Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.
Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus - sekeping bekuan darah yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau ekstrem yang lebih rendah.
Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:
Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:
Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia terganggu, trombus mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.
Dalam thromboembolism arteri pulmonari, serpihan terputus pembekuan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).
Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):
Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:
Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.
Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan komplikasi teruk adalah tinggi. Kapal yang lebih besar yang dilindungi oleh embolus, semakin banyak gangguan ini.
Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.
Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya dengan sesak nafas, dan jika embolus memasuki sebuah vesel kecil, kesakitan yang teruk di dada.
Gejala utama embolisme pulmonari adalah:
Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit dengan tromboembolisme pulmonari, maka kematian mungkin berlaku.
Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.
Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:
Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.
Pada masa ini, skala khas telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.
Geneva skala (disemak semula):
Asas proses patologis adalah penyumbatan batang, cawangan besar atau kecil arteri pulmonari oleh trombotik (kurang umum - nonthrombotic), menyebabkan hipertensi peredaran pulmonari dan manifestasi klinikal jantung pulmonari akut, subakut atau kronik (berulang).
Idea tempat embolisme pulmonari dalam patologi, yang ditetapkan oleh istilah "jantung pulmonari", diberikan oleh klasifikasi yang dikemukakan oleh B. E. Votchal pada tahun 1964.
Klasifikasi "jantung pulmonari" (oleh B. E. Votchalu)
Kematian dari embolisme pulmonari adalah antara 6 hingga 20%.
Faktor-faktor predisposisi embolisme pulmonari termasuk: pesakit tua, campur tangan pembedahan, kardiovaskular dan patologi serebrovaskular, tumor ganas, hypokinesia.
Terdapat penurunan tahap serotonin, peningkatan perkumuhan CHA. Akhirnya, peningkatan ketahanan vaskular pulmonari, yang, bersama dengan peningkatan jumlah ventrikel kanan dan peningkatan aliran darah, menyebabkan terjadinya hipertensi precapillary arteri paru. Ventrikel kiri berada dalam keadaan hypysystole.
50-60% pesakit dengan embolisme pulmonari mengalami infark paru dan infarksi-pneumonia.
Bentuk yang paling akut, yang dikaitkan dengan tromboembolisme besar-besaran, berakhir dengan kematian secara tiba-tiba dalam masa 10 minit (jarang sekali) dari asphyxiation atau penangkapan jantung. Penghentian peredaran darah secara mendadak dapat didahului oleh sakit dada, sesak nafas, sianosis, pembengkakan pada leher urat. Bagaimanapun, sering berlaku kematian dengan kelajuan kilat, tanpa prekursor.
Diagnosis dibantu oleh pengesanan thrombophlebitis atau phlebothrombosis urat periferal (lembangan vena cava yang rendah). Ia adalah perlu untuk membezakan daripada kematian koronari tiba-tiba. Dalam kes kedua, terdapat tanda-tanda anamnestic serangan angina atau infark miokard.
Dalam varian akut embolisme paru, sindrom klinikal berikut (menurut M. I. Theodori) dapat diperhatikan: 1) kegagalan vaskuler (keruntuhan) atau kardiovaskular (kejutan kardiogenik) yang sebelumnya atau menyertakan gambaran klinik jantung pulmonari akut: sakit dada, sistolik (kadang kala dan bunyi diastolik dan aksen II arteri pulmonari, sianosis, bengkak pada leher urat, muka bengkak, pembesaran hati kongesti akut; kerana kemunculan refleks vagal, sekatan sinoauricular, irama nod, pemisahan atrioventrikular, lumpuh pada nod sinus mungkin berlaku; 2) sindrom asfiksik akut: disebut sianosis (sianosis muka, dada, leher), dyspnea teruk (inspiratory pertama, maka jenis expiratory), berubah menjadi lemas.
Dalam sesetengah kes, gejala-gejala ini disertai dengan rasa sakit di dalam hati, serupa dengan serangan angina; 3) sindrom koronari akut koronari: sakit angina yang teruk, sering digabungkan dengan kejutan kardiogenik dan tanda-tanda pengembangan ventrikel kanan; 4) sindrom serebrum: kehilangan kesedaran secara tiba-tiba, sawan, kencing tanpa sengaja dan perbuatan buang air besar.
Pelbagai gangguan neurologi serebrum dan focal (gangguan psikomotor, meningeal, luka fokus otak dan saraf tunjang, kejang epileptiform akibat penguraian lesi lama) biasanya digambarkan sebagai tidak stabil dan sementara; 5) sindrom abdomen, kadang-kadang menyerupai gambar abdomen akut, sakit tajam, biasanya di hipokondrium yang betul, ketegangan otot perut, loya, muntah, hyperleukocytosis); sindrom ini adalah berdasarkan pada pembengkakan akut hati kongestif yang disebabkan oleh kegagalan ventrikel kanan akut, atau ia dikaitkan dengan penglibatan pleura phrenic yang betul dalam proses infark paru yang disebabkan oleh embolisasi arteri pulmonari kanan yang lebih rendah.
Di dalam diagnosis pembezaan, sambungan kesakitan dengan tindakan bernafas, sesak nafas teruk, tanda-tanda jantung pulmonari akut pada ECG, dan bantuan data x-ray.
Dari tanda-tanda umum penyakit itu perlu untuk menunjukkan peningkatan suhu dalam 24 jam pertama. Leukositosis dengan pergeseran tikam diperhatikan dari jam pertama.
Dalam diagnosis dan diagnosis pembezaan embolisme pulmonari, peranan besar dimainkan oleh pemeriksaan elektrokardiografi yang dinamik, walaupun perlu diingatkan bahawa perubahan ECG ciri embolisme pulmonari hanya terdapat dalam 15-40% daripada kes (jika tidak, mereka tidak hadir atau tidak jelas). Perubahan ECG yang tipikal untuk embolisme pulmonari termasuk: 1) tanda-tanda QIII-SI; 2) Peningkatan segmen ST dalam bentuk lengkung monophasic, apabila segmen ST menggabungkan dengan gelombang positif T (dalam arah III dan aVF); 3) penampilan gelombang SI ketara, aVL.
Perubahan ECG tersebut memerlukan pembezaan dengan infark miokard diafragma posterior.
I. Sekiranya embolisme pulmonari, tidak ada gigi qII yang tidak normal, yang terdapat dalam infark miokard.
Ii. Gigi aVF adalah kecil dalam amplitud; gigi QIII dan lebar qaVF tidak melebihi 0.03 s.
Iii. Terdapat gelombang SI ketara, yang tidak jelas untuk infark miokard yang tidak rumit.
Iv. Dinamik ECG dari sisi segmen ST dan gelombang T dalam II, III dan aVF membawa dengan embolisme pulmonari berlaku lebih cepat daripada dengan infark miokard.
V. Sekiranya berlaku embolisme pulmonari, tanda-tanda elektrokardiotik yang berikut berlaku di bahagian hati yang betul adalah: 1) penyelarasan paksi elektrik jantung ke kanan (atau kecenderungan); 2) penampilan "P-pulmonale" dengan gigi tajam yang tinggi PII, PIII, aVF; 3) peningkatan amplitudo gigi R dalam II, III dan aVF memimpin: 4) Sindrom Sll-Sll-Slll; 5) tanda-tanda hipertrofi atau kelebihan ventrikel kanan di dada membawa (gelombang R yang tinggi di dalam v1-2 memimpin, gigi SV5-6 diucapkan), sekatan penuh atau tidak lengkap dari pedang Guis yang betul, penurunan amplitudo gigi RV5-6. peningkatan dalam masa aktiviti ventrikel kanan dalam V1-2, peningkatan atau penurunan dalam STV1-2, pengurangan dalam segmen TV4-6, penampilan gelombang negatif T pada V1-3, peningkatan amplitud gelombang P dalam V1-5, peralihan zon peralihan ke kiri, takikardia sinus, lebih jarang gangguan irama yang lain.
Dalam hal subakut embolisme paru-paru, tanda-tanda akibat pneumonia infarksi dan pleurisy reaktif muncul di hadapan. Yang paling biasa adalah dyspnea dan kesakitan yang berkaitan dengan tindakan pernafasan. Hemoptisis adalah satu ciri, tetapi gejala tidak kekal (berlaku pada 20-40% pesakit). Sebagai peraturan, suhu badan meningkat, takikardia, sianosis muncul (kadang-kadang pewarna icterik pucat kulit akibat hemolisis).
Satu kajian objektif menentukan kawasan perkusi bunyi membosankan, di mana kawasan rale lembab dan bunyi duri pleura didengar. Kehadiran pneumonia infark dikonfirmasi dengan ujian x-ray di hospital. Bahaya utama varian kursus ini adalah berisiko tinggi emboli berulang, yang membawa kepada peningkatan pembentukan thrombus dan kekurangan kardiovaskular.
Untuk bentuk kronik embolisme berulang yang disifatkan oleh episod embolisme berulang dengan gambar infark paru, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah tinggi dalam peredaran pulmonari dan penyakit jantung pulmonari progresif.
Langkah-langkah kecemasan di peringkat prahospital: satu bentuk embolisme pulmonari yang akut dan penuh dengan gambar asfiksia dan penangkapan jantung memerlukan langkah-langkah resusitasi segera: intubasi trakea dan penyediaan pengudaraan mekanikal, urutan jantung tertutup dan semua aktiviti yang dilakukan semasa penangkapan peredaran darah secara tiba-tiba.
Kaedah yang paling berkesan merawat pesakit dengan tromboembolisme paru-paru yang besar dan kini dianggap sebagai trombolisis menggunakan streptokinase, urikinase, aktivator plasminogen tisu atau kompleks plasminogen-streptokinase.
Terapi thrombolytic dipercayai menjadi alternatif kepada rawatan pembedahan.
Bentuk akut embolisme paru, yang rumit oleh keruntuhan refleks atau kejutan, memerlukan terapi infusi intensif di peringkat prahospital: pentadbiran intravena 100-150 ml reopolyglucinum (kadar perfusi 20 ml / min), 1-2 ml 0.2% penyelesaian norepinefrin dalam 250 ml 0.9 % larutan natrium klorida atau reopoliglukina dengan kadar awal 10-15 titisan / min (selepas ini kelajuan pentadbiran bergantung kepada tahap tekanan darah dan kadar jantung).
Dengan ketiadaan trend dan penstabilan tekanan darah dan kehadiran ketahanan periferal yang tinggi, dopamin ditadbir secara intravena (50 mg per 250 ml 5% penyelesaian glukosa, kadar suntikan awal adalah 15-18 titisan / min). Pada masa yang sama, 180 mg prednisone atau 300-400 mg hidrocortisone, heparin (dengan 10,000 unit), strophanthin (dengan dos 0.50.75 ml daripada larutan 0.05%), persiapan kalium diberikan secara intravena pada masa yang sama dengan langkah-langkah ini; terapi oksigen mandatori.
Sekiranya sindrom kesakitan yang teruk, pentadbiran intravena fentanyl (pada dos 1-2 ml) dengan 2 ml penyelesaian 0.25% droperidol (dengan hipotensi - 1 ml) disyorkan; Omnopon boleh digunakan sebagai pengganti fentanyl; Gabungan analgin dan promedol juga digunakan. Dalam ketiadaan hipotensi, pentadbiran aminofilline ditunjukkan (pada dos 15 ml penyelesaian 2.4% pada reopolyglucin, intravena, titisan). Terapi antirastik - mengikut petunjuk.
Rawatan bentuk embolisme pulmonari yang subakut dan berulang, biasanya meneruskan klinik inflamasi radang paru-paru, termasuk penggunaan antikoagulan (heparin, antikoagulan tidak langsung) dan agen antiplatelet, serta antibiotik. Mengikut tanda-tanda memohon aminophylline, terapi oksigen, ubat-ubatan antiarrhythmic.
Pesakit dengan embolisme pulmonari akut dan akut perlu menerima bantuan kecemasan di peringkat prahospital oleh pasukan kardiologi khusus (Rajah 2, c). Pesakit, yang melangkaui jabatan kecemasan, dihantar ke jabatan pemulihan kardio, di mana terapi trombolytik dan antikoagulan bermula pada fasa pra-hospital, perjuangan terhadap kegagalan kardiovaskular dan pernafasan berterusan. Sekiranya tiada kesan terapi konservatif, rawatan pembedahan digunakan (embolectomy, dsb.).
Untuk tujuan prophylactic (bagi bentuk embolisme pulmonari yang berulang), antikoagulan dan ubat antiplatelet dilakukan, serta campur tangan pembedahan pada urat (ligation, seperlunya urat vena utama, pengenalan payung ke vena cava inferior, dan sebagainya).
Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) adalah penyumbatan akut batang utama atau cabang arteri pulmonari dengan emboli (trombus) atau benda lain (titisan lemak, zarah sumsum tulang, sel tumor, udara, serpihan kateter), yang membawa kepada penurunan mendadak aliran darah paru-paru.
Telah terbukti bahawa sumber embolus vena pada 85% kes adalah sistem vena cava yang unggul dan urat kaki yang lebih rendah dan pelvis kecil, lebih kurang selalunya jantung yang betul dan urat pada bahagian atas kaki. Dalam 80-90% kes di kalangan pesakit mendedahkan faktor-faktor yang predisposisi kepada embolisme pulmonari, keturunan dan diperolehi. Faktor predisposisi keturunan dikaitkan dengan mutasi locus kromosom tertentu. Kecenderungan kongenital boleh disyaki jika trombosis yang tidak dapat dijelaskan berlaku sebelum usia 40 tahun apabila terdapat keadaan yang sama dalam saudara terdekat.
1. Penyakit sistem kardiovaskular: kegagalan jantung kongestif, fibrilasi atrial, penyakit jantung valvular, reumatik (fasa aktif), endokarditis infektif, hipertensi, kardiomiopati. Dalam semua kes, embolisme pulmonari berlaku apabila proses patologi mempengaruhi jantung yang betul.
2. Imobilitas paksa selama sekurang-kurangnya 12 minggu untuk patah tulang, anggota lumpuh.
3. Rehat tempat tidur yang panjang, misalnya dalam kes infark miokard, strok.
4. Neoplasma ganas. Selalunya embolisme pulmonari berlaku di kanser pankreas, paru-paru dan perut.
5. Campur tangan pembedahan pada organ perut dan pelvis kecil, anggota bawah. Masa pasca operasi adalah sangat berbahaya dengan komplikasi tromboembik kerana penggunaan kateter kekal di vena pusat.
6. Penerimaan ubat tertentu: pil kontraseptif, diuretik dalam dos yang tinggi, terapi penggantian hormon. Penggunaan diuretik dan pencahar yang tidak terkawal menyebabkan dehidrasi, bekuan darah dan meningkatkan risiko pembentukan trombus.
7. Kehamilan, penghantaran berkuatkuasa.
8. Sepsis.
9. Keadaan trombofilik adalah keadaan patologi yang berkaitan dengan kecenderungan tubuh untuk membentuk bekuan darah di dalam kapal, yang disebabkan oleh gangguan mekanisme sistem pembekuan darah. Terdapat keadaan trombophilik kongenital dan diperolehi.
10. Antiphospholipid sindrom adalah kompleks gejala yang disifatkan oleh penampilan dalam badan antibodi spesifik untuk fosfolipid, yang merupakan bahagian integral membran sel, platelet sendiri, sel endothelial, dan tisu saraf. Litar reaksi autoimun mengakibatkan pemusnahan sel-sel ini dan pembebasan agen-agen yang aktif secara biologi, yang pada gilirannya adalah asas dari trombosis patologi dari pelbagai penyetempatan.
11. Diabetes.
12. Penyakit sistemik tisu penghubung: vasculitis sistemik, lupus erythematosus sistemik dan lain-lain.
Dyspnea akut, palpitasi jantung, penurunan tekanan darah, kesakitan dada pada orang yang mempunyai faktor risiko untuk tromboembolisme dan manifestasi thrombosis vena yang lebih rendah menyebabkan suspek TELA. Tanda utama emboli paru adalah sesak nafas. Ia dicirikan oleh tahap yang tiba-tiba dan pelbagai peringkat keterukan: dari kekurangan udara ke lemas yang ketara dengan kulit biru. Dalam kebanyakan kes, ia adalah sesak nafas "tenang" tanpa bernafas bernafas. Pesakit lebih suka berada dalam kedudukan mendatar, tidak mencari kedudukan yang selesa.
Kesakitan dada - gejala kedua yang paling umum embolisme pulmonari. Tempoh serangan sakit dapat dari beberapa minit hingga beberapa jam. Sekiranya embolisme cawangan kecil arteri pulmonari, sindrom kesakitan tidak boleh hadir atau tidak boleh dinyatakan. Walau bagaimanapun, keamatan sindrom kesakitan tidak semestinya bergantung kepada kapal terbang yang berkaliber. Kadangkala trombosis saluran darah kecil dapat menghasilkan sindrom kesakitan infark. Jika pleura terlibat dalam proses patologi, sakit pleura berlaku: jahitan, berkaitan dengan pernafasan, batuk, pergerakan badan.
Selalunya terdapat sindrom abdomen, yang disebabkan, di satu pihak, kegagalan jantung ventrikel kanan, dan di sisi lain, kerengsaan refleks peritoneum dengan penglibatan saraf frenik. Sindrom perut ditunjukkan dengan rasa sakit tertumpah atau jelas pada hati (di hipokondrium kanan), mual, muntah, belching, distension abdomen.
Batuk muncul 2-3 hari selepas bermulanya embolisme pulmonari. Ia adalah tanda radang paru-paru infarksi. Dalam 25-30% pesakit dengan ini ada pelepasan berdarah berdarah. Ia juga penting untuk meningkatkan suhu badan. Ia biasanya tumbuh dari jam pertama penyakit dan mencapai nombor subfebril (sehingga 38 darjah). Pada peperiksaan, pesakit disentuh oleh kemerahan kulit.
Selalunya, kulit kebiruan mempunyai warna ashy, tetapi dengan PEHE besar-besaran, kesan warna "pig-iron" muncul pada muka, leher, separuh bahagian atas badan. Di samping itu, tromboembolisme pulmonari sentiasa diiringi oleh keabnormalan jantung. Di samping peningkatan kadar nadi, tanda-tanda kegagalan jantung ventrikel kanan muncul: bengkak dan denyut urat leher, kesakitan dan rasa sakit di hipokondrium yang betul, dan denyutan di kawasan epigastrik.
Dalam trombosis terdahulu trombosis urat hujung bahagian bawah, kesakitan di kawasan kaki dan tibia mula-mula muncul, meningkat dengan pergerakan di pergelangan kaki dan berjalan kaki, sakit di otot betis semasa fleksi punggung kaki. Terdapat kesakitan pada palpasi tibia sepanjang vena yang terjejas, bengkak yang kelihatan atau asimetri dari lingkaran tibia (lebih daripada 1 cm) atau paha (lebih daripada 1.5 cm) 15 cm di atas patella.
Ia perlu memanggil ambulans. Ia adalah perlu untuk membantu pesakit duduk atau meletakkannya, melonggarkan pakaian yang menyekat, menghilangkan gigi palsu, menyediakan udara segar. Sekiranya mungkin, pesakit perlu diberi jaminan, bukan untuk makan dan minum, jangan biarkan dia bersendirian. Dalam kes sindrom kesakitan yang teruk, analgesik narkotik ditunjukkan, yang juga mengurangkan sedikit nafas.
Ubat yang optimum adalah penyelesaian 1% hidroklorida morfin. 1 ml perlu dicairkan kepada 20 ml dengan larutan natrium klorida isotonik. Pada pencairan ini, 1 ml penyelesaian yang dihasilkan mengandungi 0.5 mg bahan aktif. Masukkan ubat pada 2-5 mg dengan selang waktu 5-15 minit. Jika sindrom kesakitan sengit dikombinasikan dengan rangsangan psycho-emosional pesakit yang dinyatakan, maka neuroleptanalgesia dapat digunakan - 1-2 ml larutan 0,25% fentanyl diberikan bersama dengan 2 ml larutan 0.25% droperidol.
Kontraindikasi kepada algesia neuroleptik adalah penurunan tekanan darah. Sekiranya sindrom nyeri tidak diungkapkan dan kesakitan yang berkaitan dengan pernafasan, batuk, perubahan kedudukan badan, yang merupakan tanda radang paru-paru infarksi, lebih baik menggunakan analgesik bukan narkotik: 2 ml 50% metamizol larutan natrium atau 1 ml (30 mg) Ketorolac.
Jika anda mengesyaki embolisme pulmonari, terapi antikoagulan harus dimulakan sedini mungkin, kerana kehidupan pesakit secara langsung bergantung pada ini. Di peringkat prahospital, 10 000-15 000 IU heparin secara intravena diberikan secara intravena. Kontraindikasi untuk pelantikan terapi antikoagulan untuk embolisme pulmonari adalah pendarahan aktif, risiko pendarahan yang mengancam nyawa, kehadiran komplikasi terapi antikoagulan, kemoterapi intensif yang dirancang. Dengan penurunan tekanan darah, infusi titisan reopolyglucin ditunjukkan (400.0 ml secara intravena perlahan).
Sekiranya berlaku kejutan, amina press (1 ml penyelesaian 0.2% norepinephrine bitrate) dikehendaki di bawah kawalan tekanan darah setiap minit. Dalam kegagalan jantung ventrikel kanan yang teruk, dopamin intravena diberikan pada dos 100-250 mg / kg berat badan / min. Kegagalan pernafasan akut yang teruk memerlukan terapi oksigen, bronkodilator.
5 ml penyelesaian 2.4% aminofilline secara intravena perlahan-lahan, dengan berhati-hati dengan tekanan darah di bawah 100 mm Hg. Seni. Ubat antirastik yang diberikan mengikut tanda-tanda. Dalam kes serangan jantung dan pernafasan, resusitasi harus dimulakan dengan segera.
Mengikut bahan-bahan buku "Bantuan Pantas dalam Situasi Kecemasan."
Kashin S.P.
Malangnya, statistik perubatan mengesahkan bahawa sejak beberapa tahun kebelakangan, insiden tromboembolisme pulmonari telah meningkat, sebenarnya, patologi ini tidak terpakai kepada penyakit terpencil, masing-masing, tidak mempunyai tanda, peringkat dan hasil pembangunan yang berasingan, selalunya PEPA berlaku akibat komplikasi penyakit lain, dikaitkan dengan pembentukan bekuan darah. Thromboembolism adalah keadaan yang sangat berbahaya, yang sering menyebabkan kematian pesakit, kebanyakan orang dengan arteri yang tersekat di paru-paru mati dalam masa beberapa jam, itulah sebabnya pertolongan cemas sangat penting, kerana kiraan itu berlaku seminit. Sekiranya embolisme pulmonari dikesan, penjagaan kecemasan perlu diberikan segera, yang dipertaruhkan adalah kehidupan manusia.
Jadi, apakah patologi tromboembolisme pulmonari? Salah satu daripada 2 perkataan yang membentuk istilah "embolisme" bermakna penyumbatan arteri, masing-masing, dalam kes ini, arteri pulmonari disekat oleh trombus. Pakar menganggap patologi ini sebagai komplikasi beberapa jenis penyakit somatik, serta kemerosotan keadaan pesakit selepas pembedahan atau komplikasi selepas melahirkan anak.
Thromboembolism diletakkan di tempat ketiga dari segi kekerapan kematian, keadaan patologi berkembang sangat pesat dan sukar untuk dirawat. Sekiranya tiada diagnosis yang betul dalam beberapa jam pertama selepas embolisme pulmonari, kadar kematian adalah sehingga 50%, dengan penyediaan rawatan kecemasan dan pelantikan rawatan yang sesuai, hanya 10% daripada kematian yang direkodkan.
Selalunya, pakar mengenal pasti tiga sebab utama embolisme pulmonari:
Seperti yang dinyatakan di atas, patologi ini dikaitkan dengan pembentukan gumpalan darah pelbagai saiz dan pengumpulan mereka dalam saluran darah. Lama kelamaan, bekuan darah boleh memecah masuk ke arteri pulmonari dan menghentikan bekalan darah ke kawasan tersumbat.
Penyakit yang paling kerap yang mengancam komplikasi seperti itu termasuk trombosis urat mendalam pada bahagian kaki yang lebih rendah. Di dunia moden, penyakit ini semakin mendapat momentum, dalam banyak hal trombosis menimbulkan gaya hidup seseorang: kekurangan aktiviti fizikal, diet tidak sihat, berat badan yang berlebihan.
Menurut statistik, pesakit dengan trombosis urat femoral dalam ketiadaan rawatan yang betul dalam 50% daripada thromboembolism berkembang.
Terdapat beberapa faktor dalaman dan luaran yang secara langsung memberi kesan kepada perkembangan embolisme pulmonari:
Sekiranya kita membincangkan secara terperinci tentang pembedahan, maka embolisme paru-paru sering boleh berkembang pada pesakit yang telah menjalani:
Bergantung pada penyakit yang menyebabkan embolisme pulmonari, tanda-tanda perkembangan patologi juga bergantung. Gejala utama embolisme pulmonari biasanya adalah berikut:
Untuk menyediakan rawatan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari, anda perlu memahami dengan teliti gejala-gejala tertentu penyakit tersebut, tidak diperlukan. Gejala-gejala embolisme pulmonari ini termasuk gejala-gejala berikut, tetapi mereka mungkin tidak muncul sama sekali:
Dengan penyumbatan berulang arteri pulmonari, patologi menjadi kronik, dalam tahap embolisme paru-paru, gejala-gejala tersebut dicirikan oleh:
Sekarang dalam bidang perubatan terdapat tiga bentuk tromboembolisme pulmonari, masing-masing, jenis embolisme pulmonari berbeza mengikut jenis:
Diagnosis akhir dan tidak memberikan bantuan pertolongan cemas mengancam perkembangan komplikasi patologi ini, keparahan yang menentukan perkembangan lanjut tromboembolisme dan jangka hayat pesakit. Komplikasi yang paling serius adalah infark paru, penyakit ini berkembang dalam masa dua hari pertama dari saat penyumbatan saluran paru-paru.
Juga, embolisme paru boleh menyebabkan beberapa patologi lain, seperti:
Itulah sebabnya mengapa rawatan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari sangat penting, kerana seseorang sering hidup berjam-jam, dan perjalanan selanjutnya penyakit bergantung kepada tindakan kecemasan.
Perkara pertama yang perlu dilakukan dalam kes tromboembolisme yang disyaki ialah memanggil ambulans, dan sebelum pasukan perubatan tiba, pesakit harus diletakkan pada permukaan yang tegas. Pesakit perlu memastikan rehat lengkap, orang rapat harus memantau keadaan pesakit dengan emboli paru-paru.
Untuk memulakan, pekerja perubatan melakukan tindakan resusitasi, yang terdiri daripada pengalihudaraan mekanikal dan terapi oksigen, biasanya sebelum dimasukkan ke hospital pesakit dengan embolisme pulmonari ditadbir Heparin secara intravena tanpa pembedahan pada dos 10 ribu unit, 20 ml reopolyglucin disuntik dengan ubat ini.
Juga, pertolongan pertama adalah untuk mengendalikan ubat berikut:
Dengan suntikan pertama Eufillin, pesakit harus ditanya sama ada dia menderita epilepsi, takikardia, hipotensi arteri, dan sama ada dia mempunyai gejala infarksi miokardium.
Pada jam pertama, pesakit dibius dengan Promedol, Analgin juga dibenarkan. Dalam kes takikardia yang teruk, terapi yang sesuai segera dilakukan, dengan penangkapan pernafasan, resusitasi dilakukan.
Dengan kesakitan teruk, suntikan morfin 1% narkotik penyelesaian dalam jumlah 1 ml ditunjukkan. Walau bagaimanapun, sebelum pengambilan ubat secara intravena, perlu menjelaskan sama ada pesakit mempunyai sindrom sawan.
Setelah penstabilan keadaan pesakit, ambulans cepat dibawa ke pembedahan jantung, di mana di hospital pesakit ditetapkan rawatan yang sesuai.
Resipi rawatan dan rawatan bertujuan untuk menormalkan keadaan dalam peredaran pulmonari. Selalunya pesakit menjalani pembedahan untuk mengeluarkan bekuan darah dari arteri.
Sekiranya kontraindikasi kepada pembedahan, pesakit dirawat sebagai rawatan konservatif, yang biasanya terdiri daripada pentadbiran ubat tindakan fibrinolytic, kesan terapi ubat dapat dilihat selepas beberapa jam dari permulaan terapi.
Untuk mencegah trombosis lebih lanjut, Heparin disuntik ke dalam pesakit, yang berfungsi sebagai antikoagulan, mempunyai kesan anti-radang dan analgesik, dan terapi oksigen ditunjukkan kepada semua pesakit yang mengalami emboli paru-paru.
Pesakit diberi anticoagulan yang tidak langsung, yang digunakan selama beberapa bulan.
Adalah penting untuk diingat bahawa dalam kes embolisme pulmonari, penjagaan kecemasan adalah aspek yang paling penting bagi hasil patologi yang berjaya. Untuk mencegah pembekuan darah lanjut, pesakit dinasihatkan mematuhi langkah-langkah pencegahan.
Terdapat sekumpulan orang yang mesti melakukan tindakan pencegahan tanpa gagal:
Pencegahan juga harus termasuk:
Langkah-langkah pencegahan tidak dapat dirawat secara dangkal, terutamanya jika pesakit sudah mempunyai tromboembolisme. Lagipun, embolisme pulmonari adalah penyakit yang sangat berbahaya yang sering menyebabkan kematian atau ketidakupayaan pesakit. Pada gejala patologi pertama, perlu mendapatkan nasihat perubatan secepat mungkin, jika terdapat tanda-tanda yang jelas atau kemerosotan keadaan yang mendadak, ambulans perlu dipanggil untuk mengambil langkah segera sebelum dimasukkan ke hospital dengan penyakit ini. Sekiranya pesakit mengalami emboli paru-paru, adalah mustahil untuk mengabaikan keadaan kesihatan, dengan ketat memerhatikan preskripsi doktor adalah kunci kepada kehidupan yang panjang tanpa pengulangan tromboembolisme.
Thromboembolism - apa itu? Ramai yang telah mendengar ungkapan "trombus pecah," tetapi hanya beberapa yang mempunyai idea sebenar tentang komplikasi ini. Embolisme pulmonari adalah keadaan patologi yang terhasil daripada penyumbatan arteri pulmonari atau cawangannya dengan pembekuan darah yang terbentuk terutama pada urat.
Embolisme pulmonari adalah hasil daripada phlebothrombosis yang rumit. Ia adalah proses patologi yang hebat yang boleh membawa maut. Ia tidak sia-sia kerana tromboembolisme dikaitkan dengan bencana kardiovaskular - dalam beberapa kes ia berkembang dengan kelajuan kilat, akibatnya seseorang mati, tidak mempunyai masa untuk menerima bantuan perubatan.
TELA sering berlaku tanpa manifestasi klinikal, kadang kala gejala tidak sepadan dengan idea biasa penyakit ini. Ini sangat merumitkan diagnosis, membawa kepada pengiktirafan lewat penyakit dan, dengan itu, tidak mungkin untuk memberikan bantuan perubatan secepat mungkin. Selalunya, embolisme pulmonari didiagnosis selepas mati, semasa autopsi si mati.
Komplikasi ini sering berlaku, dipercayai bahawa mortalitas dari embolisme paru-paru adalah purata sehingga 25% daripada semua kes yang didiagnosis (kadang-kadang emboli paru-paru, berkembang tanpa gejala, ia tidak didiagnosis sama sekali dalam hidup). Dalam struktur kematian kardiovaskular, embolisme pulmonari menyumbang sehingga separuh daripada semua hasil maut. Dengan kematian secara tiba-tiba pesakit dalam satu pertiga daripada kes-kes, ia secara anumerta mendedahkan bahawa punca itu adalah perkembangan embolisme paru-paru. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa majoriti pesakit yang mati selepas campur tangan pembedahan mati dengan tepat kerana arteri pulmonari telah menyumbat trombus.
Gejala dan penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari sepatutnya menarik minat semua orang, kerana kehidupan seseorang bergantung kepada pengetahuan ini.
Pembuluh darah besar yang meluas dari ventrikel kanan jantung. Arteri paru kanan dan kiri masuk ke pintu paru-paru dan membawa darah yang mengandungi karbon dioksida. Dalam tisu paru-paru, darah tepu dengan oksigen, yang kemudiannya diberikan kepada seluruh badan.
Penyebab kebanyakan embolisme pulmonari adalah penyumbatan arteri pulmonari dengan bekuan darah, yang terbentuk sama ada pada urat pelvis atau bahagian bawah kaki, atau di jantung kanan (atrium dan ventrikel). Sumber tromboembolisme yang sangat jarang adalah vena cava atas dan urat-urat dari bahagian atas kaki, serta urat buah pinggang.
Penyumbatan arteri pulmonari berlaku akibat penembusan ke dalam kapal bahagian atau seluruh trombus terapung. Trombus seperti ini dilekatkan pada dinding urat dalam dengan satu hujung, yang lain mengapung secara bebas di dalam kapal. Fiksasi yang rapuh seperti bekuan darah memastikan pemisahannya dengan aliran darah, yang boleh berlaku pada bila-bila masa.
Gumpalan darah adalah pembekuan darah yang terbentuk semasa hidup di dalam saluran darah (kurang kerap di atrium atau / dan ventrikel jantung). Trombosis dan mempercepatkan perkembangannya boleh memprovokasi:
Tidak rahsia lagi bahawa darah, kaya dengan oksigen, dibekalkan kepada organ dan tisu melalui arteri dari paru-paru. Veins mengumpul darah berkarbonat untuk mengembalikannya ke jantung, dan kemudian ke paru-paru sehingga hemoglobin sekali lagi dapat mendapatkan oksigen. Pembekuan darah yang terbentuk dalam rangkaian vena pada bahagian bawah kaki atau pelvis, dengan aliran darah memasuki vena cava inferior - sebuah vesel besar yang membawa darah ke jantung. Di sini, darah thromboembolic bergegas melalui atrium kanan, kemudian memasuki ventrikel kanan dan didorong ke arteri pulmonari, menyekatnya. Jika bekuan darah kecil, ia boleh pergi lebih jauh di sepanjang cawangan arteri dan menyumbat sebuah vesel kecil.
Embolisme paru - apa? Untuk memahami ini, anda perlu tahu bahawa bukan sahaja darah beku dalam paru-paru boleh menyebabkan oklusi arteri. Kesempitan mungkin disebabkan oleh melepaskan ke aliran darah:
Embolisme pulmonari yang terhasil dalam kebanyakan kes menunjukkan gejala yang sama tanpa mengambil kira punca oklusi.
Phlebothrombosis adalah keadaan patologi di mana pembekuan darah membentuk urat dalam. Lebih kerap memberi kesan kepada pembuluh darah yang lebih rendah. Patologi yang agak biasa, secara purata, sehingga 20% daripada semua orang mengalami penyakit ini. Dengan tidak adanya terapi, phlebothrombosis sering menyebabkan kematian dari embolisme paru-paru, dan dengan sendirinya, punca kematian sangat jarang berlaku.
Banyak kes embolisme pulmonari tidak diiktirafkan oleh doktor kerana gambar klinikal yang dihapuskan atau percanggahan lengkapnya. Oleh itu, sangat penting sekiranya terdapat kecurigaan embolisme pulmonari untuk mengesan kekalahan urat. Tanda yang memihak kepada phlebothrombosis termasuk:
Tromboembolisme pulmonari lebih kerap terbentuk akibat daripada pendedahan kepada pelbagai sebab, antaranya:
Apabila terdedah kepada sebab-sebab ini, terdapat perbezaan risiko embolisme pulmonari. Faktor-faktor yang mana embolus paru-paru berkembang paling kerap:
Punca yang kurang biasa:
Faktor-faktor yang paling jarang menyumbang kepada kejadian embolisme pulmonari:
Pada pemeriksaan, doktor menarik perhatian kepada simetri anggota badan, suhu, perubahan visual, dan kesakitan. Memohon pelbagai ujian berfungsi untuk mendiagnosis phlebothrombosis. Di samping itu, doktor boleh menetapkan peperiksaan penting yang paling kerap digunakan:
Bergantung pada jumlah yang dipengaruhi oleh tromboembolisme, berikut dibezakan:
Menurut seberapa cepat manifestasi klinikal embolisme pulmonari berkembang, terdapat:
Juga membezakan darjah tahap keterukan embolisme pulmonari:
Pengulangan embolisme pulmonari adalah perkara biasa, sehingga 30% pesakit menderita penyakit berulang. Kebanyakan arteri kecil paru-paru terdedah kepada embolisasi, dan keadaan ini biasanya berkembang selepas mengalami embolisme paru-paru yang besar.
Negara yang meningkatkan risiko kes baru:
Ciri-ciri embolisme pulmonari berulang sama ada tanpa gejala dalam kebanyakan kes, atau tiruan terhadap keadaan patologi yang lain. Ini sangat merumitkan diagnosis dan membawa kepada kesan buruk: patologi akut dan kronik sistem kardiovaskular, paru-paru, dan buah pinggang berkembang. Untuk masa yang mengesyaki perkembangan semula embolisme paru-paru, perlu sentiasa ingat faktor risiko yang mungkin terdapat pada pesakit.
Jika seseorang secara bebas menganggap perkembangan embolus paru-paru, dia dijemput untuk mengambil ujian pada skala Geneva. Adalah perlu untuk menjawab soalan-soalan dan mendapatkan jumlahnya, dan kemudian bandingkan keputusan dengan kawalan. Pesakit menjadi jelas:
Sekiranya amaun 3 mata - kehadiran embolisme pulmonari tidak mungkin; jumlah 4-10 menunjukkan risiko sederhana mengalami penyakit; jika bilangan mata melebihi 10 - pesakit mesti diperiksa dalam keadaan institusi perubatan.
Selepas hujung arteri pulmonari dari platelet di permukaan gumpalan darah, bahan aktif mula dikeluarkan, tindakan yang menyebabkan kekejangan arteri kecil sistem paru-paru. Vasoconstriction memprovokasi peningkatan tekanan dalam saluran paru-paru dan meningkatkan beban pada ventrikel kanan jantung. Oleh kerana bahagian ini tidak direka bentuk untuk sejumlah besar darah, ini menyebabkan pelebarannya (peningkatan saiz ruang). Jumlah darah yang beredar dalam lingkaran besar peredaran darah menurun, sehingga tekanan arteri turun. Pada masa yang sama, organ dan sistem lain, yang disebabkan oleh keadaan patologi ini tidak menerima bekalan darah yang mencukupi, sering menderita.
Semasa penyumbatan arteri pulmonari, aliran darah terganggu dan darah tidak dapat diperkayakan sepenuhnya dengan oksigen dan melepaskan karbon dioksida (pertukaran gas bertambah buruk). Oleh itu, kegagalan pernafasan berkembang, selain sel dan tisu tubuh mengalami kekurangan oksigen.
Sebagai tambahan kepada semua perkara di atas, tromboembolisme boleh menyebabkan infark paru atau sebahagian daripadanya, kerana bekalan darahnya juga terganggu.
Thromboembolism mungkin tidak menunjukkan tanda-tanda, dalam kes kehadiran manifestasi klinikal, mereka cuba untuk mengelompokkan, kerana mereka secara berasingan ditemui dalam banyak penyakit dan keadaan.
Apabila bercakap dengan pesakit, doktor memberi tumpuan kepada kehadiran faktor risiko untuk embolisme pulmonari, komorbiditi, mengetahui apa yang mengganggu beliau. Semasa peperiksaan, doktor mungkin mengesan perubahan dalam warna kulit dan membran mukus, terutama pucat dan sianosis. Terdapat peningkatan dalam pernafasan, sementara doktor biasanya tidak mendengar pembiakan perubahan patologi ringan.
Paling penting ialah keadaan urat serviks (visualisasi denyutan dan peningkatan pembuluh darah), serta jumlah tekanan darah dan jumlah denyutan jantung per minit - petunjuk yang sering berbeza dari biasa. Dengan auscultation jantung mungkin ciri-ciri perubahan embolisme pulmonari. Doktor mengembuskan perut pesakit, menentukan ukuran hati - peningkatan dalam sempadan organ mungkin menunjukkan kehadiran emboli paru-paru. Ia adalah wajib untuk memeriksa anggota badan untuk menentukan sumber trombus.
Selalunya, doktor yang sedang menanti mencari bantuan rakan sekerja, khususnya, seorang ahli pernafasan (seorang doktor yang mengendalikan patologi vena), ahli pulmonologi, pakar kardiologi dan pakar lain yang dijemput jika perlu.
Untuk menentukan diagnosis, perlu memeriksa pesakit, untuk tujuan ini:
Tidak syak lagi bahawa pesakit yang mengalami embolisme paru harus dimasukkan ke hospital secepat mungkin ke unit penjagaan rapi, di mana mereka akan menerima penjagaan perubatan yang komprehensif. Pesakit perlu berehat, ia perlu meletakkan dan memantau keadaannya, pada masa ini memanggil ambulans dan dengan jelas, tenang dan terperinci seberapa mungkin menerangkan manifestasi klinikal dan keadaan di mana mereka timbul. Sebaik sahaja maklumat ini akan dihantar, ia akan bergantung kepada pasukan mana yang akan dihantar kepada pesakit untuk membantu (jika PE disyaki, kehadiran ambulans kardio-menyelamat adalah lebih baik). Setelah mengenal pasti gejala utama pesakit, kakitangan perubatan akan segera memulakan rawatannya.
Pesakit untuk terapi ditempatkan di unit penjagaan rapi, di mana tanda-tanda penting dipantau dan pemantauan sepanjang masa ditetapkan. Terapi melibatkan:
Isu terapi fibrinolytik diselesaikan secara individu sekiranya:
Tromboembolisme pulmonari adalah keadaan berbahaya yang boleh mengambil kehidupan seseorang. Ia sangat disyorkan untuk tidak mengubat sendiri. Sekiranya anda mengesyaki embolisme pulmonari dan kemunculan tanda-tanda awal ciri-ciri, anda harus segera mendapatkan bantuan perubatan.
Kaedah tradisional rawatan trombosis meningkat di urat kaki yang lebih rendah termasuk mengambil cranberry, viburnum, serta lemon, bawang putih, bawang, bit, decoctions nettle, kulit kayu oak. Penyembuh setempat mencadangkan memohon memampatkan, dalam penyediaan yang terlibat: tomato, chestnut kuda, madu, daun kubis, lidah, celandine, bawang bakar. Sebarang penerimaan dan penggunaan dana ini mesti dibincangkan dengan doktor anda. Perkara yang paling penting adalah memahami bahawa rawatan rakyat bukanlah ubat penawar dan bukan alternatif kepada rawatan tradisional, tetapi hanya tambahan yang mungkin.
Embolisme pulmonari adalah keadaan yang serius untuk pesakit dan untuk doktor yang hadir, kerana sering terdapat kemerosotan mendadak dalam perjalanannya, seperti:
Selain komplikasi akut terkadang berkembang:
Thromboembolisme pulmonari adalah keadaan serius yang mengancam nyawa, dengan kadar kematian yang sangat tinggi. Terdapat tanda-tanda akibat yang tidak baik:
Agar tidak mempunyai embolisme pulmonari pada masa akan datang, penjagaan harus diambil untuk mencegah terjadinya trombosis urat dalam. Kaedah sedemikian adalah jenis pencegahan utama embolisme pulmonari. Untuk melaksanakannya, anda perlukan:
Penggunaan lenturan elastik adalah perlu untuk memberi tekanan pada kapal dan memaksa darah yang bertakung untuk mengedarkan pada urat kaki yang lebih rendah, dengan itu mencegah trombosis. Proses ini sama dengan "menolak" darah vena oleh otot kaki apabila berjalan dan berjalan.
Bahan linen adalah hypoallergenic, juga menyerap kelembapan dan melepasi udara dengan sempurna; stoking, hos seluar dalam, stoking tidak mempunyai lipit. Sesetengah orang memilih untuk pembalut elastik, tetapi harus diingat bahawa keberkesanannya lebih rendah dan kegunaannya kurang selesa.
Dalam setiap kes individu, doktor menasihati pemampatan tertentu (tekanan pada urat badan). Semua ukuran diambil (tali kaki di atas buku lali, pada titik terluas dan di bawah lutut, serta jarak antara kaki dan lutut) dan pakaian dipilih dengan ketat mengikut saiz. Dalam kes mampatan yang tidak mencukupi, kesan rawatan tidak akan berlaku, jika mampatan itu berlebihan, pelanggaran aliran darah tempatan dalam anggota badan mungkin.
Dalam hal diagnosis trombosis urat dalam, disarankan untuk memulakan rawatan penyakit ini untuk mencegah terjadinya komplikasi yang teruk. Doktor menasihatkan:
Untuk menentukan taktik lanjut merawat pesakit, perundingan pakar bedah, hematologi, phlebologist dan lain-lain mungkin diperlukan.
Langkah-langkah pencegahan diambil dalam kumpulan pesakit yang berlainan, bergantung pada ciri-ciri tertentu:
Profilaksis Thromboembolic tidak digunakan secara rutin, setiap pesakit secara individu menentukan risiko komplikasi (bergantung kepada komorbiditi, kerumitan dan tempoh pembedahan, tempoh rehat bedah paksa, dan lain-lain) dan, berdasarkan langkah-langkah efektif untuk pencegahan mereka dipilih.
Penapis cava adalah peranti khas yang dimasukkan dan dipasang di vena cava (kebanyakannya di bawah tapak pelepasan urat buah pinggang) untuk mencegah thromboembolism daripada mencapai jantung. Ciptaan ini adalah jenis penapis yang menangkap bekuan darah yang diangkut oleh aliran darah. Penapis dibuat tahan bahan terhadap kakisan, bentuk pilihan - "payung", "sarang burung", "tulip".
Walaupun dalam keadaan terapi yang ditetapkan terhadap peningkatan trombosis dalam beberapa keadaan terdapat risiko perkembangan trombosis urat dalam dan, dengan itu, kemungkinan embolisme paru. Penggunaan kava-filter memberikan perlindungan yang tinggi terhadap komplikasi thromboembolic, tetapi pada masa yang sama ia berpotensi membawa kepada akibat yang tidak diingini, seperti trombosis di tempat pemasangan penapis, penghijrahan penapis dan lain-lain.
Walau bagaimanapun, dalam keadaan klinikal tertentu (contohnya, kontraindikasi terhadap perlantikan terapi antikoagulan, berlakunya pendarahan di latar belakang penggunaannya, serta ketidakberkesanan rawatan sedemikian), penggunaan penapis kava merupakan kaedah alternatif yang berkesan untuk pencegahan PEH.
Kadangkala penapis sementara digunakan dengan penggantian kemudiannya dengan terapi antikoagulasi (sering penyelesaian ini untuk masalah pencegahan embolisme paru digunakan pada wanita hamil).
Sekiranya seseorang tidak mempunyai risiko komplikasi thromboembolic yang tinggi, tetapi dia perlu berada dalam pesawat selama lebih lapan jam, sudah cukup untuk dia menggunakan jumlah cecair yang sesuai, memakai pakaian yang longgar, terutama di bahagian bawah perut dan abdomen, dan juga bangun dan berjalan kaki dari semasa ke semasa melalui kabin.
Sekiranya terdapat risiko embolisme pulmonari yang tinggi, anda perlu menggunakan seluar mampatan dan masukkan anticoagulan yang subkutan sekali sebelum penerbangan yang dimaksudkan.
Tidak semua orang diberikan untuk mengatasi penyakit ini, dengan perkembangan gejala pesat, pesakit mungkin mati dalam hitungan minit. Oleh itu, apabila berhadapan dengan komplikasi yang mengerikan ini, anda perlu melakukan segala yang anda lakukan untuk tidak lagi meletakkan kesihatan dan kehidupan anda dalam pengalaman sengsara yang begitu dahsyat. Pesakit disyorkan:
Walaupun pengetahuan sepenuhnya tentang penyebab embolisme pulmonari, proses patologi berkembang pada latar belakangnya, ketersediaan kaedah diagnosis dan rawatan yang berkesan, sejumlah besar orang mati setiap tahun dari komplikasi ini. Perlu diingat bahawa thromboembolism adalah contoh klasik penyakit, yang lebih mudah untuk mencegah daripada merawatnya.
Satu-satunya cara untuk meningkatkan peluang hasil yang menggalakkan dalam perkembangan komplikasi yang berbahaya ini ialah dengan segera mendapatkan bantuan perubatan dalam kes gejala yang berlaku dalam emboli paru-paru.