Dari artikel ini anda akan belajar: bagaimana bertindak trombolytics, kepada siapa dan untuk apa yang mereka ditetapkan. Varieti ubat. Kesan sampingan, interaksi dengan ubat-ubatan lain, contraindications.
Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).
Trombolytics (fibrinolytics) adalah ubat-ubatan yang bertujuan untuk pemusnahan bekuan darah. Tidak seperti ejen antiplatelet dan antikoagulan, yang menurunkan kelikatan darah dan mencegah trombosis, trombolytik dapat membubarkan trombi yang sudah terbentuk. Oleh itu, agen antiplatelet dan antikoagulan adalah pencegahan pembekuan darah, dan trombolytik adalah rawatan mereka.
Memperkenalkan dadah dalam kumpulan ini hanya resuskitator atau ahli kardiologi yang berpengalaman di hospital.
Untuk "kelikatan" darah memenuhi protein khusus - fibrin. Apabila ia tidak mencukupi dalam darah - ada kecenderungan pendarahan dan melambatkan proses pembekuan dengan kerosakan tisu. Tetapi apabila parasnya ditinggikan - pembekuan darah dibentuk daripadanya.
Enzim khas - plasmin membubarkan sejumlah besar fibrin. Proses pemisahan dipanggil fibrinolisis. Dalam darah, enzim ini terdapat dalam kuantiti yang besar dalam bentuk tidak aktif - dalam bentuk plasminogen. Dan hanya jika perlu, ia menjadi plasmin.
Mekanisme fibrinolisis fisiologi
Pada orang yang sihat, jumlah fibrin dan plasmin dalam darah seimbang, tetapi dengan kecenderungan untuk trombosis, paras plasmin diturunkan.
Ubat thrombolytic (nama lain - fibrinolitikov) mengaktifkan penyerapan pembekuan darah, menjadikan plasminogen menjadi plasmin, yang dapat merobohkan fibrin - protein yang membentuk pembekuan darah.
Fibrinolytics yang ditetapkan untuk patologi seperti:
Rawatan ubat trombosis adalah dinasihatkan tidak lewat daripada 3 hari selepas pembentukan bekuan darah. Dan ia paling berkesan dalam 6 jam pertama.
Menurut keberkesanan dan keberkesanan kumpulan ubat ini dibahagikan kepada 3 generasi.
Dadah pertama yang mempunyai aktiviti thrombolytic ialah Streptokinase. Enzim ini dihasilkan oleh bakteria - beta-hemolytic streptococci. Kesan fibrinolitik bahan ini mula-mula digambarkan seawal tahun 1940.
Walaupun keberkesanan alat itu, ia sering menyebabkan reaksi alergi.
Kedua-dua Streptokinase dan Urokinase membangkitkan pemisahan bukan sahaja fibrin berbahaya yang membentuk trombus, tetapi juga fibrinogen, prothrombin, faktor pembekuan 5 dan faktor pembekuan 8. Ia sangat penuh dengan pendarahan.
Kekurangan ini trombolitikov pertama dan mendorong saintis untuk membangunkan baru, lebih selamat untuk agen fibrinolytic badan.
Thrombolytics 2 dan 3 generasi lebih selektif. Mereka bertindak lebih sengaja di atas trombus dan tidak menipis darah begitu banyak. Ini mengurangkan pendarahan sebagai kesan sampingan terapi trombolitik. Walau bagaimanapun, risiko pendarahan masih kekal, terutamanya jika terdapat faktor-faktor predisposisi (jika ada, penggunaan ubat-ubatan yang contraindicated).
Dalam amalan perubatan moden, trombolytik generasi ke-2 digunakan terutamanya, kerana ia adalah lebih selamat daripada ubat generasi pertama.
Jangan melakukan terapi trombolytik dalam kes seperti:
Terdapat juga kontraindikasi mengenai keadaan semasa darah. Thrombolytics dikontraindikasikan jika ujian darah menunjukkan keabnormalan berikut:
Sekiranya dadah digunakan untuk strok, maka terdapat had umur. Fibrinolytics biasanya tidak ditadbir untuk strok pada pesakit yang lebih muda dari 18 dan lebih tua daripada 80 tahun.
Persediaan untuk terapi trombolytic tidak diberikan sementara pesakit menerima antikoagulan (seperti warfarin).
Apabila digunakan serentak dengan agen yang mempengaruhi tahap platelet (antibiotik kumpulan cephalosporins, ubat anti-radang nonsteroidal, kortikosteroid), risiko peningkatan pendarahan.
Pesakit yang mengambil ubat antiplatelet secara berterusan juga meningkatkan risiko pendarahan. Doktor mesti mengambil kira ini apabila mengira dos thrombolytics.
Jika pesakit, tidak lama sebelum pengenalan fibrinolitik, mengambil inhibitor ACE, risiko tindak balas alahan bertambah.
Kesan sampingan utama semua trombolytik adalah pendarahan:
Pendarahan dalaman pada pesakit tanpa contraindications agak jarang berlaku.
Aritmia (yang memerlukan penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic), tekanan darah rendah, loya, muntah, demam juga boleh berlaku.
Reaksi alergi kepada ubat menyebabkan ruam, bronkospasme, edema, pengurangan tekanan. Alahan dadah boleh membawa kepada kejutan anaphylactic maut. Oleh itu, adalah penting untuk memohon ubat-ubatan antiallergik dalam masa gejala pertama muncul.
Kesan sampingan yang paling ketara dalam ubat generasi pertama. Apabila menggunakan fibrinolitik 2 dan 3 generasi, mereka jarang berlaku dan tidak mengalir begitu keras.
Dengan menggunakan thrombolysis 1 generasi mungkin pendarahan yang sangat berat sehingga anda memerlukan pemindahan darah.
Tindak balas badan terhadap penipisan darah yang tajam menjadi peningkatan pengeluaran trombin - bahan yang meningkatkan pembekuan darah. Ini boleh menyebabkan berlakunya trombosis. Untuk profilaksis, mereka boleh mentadbir semula thrombolysis dari generasi ke-2 atau ke-3 (tetapi bukan kali pertama akibat pendarahan yang lebih tinggi selepas penggunaannya).
Daripada memperkenalkan semula fibrinolitik, untuk pencegahan pembentukan semula pembekuan darah, boleh menggunakan antikoagulan (heparin) atau antiagreganty (asid acetylsalicylic).
Oleh kerana dadah dikeluarkan dengan cepat dari badan, dos berlebihan jarang berlaku. Walau bagaimanapun, ia adalah sangat berbahaya, kerana ia menimbulkan pendarahan yang berat, selepas itu pemindahan darah diperlukan.
Untuk menghapuskan overdosis menghentikan pentadbiran dadah. Antifibrinolitik juga boleh ditadbir (inhibitor fibrinolysis) - ubat dengan kesan sebaliknya, yang memulihkan pembekuan darah dan menghentikan pendarahan. Dadah yang paling biasa dalam kumpulan ini adalah asid aminocaproic.
Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).
Dalam tubuh manusia, seperti yang diketahui, proses bertentangan berlaku pada masa yang sama: penggunaan dan penggunaan tenaga, penyimpanan dan pemanfaatan lemak, pembinaan dan pemusnahan sel. Darah adalah tisu cecair yang unik, dan proses yang serupa juga ciri-cirinya: pembentukan trombus dan fibrinolisis (pembubaran beku terbentuk). Apakah thrombolysis? Ini adalah ubat-ubatan yang digunakan dalam kes-kes apabila pembentukan thrombus menjadi berlebihan untuk badan.
Adalah penting untuk tidak mengelirukan ubat thrombolytic dengan ubat antiplatelet dan antikoagulan. Perbezaan di antara mereka adalah seperti berikut:
Contoh-contoh agen antiplatelet dan antikoagulan termasuk aspirin, chime, dipyridamole, trigrafi, warfarin, heparin dan dextrans berat molekul rendah, clopidogrel, dan juga rawatan lintah. Terdapat klasifikasi terperinci agen antiplatelet dan antikoagulan (dan bukannya satu), tetapi soalan-soalan ini tidak termasuk dalam topik artikel ini.
Thrombolytics diperlukan apabila sumber semula jadi sistem pembubaran thrombus (fibrinolisis) habis. Hasil daripada trombosis berganda, penyumbatan kapal kaliber yang paling beragam boleh berlaku, baik dalam saluran arteri dan vena. Mungkin ada juga beberapa trombosis kapilari kapilari, dengan pelanggaran aliran darah kapilari (peredaran mikro). Trombosis boleh menyebabkan pelbagai komplikasi, yang paling menggerunkan adalah iskemia (kebuluran oksigen tisu), diikuti dengan nekrosis, atau nekrosis. Penyakit-penyakit yang paling terkenal, hebat dan sosial yang disebabkan oleh trombosis ialah trombosis arteri koronari yang memberi makan otot jantung (infark miokard) dan strok iskemia. Strok sering menyebabkan kecacatan pesakit yang berterusan.
Selain penyakit "besar" yang memerlukan penjagaan kecemasan, trombosis boleh berlaku dalam penyakit vaskular periferi seperti varises, trombophlebitis, endarteritis dan lain-lain.
Dalam banyak kes, penggunaan trombolytik. Tugas ubat-ubatan ini adalah untuk membubarkan thrombus fibrin, yang terbentuk dan tumbuh di satu tempat untuk masa yang lama dan menyebabkan penyumbatan kapal, atau pecah, dan dibawa dari bahagian lain aliran darah. Terapi trombolytik intensif moden adalah khusus bebas, seksyen kecemasan "jam pertama" selepas malapetaka yang berlaku di jantung dan otak. Untuk membubarkan bekuan darah, manipulasi berteknologi tinggi dan penghantaran dadah terus ke zon trombosis digunakan. Tindakan ini dijalankan di pusat-pusat neurosurgi dan unit kardio-resusitasi khusus, dengan kemungkinan memegang kateter di bawah kawalan x-ray dalam suasana bilik operasi.
Tetapi di atas semua, anda perlu tahu dengan tegas apabila mengambil ubat trombolytik. Kontraindikasi untuk penggunaannya adalah mutlak, apabila kemasukan adalah dilarang dengan ketat, dan relatif - apabila doktor yang hadir memutuskan pada permulaan terapi. Ini berlaku jika dan hanya jika faedah menggunakan ubat ini melebihi jumlah risiko penggunaan ubat. Risiko mengambil trombolytik, walaupun senarai besar, dikurangkan kepada satu perkara - berlakunya pendarahan yang tidak terkawal.
Untuk membubarkan bekuan fibrin, anda memerlukan "pelarut semulajadi" - enzim plasmin, yang terbentuk daripada plasminogen, yang sentiasa beredar dalam darah "sekiranya berlaku." Pembentukan plasmin aktif dan permulaan fibrinolisis (pembekuan clot) dipengaruhi oleh faktor tisu yang terbentuk di dalam vesel semasa hujungnya, serta unsur-unsur terbentuk darah. Mekanisme tindakan ini agak kompleks dan merupakan lata pelbagai peringkat.
Pada permulaan abad XXI, senarai agen thrombolytic kelihatan agak lengkap. Kenali ubat-ubatan dengan ubat-ubatan ini, yang bermula pada akhir 1940-an, dan pencarian yang intensif, berjaya untuk produk-produk baru membawa kepada fakta bahawa kumpulan ubat ini mempunyai beberapa generasi. Klasifikasi oleh generasi untuk masa kita adalah seperti berikut:
Streptokinase dan urokinase, streptodekaza, fibrinolizin
Ubat-ubatan ini adalah enzim atau pemangkin semulajadi yang wujud. Mereka dipanggil "trombolytik sistemik." Mereka menyumbang kepada pengaktifan salah satu cascades fibrinolysis, menjadikan plasminogen menjadi plasmin. Penting untuk ubat-ubatan ini adalah bahawa semua plasmin darah diaktifkan, bukan hanya di daerah bekuan darah, yang boleh menyebabkan pendarahan. Dan akhirnya, ubat ini berasal dari semula jadi. Oleh itu, streptokinase disembur daripada streptokokus hemolitik, dan boleh menyebabkan reaksi anaphylactic, seperti protein asing. Oleh itu, pentadbiran berulang sering tidak mungkin.
Alteplaza, actilis, prokokinase rekombinan
Ini adalah ubat-ubatan yang dibuat secara buatan oleh bakteria E. coli, di mana gen-gen yang diperlukan diperkenalkan menggunakan kejuruteraan genetik dan bioteknologi. Ubat-ubat ini disebut thrombolytics fibrin-selektif, dan aktivator fibrinogen tisu rekombinan. Ini bermakna bahawa ubat hanya memberi kesan kepada plasminogen yang berkaitan dengan trombus yang terhasil, tanpa kesan sistemik.
Tenekteplaza, lanoteplaza, reteplaza
Penambahbaikan ubat terus: separuh hayat berpanjangan (tempoh tindakan), penunjuk optik diperbaiki (penghantaran terpilih ke trombus).
Persiapan gabungan dibuat.
Walau bagaimanapun, pada masa ini, "standard emas" terapi trombolitik adalah ubat generasi kedua. Mereka dipelajari dengan baik, tidak mempunyai kekurangan yang jelas, satu mekanisme pengeluaran mereka pada skala perindustrian telah dibangunkan. Oleh itu, adalah jelas bahawa ubat generasi ke 4 adalah yang terbaik - setakat ini mereka tidak seharusnya. Ya, dari segi kelajuan dan keamatan lisis pembekuan darah, mereka mendahului trombolisis generasi sebelumnya, tetapi komplikasi dan perjuangan terhadap mereka tidak dipelajari dengan baik.
Pada masa ini, kajian dijalankan di makmal terkemuka di dunia yang bertujuan untuk membuat persediaan tablet yang biasa, yang, apabila ditelan, membubarkan darah beku. Seperti "pil sihir" untuk rawatan serangan jantung dan strok pasti akan dibuat. Mungkin untuk mewujudkannya memerlukan kejayaan nanoteknologi. Pada masa yang sama, perkara utama adalah diagnosis segera di peringkat pra-hospital dan pengenalan trombolytics dalam masa 3 jam selepas trombosis.
Trombosis patologi membawa kepada pertindihan saluran darah, melambatkan aliran darah, mengurangkan fungsi anggota badan, gangguan di otak, paru-paru, jantung.
Untuk rawatan trombosis yang digunakan thrombolytics - membubarkan ubat darah beku, senarai yang dikemas kini setiap tahun.
Ubat berbeza mengikut cara tindakan. Ada yang mengandungi plasmin - bahan yang membubarkan bekuan fibrin. Ubat-ubatan lain mengaktifkan pemindahan plasminogen yang disintesis dalam hati kepada plasmin. Kumpulan ketiga dana mempunyai kedua-dua tindakan.
Ramai yang berminat sama ada ia mungkin menggunakan dadah trombolytic di rumah untuk trombosis vena.
Dana hanya digunakan apabila kehidupan mengancam di hospital.
Ubat-ubatan membantu untuk mengelakkan kecacatan dan kematian, oleh itu, ia digunakan, walaupun berisiko tinggi pendarahan di luar, ke dalam kulit, otak, ruang retroperitoneal. Persiapan digunakan untuk:
Thrombolytics mempunyai banyak kontraindikasi, oleh itu ia diresepkan oleh pakar selepas ujian makmal darah dan elektrokardiografi. Oleh kerana kemungkinan besar kehilangan darah akut, ubat-ubatan tidak digunakan: dengan pendarahan gastrik dan hidung, risiko pecah aorta, hemofilia, tekanan darah tinggi, kiraan platelet rendah, dan prosedur pembedahan yang telah dilakukan dalam sepuluh hari terakhir.
Doktor menilai risiko dan memutuskan kemungkinan menggunakan ubat thrombolytic untuk:
Kemungkinan pendarahan meningkat dengan menggunakan trombolytics dengan kortikosteroid, cephalosporin, NSAID, agen antiplatelet.
Hari ini, terdapat lima generasi ubat-ubatan.
Generasi pertama ubat-ubatan yang mempromosikan pemindahan plasminogen kepada plasmin. Pengaktifnya diasingkan dari tisu manusia dan darah. Narkoba mengganggu proses pembekuan, menimbulkan pendarahan berat. Reaksi alergi yang teruk menyebabkan komponen semulajadi, yang dirasakan oleh badan sebagai protein asing.
Generasi kedua - thrombolytics khusus fibrin, yang dicipta oleh kaedah pemilihan dan kejuruteraan genetik, bertindak hanya pada pembekuan darah, praktikalnya tidak menyebabkan kesan yang tidak diingini.
Generasi ketiga adalah pengaktivator lama yang bertindak balas rekombinan.
Generasi keempat - ubat tindakan gabungan, cepat membubarkan bekuan.
Generasi kelima adalah gabungan aktivator plasminogen semula jadi dan rekombinan.
Ubat-ubatan 4 dan 5 generasi sedang menjalani ujian klinikal.
Dadah generasi pertama memberikan kesan yang cepat, tetapi kerana kebarangkalian pendarahan yang tinggi, mereka jarang digunakan.
Serbuk untuk suntikan, enzim semulajadi yang diasingkan daripada plasma darah penderma. Menghancurkan benang fibrin, menggalakkan pemulihan peredaran darah.
Semasa pentadbiran, tindak balas alahan terhadap protein boleh berlaku: sakit perut, demam, urticaria.
Ubat ini berkesan untuk kegunaan awal. Fibrinolizin memusnahkan faktor pembekuan, menyebabkan penurunan fibrinogen dan risiko pendarahan.
Terdapat dalam bentuk serbuk untuk penyediaan penyelesaian, ia digunakan di hospital. Bahan membubarkan bekuan darah, mengurangkan rintangan vaskular periferi, meningkatkan fungsi ventrikel kiri jantung.
Kesan sampingan utama: takikardia, ruam alergi, menurunkan tekanan darah, sakit kepala, pendarahan dalaman, hematoma, pendarahan serebrum.
Pengaktif plasmin langsung, menyumbang kepada kemusnahan dalaman dan luaran bekuan darah. Trombolisis tidak spesifik dihasilkan daripada budaya sel renal. Selepas pengenalan hasil muncul selepas 3-6 jam.
Pendarahan mayat boleh berlaku di tapak suntikan, pendarahan intrakranial dan dalaman yang besar berlaku semasa berlebihan.
Ia mempunyai kesan fibrinolytic yang panjang. Dengan dos terpilih yang betul, ia tidak dapat mempengaruhi pembekuan darah. Komplikasi yang mungkin: sakit kepala, urticaria, menggigil.
Ia boleh digunakan dalam tempoh yang lewat selepas bermulanya gejala-gejala penyakit. Dengan serangan jantung - sehingga 24 jam, trombosis urat kaki yang lebih rendah hingga 14 hari. Trombolisis berlaku dalam masa 45-60 minit selepas infusi intravena.
Thromboflux menyebabkan penurunan mendadak fibrinogen dalam darah, menyebabkan pendarahan di otak, membran luar jantung, dan organ dalaman.
Dengan pengenalan pesat meningkatkan kemungkinan ruam alergi, tekanan darah yang lebih rendah, gangguan jantung, hiperthermia.
Trombolytik generasi kedua yang paling biasa dan berkesan.
Menghancurkan bekuan darah, tidak menjejaskan proses hemostasis, mempunyai risiko pendarahan yang rendah. Pengaktif rekombinan membawa kepada penguraian pesat bekuan darah.
Menggunakan ubat untuk tiga jam pertama selepas serangan angin ahmar atau serangan jantung mengurangkan risiko kematian dan komplikasi.
Pendarahan luaran dalaman dan tempatan diperhatikan dalam kes-kes yang jarang berlaku.
Ia digunakan untuk trombosis akut urat dan arteri. Thrombolytic berkesan dalam permulaan terapi awal selepas permulaan tanda-tanda klinikal.
Kekerapan pemulihan patensi telah direkodkan dengan menggunakan ubat dalam 1-1.5 jam selepas permulaan simptom pertama serangan jantung. Risiko komplikasi adalah sederhana. Bahan aktif - Alteplaza dengan cepat dikeluarkan daripada darah.
Trombolisis recombinant spesifik Fibrin mengatalisis plasminogen terikat kepada fibrin, menyebabkan pendarahan yang kurang.
Pemulihan aliran darah mungkin disertai oleh takikardia ventrikel, pengecutan arrhythmic kumpulan individu gentian ventrikel, dan tindak balas alahan ringan mungkin berlaku.
Dadah domestik berdasarkan prokokinase rekombinan dihasilkan dalam bentuk serbuk dan siap untuk pengenalan larutan.
Ubat ini digunakan terutamanya dalam infarction dan dalam ophthalmology untuk trombosis retina retina, selepas operasi antiglaucomatous, pengekstrakan katarak. Dengan pentadbiran tempatan, pendarahan sistemik tidak berlaku.
Ejen thrombolytic berkesan secepat mungkin selepas bermulanya gejala serangan jantung, trombosis urat perut.
Ubat tidak disertai dengan penurunan tekanan darah dan tindak balas alahan, pendarahan pelbagai keparahan mungkin berlaku.
Ubat yang diubah suai secara genetik sangat selektif.
Kekerapan pendarahan serius lebih rendah daripada apabila menggunakan trombolytik generasi kedua yang lain. Kerana kos yang tinggi jarang digunakan.
Persiapan generasi ketiga paling berkesan dalam masa 3 jam selepas pembentukan trombus. Dengan pengenalan lewat (selepas 24 jam) terdapat peluang kurang untuk memulihkan patensi vaskular dan memelihara alat injap.
Ia digunakan terutamanya untuk memulihkan patron arteri koronari. Alat yang dibuat atas dasar alteplazy, mempunyai tempoh yang panjang dan menyatakan kekhususan fibrin.
Dalam proses penyelidikan ia terbukti bahawa ubat menyebabkan pendarahan kurang, tetapi keberkesanan klinikal tidak lebih tinggi daripada alteplase.
Ubat biosintetik dengan sifat farmakologi yang lebih baik, mempunyai kekhususan tinggi untuk fibrin, memberikan kesan yang stabil dengan cepat dengan risiko pendarahan yang agak rendah.
Trombolisis kejuruteraan genetik. Formula yang lebih baik dicirikan oleh aktiviti trombolytik tinggi dan kekerapan re-occlusion yang rendah.
Lanoteplaza tidak mencetuskan alergi, dalam kes-kes yang jarang berlaku, pendarahan dan pendarahan kesakitan sederhana adalah mungkin.
Kompleks plasminogen manusia dan bentuk streptokinase yang tidak aktif bertindak cepat pada bekuan darah, diaktifkan pada permukaan trombus. Kajian mengesahkan aktiviti thrombolytic yang tinggi.
Oleh kerana separuh hayat panjang suntikan ubat. Thrombus hancur kira-kira 45 minit selepas permohonan. Antistreptolase menghalang proses platlet melekat dan melekatkan beku ke dinding kapal.
Mendaftar dengan doktor yang bekerja di bandar anda boleh terus di laman web kami.
Baru-baru ini mencipta ubat kombinasi tindakan yang berpanjangan "Urokinase-Plasminogen", yang sedang menjalani ujian klinikal. Para saintis cuba membuat ubat dalam bentuk tablet dengan kesan thrombolytic.
Walaupun pemulihan aliran darah dilakukan dengan penggunaan ubat generasi kedua. Mereka menggalakkan pembekuan darah cepat, mengurangkan risiko komplikasi thromboembolitik, menyebabkan pendarahan yang kurang serius daripada trombolytik generasi pertama. Pelantikan khusus untuk setiap penyakit ditentukan di hospital.
Dalam tubuh manusia sentiasa berlaku tindak balas kimia. Darah dicirikan oleh dua proses bertentangan: pembentukan dan pembelahan bekuan darah. Dan jika fungsi ini terganggu, trombosis meningkat, dan trombolytik datang untuk menyelamatkan - sekumpulan ubat yang bertanggungjawab untuk membelah pembekuan darah.
Thrombolytics adalah agen yang diberikan secara intravena untuk mencegah penyumbatan kapal dengan gumpalan darah. Thrombosis boleh berlaku di urat atau arteri, merosakkan kerja organ yang paling penting, boleh menyebabkan banyak komplikasi, serta kematian.
Tujuan utama mengambil ubat trombolytik adalah untuk membubarkan trombus yang mengganggu peredaran darah biasa, atau yang diruntuhkan di mana-mana bahagian arteri dan urat. Ubat moden membantu dalam kes-kes kecemasan.
Sering kali, pesakit mengelirukan trombolytics, antikoagulan dan penyimpangan. Kumpulan pertama, seperti yang telah disebutkan, membuang trombus sedia ada, dan yang lain - mencegah pembentukannya, mereka digunakan untuk pencegahan.
Ejen thrombolytic itu sendiri adalah enzim yang diperkenalkan dalam bentuk cecair ke dalam vesel yang terjejas. Sudah sejam selepas mengambil ubat aktif bertindak, yang membantu menyelesaikan masalah trombosis secepat mungkin.
Ubat thrombolytic hanya digunakan dengan ancaman hidup dan kesihatan di hospital dan di bawah pengawasan seorang doktor.
Kajian bahan trombolytik bermula pada tahun 1940. Selama hampir 80 tahun, senarai ubat-ubatan cukup lengkap untuk berjaya menerapkannya untuk rawatan trombosis.
Terdapat klasifikasi thrombolytics mengikut generasi:
Trombolytic 4 dan 5 generasi kini menjalani ujian klinikal. Dadah terbentuk dalam bentuk tablet.
Kami mengesyorkan membaca:
Apabila badan tidak mengatasi dan tidak memecahkan bekuan darah yang terbentuk, persediaan farmakologi khas digunakan. Fibrin adalah protein yang bertanggungjawab untuk kelikatan darah, jika kekurangannya, terdapat pelanggaran pembekuan darah dan pendarahan yang kerap, dan jika terdapat lebihannya, pembekuan darah terbentuk.
Fibrinolysis (pecahan bekuan fibrin) memerlukan plasmin, enzim yang sentiasa beredar dalam darah, tetapi mungkin tidak mencukupi. Untuk mengatasi bekuan darah, larutan enzimatik disuntik ke dalam urat, yang merangsang pemusnahan agregasi sel fibrin.
Mekanisme tindakan trombolytik didasarkan pada peningkatan sementara dalam jumlah plasmin dalam darah. Terdapat beberapa mod pentadbiran ubat:
Bidang perubatan yang berbeza melibatkan penggunaan trombolytics, selalunya mereka diresepkan dalam rawatan penyakit yang dikaitkan dengan peningkatan pembentukan gumpalan darah. Ubat-ubatan ini sesuai untuk rawatan jenis trombosis arteri, vena dan sistemik.
Ubat-ubatan thrombolytic perlu ditetapkan oleh doktor, pentadbiran diri ejen-ejen tersebut boleh melakukan lebih banyak mudarat daripada yang baik.
Petunjuk untuk penggunaan trombolytik:
Ujian darah, elektrokardiogram atau angiografi digunakan untuk menilai keadaan pesakit.
Setiap tahun, saintis cuba memperbaiki formula untuk agen trombolytik, tetapi kelemahan utama adalah risiko pendarahan yang tinggi, yang memburukkan kesihatan secara keseluruhan dan boleh memburukkan lagi penyakit yang mendasari. Sebelum mengambil ubat-ubatan, anda harus membiasakan diri dengan cadangan-cadangan, terdapat kontraindikasi relatif dan mutlak. Doktor yang hadir mesti terlebih dahulu melakukan ujian darah dan ECG, dan hanya kemudian menetapkan ubat.
Kontraindikasi mutlak yang mana ia dilarang keras untuk menggunakan trombolytik:
Dengan kontraindikasi relatif, doktor memutuskan sama ada pesakit harus diberi trombolisis, sama ada ubat itu akan menyebabkan lebih banyak mudarat daripada yang baik:
Ubat-ubatan thrombolytic cepat dihapuskan dari badan, jadi kes-kes dos berlebihan. Mereka dicirikan oleh pendarahan yang berlimpah, menurunkan pembekuan darah, yang mungkin memerlukan pemindahan darah.
Pertimbangkan senarai ubat yang paling terkenal dan kerap digunakan:
Kesan sampingan termasuk: alergi, aritmia jantung, tekanan darah yang lebih rendah, sakit kepala, pendarahan dalaman mungkin berlaku;
Terapi thrombolytic membantu dengan trombosis akut dan bahkan dapat menyelamatkan nyawa pesakit. Bermakna yang dihasilkan dalam bentuk cecair untuk pentadbiran intravena, yang mungkin mengandungi komponen asal atau sintetik. Walau bagaimanapun, adalah dilarang untuk mengambil ubat untuk pembekuan darah, untuk memilih analog, untuk meningkatkan atau mengurangkan dos ubat yang ditetapkan. Dana ini mempunyai banyak kontraindikasi, jadi keputusan rawatan dengan trombolytik perlu dilakukan oleh seorang doktor selepas pemeriksaan menyeluruh, diagnosis definitif dan mengambil kira ciri-ciri individu pesakit.
Di dalam tubuh manusia, pelbagai proses berlaku semasa kehidupan, seperti pemusnahan sel lama dan pembentukan yang baru, pengambilan dan pembaziran tenaga, pengumpulan dan pembakaran lemak. Darah adalah sejenis cecair, yang dicirikan oleh proses tertentu: pembentukan trombus dan fibrinolisis (pencairan pembekuan yang telah muncul). Apabila rizab semulajadi badan tidak lagi menghadapi pembubaran bekuan darah, trombolytik datang untuk menyelamatkan.
Penyumbatan kapal diameter yang berbeza dilakukan, baik dalam arteri dan dalam saluran vena. Peningkatan pembentukan thrombus membawa kepada kemerosotan aliran darah, pertindihan saluran darah, kemerosotan otak, jantung, paru-paru. Thrombosis juga boleh menyebabkan pelbagai komplikasi, seperti strok iskemia, infark miokard, penyakit vaskular periferal (thrombophlebitis, varises).
Tugas ejen thrombolytic adalah untuk membubarkan thrombus yang terbentuk di satu tempat, atau yang diruntuhkan di tempat lain kapal atau arteri.
Untuk pembubaran kecemasan menggunakan jenis tinjauan terkini dan teknologi. Ubat itu disuntik terus ke dalam zon trombosis.
Ubat trombolytik digunakan untuk memusnahkan bekuan darah yang sudah terbentuk dalam saluran darah dan arteri. Ia digunakan untuk ambulans. Thrombolytics adalah enzim intravena untuk tindakan lebih cepat.
Kesan negatif utama kumpulan ubat thrombolytic mungkin pendarahan, memburukkan penyakit utama, juga mungkin memberi kesan negatif terhadap keadaan manusia secara menyeluruh. Selaras dengan faktor-faktor ini, terdapat kontraindikasi terhadap penggunaan trombolytik.
Mereka tergolong dalam dua kategori: mutlak dan relatif. Kontraindikasi mutlak adalah apabila ubat thrombolytic dilarang sama sekali. Contraindications relatif - ini adalah apabila doktor menanggung risiko dan keputusan positif, dan memutuskan kemasukan dana tertentu.
Perhatian! Doktor pertama yang memberitahu anda sama ada untuk mengambil wang adalah ahli phlebologist.
Oleh kerana ubat-ubatan ini mempunyai banyak kontraindikasi, mereka diresepkan oleh doktor yang hadir selepas ujian darah menyeluruh dan ECG. Selepas menerima keputusan, risiko dan kemungkinan akibat mengambil ejen thrombolytic dinilai.
Setiap tahun bilangan ubat ini meningkat. Mereka berbeza dalam tahap impak pada badan. Ada yang termasuk zat plasmin, yang melarutkan pembekuan darah, sementara yang lain menyumbang kepada percepatan sintesis gen plasma ke dalam plasmin. Kumpulan seterusnya menggabungkan tindakan dua kumpulan terdahulu.
Ubat pertama kali dikenali dengan agen thrombolytic pada akhir 40-an abad kedua puluh. Kerja-kerja intensif di kawasan ini, mencari cara yang lebih berkesan, membawa kepada fakta bahawa kumpulan ubat ini mempunyai beberapa generasi. Pada masa ini, terdapat lima generasi ubat-ubatan:
Ini dimodalkan oleh persediaan pendedahan pesat generasi ketiga kepada plasminogen (biosynthetic).
Ini adalah alat yang menggabungkan sifat-sifat ubat generasi terdahulu (rt-PA + + conjugate "urokinase-plasminogen", dan sebagainya)
Peranan trombolytik dalam perubatan tidak ternilai, mereka menyelamatkan nyawa orang ramai. Yang paling popular adalah ubat generasi kedua. Mereka telah menjalani penyelidikan yang mencukupi, telah membuktikan diri mereka dengan baik dan tidak mempunyai kelemahan yang jelas. Juga di makmal dunia khusus, langkah-langkah sedang diambil untuk membangunkan pil yang diambil di dalam dan yang memusnahkan pembekuan darah. Walau bagaimanapun, ini memerlukan nanoteknologi yang lebih baik, dan dalam masa yang sama, kita menggunakan apa yang kita ada pada masa ini.
Risiko trombosis yang tinggi pada latar belakang kelaziman aterosklerosis dan vena varikos menyebabkan minat dalam kaedah rawatan cepat - thrombolysis. Ini menimbulkan persoalan tentang apa trombolitik? Ini adalah ubat yang bertujuan membubarkan bekuan darah.
Perkembangan trombosis bergantung pada lekukan reaksi pembekuan, kerosakan pada dinding pembuluh darah dan reaksi platelet. Selepas pemusnahan sel endothelial di bawah tindakan tekanan, beberapa bahan dihasilkan. Mereka mempromosikan penghijrahan platelet dan pembentukan bekuan. Terdapat tiga komponen pembekuan darah: platelet, trombin dan fibrin.
Setiap daripada mereka menjadi matlamat terapeutik:
Aspirin, penghambat glikoprotein 2b dan 3a, clopidogrel mempengaruhi pengaktifan platelet dan pengagregatan. Plasminogen, yang dikumpulkan dalam matriks fibrin, ditukar dengan bantuan trombolytik ke dalam plasmin. Protein ini merosakkan fibrin dan menyokong aliran darah.
Terdapat amalan mentadbir plasmin diaktifkan dalam bentuk penyediaan fibrinolysin. Kajian telah menunjukkan bahawa ia berfungsi dengan perlahan, kerana ia hanya digunakan dengan trombosis vaskular periferal, kurang kerap dengan embolisme paru.
Persiapan trombolisis digunakan untuk pembekuan darah baru yang terbentuk. Gumpalan lama mempunyai pempolimeran fibrin yang banyak, oleh itu tahan terhadap kaedah ini.
Ubat thrombolytic utama dibuat berdasarkan tiga bahan:
Sindrom klinikal utama yang berkaitan dengan pembentukan bekuan darah dirawat dengan trombolisis:
Penunjuk mutlak adalah tromboembolisme pulmonari yang besar dengan gangguan hemodinamik akut: kejutan, pengurangan tekanan darah yang berterusan.
Terapi utama untuk trombosis urat dalam bermula dengan antikoagulasi, yang menghalang penyumbatan selanjutnya. Untuk trombosis proksimal akut dan gejala kegigihan, trombolisis digunakan selama 14 hari. Kondisi pesakit adalah panduan utama untuk pilihan terapi. Tanda-tanda ini adalah status fungsi yang baik dan jangka hayat lebih daripada 1 tahun.
Agen thrombolytic ditadbir dengan risiko pendarahan yang rendah. Hanya trombolisis yang diarahkan oleh catheter digunakan untuk mengurangkan gejala dan risiko sindrom selepas trombophlebitic.
Prosedur ini dilakukan di bawah kawalan angiografi atau tomografi radiografi. Untuk mengelakkan komplikasi dan kesan sistemik, molekul dengan agen thrombolytic fibrin khusus disuntik.
Penggunaan trombolisis adalah terhad oleh beberapa faktor:
Kontraindikasi mutlak adalah pendarahan akut. Dalam kes stroke jenis yang tidak diketahui, serta varian hemorrhagic, thrombolysis adalah berbahaya.
Dilarang menggunakan dadah untuk aneurisma, selepas strok iskemia, trauma atau pembedahan baru-baru ini.
Contraindications termasuk diathesis hemorrhagic dan pembedahan aneurisma aorta, pendarahan dalam ulser gastrik, dan hipertensi arteri, yang tidak dikawal oleh ubat.
Contraindications relatif untuk lisis thrombus: ulser peptik dalam tempoh pemisahan dan dengan pendarahan berulang, fungsi hati dan buah pinggang yang merosakkan, neoplasma malignan, memindahkan endokarditis infektif.
Thrombolytics tidak disyorkan untuk digunakan jika tusukan vaskular dan resusitasi kardiopulmonari baru-baru ini telah dilakukan. Serangan iskemik sementara baru-baru ini meningkatkan risiko pendarahan.
Anda perlu memberitahu doktor mengenai pengambilan antikoagulan dan aspirin, serta tentang penyusuan streptokinase dan anistreplase baru-baru ini. Lysis tidak dilakukan, jika pesakit akan segera menjalani pembedahan.
Kaedah intravaskular tambahan digantikan: thrombolysis dipercepatkan ultrasonik, di mana agen diperkenalkan ke dalam kapal bersama-sama dengan gelombang ultrasonik intensiti rendah. Kajian telah menunjukkan bahawa kaedah ini mengurangkan dos ubat dan mengurangkan masa infusi.
Ejen thrombolytik moden sentiasa diubah suai, yang digambarkan dalam klasifikasi:
Cara pentadbiran dadah bergantung kepada tempoh penghapusan dan aktiviti. Dengan thrombolysis, terdapat dua kaedah rawatan:
Pilihan input Urokinase dibentangkan dengan pilihan sama ada bolus 2 juta IU atau dos 1.5 juta IU dengan peralihan kepada kemasukan sebanyak 1.5 juta IU sejam.
Dalam kes infarksi miokardium, antikoagulan dan trombolytik digunakan dalam terapi gabungan. Heparin digunakan sebagai kaedah tambahan selepas lisis atau sebelum ia dalam mod bolus. Terapi heparin tambahan diperlukan untuk semua pesakit yang menjalani trombolisis dengan urokinase dan alteplase, dan tidak perlu menggunakan ubat khusus fibrinone - streptokinase dan APSAC.
Trombosis dengan trombosis kaki yang lebih rendah dijalankan menggunakan senarai ubat yang terhad kerana risiko pendarahan:
Senarai ubat thrombolytic untuk trombosis arteri diperluaskan oleh teneteplase, yang tahan terhadap perencat pengaktif plasminogen.
Anistreplase diwakili oleh kompleks streptokinase dan plasminogen, yang mempunyai kesan yang berpanjangan dan menghilangkan trombus dalam 70% kes.
Ejen thrombolytic berbeza dalam tempoh tindakan, penentangan terhadap inactivation dan perkumuhan. Tanda-tanda utama untuk trombolisis ialah infark miokard dan thromboembolisme pulmonari. Terdapat kaedah untuk membuang ubat secara langsung ke dalam bekuan darah menggunakan kateter. Penggunaan terapi bergantung kepada keadaan pesakit, komorbiditi dan risiko pendarahan.