arteri tempatan

Mekanisme saraf. Di bawah keadaan fisiologi, hiperemia arteri boleh menjadi refleks. Ia boleh disebabkan oleh refleks sebenar, dalam pelaksanaan reseptor, serat aferen, mekanisme saraf pusat dan serat saraf eferen yang terlibat. Di bawah keadaan patologi, refleks akson terlibat dalam mekanisme pembesaran arteri berserta dengan refleks sejati, menutup dalam cabang-cabang satu keping yang sensitif. Dalam kes ini, impuls afferent tidak merebak ke sistem saraf pusat, tetapi pemindahan ke cawangan lain dan, sampai ke kapal, menyebabkan perkembangan mereka.

Mekanisme humoral. Bahan-bahan aktif fisiologi yang menyebabkan pelepasan arteri dalam dos minima termasuk:

• neurotransmitter acetylcholine (yang juga boleh dibentuk dalam tisu),
• Histamine, yang disintesis dalam sel mast dalam kebanyakan tisu dan merupakan vasodilator kuat,
• bradykinin, yang juga merupakan vasodilator yang kuat.

§ 104. Tanda dan kesan hiperemia arteri

Tanda-tanda luar hiperemia arteri ditentukan terutamanya oleh peningkatan keamatan aliran darah melalui badan.

Warna organ di hiperemia arteri berwarna merah kerana hakikat bahawa vesel cetek di kulit dan membran mukus diisi dengan darah yang mengandungi lebih banyak oxyhemoglobin, kerana disebabkan oleh pecutan aliran darah dalam kapilari dengan hiperemia arteri, oksigen hanya sebahagiannya digunakan oleh tisu, iaitu. tempat arterialisasi darah vena.

Suhu tisu atau organ meningkat disebabkan peningkatan aliran darah di dalamnya. Kemudian, peningkatan suhu itu sendiri menyebabkan peningkatan dalam proses oksidatif dan menyumbang kepada suhu yang lebih tinggi.

Turgor (ketegangan) tisu meningkat disebabkan pengembangan mikrofessel dan limpahan mereka dengan darah, serta peningkatan jumlah cecair tisu.

Oleh itu, hiperemia arteri menyebabkan perubahan peredaran darah, peningkatan tekanan tempatan, perubahan dalam proses metabolik dalam tisu. Jika semasa hyperemia fisiologi (fungsional) proses ini menyumbang kepada peningkatan pemakanan tisu dan peningkatan fungsi organ, maka dengan hiperemia patologi (keradangan, keracunan, penularan) tidak ada koresponden sedemikian. Oleh itu, kadang-kadang di bawah keadaan patologi, hiperemia arteri menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan pendarahan. Kesan hiperemia paling berbahaya dalam sistem saraf pusat. Gegaran darah yang kuat ke otak disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk pening, bunyi bising, dan kadang-kadang kegembiraan. Terutama berbahaya adalah pendarahan dari kapal serebrum.

Akibat hiperemia arteri

Akibat hiperemia arteri ditunjukkan dalam Rajah. 23-46.

Hiperemia arteri fisiologi menyediakan:

-Pengaktifan fungsi tertentu dari organ atau tisu;

- potentiation tidak spesifik fungsi dan protsessov.Naprimer mereka di fisiologi hyperemia nablyudantsya: 1) pengaktifan imuniti tempatan (disebabkan oleh peningkatan kemasukan Ig arteri darah, limfosit, phagocytes dan ejen lain), 2) mempercepatkan proses plastik, 3) peningkatan dalam pembentukan limfa dan saliran limfatik dari tisu; hipertrofi dan hiperplasia unsur-unsur struktur tisu oleh produk metabolik dan oksigen.

Mencapai kesan hanya seperti kesesakan arteri menjadi sasaran semasa campur tangan terapeutik (contohnya, dalam permohonan memampatkan, plaster mustard, fisioterapi, suntikan ubat vasodilatory, campur tangan pembedahan di persimpangan batang saraf simpatetik atau pemotongan ganglia bersimpati dalam beberapa bentuk angina pectoris, dll). Bertujuan untuk menggalakkan hiperemia. Amaran sedemikian dilakukan sekiranya berlaku kerosakan pada organ dan tisu, iskemia mereka, gangguan trophisme dan proses plastik di dalamnya, pengurangan aktiviti "imuniti tempatan".

Fail Layout "PF Rajah 22 47 Akibat hiperemia arteri"

Rajah. 23-46. Akibat hiperemia arteri.

Hiperemia arteri patologi boleh menyebabkan gangguan pendarahan dan mikro-dinding saluran darah mikroskopik, pendarahan mikro dan makro dalam tisu, pendarahan (luaran dan / atau dalaman).

Penghapusan atau pencegahan kesan negatif ini adalah matlamat merawat pelbagai jenis patologi hiperemia arteri.

Hiperemia Venous

Hiperemia Venous: bentuk patologi khas peredaran darah serantau, yang dicirikan oleh: - peningkatan pengisian katil vena tisu atau organ dengan darah, - dengan pengurangan jumlah yang mengalir melalui kapal.

Hiperemia Venous berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena dari tisu.

Punca hiperemia vena

Penyebab hiperemia vena adalah penghalang mekanikal aliran keluar darah vena daripada tisu atau organ. Ini mungkin disebabkan oleh penyempitan lumen vena atau urat apabila:

- mampatan mereka (bengkak, tisu edematous, parut, plait, pembalut ketat); - pengambilan mereka (trombus, embolus, tumor);

- kegagalan jantung;

- Keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya sambungan (varices) dan penyempitan.

Manifestasi hiperemia vena

Mereka ditunjukkan dalam Rajah. 23-47. Ini termasuk:

- peningkatan bilangan dan garis pusat vena di kawasan hiperemia (akibat daripada peregangan mereka dengan darah vena yang berlebihan);

- bengkak pada tisu atau organ (berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan intravaskular dalam kapilari postcapillaries dan venules, dengan edema kesesakan vena lama potentiated dengan memasukkan osmosis itu, oncotic dan membranogennogo faktor pathogenetic (lihat "edema" di "Gangguan keseimbangan air").

- pendarahan titik kecil dalam tisu, pendarahan dalaman dan luaran (hasil daripada overstretching dan air mata mikro dinding vena: post-capillaries dan venules);

- sianosis tisu atau organ (disebabkan peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan pengurangan kandungan HbO di dalamnya₂; yang terakhir adalah hasil pemanfaatan oksigen oleh tisu dari darah kerana arus yang lambat melalui kapilari);

- pengurangan suhu tisu atau organ di kawasan hiperemia vena (akibat peningkatan dalam jumlah darah yang lebih sejuk berbanding dengan darah arteri dan vena dan pengurangan intensitas metabolisme tisu, ini pula akibat penurunan aliran darah arteri ke kawasan vena hiperemia).

S Layout File "PF Rajah 22 48 manifestasi utama hiperemia vena"

Rajah. 23-47. Manifestasi hiperemia vena.

- perubahan dalam perkakas microvasculature yang: ♦ meningkatkan bilangan dan diameter kapilari postcapillaries dan venules (menyebabkan dinding microvessel regangan darah vena berlebihan); peningkatan ♦ bilangan kapilari berfungsi pada peringkat awal kesesakan vena (kerana aliran keluar vena darah melalui rangkaian kapilari sebelum ini tidak berfungsi); ♦ penurunan dalam bilangan kapilari yang berfungsi pada peringkat kemudiannya (akibat pemberhentian aliran darah akibat pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah dalam pascapillaries dan venules); ♦ melambatkan (sehingga penamatan) aliran keluar darah vena; ♦ pengembangan penting diameter "silinder" paksi dan kehilangan aliran plasma dalam vena dan urat disebabkan oleh aliran darah rendah; ♦ "pergerakan darah seperti vagina" di venules dan vena "ke belakang": "ada" - dari kapilari ke venula dan vena (sebab: melakukan gelombang sistolik penyuntikan jantung darah "kembali" - dari vena ke venules dan kapilari (sebab: refleksi aliran darah vena dari halangan mekanik - trombus, embolus, bagian sempit dari venule).

Sokongan kayu tunggal tiang dan cara untuk menguatkan sokongan sudut: Sokongan garis atas adalah struktur yang direka untuk menyokong wayar pada ketinggian yang diperlukan di atas tanah, dengan air.

Akibat hiperemia arteri;

Manifestasi hiperemia arteri

Jenis-jenis hiperemia arteri

Mekanisme kejadian

Pengembangan lumen arteri dan arteriol kecil dicapai melalui pelaksanaan neurogenik (neurotonik dan neuroparalitik) dan mekanisme humoral.

Mekanisme neurotonik terdiri daripada pengaruh pengaruh pengaruh saraf parasympatetik (berbanding dengan yang simpatik) di dinding kapal arteri.

♦ Mekanisme neuroparformik dicirikan oleh penurunan kesan saraf simpatik pada dinding arteri dan arteriol.

• Mekanisme humoral dicirikan oleh peningkatan tempatan dalam kandungan atau kesan bahan aktif secara biologi dengan kesan vasodilating (adenosine, nitric oxide, PgE, PgI₂, kinin).

Terdapat jenis hiperemia arteri dan fisiologi.

Hiperemia arteri fisiologi adalah mencukupi dan mempunyai nilai penyesuaian. Ia boleh berfungsi dan melindungi dan menyesuaikan diri.

• Fungsian berkembang dalam organ dan tisu disebabkan oleh peningkatan dalam fungsi mereka (contohnya, hiperemia dalam otot kontraksi, dalam badan yang bekerja secara intensif atau dalam tisu).

• Perlindungan dan penyesuaian berkembang semasa tindak balas dan proses pelindung dalam tisu (contohnya, dalam fokus keradangan, lihat Bab 5).

Hiperemia arteri patologi tidak mencukupi untuk kesan, tidak dikaitkan dengan perubahan dalam fungsi organ atau tisu, dan memainkan peranan yang merosakkan - maladaptif.

Contoh: hiperemia patologi arteri pada otak dalam krisis hipertensi, organ perut selepas penyingkiran asites, dalam kulit dan otot anggota selepas penyingkiran abah; di tempat pendedahan yang berpanjangan kepada haba (solar, apabila menggunakan botol air panas, plaster sawi).

♦ Meningkatkan diameter arteri arteri.

♦ Kemerahan, kenaikan suhu, peningkatan jumlah dan turgor sebahagian daripada organ atau tisu.

♦ Meningkatkan bilangan dan diameter fungsi arteriol dan kapilari, mempercepat aliran darah.

♦ Meningkatkan saliran limfa dan limfa.

• Dalam hiperemia arteri fisiologi, pengaktifan dan potentiasi spesifik fungsi organ atau tisu tidak diketahui.

Contoh: pengaktifan kekebalan tempatan, pecutan proses plastik; memastikan hiperfleksi dan hipertropi organ dan tisu oleh produk metabolik dan oksigen.

• Sekiranya hiperemia arteri patologi, sebagai peraturan, keterlaluan dan pecah mikro dari dinding vesel mikroskopik, mikro dan makroskopom dalam tisu, pendarahan berlaku. Penghapusan atau pencegahan kesan negatif ini adalah matlamat merawat pelbagai jenis patologi hiperemia arteri.

Akibat hiperemia arteri

Akibat hiperemia arteri ditunjukkan dalam Rajah. 23-46.

Hiperemia arteri fisiologi menyediakan:

-Pengaktifan fungsi tertentu dari organ atau tisu;

- potentiation tidak spesifik fungsi dan protsessov.Naprimer mereka di fisiologi hyperemia nablyudantsya: 1) pengaktifan imuniti tempatan (disebabkan oleh peningkatan kemasukan Ig arteri darah, limfosit, phagocytes dan ejen lain), 2) mempercepatkan proses plastik, 3) peningkatan dalam pembentukan limfa dan saliran limfatik dari tisu; hipertrofi dan hiperplasia unsur-unsur struktur tisu oleh produk metabolik dan oksigen.

Mencapai kesan hanya seperti kesesakan arteri menjadi sasaran semasa campur tangan terapeutik (contohnya, dalam permohonan memampatkan, plaster mustard, fisioterapi, suntikan ubat vasodilatory, campur tangan pembedahan di persimpangan batang saraf simpatetik atau pemotongan ganglia bersimpati dalam beberapa bentuk angina pectoris, dll). Bertujuan untuk menggalakkan hiperemia. Amaran sedemikian dilakukan sekiranya berlaku kerosakan pada organ dan tisu, iskemia mereka, gangguan trophisme dan proses plastik di dalamnya, pengurangan aktiviti "imuniti tempatan".

Fail Layout "PF Rajah 22 47 Akibat hiperemia arteri"

Rajah. 23-46. Akibat hiperemia arteri.

Hiperemia arteri patologi boleh menyebabkan gangguan pendarahan dan mikro-dinding saluran darah mikroskopik, pendarahan mikro dan makro dalam tisu, pendarahan (luaran dan / atau dalaman).

Penghapusan atau pencegahan kesan negatif ini adalah matlamat merawat pelbagai jenis patologi hiperemia arteri.

Hiperemia Venous

Hiperemia Venous: bentuk patologi khas peredaran darah serantau, yang dicirikan oleh: - peningkatan pengisian katil vena tisu atau organ dengan darah, - dengan pengurangan jumlah yang mengalir melalui kapal.

Hiperemia Venous berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena dari tisu.

Tarikh ditambah: 2016-12-08; pandangan: 346; PEKERJAAN PERISIAN ORDER

Akibat hiperemia arteri

Positif:

- pengaktifan metabolisme

- keadaan hidup sel yang optimum

- memastikan keadaan aktiviti berfungsi tinggi

- hipertrofi tisu dengan hiperemia arteri yang berterusan, berterusan.

Negatif:

- pecah kapal berpenyakit

- gangguan hemodinamik sistemik dalam kes hiperemia arteri yang meluas akibat kejatuhan periferal.

Hiperemia Venous

Hiperemia Venous adalah keadaan peredaran mikro, di mana peningkatan dalam bekalan darah organ dan tisu berkembang akibat aliran keluar vena yang terjejas dan disertai oleh penurunan dalam aliran darah darah halus dan volumetrik dan saliran terjejas tisu. Proses ini juga dikenali sebagai hiperemia pasif atau kesesakan vena.

Punca hiperemia vena:

- oklusi vena - trombosis

- mampatan urat dari luar (tumor, tourniquet, kehamilan, dll.)

- struktur atau fungsionalitas rendah urat (varises)

- kedudukan badan atau bahagian terpaksa daripadanya (dalam urat bahagian posterior daripada paru-paru - di katil pesakit lemah, dalam urat hemoroid pada posisi duduk, dengan tergantung berterusan terbalik).

- hipodinamia adalah pengurangan dalam aktiviti fungsian otot yang bertenaga dan penurunan aliran keluar darah melalui batang venous.

- tekanan meningkat pada urat utama bulatan yang lebih besar dalam ketidakstabilan ventrikel kanan, dalam lingkaran kecil dalam kegagalan ventrikel kiri, dalam vena portal dalam kes sirosis hati.

Tanda-tanda luar hiperemia vena:

- "sianosis" disebabkan pengembangan dan peningkatan kapilari yang diisi dengan darah kongestif dengan kadar oxyhemoglobin yang sangat rendah ("darah vena"),

- urat varikos, ketidakteraturan diameter mereka ("bengkak", "nod") di sepanjang venous veser. Kapal menjadi berbelit-belit. Meningkatkan bilangan cawangan vena yang kelihatan kepada mata telanjang (rangkaian vena yang padat dikesan).

- menurunkan suhu kain dengan mengurangkan keamatan proses oksidatif, dan juga disebabkan oleh penurunan dalam aliran darah volumetrik. Kurang darah hangat setiap unit masa melepasi kapal-kapal di kawasan bertakung.

- peningkatan dalam jumlah organ dan tisu akibat pengumpulan cecair berlebihan.

- pastoznost ("doughiness") kerana lebihan cecair dalam tisu.

194.48.155.252 © studopedia.ru bukan pengarang bahan yang diposkan. Tetapi menyediakan kemungkinan penggunaan percuma. Adakah terdapat pelanggaran hak cipta? Tulis kepada kami | Maklumbalas.

Lumpuhkan adBlock!
dan muat semula halaman (F5)
sangat diperlukan

Akibat hiperemia arteri

Akibat hiperemia arteri ditunjukkan dalam angka tersebut.

• Dalam varian fisiologi hiperemia arteri, pengaktifan fungsi tertentu organ atau tisu dan potentiasi fungsi dan proses tidak spesifik mereka diperhatikan.
Contoh: pengaktifan imuniti tempatan (disebabkan peningkatan aliran darah arteri Ig, limfosit, sel fagositik dan agen lain), pecutan proses plastik, peningkatan pembentukan limfatik dan saliran limfatik dari tisu.
- Menyediakan hipertropi dan hiperplasia unsur-unsur struktur tisu oleh produk metabolik dan oksigen.
Pencapaian kesan-kesan ini hipertensi arteri menjadi sasaran semasa campur tangan terapeutik (contohnya, dalam permohonan memampatkan, plaster mustard, fisioterapi, suntikan ubat vasodilatory, campur tangan pembedahan di persimpangan batang saraf simpatetik atau pemotongan ganglia bersimpati dalam beberapa bentuk angina pectoris, dll). Bertujuan untuk menggalakkan hiperemia. Ia digunakan apabila rosak organ dan tisu iskemia, gangguan trofik dan proses plastik di dalamnya, mengurangkan aktiviti "imuniti tempatan".

Akibat hiperemia arteri.

• Dalam varian patologi hiperemia arteri, sebagai peraturan, keterlaluan dan pecah-pecahan dinding dinding saluran darah mikroskopik, pendarahan mikro dan makrochromik dalam tisu, perdarahan (luaran dan / atau dalaman) diperhatikan.
Penghapusan atau pencegahan kesan negatif ini adalah matlamat merawat pelbagai jenis patologi hiperemia arteri.

Hiperemia Venous

Hiperemia Venous - peningkatan peredaran darah, tetapi dengan penurunan jumlah tisu atau organ darah yang mengalir melalui kapal. Tidak seperti hiperemia arteri berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena melalui saluran.

Punca hiperemia vena

Penyebab utama hiperemia vena ialah penghalang mekanikal kepada aliran keluar darah vena daripada tisu atau organ. Ini mungkin hasil daripada penyempitan lumen atau urat venule semasa mampatan (ketumbuhan tisu edematous, parut, Tourniquet pembalut ketat) dan penutupan lubang yang (thrombus, embolus, tumor a); kegagalan jantung; keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya sambungan (varicosities) dan penyempitan.

Manifestasi hiperemia vena

Manifestasi hiperemia vena ditunjukkan dalam angka tersebut.
• Meningkatkan bilangan dan garis pusat lumen venous vessels di kawasan hiperemia.
• Sianosis tisu atau organ disebabkan peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan pengurangan kandungan Hb02 dalam darah vena. Yang terakhir adalah hasil pemanfaatan oksigen oleh tisu dari darah kerana arusnya perlahan melalui kapilari.
• Merendahkan suhu tisu vena atau organ-organ dalam zon stasis akibat daripada peningkatan jumlah dalam darah ini lebih sejuk (berbanding dengan arteri) dan mengurangkan vena Kadar tisu metabolik (hasil daripada pengurangan aliran darah arteri ke tisu di kawasan kesesakan vena).
• Edema pada tisu atau organ berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan intravaskular dalam kapilari, pascapillari dan venules. Dengan hiperemia vena yang berpanjangan, edema berpotensi disebabkan oleh kemasukan faktor patogenetik yang disebabkan oleh osmotik, onkotik dan membrannya.
• Pendarahan dalam tisu dan pendarahan (dalaman dan luaran) akibat daripada mikroskopik kembung dan dinding urat (postcapillaries dan venules).
• Perubahan dalam kapal mikrovasculature.

Manifestasi hiperemia vena

- Meningkatkan diameter kapilari, pascapillari dan venules akibat peregangan dinding mikrob dengan darah vena yang berlebihan.
- Meningkatkan jumlah kapilari yang berfungsi pada peringkat awal hiperemia vena (akibat daripada aliran keluar darah vena melalui rangkaian kapilari yang tidak berfungsi) dan penurunan pada masa yang lebih lama (disebabkan penghentian aliran darah akibat pembentukan mikrotrombi dan agregat sel-sel darah dalam pascapillaries dan venules).
- Melambatkan (sehingga penamatan) aliran darah vena.
- Pengembangan ketara diameter silinder "paksi" dan kehilangan arus plasma dalam vena dan urat.

+ Pergerakan "pendulum" dalam darah pada vena dan urat - "bolak-balik":
- "Ada" - dari kapilari ke vena dan urat. Alasan: lonjakan jantung sistolik darah.
- "Kembali" - dari urat ke venules dan kapilari. Alasan: "refleksi" aliran darah vena dari halangan mekanikal (trombus, emboli, bahagian sempit dari venule).

Hiperemia arteri dan vena

Hyperemia bermakna "peningkatan bekalan darah" pada katil vaskular. Ia mungkin mempunyai sekatan tempatan atau mungkin meluas ke kawasan besar badan.

Hiperkemia fisiologi berkembang dalam keadaan kerja keras otot, hiperfungsi organ dan tisu. Ini adalah proses yang normal kerana menyesuaikan diri dengan keperluan luaran dan dalaman tubuh manusia.

Yang lebih penting ialah kajian hiperemia patologi, sebab-sebabnya, ciri manifestasi dalam pelbagai penyakit dan nilai diagnostik.

Hiperemia Venous dan arteri mempunyai mekanisme pembangunan yang berbeza, walaupun paling sering mereka saling berkaitan. Mengikut jenis hiperemia, gangguan peredaran mikro, tahap penyakit dinilai, rawatan ditetapkan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi peredaran darah terjejas

Hiperemia arteri sentiasa disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bahagian badan, yang bersifat "aktif". Dia diiringi oleh:

• halaju aliran darah meningkat;
• pengembangan diameter kapal;
• meningkatkan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri termasuk:

• peningkatan bilangan kapal (sambungan cagaran);
• kemerahan membran mukus atau kulit;
• meratakan perbezaan kepekatan oksigen antara arteri dan urat;
• denyutan luar biasa pada arteri;
• peningkatan jumlah kawasan hiperemik;
• suhu kulit meningkat;
• peningkatan pembentukan limfa dan pengaktifan peredaran limfa.

Semua tanda-tanda dikaitkan dengan patofisiologi peredaran darah. Ternyata pada kadar aliran tinggi sepanjang saluran lanjutan, sel darah merah tidak dapat dengan cepat memindahkan molekul oksigen ke tisu. Oleh itu, sebahagian oxyhemoglobin masuk ke urat. Ia adalah pigmen yang menyebabkan kemerahan yang kelihatan.

Tetapi hipoksia tisu tidak berlaku, sebaliknya, tisu mempunyai masa untuk memperkaya diri dengan oksigen kerana aliran darah tinggi. Penyebab dan jenis hiperemia arteri boleh dibahagikan mengikut prinsip kesan pada tubuh pelbagai faktor. Antaranya layak mendapat perhatian:

• tekanan mekanikal, geseran;
• fizikal - tekanan atmosfera yang lebih rendah, sejuk atau panas;
• kimia - kesan asid bakar atau alkali;
• biologi - jika mikroorganisma, toksin, sekat dan bahan protein yang diiktiraf oleh badan sebagai agen asing terlibat dalam patogenesis penyakit ini;
• emosi - dengan cara yang berbeza, orang melahirkan rasa malu, kegembiraan, rasa malu, marah.

Hubungan khusus yang paling besar dengan pengurusan nada vaskular arteri adalah 2 jenis hiperemia arteri:

Penyebab hyperemia neurotonik adalah nada vaskular yang meningkat disebabkan pengaktifan bahagian parasympatetik sistem saraf. Sebagai tindak balas fisiologi, ia dapat diperhatikan dengan ledakan emosional wajah merah.

Di bawah keadaan patologi, racun-racun virus mempunyai sifat yang menjengkelkan sama. Kami melihat pembilasan kulit dengan selesema, jangkitan herpetic, dan demam.

Kesan neuroparalisis pada arteri disebabkan oleh penurunan nada saraf vasoconstrictor, yang membawa kepada pengembangan diameter. Mekanisme patofisiologi seperti ciri-ciri tindak balas tisu pasca-iskemia: dalam zon anemia, arteri pertama menyempit, maka kelumpuhan dan pengembangan tajam berlaku.

Doktor menganggap kemungkinan ini semasa prosedur thoracocentesis (melepaskan cecair dari rongga perut), selepas pengambilan tumor besar, melahirkan anak. Sapukan tarikan perut yang ketat, kerana di tempat-tempat pereputan organ-organ dalaman yang berpanjangan, tekanan cepat boleh membawa kepada hiperemia yang teruk. Akibatnya, sejumlah besar darah didepositkan di peritoneum, dan otaknya masih habis. Pesakit kehilangan kesedaran.

Sebenarnya, tindak balas normal berjalan ke tahap lumpuh dengan pengembangan saluran darah ke seluruh badan.

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan terapeutik dalam prosedur UHF, terapi magnet, arus Darsonval. Pengiraan ini bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah di kawasan yang terjejas, dan dengan itu meningkatkan fungsi organ tersebut.

Walau bagaimanapun, ahli fisioterapi menggesa doktor kepakaran lain untuk diberi perhatian dengan sewajarnya, menghadkan prosedur pada leher dan kepala mengikut kekuatan pengaruh mereka, mengikut umur pesakit. Bahaya ini terletak pada "terlalu panas" otak dengan pembengkakan berikutnya.

Hiperemia Venous: perbezaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia Venous lebih jelas disebut "stagnant" atau "pasif." Kerana perlu:

• halangan mekanikal, mampatan saluran keluar darah melalui urat utama oleh tumor, regenerasi tisu parut, rahim yang hamil, hernia yang tersekat;
• mengurangkan kadar jantung;
• pengurangan peranan sedutan dada dan diafragma dengan kecederaan dan trauma, perut yang diperbesar;
• mekanisme injap vena yang terganggu untuk mengepam darah dan memastikan ia tegak (urat varikos);
• peningkatan kelikatan dan kebergantungan darah, dengan ketara menghalang peredaran;
• kecenderungan untuk mengurangkan tekanan atau kejutan akut;
• trombosis vena atau embolisme.

Tanda-tanda berikut adalah tipikal untuk hiperemia vena:

• warna kebiruan kulit dan membran mukus di kawasan yang kelihatan (anggota badan, muka);
• penurunan suhu dalam organ dan tisu yang terjejas;
• bengkak tisu sekitarnya.

Mekanisme patologi menyebabkan penurunan tajam dalam hal aliran darah. Fluida memasuki ruang interstisial. Edema biasanya ditakrifkan dengan baik. Hasilnya adalah hipoksia tisu - kelaparan oksigen.

Darah sedatif dengan agregasi platelet menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ dalaman. Kekurangan oksigen menghentikan metabolisme, menyumbang kepada penamatan penghapusan toksin. Terhadap latar belakang ini, penambahan jangkitan menyebabkan gangren. Dan platelet darah membentuk konglomerat sel. Bersama dengan fibrin, urat bertindih oleh massa trombotik, yang akan meningkatkan lagi genangan, bermula.

Nilai diagnostik mempunyai pemeriksaan fundus dengan ophthalmoscope.

Dalam keadaan klinikal, adalah mungkin untuk bercakap peranan utama beberapa jenis hiperemia, kerana ia berkaitan dan menyebabkan penurunan umum peredaran mikro.

Salah satu contoh hiperemia dalam penyakit keradangan adalah manifestasi konjungtivitis, ini dapat dijumpai dalam artikel ini.

Untuk memperjelas menggunakan kaedah ultrasound, Doppler. Mereka membolehkan anda untuk mengenal pasti kebanyakan organ dalaman dan memperbaiki sebabnya.

Apa yang perlu dilakukan dengan pembilasan muka?

Di bawah kulit adalah jisim kapilari kecil. Sekiranya berlaku limpahan, mereka bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling ketara ialah kemasukan darah arteri sementara di bawah pengaruh hormon catecholamine. Peningkatan sintesis berlaku dengan keresahan, tekanan, rasa malu, kemarahan. Hyperemia jenis ini boleh dielakkan hanya dengan belajar mengurus ketakutan dan emosi anda.

Keperluan untuk menangani unsur keradangan (jerawat, luka selepas bercukur) menyebabkan aliran darah dengan sel-sel imun. Reaksi ini dianggap oleh tubuh sebagai positif. Tetapi perjuangan keras dengan alergen luaran sendiri boleh mengekalkan keradangan. Oleh itu, dengan kecenderungan untuk alahan mencadangkan siri antihistamin.

Sesetengah ubat-ubatan disertai dengan pengembangan arteriol sementara pada badan dan muka. Ini termasuk asid nikotinik, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pesakit diperingatkan tentang keperluan untuk menunggu manifestasi akut. Mereka berlalu setengah jam dan tidak meninggalkan tanda.

Kurang "vaskular" vaskular pada hidung, pipi. Mereka terbentuk oleh kapilari vena yang diluaskan. Bebas tidak lulus. Paling umum menemani gejala umum kekurangan vena. Dihadapi dengan bantuan penyingkiran dan sclerotherapy di klinik kosmetologi. Seorang pakar kosmetik yang berpengalaman akan sentiasa memberi nasihat terapi genangan, pembersihan hati, diet untuk pelepasan usus biasa.

Kemerosotan wajah unilateral mungkin disebabkan oleh pemampatan ikatan vaskular pada leher dengan vertebra yang terlalu besar di osteochondrosis. Ia hilang kerana normalisasi bekalan darah.

Apakah yang boleh menghapuskan hiperemia?

Ingat bahawa mereka tidak merawat hiperemia, tetapi penyakit utama yang menyebabkannya. Apabila bentuk arteri tidak boleh dibuang dari ubat vasoconstrictor untuk berkembang. Cara yang diperlukan untuk memulihkan nada pembuluh darah.

Vitamin kompleks yang paling popular kumpulan B (B₁, In₆, In₁₂, In₉). Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan gentian. Ahli neurologi akan memberi nasihat tentang penguatan umum yang anda boleh gunakan.

Jika paresis vaskular disebabkan oleh racun toksik, terancam pada tahap yang melampau kegagalan buah pinggang dan hati, maka ia membantu:

• pentadbiran penawar
• hemodialisis
• pertukaran plasma.

Sekiranya stasis vena, ubat-ubatan digunakan:

• memulihkan kontraksi miokardium;
• diuretik untuk edema;
• phlebotonics dalam atena vena di bahagian kaki;
• agen antiplatelet untuk pencegahan komplikasi trombotik.

Jika halangan mekanik dikesan, rawatan pembedahan diperlukan (penyingkiran tumor, pembedahan pintasan kapal, penghapusan duri pada vertebra).

Tanpa menormalkan gaya hidup, pematuhan terhadap langkah-langkah untuk mengekalkan rawatan kesihatan mereka adalah mustahil. Oleh itu, perlu terlebih dahulu untuk tidak berusaha untuk ubat-ubatan, tetapi untuk menghapuskan kesan berbahaya alkohol, nikotin, ubat-ubatan, dan makanan fad.