Tachycardia atrium perarakan

Dengan gangguan irama ini, sumber impuls patologi yang kerap terletak di atria.

Kriteria elektrokardiografi untuk tachycardia atrium kalsium (Rajah 95):

1) kadar jantung 160-220 dalam 1 min;

2) irama betul;

3) gelombang ectopic Р mendahului kompleks QRS dan boleh menjadi +, -, isoelektrik;

4) kompleks QRS tidak berubah.

Rajah. 95. Tachycardia atrium kalsium.

Kadang-kadang P terakumulasi pada T dan kemudian takikardia pararokrosial atrium tidak dapat dibezakan dari tachycardia paroxysmal pertengahan nod. Dalam kes sedemikian, bercakap tentang takikardia paru-paru supraventrikular.

Bentuk atak takikardia atmosfera atipikal

A. Borang extrasystolic (seperti "Repetetif"). Berbeza dengan bentuk klasik tachycardia paroxysmal atrium, extrasystolic dicirikan oleh kehadiran serangan pendek, yang terdiri daripada 5-20 atau lebih extrasystoles supraventricular, dipisahkan oleh satu atau beberapa kontraksi biasa (Rajah 96).

Rajah. 96. Ekstrasstatik bentuk takikardia atrium kalsium, dengan V = 25 mm / s.

B. Tekakardia paroki atrium poliamopik atau kacau.

Kriteria elektrokardiografi untuk takikardia atrium yang kacau (Rajah 97):

1) Gelombang ektopik R, pelbagai bentuk dengan irama yang tidak teratur dan kekerapan 100-250 setiap 1 min;

2) jeda isoelektrik antara gelombang R;

3) selang P - P, yang selalunya bervariasi panjang, dan kehadiran blok AV darjah yang berbeza dengan gelombang P8 tidak dihantar ke ventrikel. Ini menyebabkan irama ventrikel abnormal dengan frekuensi 100-150 dalam 1 min.

Rajah. 97. Tachycardia atmosfera kacau. E - extrasystoles.

Tachycardia atrial dengan blok atrioventricular. Kriteria elektrokardiografi untuk takikardia atrium dengan sekatan AV (Rajah 98):

1) gelombang ectopic R with dengan kekerapan 150-250 per minit;

2) Ijazah AV block II, paling kerap 2: 1, dengan tempoh yang kerap tanpa blok AV;

3) kehadiran garis isoelektrik antara gelombang ektopik individu P;

4) morfologi yang berbeza dari gelombang ektopik berbanding dengan P.

Rajah. 98. Tachycardia atrial dengan sekatan AV 2: 1.

G. Atrial takikardia paroxysmal dengan blokade kekal sebelumnya daripada berkas bundle atau kompleks ventrikel yang cacat kerana kehadiran WPW.

Gangguan irama dari takikardia paroxysmal ventrikel hanya boleh dibezakan dengan kehadiran gelombang RB di hadapan setiap kompleks ventrikel (Rajah 99).

Rajah. 99. Tachycardia atrium peroksak dengan blok PNPG.

D. Tachycardia paroxysmal dengan sekatan fungsional sementara dari bundle bundle (penyimpangan ventrikel).

Sama seperti dalam kes sebelumnya, mengesan sambungan gelombang PQ dengan kompleks ventrikel membantu membezakan gangguan irama ini dari takikardia ventrikel.

Tachycardia pararovaskular

Dalam AV-tachycardia, fokus ectopic terletak di persimpangan AV.

Kriteria elektrokardiografi untuk tachycardia parokimia AV (Rajah 100):

1) HR 120-220 dalam 1 min;

2) irama betul;

3) Р (-) didaftarkan sebelum, selepas QRS atau berlapis pada kompleks ini.

Rajah. 100. Tachycardia AV-paroxysmal.

Tachycardia Paroxysmal: penyebab, jenis, paroxysm dan manifestasi, rawatan

Bersama extrasystole, takikardia paroxysmal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung paling kerap. Ia adalah satu pertiga daripada semua kes patologi yang dikaitkan dengan pengujaan berlebihan daripada miokardium.

Apabila tachycardia paroxysmal (PT) di dalam hati ada lesi yang menghasilkan jumlah impuls yang berlebihan, menyebabkan ia sering dikurangkan. Dalam kes ini, hemodinamik sistemik diganggu, jantung itu sendiri mengalami kekurangan nutrisi, akibatnya terdapat peningkatan kegagalan peredaran darah.

Serangan PT berlaku secara tiba-tiba, kerana tiada sebab yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang membangkitkan, mereka juga meninggal secara tiba-tiba, dan tempoh paroxysm, kekerapan degupan jantung adalah berbeza dalam pesakit yang berbeza. Irama sinus normal di PT digantikan dengan satu yang "dikenakan" kepadanya oleh tumpuan ectopic of rousing. Yang terakhir ini boleh dibentuk di nod atrioventrikular, ventrikel, atrium miokardium.

Gelombang pengujaan dari tumpuan yang tidak normal mengikuti satu demi satu, jadi irama tetap tetap, tetapi kekerapannya jauh dari norma. PT dalam asalnya adalah sangat dekat dengan rentak pramatang supraventricular, oleh itu, setelah satu ekstrasstol dari atria sering dikenal pasti dengan serangan tachycardia paroxysmal, walaupun jika ia tidak berlangsung lebih dari seminit.

Tempoh serangan (paroxysm) PT sangat berubah - dari beberapa saat hingga beberapa jam dan hari. Adalah jelas bahawa gangguan yang paling penting dalam aliran darah akan disertai oleh serangan arrhythmia yang berpanjangan, tetapi rawatan diperlukan untuk semua pesakit, walaupun tachycardia paroxysmal jarang berlaku dan tidak terlalu lama.

Punca dan jenis tachycardia paroxysmal

PT adalah mungkin kedua-dua orang muda dan orang tua. Pesakit lebih lama didiagnosis lebih kerap, dan punca perubahan organik, sedangkan pada pesakit muda arrhythmia lebih sering berfungsi.

Tachycardia paroxysmal (termasuk jenis atrial dan AV-nodal) yang supraventricular (supraventricular) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktiviti pemuliharaan bersimpati, dan sering terdapat perubahan struktur yang jelas di dalam hati.

Tachycardia paroxysmal biasanya disebabkan oleh punca organik.

Jenis tachycardia paroxysmal dan visualisasi paroxysms pada ECG

Faktor provokatif paroxysm PT mempertimbangkan:

• Kegembiraan yang kuat, keadaan tertekan;
• Hypothermia, penyedutan udara terlalu sejuk;
• Berlebihan;
• Pengukuhan fizikal yang berlebihan;
• Berjalan cepat

Penyebab takikardia supraventricular paroxysmal termasuk tekanan teruk dan pengekalan bersimpati terganggu. Keseronokan menimbulkan pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang menyumbang kepada peningkatan penguncupan jantung, serta meningkatkan sensitiviti sistem pengaliran, termasuk rektum ektopik rangsangan terhadap tindakan hormon dan neurotransmitter.

Kesan stres dan kebimbangan dapat dikesan dalam kes-kes PT di dalam cedera dan terkejut, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. By the way, kira-kira satu pertiga daripada pesakit dengan disfungsi autonomi mengalami jenis arrhythmia ini, yang bersifat fungsional.

Dalam sesetengah kes, apabila jantung tidak mempunyai kecacatan anatomi yang penting yang boleh menyebabkan arrhythmia, PT adalah wujud dalam sifat refleks dan selalunya dikaitkan dengan patologi perut dan usus, sistem biliary, diafragma, dan buah pinggang.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada lelaki yang lebih tua yang mempunyai perubahan struktur yang jelas dalam miokardium - keradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Dalam kes ini, kursus yang betul dari dorongan saraf sepanjang bundar Nya, kakinya dan serat kecil yang memberikan miokardium dengan isyarat excitatory terganggu.

Penyebab langsung bagi takikardia paroksismal ventrikular adalah:

1. Penyakit jantung iskemik - kedua-dua sklerosis menyebar dan parut selepas serangan jantung;
2. Infark miokardium - menimbulkan ventrikel PT pada setiap pesakit kelima;
3. Keradangan otot jantung;
4. Hipertensi arteri, terutamanya dalam hypertrophy miokardium yang teruk dengan sklerosis menyebar;
5. Penyakit jantung;
6. Dystrophy miokardium.

Antara sebab-sebab yang paling jarang berlaku ialah tachycardia paroxysmal, thyrotoxicosis, reaksi alahan, campur tangan di jantung, catheterization dari rongga menunjukkan, tetapi tempat tertentu dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa ubat. Jadi, mabuk dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan kepada pesakit yang mempunyai penyakit kardiak kronik, boleh menimbulkan serangan takikardia yang teruk dengan risiko kematian yang tinggi. Dos besar ubat-ubatan antiarrhythmic (Novocinamide, misalnya) juga boleh menyebabkan PT. Mekanisme aritmia ubat dianggap sebagai gangguan metabolik kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dikaji, tetapi kemungkinan besar, ia didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan denyutan dan jalur dan peredaran bulatan denyut dengan kehadiran hambatan mekanikal pada gelombang pengujaan.

Dalam mekanisme ektopik, tumpuan terapi patologi menganggap fungsi perentak utama dan membekalkan miokardium dengan jumlah potensi yang berlebihan. Dalam kes lain, gelombang pengujaan beredar mengikut cara kemasukan semula, yang amat ketara apabila halangan organik untuk impuls dibentuk dalam bentuk kardiosklerosis atau nekrosis.

Asas PT dalam segi biokimia adalah perbezaan metabolisme elektrolit di antara kawasan sihat otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses keradangan.

Klasifikasi tachycardia paroxysmal

Klasifikasi moden PT mengambil kira mekanisme penampilannya, sumbernya, ciri-ciri aliran.

Bentuk supraventrikular menyatukan tachycardia atrial dan atrioventricular (AV-nod), apabila punca irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini berlaku paling kerap dan disertai oleh penguncupan jantung yang tetap, tetapi sangat kerap.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun ke sepanjang jalur ke myocardium ventrikel, dan di atriumoventricular (AV) ke ventrikel dan retrogradely kembali ke atria, menyebabkan pengecutan mereka.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal dikaitkan dengan punca organik, manakala kontrak ventrikel dalam irama berlebihan mereka sendiri, dan atria tertakluk kepada aktiviti nod sinus dan mempunyai kekerapan kontraksi dua hingga tiga kali ganda kurang daripada ventrikel.

Bergantung pada kursus PT, ia adalah akut dalam bentuk paroxysms, kronik dengan serangan berkala dan berterusan berulang. Bentuk terakhir boleh berlaku selama bertahun-tahun, yang membawa kepada cardiomyopathy diluaskan dan kegagalan peredaran darah yang teruk.

Keistimewaan patogenesis memungkinkan untuk mengasingkan bentuk tachycardia paroxysmal apabila terdapat "masuk semula" impuls dalam nod sinus, ectopic semasa pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal apabila sumber pengujaan miokardia menjadi beberapa.

Manifestasi tachycardia paroxysmal

Tachycardia Paroxysmal berlaku secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor-faktor yang memprovokasi, atau di kalangan kesejahteraan lengkap. Pesakit menyedari masa yang jelas mengenai permulaan paroxysm dan terasa dengan sempurna. Permulaan sesuatu serangan ditunjukkan oleh tolakan di kawasan jantung, diikuti oleh serangan degupan jantung yang sengit untuk jangka waktu yang berbeza.

Gejala serangan tachycardia paroxysmal:

• Pusing, pingsan dengan paroxysm berpanjangan;
• Kelemahan, bunyi di kepala;
• Sesak nafas;
• Mengempiskan perasaan di hati;
• Manifestasi neurologi - ucapan yang merosakkan, kepekaan, paresis;
• Gangguan vegetatif - berpeluh, loya, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, perkumuhan air kencing yang berlebihan.

Keparahan gejala lebih tinggi pada pesakit dengan kerosakan miokardium. Mereka juga mempunyai prognosis yang lebih serius terhadap penyakit ini.

Aritmia biasanya bermula dengan denyut nadi dalam jantung yang dikaitkan dengan extrasystole, diikuti oleh takikardia yang teruk sehingga 200 atau lebih kontraksi seminit. Rasa tidak selesa jantung dan degupan jantung yang kecil tidak begitu biasa daripada klinik pachycysia takikardia yang terang.

Memandangkan peranan gangguan autonomi, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda lain tanda tachycardia paroki. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, arrhythmia didahului oleh aura - kepala mula berputar, terdapat bunyi di telinga, jantung memerah. Dalam semua kes PT, terdapat kencing yang kerap dan berlimpah pada permulaan serangan, tetapi dalam beberapa jam pertama perkumuhan air kencing dinormalkan. Gejala yang sama adalah ciri untuk penghujung PT, dan dikaitkan dengan kelonggaran otot pundi kencing.

Dalam banyak pesakit dengan serangan jangka panjang PT, suhu meningkat kepada 38-39 darjah, peningkatan leukositosis dalam darah. Demam juga dikaitkan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah pengagihan semula darah dalam keadaan hemodinamik yang tidak mencukupi.

Oleh kerana jantung tidak berfungsi dengan betul semasa takikardia, tidak ada darah yang cukup di dalam arteri bulatan besar, ada tanda-tanda seperti sakit di jantung yang berkaitan dengan ischemia, gangguan aliran darah di otak - pening, menggigil di lengan dan kaki, kekejangan, dan dengan lebih mendalam Kerosakan tisu saraf terhalang oleh ucapan dan pergerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologi yang teruk jarang berlaku.

Apabila serangan berakhir, pesakit mengalami kelegaan yang penting, ia menjadi mudah untuk bernafas, denyutan jantung pesat dihentikan oleh tekanan atau perasaan pudar di dada.

• Tachycardia paroxysmal bentuk atrium disertai dengan nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi seminit.
• Tachycardia paroxysmal ventrikular ditunjukkan oleh lebihan singkatan jarang (140-160), dengan beberapa ketidakteraturan nadi.

Semasa paroxysmal PT, penampilan pesakit berubah: pucat adalah ciri, pernafasan menjadi kerap, kegelisahan muncul, mungkin disebut agitasi psikomotor, urat serviks membengkak dan berdenyut ke irama irama jantung. Percubaan untuk mengira nadi boleh menjadi sukar kerana kekerapan yang berlebihan, ia lemah.

Oleh kerana output jantung tidak mencukupi, tekanan sistolik dikurangkan, sementara tekanan diastolik mungkin tidak berubah atau sedikit berkurangan. Hipotensi yang teruk dan keruntuhan juga menyerang serangan PT pada pesakit dengan perubahan struktur yang ketara di dalam hati (kecacatan, bekas luka, serangan jantung besar-besaran, dan sebagainya).

Dengan simptomologi, tachycardia atrium perarakan boleh dibezakan daripada pelbagai ventrikel. Oleh kerana disfungsi vegetatif adalah penting dalam menentukan PT atrial, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan selepas serangan, berpeluh, dll). Bentuk ventrikel biasanya tidak mempunyai tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi sindrom PT adalah kegagalan jantung, yang bertambah dengan tempoh takikardia. Ia berlaku kerana fakta bahawa miokardium itu terlalu banyak bekerja, rongga tidak dikosongkan sepenuhnya, pengumpulan produk metabolik dan bengkak pada otot jantung berlaku. Pengosongan atrial yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah dalam lingkaran pulmonari, dan pengisian kecil dengan darah ventrikel, yang berkontrak dengan kekerapan yang besar, membawa kepada penurunan dalam pembebasan ke dalam peredaran sistemik.

Komplikasi PT boleh menjadi tromboembolisme. Limpahan darah atrium, hemodinamik terjejas menyumbang kepada trombosis di telinga atrium. Apabila irama dipulihkan, konvoi ini keluar dan masuk ke arteri bulatan yang besar, menimbulkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan rawatan tachycardia paroxysmal

Seseorang boleh mengesyaki tachycardia paroxysmal oleh ciri-ciri gejala - serangan tiba-tiba aritmia, denyutan ciri dalam jantung, dan nadi yang cepat. Apabila mendengar jantung, tachycardia teruk dikesan, nada menjadi bersih, yang pertama menjadi bertepuk tangan, dan yang kedua menjadi lemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik sahaja.

Anda boleh mengesahkan diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada ECG, ada beberapa perbezaan dalam bentuk patologi dan ventrikel yang patologi.

• Sekiranya impuls patologi datang dari lesi di atria, maka gelombang P akan direkodkan di ECG di hadapan kompleks ventrikel.

tachycardia atrial pada ECG

• Dalam kes apabila impuls dihasilkan oleh sambungan AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan terletak sama ada selepas kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

Tachycardia AV-nod pada ECG

• Dengan PT ventrikular tipikal, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai extrasystoles yang berasal dari miokardium ventrikel.

Tachycardia ventrikular ECG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episod pendek (beberapa kompleks QRS), maka ia sukar untuk menangkapnya di ECG biasa, jadi pemantauan harian dilakukan.

Untuk memperjelaskan sebab-sebab PT, terutama pada pesakit tua dengan penyakit jantung organik yang mungkin, ultrasound, pengimejan resonans magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik rawatan tachycardia paroxysmal bergantung kepada ciri-ciri kursus, jenis, tempoh patologi, sifat komplikasi.

Dalam tachycardia atrium dan nodular tachycardia, kemasukan ke hospital ditunjukkan dalam kes peningkatan tanda-tanda kegagalan jantung, sementara pelbagai ventrikel sentiasa memerlukan rawatan kecemasan dan pengangkutan kecemasan ke hospital. Pesakit secara rutin dimasukkan ke hospital semasa tempoh interaktif dengan paroxysms kerap kali lebih daripada dua kali sebulan.

Sebelum ketibaan briged ambulans, saudara-mara atau orang-orang yang dekat dapat mengurangkan keadaan. Pada permulaan serangan, pesakit perlu duduk dengan lebih selesa, kolar perlu dilonggarkan, udara segar perlu disediakan, dan untuk kesakitan di dalam hati, ramai pesakit mengambil nitrogliserin sendiri.

Penjagaan kecemasan untuk paroxysm termasuk:

1. Ujian vagus;
2. Kardioversi elektrik;
3. Rawatan ubat.

Cardioversion ditunjukkan dalam kedua-dua PT supraventricular dan ventrikel, disertai dengan keruntuhan, edema paru, dan kekurangan koronari akut. Dalam kes pertama, ia cukup untuk melepaskan sehingga 50 J, di kedua - 75 J. Untuk maksud anestesia, seduxen disuntik. Dengan PT timbal balik, pemulihan irama boleh dilakukan melalui pace transesophageal.

Sampel Vagal digunakan untuk melegakan serangan atrium PT, yang dikaitkan dengan pemuliharaan autonomi, dengan takikardia ventrikel, sampel ini tidak menghasilkan kesan. Ini termasuk:

• Melatih;
• Manakala gerakan Valsalva adalah pernafasan kuat di mana hidung dan mulut perlu ditutup;
• Ujian Ashner - tekanan pada bola mata;
• Contoh Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotid secara mediasi dari otot sternocleidomastoid;
• Kerengsaan akar lidah sehingga refleks kemaluan;
• Menuang air sejuk ke muka.

Ujian Vagal bertujuan merangsang saraf vagus, menyumbang kepada pengurangan irama jantung. Mereka adalah sifat tambahan, boleh diakses oleh pesakit sendiri dan saudara-mara mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak sengaja menghapuskan arrhythmia, oleh itu pentadbiran ubat adalah prasyarat untuk merawat PT paroxysmal.

Sampel dilakukan hanya sehingga irama dipulihkan, sebaliknya keadaan bradikardia dan penangkapan jantung dibuat. Urut sinus carotid adalah kontraindikasi pada orang tua dengan diagnosis aterosklerosis karotid.

Ubat anti aritmia yang paling berkesan untuk tachycardia paroxysmal supraventrikular dianggap (dalam mengurangkan keberkesanan):

ATP dan verapamil memulihkan irama dalam hampir semua pesakit. Kelemahan ATP dianggap sebagai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - muka merah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini secara literal hilang dalam setengah minit selepas pentadbiran dadah. Keberkesanan cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan irama pada kira-kira separuh daripada pesakit.

Apabila rawatan PT ventrikel bermula dengan pengenalan lidocaine, maka - Novocainamide dan Cordarone. Semua ubat digunakan secara intravena sahaja. Sekiranya, semasa ECG, tidak mungkin untuk melumpuhkan tumpuan ektopik dengan tepat, maka urutan berikut ubat antiarrhythmic adalah disyorkan: lidocaine, ATP, novocainamide, cordaron.

Selepas berhenti serangan pesakit, pesakit dihantar di bawah pengawasan seorang ahli kardioma di tempat kediaman, yang, berdasarkan kekerapan paroxysms, tempoh mereka dan tahap gangguan hemodinamik, menentukan keperluan rawatan anti-kambuh.

Jika aritmia berlaku dua kali dalam sebulan atau lebih kerap atau serangan jarang berlaku, tetapi berpanjangan, dengan gejala kegagalan jantung, maka rawatan dalam tempoh interaktif dianggap sebagai keperluan. Untuk rawatan jangka panjang anti-kambuh tachycardia paroxysmal, gunakan:

Untuk pencegahan fibrillasi ventrikel, yang boleh merumitkan serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​ditetapkan. Tujuan tambahan penyekat beta dapat mengurangkan dos ubat anti radikal yang lain.

Rawatan pembedahan digunakan untuk PT apabila terapi konservatif tidak memulihkan irama yang betul. Sebagai operasi, ablasi radiofrequency dilakukan, bertujuan untuk menghilangkan laluan yang tidak normal dan zon ektopik penjanaan nadi. Di samping itu, fokus ektopik boleh dibinasakan menggunakan tenaga fizikal (laser, arus elektrik, kesan suhu rendah). Dalam sesetengah kes, implan perentak jantung ditunjukkan.

Pesakit yang mempunyai diagnosis mantap PT harus memberi perhatian kepada pencegahan aritmia paroksismik.

Pencegahan serangan PT terdiri daripada mengambil sedatif, mengelakkan tekanan dan kegelisahan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic yang kerap, jika ada yang telah ditetapkan.

Prognosis untuk PT bergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling baik adalah untuk orang-orang dengan tachycardia atrial paroxysmal idiopatik, yang telah dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kes-kes yang jarang berlaku walaupun kehilangan spontan arrhythmia adalah mungkin.

Sekiranya tachycardia paroxysmal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokardium, maka prognosis akan bergantung pada kadar perkembangannya dan tindak balas terhadap rawatan.

Prognosis yang paling serius diperhatikan dengan tachycardias ventrikel yang berlaku di latar belakang perubahan dalam otot jantung - infarksi, keradangan, distrofi miokardium, penyakit jantung decompensated, dan lain-lain. Perubahan struktur dalam miokardium dalam pesakit sedemikian mewujudkan peningkatan risiko peralihan PT ke fibrilasi ventrikel.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pesakit dengan ventrikel PT hidup selama bertahun-tahun dan dekad, dan jangka hayat membolehkan untuk meningkatkan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic secara berkala untuk mencegah kambuh. Kematian biasanya berlaku pada latar belakang tachycardia paroxysmal pada pesakit dengan kecacatan teruk, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikular adalah sangat tinggi), serta mereka yang telah mengalami kematian klinikal dan resusitasi kardiopulmonari yang berkaitan.

Apa itu tachycardia atrium

Tachycardia atrium adalah sejenis gangguan aritmia apabila luka ectopic membentuk di zon supraventricular. Impuls elektrik patologi yang juga merangsang otot jantung boleh dihasilkan oleh satu atau beberapa batang yang terbentuk di atria.

Beberapa foci biasanya muncul pada pesakit dengan keabnormalan jantung yang lain, yang lebih kerap berlaku pada usia tua.

Dengan pelbagai foci, gelombang pengujaan mengalir di sekitar kawasan besar atria, yang sering menyebabkan mereka mengalir. Dalam patologi, ciri-ciri utama ECG adalah gigi P, dipisahkan oleh isoline, yang berbeza daripada diagnosis atur peredaran darah.

• Semua maklumat di laman web ini adalah untuk tujuan maklumat sahaja dan TIDAK A Manual untuk tindakan!
• Hanya DOCTOR sahaja yang boleh menyampaikan DIAGNOSIS EXACT!
• Kami menggesa anda untuk tidak melakukan penyembuhan diri, tetapi untuk mendaftar dengan pakar!
• Kesihatan kepada anda dan keluarga anda!

Tachycardia atofoma Monofocal berkembang dengan 1 zon arrhythmogenic, multifocal mungkin mempunyai 3 atau lebih laman web. PT adalah sejenis takikardia supraventricular, biasanya ia membawa kepada jangkitan jangka pendek atau jangka panjang.

Dalam 70% kes, pesakit membangun hak tachycardia atrium, kurang sering meninggalkan atrium. Orang dengan penyakit jantung, bronkus dan paru-paru berisiko. Biasanya, serangan tachycardia atrial berlaku dari semasa ke semasa, tetapi boleh berlangsung selama beberapa hari dan minggu.

Dalam keadaan patologi, kekerapan kontraksi otot jantung dapat mencapai 140-240 denyutan seminit, tetapi secara purata penunjuk ini adalah 160-190.

Pengkelasan

Bergantung kepada penyetempatan tapak pembentukan impuls elektrik, patologi atrium dapat:

Bergantung pada mekanisme nukleasi impuls patologi, tachycardias atrial dibahagikan kepada:

• disebabkan oleh patologi otot jantung yang berlaku di latar belakang fibrillation atrial, kadang-kadang peredaran atrium;
• kekerapan kontraksi otot mencapai 90-120 sebatan;
• dalam bentuk patologi ini, walaupun beta-blockers dianggap tidak berkesan, adalah mungkin untuk memulihkan irama normal jantung hanya dengan melaksanakan ablasi frekuensi radio.

Sebabnya

Sebab utama yang menyebabkan serangan tachycardia atrium adalah penyakit jantung dan faktor-faktor yang mempengaruhinya.

Patologi boleh berlaku di latar belakang:

• tekanan darah tinggi;
• myocarditis;
• kegagalan jantung;
• pelbagai kecacatan jantung;
• penyakit kronik bronkus dan paru-paru;
• pembedahan jantung;
• mabuk selepas mengambil dadah, alkohol dan bahan toksik lain;
• penyakit tiroid;
• gangguan metabolik;
• berat badan berlebihan;
• masalah peredaran darah;
• peningkatan aktiviti kelenjar tiroid dan kelenjar adrenal.

Selalunya, kejang adalah disebabkan penggunaan berlebihan ubat glikosida dan anti-ammonia, terutama Novocainamide, yang terdapat pada orang tua.

Paroxysms episod pendek PT juga boleh menyebabkan penyakit perut. Tetapi selalunya ia tidak mungkin untuk mewujudkan sebab jelas patologi. Bagi orang yang lebih tua, kejutan jangka pendek dianggap normal.

Tanda-tanda tachycardia atrium

Tanda-tanda klinikal PT sepenuhnya bersamaan dengan gangguan arrit dan memperlihatkan diri mereka sendiri:

• amalan umum;
• sesak nafas, berasa nafas pendek;
• pening dan gelap mata;
• sakit dada;
• serangan jantung;
• kebimbangan dan ketakutan.

Gejala boleh berbeza-beza bergantung kepada umur, dalam sesetengah pesakit, selain degupan jantung yang cepat, tidak ada manifestasi lain dari tachycardia atrium.

Contohnya, pada usia yang lebih muda, apabila seseorang mempunyai jantung yang sihat, serangan aritmia lebih nyata. Pada orang yang lebih tua, peningkatan jangka pendek dalam kadar jantung sering tidak diketahui.

Diagnostik

Sama pentingnya adalah analisis hormon tiroid dan adrenal.

Untuk menentukan fokus dan multifokal PT, penyahkodan gigi pada electrocardiogram dijalankan.

Selalunya, penyetempatan satu wabak diturunkan:

• berbeza dari bentuk gelombang sinus P, yang mendahului kompleks QRS;
• mungkin tapak aritmogenik yang ditunjukkan oleh gigi P dalam 12 petunjuk.

Kenapa selepas makan takikardia bermula - baca di sini.

Tachycardia atrial pada ECG dicirikan oleh:

• gigi positif P dalam petunjuk 2, 3 dan avF, yang menunjukkan PT, dengan lesi yang terletak berhampiran nod sinus;
• gigi negatif P dalam petunjuk 2, 3 dan avF, yang menunjukkan PT, dengan lesi yang terletak berhampiran sinus koronari dan simpang AB;
• polaritas positif gigi P dalam arah 1 dan avl untuk atrium kanan dan negatif untuk PT atrium kiri;
• gelombang positif P berbentuk M di dalam V1, apabila sumber impuls patologi berada di atrium kiri;
• cukup sering mengenakan gigi P pada gigi T, kompleks QRS sebelumnya dengan kadar denyut jantung sebanyak 150-200;
• selang PQ dilanjutkan berbanding dengan kadar sinoatrial.

Tachycardia atrial multifokal pada ECG dicirikan oleh gelombang P, yang secara berterusan mengubah kekerapan dan konfigurasi.

Dengan tiga fokus ektopik, 3 varian morfologi gigi P akan diperhatikan, yang dipisahkan dari satu sama lain oleh isolena.

Pembezaan

Tachycardia atrium dengan sekatan impuls dalam nod AB tanpa menghapuskan gangguan arrhythmic membolehkan diagnosis pembedahan patologi.

Untuk provokasi AB-sementara yang merosot, gunakan:

• vagal sampel;
• izoptin intravena atau ATP.

Apabila mekanisme pembangunan impuls secara automatik, aktiviti fokus patologi dan peningkatan beransur-ansur dalam rentak kontraksi akan diperhatikan.

Kekerapan kontraksi berkurang sebelum pemberhentian takikardia, apabila aktiviti tumpuan ektopik berkurang. Fenomena "pemanasan" dan "penyejukan" tumpuan arrhythmogenic adalah luar biasa bagi takikardia yang berlaku dalam jenis timbal balik, yang terdapat di kalangan patologi supraventrikular yang paling penting.

Polaritas gigi P adalah penunjuk perbezaan penting. Sifat positif gigi P di arah 2, 3 dan avF adalah khusus untuk tachycardia atrium. Jika gigi P negatif diperhatikan dalam petunjuk ini, tanda-tanda lain yang dikenal pasti pada ECG diperlukan untuk mengesahkan tachycardia atrium.

Rawatan

PT tidak mewakili bahaya tertentu kepada kesihatan pesakit, terapi perlu dengan mengiringi gejala negatif.

Selalunya, patologi dikesan secara kebetulan semasa peperiksaan dengan ECG.

Tetapi jika kualiti hidup pesakit secara beransur-ansur berkurang disebabkan tanda-tanda klinikal yang tidak menyenangkan, kekerapan kontraksi otot jantung semasa serangan terus meningkat, dimensi rongga jantung dapat meningkat dari masa ke masa. Oleh itu, selepas diagnosis, doktor menetapkan rawatan dadah atau ablasi radiofrequency.

• dengan bantuan mereka, irama ventrikel semasa serangan PT dikawal;
• mereka dapat melambatkan kekonduksian elektrik di nod atrioventricular;
• ubat-ubatan boleh digunakan secara lisan atau intravena jika perlu;
• mereka juga boleh digunakan untuk mengelakkan sawan dan melegakan keterukan kejadian mereka.

• membantu mengekalkan irama sinus, bertindak pada otot jantung dan melambatkan kekonduksian elektrik;
• ramai pesakit menggunakan antiarrhythmics untuk menghentikan tachycardia atrium;
• dalam beberapa kes, mereka menyumbang kepada perkembangan patologi jantung yang lain, yang mewakili ancaman kepada kesihatan, jadi doktor mengubah taktik merawat pesakit.

• dapat menyelamatkan pesakit dari takikardia dan mengiringi gejala dalam 90% kes;
• Prosedur ini dilakukan di bawah anestesia am, walaupun ia tidak memerlukan pembukaan dada;
• Menggunakan kateter khas, arus frekuensi tinggi digunakan untuk jantung, memusnahkan tumpuan ectopic dan mengganggu pengaliran melalui bundelan-Nya.

Apa yang berbahaya

Patologi tidak dianggap berbahaya kepada kesihatan, walaupun terdapat gejala-gejala negatif yang menunjukkannya.

Biasanya, otot jantung mengatasi serangan takikardia atrium, jarang menyebabkan komplikasi. Sekiranya kejutan berlaku selama beberapa hari, ia akan melemahkan otot jantung.

Untuk mengelakkan gangguan irama yang lain, terutamanya fibrillation atrium, doktor mencadangkan rawatan.

Ramalan

Tachycardia atrium dianggap sebagai patologi terpencil; ia mungkin untuk mengawal perkembangan penyakit dengan bantuan gaya hidup yang sihat, menghapuskan ketagihan alkohol dan nikotin, meningkatkan kualiti tidur, dan mengelakkan tekanan.

Prognosis sangat baik, patologi tidak selalu memerlukan rawatan, walaupun hakikat bahawa kejang jangka pendek dapat diulangi.

Kebimbangan harus menimbulkan serangan jangka panjang, yang menunjukkan diri mereka selama beberapa bulan atau tahun, ketika pasien tidak meminta pertolongan dan tidak menjalani perawatan. Dalam kes ini, gangguan miokardium atrium boleh muncul.

Dari sini, anda boleh mengetahui bagaimana tachycardia paroxysmal berbahaya adalah.

Bagaimana untuk bertahan panas dengan takikardia adalah jawapan di sini.

Juga, apabila episod jangka tachycardia atrium berlaku, apabila rawatan tidak dimulakan pada waktunya, adalah lebih sukar untuk memulihkan irama sinus normal pada masa akan datang.

Tachycardia atrium perarakan

Tachycardia atrium perarakan

Faktor-faktor yang menyumbang kepada tachycardia paroxysmal adalah gangguan elektrolit, gangguan proses redoks, pengurangan aliran darah pusat dan koronari, disertai gangguan mikrosirkulasi.

Faktor-faktor yang menimbulkan tachycardia paroxysmal - tekanan fizikal dan emosi, merokok, alkohol, kesan toksik ubat (terutamanya jantung glikosida).

Pesakit melaporkan kemunculan tiba-tiba hati yang kuat (dengan kejutan awal di dalam hati, dalam kebanyakan kes tanpa amaran), kelemahan, ketakutan, kegembiraan, rasa berat di dalam hati, rasa mampatan di dada, pening (mungkin pengsan), rasa berat di dalam bunyi bising di telinga.

Pada peperiksaan, pucat kulit perlu diperhatikan. bengkak urat leher dan denyutannya meningkat, pernafasan pesat. Semasa auscultation jantung: 1 tone - ditingkatkan, 2 - lemah, irama pendulum dipercepatkan (disebut embriocardia), kadar jantung 160-220 per minit. dengan irama yang betul. Selalunya serangan tachycardia paroxysmal disertai dengan peningkatan berkeringat, drooling, loya, muntah, mungkin ada dorongan untuk buang air besar. Tanda penting adalah kencing yang kerap berlimpah (hanya pada permulaan serangan), selepas 2-3 jam diuresis berkurangan.

Garis diagnostik untuk tachycardia atrium perarakan adalah:

• serangan awal dan tiba-tiba serangan;

• takikardia dengan kekerapan lebih daripada 160 denyutan seminit;

• irama yang betul (ini berbeza dengan fibrillation atrium);

• kemungkinan menghentikan serangan semasa ujian vagal.

Kriteria ECG untuk tachycardia paroxysmal.

• Kompleks QRS tidak berubah;

• rantai antara satu sama lain pada kadar extrasystol atrium yang cepat dan berirama.

Tachycardia paroxysmal atrioventricular kurang biasa dan biasanya disebabkan oleh luka-luka organik jantung dan mabuk dengan digitalis glikosida. Tanda-tanda diagnostik adalah:

• kadar denyutan jantung yang lebih rendah (biasanya 140-160 seminit);

• Perkembangan pesat kegagalan jantung (tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan dengan gambar ECG yang tidak jelas yang paling sering dikaitkan dengan bentuk antikoventricular tachycardia paroxysmal);

• Penampilan pesat bengkak dan denyutan urat jugular;

• kurang sering memberi kesan sampel "vagus".

Kriteria ECG untuk tachycardia paroxysmal adalah gelombang P negatif (tetapi dapat sangat rendah dan sukar dibedakan, berlapis pada gelombang T dengan denyut jantung yang tinggi).

Perlu diingat bahawa perbezaan tepat antara varieti takikardia paroxysmal interaktif (sinoatrial, atrial, atrioventricular) tidak selalu mungkin tanpa kajian elektrofisiologi. Dalam kes-kes ini, adalah dibenarkan untuk mengehadkan diagnosis tachycardia paroxysmal supraventricular.

Jadual kandungan topik "Penjagaan Kecemasan dalam Aritmologi.":

Tachycardia atrium (tanpa penglibatan sinus atau atrioventricular nod)

Mekanisme fokal dan peredaranan mungkin sama pentingnya sebagai faktor kausal dalam kumpulan gangguan irama atrium semata-mata, yang biasanya berlaku secara bebas daripada sinus atau kelainan nod atrioventrikular. Untuk jawatan mereka digunakan singkatan "POS" digunakan secara meluas (datang tiba-tiba tachycardia atrium), tetapi hari ini ia adalah jelas bahawa PPT benar adalah agak jarang berlaku (atau tidak sering dikenali) aritmia dan generalisasi yang lebih sesuai bagi nama itu dalam kes-kes itu - "datang tiba-tiba tachycardia supraventricular" (PNZHT).

Selalunya tachycardia atrium atau kronik ditemui pada kanak-kanak atau golongan muda; Dalam kes lain, mabuk digoxin adalah faktor penyebab penyakit [48]. Dalam kesusasteraan terdapat data (walaupun sedikit) yang membolehkan untuk mengecualikan dua diagnosis bingkisan utama - takikardia sinus paroki dan bentuk stabil tachycardia peredaran nodular (Kumela tachycardia) [49]. Gabungan dengan mana-mana penyakit nod sinus tidak penting.

Rajah. 8.18. Dua contoh yang berbeza dari perkembangan spontan tachycardia atrium paroki. a - penyimpangan ventrikel sederhana membuat diagnosis sukar, tetapi dengan kajian yang teliti mengenai lengkungan ECG, P-gelombang yang tipikal takikardia dikesan; b - penampilan gelombang P negatif dengan takikardia (plumbum I) menunjukkan kejadian mereka di atrium kiri.

Dengan aritmia ini, simptom-simptom yang sama diperhatikan seperti tachycardia supraventricular biasa, kekerapannya ialah 150-200 denyutan / min. tanda-tanda elektrokardiografi khusus dan termasuk bentuk yang aneh gelombang P, bahawa dalam lebih separuh daripada kes-kes menunjukkan asal-usul aritmia di luar kawasan di dua nod (Gamb. 8.18), serta kemerdekaan berfungsi jelas ciri-ciri nod AV. Sesungguhnya, selang P - R perlu meningkat jika takikardia berlaku di tempat yang jauh dari nod AV. Selang pendek P - R menunjukkan asalnya di dalam nod AV atau di rantau ini dengan laluan pantas kepadanya.

Kejadian arrhythmia berlaku secara spontan dan (seperti dalam kes tachycardia sinus paroxysmal), ini tidak memerlukan extrasystoles terdahulu terdahulu. Walau bagaimanapun, kadang-kadang serangan berlaku, mungkin, kerana extrasystoles atrium lewat, tetapi konfigurasi P-gelombang semasa tachycardia tetap sama seperti dalam ekstravozbuzhdenii yang melibatkan sama ada penguatan spontan aktiviti fokus atau kehadiran tachycardia peredaran darah dengan panjang rantai tertutup yang besar dan permulaan "atipikal" [44].

Jadual 8.2. Perbezaan ciri antara tachycardia sinus paroxysmal dan tachycardia atrium tulen paroxysmal

Legend: tambah tanda - keuntungan; tolak - penindasan; 0 tidak berkaitan.

EFI Intracardiac dalam Pesakit dengan Tachycardia Atrial

Serangan bermula dalam salah satu keadaan berikut: 1) disebabkan oleh ekstrastimulasi pramatang; 2) secara spontan, dengan ekstrastimulasi atrium yang lewat, di mana konfigurasi gelombang P sama dengan yang diperhatikan semasa takikardia; 3) disebabkan peningkatan irama sinus (Rajah 8.19). Permulaan kejang dengan bantuan perisian ekstrastimulasi atau rangsangan tambahan jarang diterbitkan [49, 50], walaupun pada masa ini kita telah mendaftarkan tanda-tanda peredaran dalam 5 kes (Rajah 8.20 dan 8.21). Sejurus selepas permulaan takikardia, fasa percepatan irama sering dipatuhi [51]. Pemetaan atrium semasa serangan tachycardia atrium menandakan asal-asalan ekskresi dan kelebihan nodal aritmia ini. Ketidakstabilan extrastimuli ventrikel dalam takikardia untuk menangkap atria dengan ketiadaan paradoks yang jelas atau dengan keterlambatan yang bergantung kepada kelewatan tidak menghalang penglibatan tambahan AV-pathways pada permulaan takikardia (jika tidak, ini dapat menerangkan pengaktifan atrium semasa serangan semasa).

Rajah. 8.19. Serangan spontan jangka pendek tachycardia atrium dengan peralihan dalam urutan pengaktifan. Semasa tiga penggambaran terakhir, atrium kiri menjadi pemimpin. Ketiadaan anjakan elektrod disahkan oleh peta pengaktifan atrial yang sepadan semasa dua penggambaran sinus pada permulaan dan pada akhir takikardia. EGSPP - electrogram bahagian pertengahan atrium kanan; E1 HPV - electrogram bahagian atas atrium kanan; EGLP - electrogram atrium kiri.

Rajah. 8.20. Episod pendek tachycardia atrium, dimulakan di bahagian bawah atrium kiri dengan ekstrastimulasi atrium kanan (Art. P).

Aktiviti yang memimpin EG dari sinus koronari (EGX) mendahului kemunculan aktiviti pada petunjuk lain. Penggambaran dua dan terakhir yang pertama adalah kegembiraan sinus biasa. Jawatan melihat dalam kapsyen ke ara. 8.10.

Rajah. 8.21. Inisiasi dan penamatan tachycardia paroxysmal di bahagian tengah atria dengan ekstrastimulasi yang dirancang atria (Raxt, anak panah).

Kebolehubahan pengaliran atrioventrikular yang diamati semasa serangan membolehkan kami mengecualikan penglibatan nod AV dalam perkembangan aritmia. Legenda, lihat tajuk pada ara. 8.10.

Rajah. 8.22. kepekaan relatif tachycardia atrium semata-mata datang tiba-tiba (kawalan) untuk verapamil (melambatkan rentak ventrikular oleh blok separa nod AV, tetapi mempercepatkan irama atrium) dan untuk aymalinu yang memperlahankan dan kemudian berhenti tachycardia, yang membawa kepada pemulihan irama sinus (serpihan terakhir). Urut daripada sinus karotid dalam kes ini mempunyai kesan yang sama seperti verapamil.

Sesungguhnya impuls seperti itu menembusi litar edaran melalui "pintu belakang" dan berhampiran dengan "pautan lemah" litar, di mana tempoh refraktori mempunyai tempoh terpanjang (lihat Rajah 8.21). Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, percubaan berterusan untuk menindas takikardia dengan menggunakan stimulasi atrial yang ditingkatkan hanya perlu apabila terdapat peningkatan aktiviti fokal semasa arrhythmia (Rajah 8.22) [40, 52].

Penggunaan yang paling berkesan gabungan digoxin (untuk melindungi ventrikel) dan ubat seperti quinidine, terutamanya dengan aritmia yang berlaku di dalam miokardium atrium kerja. Daripada ubat seperti quinidine, disopyramide kini menjadi ubat yang paling biasa digunakan. Penggunaan terapeutiknya adalah berdasarkan hasil kajian farmakologi semasa ujian intrakardiac, yang menunjukkan bahawa verapamil berkesan meningkatkan perlindungan ventrikel (dengan melambatkan konduksi pada nod AV) terhadap rangsangan yang terlalu kerap dengan impuls atrium (Rajah 8.23), tetapi kadang-kadang ia menyebabkan kesan paradoks terhadap peningkatan atrial irama Adalah diketahui bahawa verapamil menyumbang kepada pemindahan peredaran atrium untuk berkedip (seperti yang kadang-kadang diperhatikan dengan urut sinus karotid), mungkin dengan mengurangkan masa refraktori atrium miokardium. Sebaliknya, aymalin (ubat seperti quinine) melambatkan dan akhirnya menghentikan takikardia, memulihkan irama sinus (lihat rajah 8.23). Dengan gangguan rhythm tersebut, amiodarone adalah paling berkesan, serta gabungan digoxin dengan beta blocker [53, 54]. Anda juga boleh mencuba ubat-ubatan lain, seperti flekainid atau propafenone, walaupun kajian lanjut diperlukan untuk menentukan keberkesanannya.

Rajah. 8.23. Meningkatkan rangsangan atrium (dengan kekerapan yang berbeza dalam setiap kes) untuk menghentikan tachycardia atrium saudara (A - B).

Dengan kekerapan rangsangan yang lebih tinggi, tahap penghambatan yang lebih tinggi terhadap fokus ektopik dicapai, tetapi dalam semua kes aktivitinya dipulihkan dengan lebih cepat daripada fungsi nod sinus. Serangan itu berjaya dihentikan dengan pengenalan Aymaline.

Dalam kes di mana takikardia atrium mungkin disebabkan oleh mabuk digoxin, ubat ini harus dibatalkan sementara, berdasarkan hasil penentuan kepekatan plasma darah. Daripada glikosida, verapamil boleh diberikan jika penggantian diperlukan.

Keperluan menanam perentak tiruan khas amat jarang berlaku [55]. Sekurang-kurangnya kurang kerap, seseorang perlu menggunakan pembedahan pembedahan fokus refraktori [56, 57]. Penyingkiran fasa ectopic yang berjaya dengan menggunakan kateter transversal telah diterangkan [58]. Tidak perlu dikatakan, pendekatan sedemikian memerlukan pengumpulan pengalaman yang mencukupi dan penilaian hasil pemerhatian jangka panjang.

Mekanisme ini. Atrium tachycardia datang tiba-tiba adalah denyutan keputusan datang dengan cepat dan berirama dengan frekuensi 160-220 seminit tumpuan ektopik pengujaan bertempat di otot atrium (lihat. Rajah. 87a). Biasanya, tidak ada blok atrioventricular dan ventrikel bertindak balas kepada setiap nadi yang berasal dari atrium, t. E. atrium dan ventrikel secara terselaras.

Ini mewujudkan rentak ventrikel yang cepat dan tepat.

Terdapat dua mekanisme electrocardiographic utama ektopik pusat tachycardia atrium at - mekanisme masuk semula ( "masuk semula») dan peningkatan susunan sel automasi konduktor dalam otot atrium.

mekanisme kemasukan pengujaan ( "masuk semula») adalah satu daripada tiga pilihan - satu input pengujaan atrium kedua melalui nod atrioventricular dan ke dalam nod sinus bersebelahan dan otot atrium. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, telah terbukti bahawa sebahagian besar tachycardia supraventricular adalah hasil daripada pengujaan berulang dalam nod atrioventricular atau mikrovozvratnogo pengujaan dalam sebahagian kecil daripada sistem pendawaian dalam atrium.

Kemasukan semula kegembiraan (irama timbal balik) adalah mekanisme kemasukan semula dalam simpul atrioventricular. Untuk membuat kemasukan semula pengujaan atrial, sekatan unidirectional sebahagian daripada nod atrioventricular dalam arah membujur diperlukan.

pengujaan nadi kepada ventrikel melalui bahagian dinyahsekat nod atrioventricular, dan kemudian pulangan nadi sama dari atrium ke ventrikel melalui bahagian nod atrioventricular, yang pada mulanya disekat dalam satu arah.

Setelah mengaktifkan semula atria, dorongan pengujaan kembali ke ventrikel melalui bahagian tidak tersekat pertama dari nod atrioventricular, yang telah meninggalkan tempoh refraktori. Oleh itu, gerakan pekeliling berlaku di mana gelombang pengujaan bergerak dari atria ke ventrikel dan belakang, melalui satu atau bahagian lain dari nod atrioventricular.

Pada dasarnya, kita bercakap tentang pemisahan membujur tisu atrioventrikular dengan kekonduksian yang tidak boleh diramai, blok unidirectional dan mekanisme pengujaan berulang.

Untuk kemunculan mekanisme mikro kemasukan semula pengujaan di atria, adalah perlu untuk mempunyai kawasan kecil dengan sekatan unidirectional tempat di mana sel-sel sistem pengaliran dikaitkan dengan sel-sel otot atrium.

Makromekanisme masuk semula pengujaan kurang berkemungkinan menyebabkan takikardia paru-paru supraventrikular.

Sebahagian daripada takikardia supraventricular adalah hasil peningkatan automatisme, iaitu meningkat depolarization diastolik spontan (fasa 4) sebahagian kecil daripada sel-sel sistem pengaliran atrium.

Ini terpakai kepada potensi negatif yang lebih besar pada permulaan diastole, peningkatan yang curam - peningkatan pesat dalam depolarization spontan dan (atau) ketinggian ambang yang lebih rendah daripada sel-sel sistem konduktor.

Etiologi. Faktor-faktor yang menyebabkan takikardia pararokrosial atrium adalah sama dengan aritmia extrasystolic.

kerengsaan Reflex disebabkan oleh perubahan patologi dalam organ-organ lain: gastrik, ulser perut, aerophagia, membebankan perut, sindrom Remhelda, batu karang, nephroptosis, penyakit batu karang, kolitis, sembelit, kembung perut, pankreatitis kronik, hernia cakera intervertebral, spondylosis vertebra serviks, embolisme pulmonari, proses bronchopulmonary, tumor mediastinal, penyakit kelamin, trauma tengkorak, tumor otak, multiple sclerosis dan penyakit organik lain dalam sistem saraf

Kelainan hormonal - usia pubertas, kehamilan, haid, menopaus, thyrotoxicosis, disfungsi ovari, penyakit kelenjar pituitari, tetany

Penggunaan yang berlebihan dan hipersensitiviti terhadap nikotin, kopi, teh, alkohol

Cacat injap reumatik

Myocarditis dan cardiosclerosis postmyocarditis

Mabuk digitalis

Pembedahan dan pembedahan jantung, pembedahan payudara

Etiologi tachycardia atrium perarakan yang seringkali tidak dapat dijelaskan. Dalam 2 / 3-3 / 4 kes, ia diperhatikan pada orang dengan hati yang sihat, yang, walaupun dengan penyelidikan yang paling teliti, tidak menunjukkan penyimpangan dari norma. Kepentingan utama adalah faktor extracardiac dan, di atas semua, gangguan fungsi sistem saraf pusat dengan peraturan vegetatif yang merosakkan jantung.

Selaras dengan ini, dalam pesakit sedemikian adalah mungkin untuk mewujudkan kerengsaan saraf yang meningkat dengan hypersympathicotonia. Serangan berlaku serentak selepas emosi yang kuat, selepas minum teh, kopi, minuman ringan, merokok. Setiap pesakit harus memperjelaskan kemungkinan asal-asalan serangan refleks berkaitan dengan penyakit, selalunya saluran gastrousus, diafragma, pundi hempedu dan buah pinggang.

Lebih kurang rangsangan refleks berasal dari organ-organ lain, yang dalam amalan biasanya dilupakan -. Kemaluan, paru-paru dan pleura, mediastinum, tulang belakang, pankreas dan gangguan hormon, dan lain-lain Antara yang paling penting adalah hipertiroidisme itu. Walaupun tidak sekerap beberapa penulis menunjukkan, hipertiroidisme boleh mewujudkan keadaan untuk berlakunya tachycardia datang tiba-tiba atrium.

Oleh itu, perlu mengenal pasti bentuk tirotoksikosis awal yang tidak mencukupi secara klinikal. Kehamilan, akil baligh, dan menopaus dengan gangguan neurohumoral mereka yang menyusul dapat menyebabkan terjadinya tachycardia paroxysmal.

Tachycardia atrium perarakan sangat sering dilihat dengan sindrom WPW.

Kepentingan penyakit jantung organik dalam etiologi tachycardia atrium belum dijelaskan. Tidak ada keraguan bahawa kira-kira 30-40% daripada pesakit dengan tachycardia atrium, luka radang miokardium, degeneratif atau watak sklerotik adalah berkaitan sebab dan akibat dengan kemunculan tachycardia atrium.

Yang terakhir paling sering terjadi dalam penyakit jantung rematik, aterosklerosis koroner dan jantung hipertensi. Keparahan kerosakan miokardium tidak memainkan peranan penting dalam penampilan takikardia. Faktor-faktor fungsi tambahan adalah penting.

Aterosklerosis koronari kurang kerap digabungkan dengan tachycardia atrium peraraksis daripada dengan fibrilasi atrium. Infarksi miokardium jarang dirumus oleh tachycardia atrium.

Hipertensi digabungkan dengan takikardia paroxisis pada kira-kira 1/4 kes (Mandelstam). Beban hemodinamik, peraturan saraf yang merosakkan dan peningkatan aktiviti sistem simpatis-adrenal (catecholamines) adalah kepentingan patogenetik.

Myocarditis non-reumatik jarang rumit oleh tachycardia atrium perarakan. Sesetengah pemerhatian menunjukkan bahawa sering keradangan fokal dan perubahan sclerosis yang terdapat di otot atria semasa necropsies dengan tachycardia paroxysmal.

Muntah-muntah dengan ubat-ubatan digitalis boleh menyebabkan serangan tachycardia paroxysmal atrium, yang sukar dan membawa kepada kematian yang tinggi (sehingga 65% Corday dan Irving). Dalam kes sedemikian, kepentingan utama adalah kandungan potassium intraselular yang berkurangan dalam miokardium, yang menyebabkan sensitiviti meningkat kepada digitalis. Hipokalemia berkembang dengan diuresis, cirit-birit dan muntah.

Penurunan kandungan kalium intraselular terutamanya dinyatakan dengan infark miokard selepas rawatan dengan saluretik.

Yang paling penting untuk amalan faktor etiologi berikut:

Emosi yang kuat, ketegangan saraf, kerja keras

Tempoh pubertas, kehamilan, menopaus

Nikotin, kopi, teh, alkohol

Penyakit gastrointestinal, penyakit pundi hempedu dan buah pinggang