Image

Thrombophilia: Gejala dan Rawatan

Kecenderungan untuk trombosis (selalunya vena), yang dikaitkan dengan kecacatan gen, dipanggil trombophilia keturunan. Ia ditunjukkan oleh pembentukan patologi sel darah dan faktor pembekuan. Pesakit mencatatkan penyumbatan pembekuan darah kapal penyetempatan yang berlainan. Semasa kehamilan, tanda-tanda awal penyakit mungkin berlaku dengan komplikasi seperti kelahiran pramatang.

Baca dalam artikel ini.

Faktor risiko trombophilia

Dalam kes predisposisi keturunan untuk peningkatan pembekuan darah, kekurangan protein S, C dan antitrombin 3 paling sering dicatatkan. Mereka mengurangkan pembentukan bekuan darah, oleh itu jika mereka kekurangan, pembentukan trombus dipercepatkan. Di samping itu, pesakit mungkin mempunyai keabnormalan dalam struktur fibrinogen, faktor koagulasi lain.

Ramai gangguan ini tidak didiagnosis dan tidak menunjukkan tanda-tanda klinikal sehingga faktor-faktor yang membangkitkan:

  • berpanjangan dalam kedudukan statik (rehat tidur, imobilisasi selepas kecederaan, pembedahan);
  • aktiviti profesional yang berkaitan dengan duduk atau berdiri yang berpanjangan di kaki, pemindahan berat badan;
  • gaya hidup yang tidak aktif;
  • obesiti;
  • kehamilan;
  • campur tangan pembedahan, kerosakan tisu yang luas jika terjadi kecederaan, sambungan kateter vena ke vena pusat;
  • Kerugian cecair dalam rawatan diuretik, cirit-birit atau muntah;
  • merokok;
  • penyalahgunaan alkohol;
  • tumor malignan;
  • penyakit jantung dan saluran darah;
  • kontrasepsi hormon.

Dan di sini lebih lanjut mengenai diagnosis thrombophlebitis ekstrem yang lebih rendah.

Gen sebagai faktor asas dalam bentuk keturunan

Satu bentuk penyakit genetik yang ditentukan adalah yang paling sering dikaitkan dengan pembentukan keretakan faktor pembekuan 5. Ia dipanggil mutasi Leiden. Apabila ini 5 faktor anomali menjadi tidak sensitif terhadap pemusnahan enzim dan tetap aktif, yang meningkatkan kadar pembentukan bekuan darah. Faktor pembekuan kedua (prothrombin) dihasilkan dengan adanya lebihan cacat kromosom, yang mengubah keseimbangan ke arah pembentukan thrombus.

Meningkatkan sintesis homocysteine ​​asid amino juga merupakan salah satu varian bentuk famili trombophilia. Kepekatan tinggi dalam darah ini mempunyai kesan traumatik pada dinding kapal, yang mengakibatkan penampilan trombus. Peningkatan kepekatan homocysteine ​​dianggap sebagai salah satu penanda penyakit:

  • aterosklerosis;
  • iskemia miokardium dan cerebral;
  • menghilangkan endarteritis;
  • trombosis vena.

Gangguan gangguan boleh berlaku bukan sahaja pada trombophilia keturunan, mutasi juga boleh mempengaruhi radas kromosom kerana faktor luaran:

  • radiasi pengion;
  • keracunan kimia;
  • pencemaran makanan dan air oleh racun perosak;
  • hubungan dengan produk petroleum;
  • penggunaan ubat;
  • makan makanan dengan bahan pengawet dan pewarna, produk diubah suai secara genetik.

Pemeriksaan Thrombophilia keturunan

Petunjuk untuk menentukan faktor pembekuan dan trombophilia bersamaan dengan parameter biokimia mungkin diperlukan dalam kes berikut:

  • penyakit jantung dan saluran darah dalam saudara terdekat (trombosis kerap atau thromboembolism pada venous vessels, stroke atau serangan jantung pada usia pertengahan);
  • trombosis vena, terutamanya berulang; Mutasi gen Hemostasis
  • penggunaan pil untuk kontrasepsi atau hormon untuk rawatan pada wanita yang telah menjalani trombosis vena atau mempunyai trombophilia keturunan dalam keluarga;
  • sebelum ini pengguguran spontan, kekurangan peredaran plasenta, trombosis vena semasa hamil atau selepas melahirkan anak;
  • perancangan kehamilan dengan kehadiran keturunan yang dibebani untuk trombophilia;
  • sebelum operasi yang luas;
  • dengan hypodynamia;
  • beban statik profesional (kerja pejabat, keperluan untuk berdiri lama atau mengangkat berat);
  • neoplasma malignan.

Ujian darah

Untuk menentukan peningkatan risiko pembekuan darah, pesakit diberi ujian darah komprehensif, termasuk definisi:

  • prothrombin dan rawatan antarabangsa yang normal (penting untuk rawatan antikoagulan);
  • tahap D-dimer (mencerminkan keadaan pembekuan dan aktiviti sistem antikoagulan); Ujian darah biokimia
  • mengaktifkan tromboplastin sebahagian parsial (meniru pembentukan bekuan darah di makmal, bergantung kepada kehadiran faktor plasma dan bahan yang menghalang pembentukan bekuan darah);
  • fibrinogen (bertukar menjadi benang fibrin, yang ditenun menjadi mesh untuk kekuatan bekuan darah);
  • Antithrombin 3 (menyimpan darah dalam keadaan cair);
  • masa trombin (mencerminkan kadar pembentukan fibrin dari fibrinogen);
  • lipid darah - trigliserida, jumlah kolesterol dan pecahannya (untuk mengesan sindrom antiphospholipid);
  • homocysteine.

Penanda

Untuk mengkaji kecenderungan genetik kepada trombophilia, analisis darah vena dan mengikis epitel mukosa mulut dijalankan. Data yang diperoleh mencerminkan mutasi dan mutasi gen yang dikenalpasti (polimorfisme). Keabnormalan ini boleh meningkatkan risiko penggumpalan darah di bawah keadaan buruk. Teroka beberapa gen:

  • faktor pembekuan - prothrombin (F2), kelima, ketujuh, ketiga belas (F13A1), fibrinogen (FGB);
  • antimikulat aktivator plasminogen PAI-1 (serpin);
  • reseptor platelet untuk ITGA2 atau kolagen ITGB3 (alpha dan beta integrin).

Trombofilia keturunan dan kehamilan

Apabila mutasi dikesan dalam gen semasa mengandung, risiko kenaikan darah meningkat. Ini berbahaya untuk membawa kanak-kanak, kerana wanita dalam tempoh ini mempunyai peningkatan fisiologi dalam sistem pembekuan untuk melindungi tubuh daripada kehilangan darah ketika melahirkan anak. Oleh itu, apabila keabnormalan genetik kerap memasuki bekas plasenta, yang membawa kepada kesan buruk:

  • keguguran pada peringkat awal;
  • penghantaran pramatang;
  • kekurangan aliran darah ke janin;
  • kelewatan dalam pembangunan organ-organ dalam kanak-kanak;
  • pengelupasan plasenta;
  • trombosis vena dan gangguan peredaran otak dalam ibu hamil;
  • keguguran biasa.

Rawatan untuk Trombophilia Keturunan

Jika penyakit dikesan, maka pertama-tama disarankan untuk mematuhi peraturan berikut:

  • menghapuskan tinggal lama dalam kedudukan tetap (untuk berhenti sejenak untuk pemanasan mudah), angkat berat;
  • terlibat dalam latihan terapeutik, berenang;
  • memakai pakaian ketat pemampatan, stoking (terutamanya semasa mengandung dan semasa bersalin);
  • menjalankan urutan diri dengan penggunaan gel venotonik (Troxevasin, Venoruton, Gepatrombin);
  • untuk membina diet.

Untuk terapi dadah penggunaan thrombophilia:

  • antikoagulan - Heparin, Clexane, Fraxiparin, Warfarin, Sincumar;
  • agen antiplatelet (Tiklid, asid acetylsalicylic, Dipyridamole, Wessel Due F);
  • venotonik - Detraleks, Aescin, Phlebodia, Troxevasin, Escuzan, Vazoket.

Diet dengan kecenderungan untuk trombosis

Makanan harus dikeluarkan sepenuhnya produk yang meningkatkan kelikatan darah. Ini termasuk:

  • daging berlemak, daging, lemak babi, sup, daging jellied;
  • kopi, teh hitam, coklat;
  • keju keras, susu keseluruhan;
  • daun bayam dan daun saderi;
  • semua makanan pedas dan berlemak;
  • produk separuh siap, makanan dalam tin.

Untuk menipis darah dalam menu harus ada:

  • jus cranberry, cranberry atau viburnum;
  • mengumpul dengan aronia, prun, aprikot kering;
  • kale laut, kerang, udang;
  • halia;
  • jus delima;
  • sampah dari soba, barli dan oat;
  • tarikh
Penipisan darah

Trombophilia keturunan ditunjukkan dalam kes di mana badan mempunyai kecacatan pada gen yang terbabit dalam pembentukan faktor-faktor koagulasi atau bahan-bahan dengan aktiviti antikoagulan. Tanda-tanda penyakit itu adalah penyumbatan berulang pada vena. Patologi ini sangat berbahaya bagi wanita hamil kerana peningkatan risiko kelahiran pramatang dan perkembangan janin yang terjejas.

Dan di sini lebih lanjut mengenai pencegahan trombosis urat dan vesel yang lebih rendah.

Orang dari kumpulan risiko disyorkan untuk ditayangkan, termasuk lipidogram dan pembekuan, serta ujian untuk penanda thrombophilia genetik. Untuk rawatan dan pencegahan komplikasi, aktiviti fizikal, ubat dan diet antitrombotik yang disarankan adalah disyorkan.

Video berguna

Lihatlah video mengenai thrombophilia dan kehamilan:

Penunjuk darah yang agak penting adalah hematokrit, kadarnya berbeza pada kanak-kanak dan orang dewasa, pada wanita dalam keadaan normal dan semasa kehamilan, serta pada lelaki. Bagaimana untuk mengambil analisis? Apa yang anda perlu ketahui?

Trombus terpisah membawa ancaman berbahaya kepada seseorang. Pencegahan trombosis urat dan saluran darah dapat mengurangkan risiko ancaman yang membawa maut. Bagaimana untuk mencegah trombosis? Apakah ubat-ubatan yang paling berkesan terhadapnya?

Minum rosehip untuk saluran darah, pengukuhan jantung sangat berguna. Ia juga membantu saluran pernafasan secara aktif, dengan itu mengurangkan risiko mengembangkan banyak patologi berbahaya.

Dalam banyak keadaan, contohnya, dengan trombophilia, terapi oksigen diperlukan di rumah. Di rumah, anda boleh menghabiskan rawatan jangka panjang dengan bantuan alat khas. Walau bagaimanapun, sebelum ia bernilai mengetahui tanda-tanda, kontraindikasi dan kemungkinan komplikasi daripada rawatan sedemikian.

Ditetapkan untuk mengelakkan pembentukan gumpalan darah ubat Sincumar, aplikasi itu harus berada di bawah pengawasan seorang doktor. Kontraindikasi untuk pil termasuk kehamilan. Memilih yang lebih baik - Warfarin atau Sincumar, kelebihan diberikan kepada yang pertama.

Tidak semua doktor akan menjawab dengan mudah bagaimana membezakan antara trombosis dan trombophlebitis, phlebothrombosis. Apakah perbezaan asas? Doktor yang mana yang hendak dihubungi?

Trombus terapung yang sangat berbahaya berbeza di mana ia tidak bersebelahan dinding, tetapi terapung secara bebas melalui vena cava vena yang rendah, di dalam hati. Recanalisasi boleh digunakan untuk rawatan.

Protein ditentukan dalam darah apabila banyak patologi, termasuk onkologi, disyaki. Analisis ini membantu menentukan kadar, peningkatan kadar s reaktif dan protein. Ia adalah perlu untuk memahami nilai-nilai: darah untuk protein kationik eosinofilik, jumlahnya. Adakah darah menebal atau tidak?

Masa prothrombin ditentukan untuk analisis sistem pembekuan plasma. Ini membantu mengenal pasti kemungkinan pembekuan darah. Sebagai contoh, analisis Kvik diambil dari wanita semasa kehamilan. Apakah penunjuk kadar? Apa, jika dibangkitkan, diturunkan?

Trombophilia genetik: diagnosis, rawatan dan bahaya semasa kehamilan

Trombophilia genetik adalah keadaan kronik yang diturunkan oleh tubuh, di mana untuk jangka masa yang panjang (bulan, tahun, atau sepanjang hayat) terdapat kecenderungan untuk membentuk bekuan darah (gumpalan darah) atau menyebarkan bekuan darah jauh melebihi batas kerusakan.

Konsep "thrombophilia" biasanya membayangkan keadaan yang ditentukan secara genetik, tetapi kewujudan keadaan yang diperoleh kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah sering menyesatkan orang.

Keadaan sedemikian tidak berlaku untuk konsep ini. Tidak mustahil untuk meletakkan tanda yang sama antara thrombophilia dan trombosis, kerana kecenderungan genetik kepada trombophilia tidak semestinya diwujudkan dalam bentuk trombosis.

Manifestasi thrombophilia yang berkaitan dengan pembentukan bekuan darah. Ini berlaku kerana perubahan nisbah antara faktor pembekuan dan antikoagulan sistem peredaran darah.

Dalam proses pembekuan darah yang biasa, yang perlu untuk menghentikan pendarahan, bentuk bekuan darah, yang menutup kapal di tapak kecederaan. Bahan aktif tertentu, faktor pembekuan yang dipanggil, bertanggungjawab untuk pelaksanaan proses pembentukan bekuan.

Antikoagulan ada untuk mencegah pembekuan darah berlebihan.

Iaitu, terdapat penurunan bilangan faktor antikoagulan, atau peningkatan bilangan faktor pembekuan. Ini adalah penyebab pembentukan bekuan darah yang melanggar bekalan darah ke tisu dan organ.

Faktor genetik thrombophilia

Trombophilia genetik adalah disebabkan kecenderungan keturunan seseorang.

Oleh itu, tidak ada sebab khusus yang menyebabkan keadaan ini. Terdapat hanya beberapa faktor risiko yang boleh mencetuskan perkembangan keadaan ini.

Thrombophilia dipercayai berlaku lebih kerap:

  • pada lelaki;
  • pada orang lebih daripada 60;
  • pada orang yang kerabatnya mengalami trombophilia;
  • pada wanita hamil, wanita menggunakan kontraseptif oral;
  • pada orang dengan patologi kanser, dengan penyakit autoimun dan metabolik;
  • pada orang yang baru-baru ini mengalami jangkitan, kecederaan dan operasi yang teruk.

Klasifikasi penyakit

Terdapat dua jenis utama thrombophilia:

  1. Trombophilia kongenital (keturunan, primer).
  2. Trombophilia yang diperolehi.

Jenis pertama trombophilia adalah disebabkan oleh keabnormalan dalam gen yang membawa maklumat mengenai protein yang terlibat dalam pembekuan darah.

Di antara mereka, yang paling biasa adalah:

  • kekurangan protein C dan S;
  • kekurangan antitrombin III;
  • anomali faktor pembekuan V (mutasi Leiden);
  • anomali prothrombin G 202110A.

Semua gangguan kongenital ini membawa kepada pembekuan darah terjejas.

Anda perlu tahu ini sebelum anda melakukan ultrabunyi vena bahagian bawah kaki - petunjuk dan kontra, kebaikan dan keburukan, menyahkod keputusan.

Anda boleh mengetahui justifikasi perubatan untuk sclerotherapy buasir yang mungkin selepas mengkaji penyelidikan kami mengenai topik ini.

Jenis kedua trombophilia berlaku disebabkan penyakit atau ubat lain. Ini termasuk:

  1. Sindrom antiphospholipid. Disifatkan oleh pembentukan lebihan antibodi yang memusnahkan fosfolipid. Phospholipid adalah komponen penting membran sel saraf, sel dinding vaskular dan platelet. Apabila sel-sel ini dimusnahkan, bahan aktif dilepaskan yang mengganggu interaksi normal antara sistem pembekuan dan antikoagulasi darah. Akibatnya, kenaikan pembekuan, dan kecenderungan peningkatan trombosis.
  2. Penyakit myeloproliferatif. Penyakit ini dicirikan oleh pengeluaran sel summe tulang yang banyak. Dalam hubungan ini, kelikatan darah meningkat dan aliran darah terganggu di dalam vesel. Ia juga menyumbang kepada peningkatan trombosis.
  3. Kekurangan antithrombin III yang diperoleh. Ia dicirikan oleh pelanggaran sintesis faktor ini atau kemusnahan yang berlebihan.
  4. Penyakit disertai dengan kerosakan vaskular. Sebagai contoh, diketahui bahawa dalam diabetes mellitus, tahap insulin hormon, yang menggunakan glukosa, menurun, akibatnya peningkatan dalam glukosa dalam darah berlaku. Dan glukosa mempunyai kesan toksik pada sel-sel dinding vaskular. Kerosakan pada sel dinding vaskular pula menimbulkan pembebasan faktor pembekuan, gangguan aliran darah dan pembentukan trombus yang berlebihan.

Manifestasi klinikal

Sering kali, orang dengan thrombophilia tidak membuat sebarang aduan dan tidak menyedari sebarang perubahan dalam keadaan kesihatan mereka.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa patologi ini dicirikan oleh suatu perjalanan panjang dan pertumbuhan lancar manifestasi klinikal.

Kadangkala trombophilia genetik menampakkan gejala-gejalanya beberapa tahun selepas tanda-tanda genetik thrombophilia dikenal pasti.

Hanya dengan pembentukan bekuan darah pada pesakit muncul gejala klinikal. Keparahan gejala ditentukan oleh penyetempatan thrombus dan tahap oklalis lumen kapal:

  1. Jika gumpalan darah muncul di dalam kapal katil arteri, trombosis arteri mungkin berlaku. Terhadap latar belakang ini, perkembangan strok iskemia dan serangan penyakit koronari akut pada orang muda adalah mungkin. Dalam kes pembentukan bekuan darah pada kapal plasenta, keguguran dan kematian janin dalam uterus adalah mungkin.
  2. Apabila trombosis vena daripada bahagian bawah kaki berlaku pelbagai manifestasi klinikal. Terdapat rasa berat di kaki, mengusikkan rasa sakit di kawasan kaki bawah, menandakan pembengkakan kaki ekstrem dan perubahan trophik pada kulit.
  3. Dengan penyetempatan thrombus pada kapal mesenterik, sakit pinggang akut, mual, muntah dan kelemahan najis berlaku.
  4. Trombosis urat hepatik dicirikan oleh kesakitan yang sengit di rantau epigastrik, muntah yang tidak terkawal, bengkak kaki yang lebih rendah, dan peningkatan abdomen.

Membuat diagnosis

Ujian darah untuk trombophilia genetik adalah kaedah diagnostik utama.

Ujian darah untuk thrombophilia berlaku dalam dua peringkat:

  • pada peringkat pertama, patologi dikesan dalam pautan tertentu dalam sistem pembekuan darah menggunakan ujian darah yang tidak spesifik;
  • pada peringkat kedua, patologi dibezakan dan ditentukan dengan menggunakan analisis khusus.

Dalam analisis umum darah dalam thrombophilia, peningkatan bilangan eritrosit dan platelet diperhatikan, nisbah jumlah eritrosit terhadap jumlah jumlah darah meningkat.

Tentukan tahap D-dimer dalam darah. Bahan ini adalah hasil pemusnahan bekuan darah. Apabila trombophilia adalah peningkatan kuantiti.

Analisis yang menentukan masa tromboplastin separa diaktifkan (APTT) meniru pembekuan darah semula jadi dan memungkinkan untuk menilai tahap aktiviti faktor pembekuan.

Thrombophilia dicirikan oleh penurunan APTTV. Tahap antithrombin III, bahan yang mengaktifkan sistem antikoagulan darah, akan dikurangkan. Apabila trombophilia juga menentukan masa pembentukan bekuan dalam plasma darah - masa trombin. Ia semakin merosot.

Fibrinogen adalah salah satu unsur utama sistem pembekuan darah.

Dengan thrombophilia, terdapat peningkatan tahapnya. Anggaran kadar pembekuan darah dilakukan menggunakan penentuan indeks prothrombin. Tingkatnya akan meningkat.

Kajian spesifik yang membezakan thrombophilia dengan penyakit lain termasuk:

  1. Penentuan tahap antikoagulan lupus, protein khusus yang memusnahkan unsur-unsur membran sel-sel vaskular. Tahapnya dapat ditingkatkan dalam penyakit autoimun.
  2. Penentuan antibodi antiphospholipid yang memusnahkan membran sel. Peningkatan tahap mereka mungkin merupakan penunjuk sindrom antiphospholipid.
  3. Penentuan tahap homocysteine. Peningkatan tahapnya mungkin menunjukkan kekurangan vitamin B, merokok, dan gaya hidup yang tidak aktif.
  4. Kajian genetik. Membolehkan anda mengenal pasti anomali dalam gen faktor pembekuan darah dan prothrombin.

Semua kajian ini bersama-sama menyediakan pasport genetik untuk trombophilia.

Thrombophilia Genetik dan Kehamilan

Ramai wanita yang mempunyai kecenderungan untuk meningkatkan pembekuan darah, boleh membuat anak yang sihat tanpa masalah.

Walau bagaimanapun, terdapat risiko pelbagai komplikasi semasa kehamilan.

Ini disebabkan oleh fakta bahawa semasa tempoh kehamilan perubahan kompensasi serius berlaku di dalam tubuh ibu, salah satunya adalah perubahan dalam sistem pembekuan darah, yang mengurangkan kehilangan darah semasa melahirkan anak.

Prosedur rawatan

Pakar dari pelbagai bidang perubatan mengambil bahagian dalam rawatan pesakit dengan thrombophilia.

Oleh itu, kajian hematologi dan pembetulan perubahan dalam komposisi darah, ahli phlebologist memberikan rawatan untuk phlebothrombosis dan trombophlebitis, dan apabila terapi konservatif gagal, pakar bedah vaskular berurusan dengannya.

Rawatan pesakit dengan trombophilia mestilah menyeluruh dan individu. Semua pesakit menjalani rejimen rawatan konvensional untuk trombosis menggunakan dos terapeutik dan profilaksis.

Thrombophilia tidak mempunyai rawatan khusus, dan juga dirawat dengan trombosis.

Langkah-langkah pencegahan

Pencegahan spesifik trombophilia tidak wujud. Aspek yang sangat penting ialah pencegahan perkembangan trombosis pada pesakit dengan trombophilia.

Pencegahan manifestasi seperti thrombophilia sebagai trombosis urat mendalam, thromboembolism pulmonari adalah titik utama dalam pencegahan penyakit ini.

Trombofilia keturunan dan kehamilan

Istilah "thrombophilia" telah diketahui sejak tahun 1965. Dan ini bermakna dia terdedah kepada pembentukan gumpalan darah dan thromboembolism (tumpang tindih lumen kapal dengan bekuan darah terpisah dari dinding kapal).

Trombophilia ditentukan secara genetik dari generasi ke generasi dan boleh mengalir tanpa gejala dalam kehidupan seharian. Tetapi jika seorang wanita menjadi hamil, kecenderungan laten ke arah brek mula menunjukkan dirinya sebagai komplikasi kehamilan.

Kandungan:

  • Apakah berbahaya untuk trombophilia janin?
  • Perancangan kehamilan
  • Ujian Thrombophilia untuk Perancangan Kehamilan
  • Bagaimana untuk lulus analisis?
  • Polimorfisme gen dan penanda genetik untuk thrombophilia
  • Rawatan sebagai persediaan untuk kehamilan
  • Rawatan thrombophilia semasa kehamilan
  • Kuasa
  • Bilakah anda melahirkan thrombophilia?

Dalam obstetrik moden, trombophilia genetik didiagnosis semasa kehamilan (semasa kehamilan tidak normal) atau selepas komplikasi obstetrik:

  • preeklampsia (peningkatan tekanan darah semasa kehamilan dengan jumlah kritikal yang mengancam kesihatan ibu dan janin).
  • keguguran biasa (dua atau lebih keguguran yang berlaku selepas satu kehamilan berikutnya);
  • ZVRP - kerentanan pertumbuhan intrauterin;
  • kematian janin semasa kehamilan (pengguguran tidak dijawab);
  • detasmen pra-prematur pada plasenta yang biasanya terletak.

Akibat thrombophilia semasa mengandung untuk kanak-kanak

Semasa mengandung, sistem pembekuan darah mengalami perubahan fisiologi, terhadap latar belakang yang kecenderungan keturunan untuk pembentukan trombus merosakkan kapal, pertama sekali, plasenta (bayi), di mana janin menerima khasiat dari ibu.

Trombosis kecil dalam saluran plasenta membawa kepada komplikasi dan akibat seperti:

  • keguguran yang biasa;
  • kehamilan yang tidak berkembang;
  • pelangsingan pertumbuhan janin;
  • buah yang kecil;
  • air yang rendah atau air yang tinggi;
  • gangguan plasenta;
  • penghantaran pramatang;
  • nabi-nabi pembangunan yang kongenital.
  • preeklampsia (kandungan protein air kencing yang tinggi, tekanan darah meningkat, edema).

Pra-eklampsia adalah keadaan yang baik untuk kedua-dua kanak-kanak dan wanita hamil. Rawatan thrombophilia semasa kehamilan, bermula semasa perancangan, membolehkan anda mengelakkan komplikasi, mengurangkan risiko untuk kanak-kanak minimum dan mengurangkan kejadian komplikasi.

Thrombophilia dalam perancangan kehamilan

Analisis thrombophilia dalam perancangan mengandung harus diberikan kepada wanita yang mempunyai sejarah:

  • sindrom kehilangan janin;
  • keguguran kebiasaan, apabila hormon (hyperprolactinemia, hyperandrogenism, hypothyroidism), penyebab genetik, penyebab kromosom (aberrations chromosomal), faktor keguguran rahim dikecualikan;
  • preeclampsia berulang, perkembangan janin lambat, detasmen plasenta yang biasanya terletak;
  • kes awal serangan jantung dan thromboembolism, strok dari ibu bapa yang mengandung.

Bagaimana untuk menguji trombophilia semasa perancangan dan semasa kehamilan?

Menurut kaedah pengambilan, analisis polimorfisme gen adalah ujian darah biasa, yang diberikan pada perut kosong. Masa sampel - 2 hari. Ego tidak perlu dikembalikan selepas rawatan, kerana ia menentukan gangguan genetik. Mendapatkan keputusan di tangan tidak perlu segera berputus asa, kerana diagnosis "thrombophilia" tidak dikesan dalam setiap kes. Fakta bahawa hasil kajian menunjukkan polimorfisme bukanlah suatu penyakit, tetapi kecenderungan. Jika semasa ujian untuk trombophilia polymorphism diturunkan dalam seorang wanita - ini tidak bermakna bahawa kehamilan akan semestinya mempunyai akibat negatif dan meneruskan dengan komplikasi.

Gen Thrombophilia dan kehamilan

Penanda genetik trombophilia yang paling berat semasa mengandung akan berubah dalam F2 (gen prothrombin) dan F5 (mutasi Leiden). Selain itu, dalam analisis thrombophilia akan ditunjukkan jenis warisan homozygous atau heterozygous:

  • Homozygote untuk alel mutant memberikan manifestasi klinikal dan keterukan manifestasi ini akan lebih jelas.
  • Heterozygous - mempunyai gejala yang kurang jelas, kerana separuh daripada kumpulan gen ini adalah normal. Kursus penyakit ini sederhana.

Pelanggaran gen kitaran folat (MTHER, MTRR, MTR) atau hyperhomocysteinemia (tahap homocysteine ​​dalam darah) adalah yang paling baik untuk kehamilan. Bagi pesakit ini, kawalan hemostasiogram akan mencukupi, pemakanan yang betul (makanan harus kaya dengan folat dan vitamin B), pengambilan asid folik secara tetap dan biasa sehingga kehamilan.

Polimorfisme dalam kumpulan gen integrin platelet (ITG A2, ITG B3) menimbulkan paras platelet (dalam ujian darah umum dan hemostasiogram). Jika integrin B3 terjejas, manifestasi klinikal tidak sensitif terhadap rawatan aspirin. Ini juga ditunjukkan dalam analisis. Dalam kes ini, untuk rawatan thrombophilia semasa hamil atau semasa perancangan, saya menggunakan ubat lain: dipyridamole dan curantil.

Pengani pengaktif plasminogen - PAI 1. Mutasi jenis ini agak biasa, tetapi tidak ada bahaya dengan polimorfisme yang terpencil. Nampaknya jika kumpulan-kumpulan gen lain bermutasi bersama dengannya.

Trombophilia ditentukan secara genetik semasa kehamilan dan rawatan

Thrombophilia semasa kehamilan sebagai diagnosis boleh dibuat dalam kes berikut:

  • semasa pengesanan mutasi Leiden;
  • dengan mutasi prothrombin;
  • mutasi dalam ketiga-tiga gen kitaran folat;
  • 3 atau lebih bentuk polimorfisme gen homozigot;
  • 5 atau lebih bentuk heterozigot.

Trombofilia kongenital semasa kehamilan, walaupun selepas diagnosis, tidak selalu memerlukan rawatan. Keputusan mengenai preskripsi ubat diambil jika terdapat indikasi dalam darah periferal yang menunjukkan peningkatan pembekuan darah. Sekiranya tiada penyimpangan, pengurusan kehamilan dalam thrombophilia adalah sama seperti pada kehamilan biasa.

Rawatan thrombophilia dalam perancangan kehamilan

Mereka mula menjalani rawatan untuk trombophilia semasa persediaan kehamilan dalam kitaran ketika direncanakan untuk hamil anak, segera setelah ovulasi. Rawatan bermula pada waktunya bukan hanya untuk menjaga kehamilan, tetapi juga untuk mengurangi risiko untuk bayi minimum.

Pada penanda tinggi trombophilia, selepas ovulasi, pengenalan heparin berat molekul rendah (LMWH) bermula - Fraxiparin (nadroparin kalsium), Clexane (enoxaparin Na). Dos ubat yang dikira mengikut hemostasiogram. Memperkenalkan ubat subkutanya pada 0.3-0.6 mg. Kekerapan pentadbiran boleh dari 1 suntikan sehari ke 3.

Apabila homocysteinemia mengambil asid folik dalam dos yang besar dari 4 hingga 6 mg sehari. Terhadap latar belakang ini, rawatan dengan vitamin B (B6, B12).

Sekiranya tahap platelet dinaikkan, maka asid acetylsalicylic (Aspirin, Cardiomagnyl) ditambah pada dos 75-100 mg sehari, atau Dipyridamole (Curantil). 75-150 mg sehari (dari 3 hingga 6-9 tablet).

Thrombophilia semasa mengandung: rawatan

Ubat-ubatan asas untuk rawatan thrombophilia semasa mengandung adalah Fragmin, Clexane. Mereka perlu memasuki hampir sehingga kehamilan. Pada separuh kedua kehamilan, dos LMWH meningkat kepada 60-80 mg sehari. Ini adalah perlu, kerana pada masa ini dan semasa kehamilan fisiologi terjadi peningkatan pembekuan darah. Pastikan untuk menetapkan dadah di bawah kawalan coagulogram. Analisis analisis 1 kali dalam 3 minggu.

Pembatalan rawatan perlu dilakukan 1-2 hari sebelum tarikh jangkaan penghantaran atau penghantaran operasi yang dirancang (bahagian Caesarean). Adalah lebih mudah apabila doktor mengetahui tarikh sebenar bahagian cesarean. Apa yang perlu dilakukan jika kelahiran semula jadi dijangka dalam trombophilia kongenital?

Pertama sekali, kemasukan ke hospital adalah perlu. Jika ubat dibatalkan, dan penghantaran tidak berlaku - pemantauan keadaan ibu dan janin diperlukan. Pastikan anda membuat kardiotachogram janin 1 setiap 3 hari. Selepas 3 hari penarikan dadah yang nipis darah, anda perlu menyemak tanda hemostasiogram dan trombosis. Jika penunjuk analisis akan meningkat, maka kelahiran itu perlu diinduksi (dirangsang).

Diet untuk thrombophilia semasa kehamilan

Pemakanan untuk thrombophilia semasa kehamilan harus, di atas semua, menjadi sihat. Diet seperti itu tidak wujud. Untuk menipis darah, dinasihatkan supaya meminum sehingga 2 liter cecair setiap hari. Kebanyakan cecair yang anda minum sepatutnya menjadi air berkualiti tinggi.

Makanan terlarang adalah coklat, teh kuat, anggur, dan kopi. Kami perlu mengehadkan penggunaan keju kotej, telur dan makanan dengan kandungan mereka, keju keras, kacang. Untuk thrombophilia semasa kehamilan, masukkan produk yang menyumbang kepada penipisan darah:

  • halia (dalam kuantiti yang sedikit);
  • buah-buahan kering, buah-buahan dan buah-buahan kering;
  • makanan laut (jangan terlalu bersemangat dengan mereka, cukup untuk selalu muncul dalam menu 2-3 kali seminggu.).

Jika trombophilia hematogenous disebabkan oleh mutasi dalam kitaran folat, gunakan kuasa asid folik semulajadi, yang kaya dengan tumbuhan pengacuan hijau (sayur-sayuran): kubis, salad, bawang, dan sayur-sayuran taman.

Berapa minggu melahirkan dengan trombophilia?

Dari minggu ke-37 kehamilan, kanak-kanak itu dianggap jangka panjang, apabila sistem pernafasan menjadi cukup matang untuk berfungsi secara bebas dalam keadaan di luar abdomen ibu saya. Kehamilan fisiologi biasa berakhir pada melahirkan pada 40 minggu.

Dengan thrombophilia melahirkan pada 35-37 minggu. Dan jangan kecewa jika kelahiran bayi itu perlu berlaku lebih awal daripada semasa kehamilan fisiologi. Bayi pramatang tidak bermakna bahawa dia sakit atau dalam beberapa cara lebih rendah daripada rakan-rakannya yang dilahirkan pada waktu yang ditetapkan. Kanak-kanak seperti itu berjaya "mengejar" dengan rakan sebaya mereka.

Thrombophilia

Thrombophilia adalah perubahan dalam keseimbangan sistem pembekuan darah, yang ditunjukkan oleh kecenderungan meningkat kepada trombosis. Thrombophilia dicirikan oleh kursus lama dan manifestasi secara tiba-tiba komplikasi - phlebothrombosis, thromboembolism.

Fungsi utama sistem pembekuan darah adalah untuk mengekalkan keadaan cecair darah dan, jika perlu, pembentukan "palam hemostatic" apabila kapal rosak. Hemostasis tidak lebih daripada sekadar reaksi kimia di mana bahan-bahan yang disebut faktor pembekuan terlibat.

Proses trombosis dinamik dan bergantung kepada keadaan epitel dinding kapal, dinamika aliran darah dan komponen hemostatic darah. Sekiranya terdapat ketidakseimbangan di antara komponen-komponen ini, risiko kenaikan atau peningkatan tahap peningkatan trombosis.

Perlu diingatkan bahawa trombophilia tidak selalu disertai dengan trombosis dan tromboembolisme, tetapi pada pesakit dengan trombophilia risiko trombosis dari pelbagai penyetempatan lokalisasi.

Dalam individu yang mengalami trombophilia, terdapat peningkatan kandungan protein yang meningkatkan trombosis dan penurunan paras protein anti-pembekuan, yang memberikan kecenderungan untuk pembentukan massa trombotik dalam lumen pada vesel.

Sebabkan thrombophilia

Mana-mana orang mungkin mempunyai tanda-tanda thrombophilia, tetapi tahap manifestasi mereka akan berbeza-beza bergantung kepada kehadiran satu set faktor risiko untuk patologi ini. Baru-baru ini, terdapat peningkatan progresif dalam bilangan pesakit dengan bentuk trombophilia genetik dan diperolehi, yang dijelaskan oleh kemerosotan keadaan ekologi, diagnosis lewat dan rawatan patologi kronik, serta "penuaan" global penduduk.

Semua thrombophilia dibahagikan kepada dua kumpulan utama mengikut prinsip etiologi: keturunan dan diperolehi.

Faktor risiko keturunan untuk trombophilia termasuk: kekurangan antitrombin III, kekurangan prothrombin S dan C, mutasi faktor V dan prothrombin gen, disfibrinogenemia, lipoprotein darah tinggi, anemia sel sabit dan talasemia. Anomali vaskular kongenital, yang sering disertai oleh peningkatan risiko pembentukan thrombus, juga harus dikaitkan dengan kumpulan ini.

Faktor-faktor yang diperolehi jarang menjadi punca utama trombophilia, tetapi apabila digabungkan, keadaan untuk pembentukan komplikasi thromboembolic dicipta. Kumpulan ini termasuk: catheterization veins yang berpanjangan, dehidrasi, disertai dengan polycythemia, penyakit sifat autoimun, kecacatan jantung, penyakit kanser yang memerlukan kemoterapi besar-besaran.

Yang penting dalam perkembangan trombophilia ialah usia pesakit. Jadi, walaupun dalam tempoh neonatal pada kanak-kanak, sistem aktiviti fibrinolytic tidak sempurna kerana kandungan antikoagulan semula jadi yang tidak mencukupi. Di kalangan kanak-kanak yang lebih tua, antara punca trombophilia, kedudukan utama diduduki oleh catheterization sistem vena cava yang unggul. Pada masa dewasa, kadangkala satu faktor cukup untuk memulakan pembentukan bekuan darah.

Klasifikasi etiopathogenetik yang diterima secara umum untuk trombophilia membezakan tiga jenis utama penyakit:

- trombophilia hematogenous disebabkan oleh perubahan dalam pembekuan, antikoagulasi dan sifat fibrinolitik darah;

- Thrombophilia vaskular yang berkaitan dengan patologi vaskular (aterosklerosis, endarteritis, vasculitis);

- trombophilia hemodinamik, kerana pelanggaran sistem peredaran darah.

Gejala Thrombophilia

Sering kali, orang yang menderita thrombophilia, tidak menunjukkan apa-apa aduan dan tidak melihat perubahan status kesihatan, kerana patologi ini dicirikan oleh tempoh kursus dan pertumbuhan lancar manifestasi klinikal. Kadang kala, tempoh gambar klinikal yang berkembang bermula beberapa tahun selepas trombophilia yang didiagnosis mengikut parameter makmal.

Gejala klinikal yang terang muncul pada pesakit hanya apabila terdapat pembentukan bekuan darah dan keparahan gejala bergantung kepada lokasi bekuan darah dan tahap halangan lumen kapal.

Tanda-tanda trombosis arteri, yang disebabkan oleh kemunculan darah beku dalam lumen kapal katil arteri adalah: strok iskemia dan serangan kekurangan koronari akut di kalangan orang dewasa muda, pelbagai keguguran dan kematian janin dalam pembentukan darah beku dalam lumen saluran plasenta.

trombosis vena kaki yang lebih rendah dicirikan oleh spektrum yang luas manifestasi klinikal: rasa berat di dalam anggota badan yang lebih rendah, kemunculan sakit di paha Expander alam semula jadi dalam susunan unjuran vaskular bundle, dinyatakan bengkak kaki yang lebih rendah dan perubahan kulit trofik. Sekiranya trombus disetempat di dalam saluran mesenterik, maka terdapat tanda-tanda trombosis usus mesenterik: sakit pinggang akut tanpa penyetempatan jelas, loya, muntah dan kelemahan najis.

Hepatik urat trombosis ditunjukkan sakit yang kuat di rantau ini epigastric, muntah tidak terkawal, edema kaki yang lebih rendah dan anterior dinding perut, hydrothorax dan ascites (sindrom Budd Chiari).

Oleh itu, akibat utama trombophilia termasuk: serangan jantung iskemia dan strok, trombosis pelbagai penyetempatan dan tromboembolisme pulmonari.

Thrombophilia keturunan

Trombophilia keturunan atau genetik adalah kecenderungan peningkatan pembentukan bekuan darah, yang diwarisi dari ibu bapa kepada anak-anak mereka. Tanda-tanda thrombophilia yang diwariskan berlaku pada zaman kanak-kanak.

Trombophilia kongenital dicirikan oleh kehadirannya dalam pesakit satu atau lain-lain gen yang cacat menyebabkan gangguan dalam sistem hemostatic. Kanak-kanak boleh mewarisi gen thrombophilia yang cacat dari salah seorang ibu bapa. Jika kedua-dua ibu bapa mempunyai gen thrombophilia, maka kanak-kanak mungkin mengalami gangguan pembekuan yang serius.

Kekerapan kejadian thrombophilia genetik adalah purata 0.1-0.5% daripada keseluruhan populasi dan 1-8% di kalangan pesakit dengan tromboembolisme.

Di antara thrombophilia keturunan, borang berikut perlu diambil perhatian:

- kekurangan antitrombin III yang ditentukan secara genetik, yang dicirikan oleh cara warisan autosomal yang dominan. Sekiranya kedua-dua ibu bapa mempunyai gen yang dominan, risiko kelahiran mati dalam keluarga sedemikian mencapai 90%. Kekerapan patologi ini adalah 0.3% dalam populasi;

- Kekurangan kongenital protein C dan S, diwariskan mengikut jenis dominan. Tanda-tanda thrombophilia muncul dalam tempoh neonatal dalam bentuk purpura fulminant (penampilan ulser dan fokus pada nekrosis pada kulit), dan pada individu homozigot 100% kematian;

- kecacatan pada faktor Leiden ketara meningkatkan risiko trombosis pada usia apa-apa, dan semasa kehamilan dianggap salah satu penyebab utama pengguguran;

- mutasi gen prothrombin adalah penyebab perkembangan trombophilia pada orang muda dan kemunculan tanda trombosis plasenta pada wanita hamil;

- hyperhomocysteinemia kongenital, disertai oleh kecacatan intrauterine sistem saraf pada janin pada masa hadapan.

Thrombophilia semasa kehamilan

Ramai wanita dengan kecenderungan untuk meningkatkan pembekuan darah dengan mudah boleh membawa anak yang sihat, tetapi wanita tersebut berisiko untuk membina vena varikos, phlebothrombosis dan komplikasi lain semasa kehamilan.

Semasa tempoh kehamilan di dalam badan setiap wanita terdapat perubahan ganti rugi yang besar, termasuk perubahan dalam sistem pembekuan darah, yang bertujuan untuk mengehadkan kehilangan darah pada masa penghantaran.

Walau bagaimanapun, statistik dunia membuktikan peranan utama trombophilia dalam pembangunan emboli pulmonari pada wanita hamil (50% daripada kes), manakala embolisme pulmonari merupakan punca utama kematian ibu.

Minggu kesepuluh kehamilan dan trimester ketiga, apabila komplikasi muncul, dianggap sebagai tempoh kritikal bagi manifestasi tanda trombophilia pada wanita hamil.

Komplikasi utama thrombophilia semasa mengandung adalah:

- pelbagai keguguran pada kehamilan lewat;

- kelahiran mati pada trimester ketiga;

- Gangguan plasenta, disertai oleh pendarahan besar-besaran, yang mengancam nyawa ibu dan anak;

- ketinggalan dalam perkembangan janin, disebabkan oleh pemakanan yang tidak mencukupi, seperti dalam plasenta plasenta terdapat gumpalan darah yang mengganggu aliran darah normal;

Kriteria utama pemeriksaan tambahan terhadap seorang wanita hamil untuk kehadiran trombophilia genetik ialah:

- Kehadiran dalam sejarah saudara-mara episod trombophilia;

- Trombosis berulang bukan sahaja pada wanita hamil, tetapi juga di dalam keluarga terdekatnya;

- Preeklampsia awal, kematian mati dan keguguran berulang dalam sejarah.

Wanita yang mengalami bentuk trombophilia turun temurun dan merancang kehamilan perlu mematuhi beberapa langkah yang bertujuan mencegah komplikasi yang mungkin berlaku. Syarat-syarat pencegahan mandatori termasuk: pengubahsuaian gaya hidup (mengelakkan mengangkat objek berat dan kerja yang berkaitan dengan berdiri yang berpanjangan), normalisasi tingkah laku makan (kecuali makanan berminyak dan pedas), penggunaan objek perubatan pakaian mampatan, prestasi biasa latihan terapi fizikal.

Dengan diagnosis "thrombophilia", tidak hanya pakar ginekologi, tetapi juga seorang ahli genetik dengan pakar hematologi harus terlibat dalam merawat seorang wanita hamil. Selain terapi ubat, anda harus mengikut diet pemakanan khas. Sebagai makanan, keutamaan harus diberikan kepada makanan laut, buah-buahan kering dan halia, kerana ia menyumbang kepada penurunan pembekuan darah.

Pendekatan moden kepada pengurusan kehamilan, dibebani oleh thrombophilia, menyiratkan penghantaran pramatang pada 36-37 minggu untuk mengelakkan komplikasi thromboembolic. Tertakluk kepada pematuhan semua cadangan doktor dan terapi profilaktik yang mencukupi, prognosis untuk thrombophilia semasa kehamilan boleh menggalakkan.

Analisis Thrombophilia

Kaedah utama untuk diagnosis thrombophilia adalah ujian darah. Darah untuk trombophilia diperiksa dalam dua peringkat. Peringkat pertama adalah pemeriksaan dan matlamat utamanya adalah pengesanan patologi dalam satu pautan tertentu sistem pembekuan melalui ujian darah yang tidak spesifik. Tahap kedua membolehkan kita membezakan dan menentukan masalah dengan kaedah analisis khusus.

Sudah semasa ujian saringan, bentuk thrombophilia berikut boleh ditentukan:

- Peningkatan kelikatan darah, hipertrombositosis dan peningkatan hematokrit menjadikannya mengesyaki bentuk hemorheologi thrombophilia;

- Penentuan tahap dan multidimensi von von Willebrand faktor, hiperthrombocytosis dan peningkatan kemampuan agregasi platelet menunjukkan bahawa pesakit mempunyai trombophilia kerana pelanggaran hemostasis platelet;

- ujian saringan yang menentukan perubahan dalam sistem protein C dan S, serta penentuan antitrombin III yang dilakukan untuk mendiagnosis trombophilia disebabkan oleh kekurangan antikoagulan semula jadi utama;

- mengira masa lisin fibrin, menentukan masa pembekuan thrombin dan perubahan dalam sistem protein C dan S bertujuan untuk mengenal pasti trombophilia yang berkaitan dengan faktor pembekuan plasma terjejas;

- ujian saringan seperti 'ujian cuff ", takrif plasminogen activator tisu defisit dan perencat petunjuk melambung itu, euglobulin lysis kiraan semasa, memberikan bukti kehadiran thrombophilia kerana melanggar sistem fibrinolysis itu;

- Kehadiran antikoagulan lupus menunjukkan thrombophilia autoimun.

Jika pesakit mempunyai penunjuk berikut perlu memikirkan pembangunan kemungkinan thrombophilia dan akibatnya dalam bentuk trombosis: erythrocytosis, polycythemia, rendah ESR, peningkatan hematokrit, hyperthrombocytosis terpencil. Di samping itu, perubahan terpencil dalam saiz dan bentuk sel darah merah boleh menyebabkan pembentukan thrombus.

tanda-tanda yang mutlak untuk pemeriksaan pesakit untuk tanda-tanda thrombophilia adalah: episod thromboembolic pada usia yang muda, menghidap trombosis arteri mesenterik dan kapal serebrum, kehadiran gejala Purpura dalam yang baru lahir, kehadiran trombosis dalam keluarga terdekat, keguguran berulang dan lag dalam perkembangan janin.

Rawatan thrombophilia

Rawatan pesakit dengan thrombophilia terlibat pakar-pakar dari pelbagai bidang perubatan - kajian dan pembetulan perubahan dalam Hematologi darah melibatkan, melayan phlebologist phlebothrombosis dan thrombophlebitis, dan jika tiada kesan rawatan konservatif untuk barisan hadapan dalam kaedah rawatan pembedahan yang digunakan Pakar Bedah vaskular.

Rawatan pesakit yang didiagnosis dengan trombophilia perlu menyeluruh dan individu. Pertama sekali, perlu mengambil kira mekanisme etiopathogenetik perkembangan thrombophilia, kerana tanpa membuang punca penyakit ini, mustahil untuk mencapai hasil yang baik dari rawatan. Sebagai tambahan kepada arahan patogenetik dalam rawatan, semua pesakit dirawat dengan skema yang diterima umum untuk rawatan trombosis dalam dos terapeutik dan profilaksis. Apabila trombophilia tidak diberi apa-apa terapi tertentu dan rawatan keadaan ini adalah serupa dengan trombosis.

Cadangan yang diterima umum untuk pengambilan makanan adalah: sekatan makanan goreng dan lemak, penghapusan lengkap makanan dengan tahap kolesterol tinggi (daging produk sampingan, daging lemak dan ikan, lemak haiwan asal). Sayur-sayuran segar, sayuran mentah dan buah-buahan dan buah-buahan kering perlu dimakan dalam kuantiti yang besar, yang menyumbang kepada penggunaan pesat lipoprotein berkepadatan rendah, menyebabkan pembentukan plak aterosklerotik dalam lumen kapal-kapal.

Oleh itu, dengan trombophilia yang dikaitkan dengan perubahan hemorheological dan polycythemia, hasil yang baik dicapai dengan menetapkan agen antiplatelet (Aspirin 100 mg 1 kali sehari, tablet Curantil 1 pada petang) dan memilih rejimen terapi antikoagulan individu (Warfarin 2.5 mg 1 kali sehari secara lisan). Teknik tambahan yang relevan dalam keadaan ini adalah: hemodeliukation dan pendarahan terapeutik.

Petunjuk untuk pelantikan terapi antikoagulan adalah: kehadiran trombus, disahkan oleh kaedah penyelidikan instrumental, gabungan lebih daripada tiga faktor risiko untuk trombosis, 6 minggu pertama selepas bersalin.

Bentuk thrombophilia, disebabkan oleh kekurangan faktor pembekuan dan antithrombin III, perlu diganti dengan pemindahan darah sejumlah besar plasma beku segar (sehingga 900 ml sehari dengan cairan intravena), yang disarankan untuk bergabung dengan heparinisasi.

Thrombophilia hiperagregatif, disertai dengan kekurangan tajam komponen darah fibrinolytic (purpura trombositopenik, penyakit Moshkovich), perlu menggabungkan plasmapheresis dan pentadbiran jet-droplet plasma beku segar.

Dalam kes trombophilia keturunan kerana kekurangan kongenital antitrombin III, terapi penggantian datang ke tempat pertama dalam rawatan. Sebagai peraturan, dalam keadaan ini, terapi heparin tidak mempunyai hasil yang positif dan, sebaliknya, dalam hal pengenalan hemopreparasi bersama dengan Heparin, komplikasi hemoragik dapat diprovokasi. Dalam hal ini, pentadbiran ubat yang disyorkan mengandungi antithrombin III 3 jam selepas dos terakhir Heparin.

Keberkesanan terapi dipantau menggunakan ujian makmal. Oleh itu, hasil positif rawatan dianggap memanjangkan masa pembekuan sebanyak 3 kali.

Untuk menentukan dengan tepat dosis plasma beku atau segar segar yang diperlukan untuk infusi, perlu mengambil kira tahap kekurangan antitrombin III dan bentuk klinikal thrombophilia. Dalam 2 hari pertama selepas trombosis besar lumen dari kapal besar, 400 ml plasma perlu disuntikkan tiga kali sehari, selepas itu ia harus dihidupkan untuk menyokong terapi penggantian - 400 ml sehari setiap hari yang lain.

Thrombophilia ringan, jika tiada faktor risiko untuk komplikasi thromboembolic, dirawat oleh gabungan penggunaan pentadbiran intravena 200 ml plasma lyophilized dan 5,000 IU Heparin 4 kali sehari subcutaneously. Analog daripada plasma lyophilized adalah plasma donor kering, yang digunakan semasa ketiadaan yang pertama.

Pada masa ini, persiapan kompleks antitrombin III telah berjaya digunakan sebagai terapi penggantian, yang ditadbir secara intravena, setelah dibubarkan dalam larutan isotonik natrium klorida.

Dalam keadaan di mana terdapat tromboembolisme yang teruk diagnostically, ia menunjukkan penggunaan tidak hanya anticoagulants bertindak langsung, tetapi juga ubat fibrinolytic (Streptokinase 200,000 IU per jam untuk 6 jam pertama, dan kemudian 100,000 IU sejam diikuti oleh peralihan kepada titisan intravena Geparin 10 000 IU setiap satu). Kesan terbaik penggunaan terapi fibrinolytic dapat dicapai jika ubat ini diberikan secara langsung pada tahap kapal yang dihentikan menggunakan kateter dengan pemusnahan mekanikal secara serentak dari tromboembolus.

Sebagai rawatan prophylactic untuk pesakit yang menghidap trombophilia, sebelum melakukan operasi pembedahan, dan juga pada masa awal selepas bersalin, disarankan untuk melakukan transfusi propilaksis dengan dosis rendah plasma (200 ml setiap 48 jam) dan pentadbiran subkutaneus sebanyak 5,000 Unit Heparin 2 kali sehari.

Pentadbiran Heparin terisolasi tanpa pentadbiran plasma bukan sahaja tidak berkesan, tetapi boleh memburukkan kekurangan antitrombin III.

Kompleks ejen terapeutik untuk rawatan thrombophilia juga termasuk ubat yang menguatkan dinding vaskular (Trental 10 ml 2 kali sehari secara intravena, Papaverine 40 mg 3 kali sehari secara lisan).

Sebagai rawatan profilaktik dan sebagai tambahan kepada terapi ubat asas, semua pesakit dianjurkan untuk mengambil ubat tradisional. Produk utama yang mengurangkan aktiviti platelet adalah jus anggur segar dan teh cranberry, yang perlu dimakan setiap hari untuk setengah cawan 2 kali sehari.

Ejen penipisan darah yang baik adalah kulit berwarna dari biji Sophora Jepun. Untuk penyediaannya, adalah perlu untuk menegaskan 100 g biji dalam 0.5 liter alkohol selama 2 minggu, kemudian ketegangan dan mengambil 20 titik 3 kali sehari.