Bahagian VII. PHYSIOLOGI PATOLOGIS PERATURAN PERIPHERAL DAN MICROCIRCULATION
Bab 2. Hyperemia Venous
Hiperemia Venous (atau kesesakan darah vena) - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu akibat kesukaran aliran keluar darah darinya.
Hiperemia vena (stasis darah di dalam badan) berlaku di bawah dua keadaan. Pertama, ia adalah peningkatan ketahanan terhadap aliran darah dalam aliran keluar darah dari organ ke sistem pembuluh darah besar. Kedua, kekurangan aliran keluar cagaran darah di sepanjang laluan vena bulatan.
Rintangan yang menyebabkan peningkatan ketahanan terhadap aliran darah dalam urat boleh menjadi berikut:
Aliran keluar darah di dalam sistem vena agak mudah kerana ia mengandungi lebih banyak anastomosis daripada arteri. Dengan stasis vena yang berpanjangan, trak aliran keluar vena cagaran mungkin mengalami perkembangan selanjutnya. Contohnya, apabila lumen vena portal dikompres atau menyempitkan atau dalam sirosis hati, darah vena mengalir ke dalam vena cava di sepanjang kolateral yang terbentuk di urat di bawah esofagus, urat perut, dan lain-lain.
Oleh sebab aliran keluar darah melalui cagaran, halangan pada urat utama sering tidak disertai oleh stagnasi darah vena atau ia tidak penting dan tidak bertahan lama. Hanya dengan aliran keluar cagaran yang tidak mencukupi, satu halangan kepada aliran darah dalam urat menyebabkan stasis vena yang signifikan darah.
Segera sebelum tapak halangan ke aliran darah di urat, tekanan darah meningkat. Ini menyebabkan aliran darah yang lebih perlahan dalam arteri kecil, kapilari dan urat. Sekiranya aliran keluar darah ke dalam sistem vena berhenti sepenuhnya, maka tekanan di hadapan halangan meningkat begitu banyak sehingga ia mencapai tekanan diastolik di arteri yang membawa darah ke organ. Dalam kes ini, darah di dalam kapal berhenti semasa diastole jantung dan mula mengalir semula pada setiap systole. Aliran darah sedemikian dinamakan jerky. Sekiranya tekanan dalam urat di hadapan halangan meningkat lebih, melebihi arteri penambahan diastolik, maka aliran ortograde darah (mempunyai arah normal) hanya diamati semasa systole jantung, dan semasa diastole, disebabkan oleh kecacatan tekanan di dalam vesel (berhampiran vena ia lebih tinggi daripada dekat arteri), datang retrograde, iaitu darah menolak. Seperti aliran darah dipanggil pendulum.
Peningkatan tekanan intravaskular mula meregangkan saluran darah dan menyebabkan perkembangan mereka. Kebanyakan urat membesar, di mana peningkatan tekanan paling ketara, radiusnya agak besar dan dindingnya agak tipis. Apabila stagnasi vena berlaku, pengembangan semua urat berfungsi, serta pendedahan vena-vena yang tidak berfungsi sebelum ini. Kapilari juga berkembang, terutamanya di kawasan vena, memandangkan tahap peningkatan tekanan di sini lebih besar dan dinding lebih tegangan daripada arteriol yang hampir.
Perkembangan vena dan kapilari dalam stagnasi darah vena menyumbang kepada peningkatan keterlambatan tisu penghubung, yang merupakan sebahagian dari dinding vaskular dan mengelilingi mereka di luar. Oleh itu, daya yang membengkokkan kapal, iaitu tekanan intravaskular (P) bertambah, dan daya yang melawan ketegangan mereka, iaitu ketegangan dinding (T), sebaliknya, berkurang. Nilai-nilai P dan T adalah berkaitan dengan hubungan P · r = T, di mana r ialah jejari vesel. Oleh kerana peningkatan P dan pengurangan T, jejari mereka (r) semakin meningkat, yang menyebabkan peregangan dinding vaskular lebih besar. Perkembangan kapal berlaku sehingga T seimbang dengan P, jika dinding vaskular tidak dapat dihindari.
Kapilari dan urat yang dilebar, serta kapal tidak berfungsi yang terdahulu, diisi dengan darah. Akibatnya, bekalan darah badan semasa stasis darah darah sentiasa meningkat (dengan itu nama hiperemia vena). Walaupun kawasan rentas keratan rentas vaskular badan meningkat dengan kesesakan vena, halaju aliran darah linear menurun lebih banyak dan oleh itu halaju aliran darah volumetrik dikurangkan secara kerap. Oleh itu, peredaran mikro dalam organ dan bekalan darah ke tisu semasa stasis vena penurunan darah, walaupun pengembangan kapilari dan peningkatan tekanan intravaskular. Ketergantungan parameter peredaran mikro dalam stasis darah vena dibentangkan dalam angka 7.
Kebanyakan gejala kesesakan darah vena bergantung kepada penurunan jumlah volum aliran darah di dalam badan dan, akibatnya, pengurangan bekalan darah ke tisu.
Mengurangkan keamatan aliran darah di dalam badan bermakna kurang haba dibawa ke dalamnya daripada biasa. Akibatnya, keseimbangan antara jumlah haba yang dibawa oleh darah dan haba yang diberikan kepada alam sekitar diganggu oleh organ-organ yang cetek. Oleh itu, suhu mereka semasa stasis vena berkurangan. Di dalam organ dalaman, ini tidak berlaku, memandangkan pemindahan haba dari mereka kepada alam sekitar tidak hadir dan suhu semasa genangan vena tidak berkurangan.
Oleh kerana penurunan kadar aliran volume semasa stasis vena, jumlah oksigen dan nutrien yang dibawa ke dalam organ dengan penurunan darah, dan produk metabolik tidak dikeluarkan sepenuhnya. Ini bermakna bahawa tisu kurang dalam bekalan darah dan kekurangan oksigen - hipoksia (peredaran darah). Ini seterusnya membawa kepada gangguan fungsi normal tisu.
Peningkatan tekanan intracapillary menyebabkan peningkatan dalam penapisan cecair melalui dinding kapilari ke jurang tisu dan pengurangan resorpsi ke dalam aliran darah, yang bermaksud peningkatan transudasi. Kebolehtelapan dinding kapilari bertambah, menyumbang kepada peningkatan bendalir cecair dalam jurang tisu. Sifat-sifat mekanik perubahan tisu penghubung dengan sedemikian rupa sehingga kemunculannya meningkat, sementara keanjalan menurun. Akibatnya, transudat yang dilepaskan dari kapilari mudah membengkokkan jurang tisu dan, terkumpul di dalamnya dalam jumlah yang besar, mewujudkan bengkak tisu. Jumlah organ dalam kes stagnasi vena meningkat kedua-duanya disebabkan oleh pembentukan edema dan disebabkan peningkatan pengisian darah.
Oleh kerana kelembapan yang mendadak aliran darah dalam kapilari semasa stasis vena, oksigen dalam darah adalah maksimum digunakan oleh tisu dan sebahagian besar hemoglobin dalam darah dipulihkan. Oleh itu, organ atau tisu menembus warna syanosis - sianosis, warna ceri gelap hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan epidermis nipis, memperoleh warna biru kebiruan.
Dengan stasis vena yang berpanjangan kerana kebuluran oksigen dan pengumpulan karbon dioksida terdapat gangguan pemakanan dan fungsi organ. Pembiakan reaktif tisu penghubung dan atrofi unsur parenchymatous, seperti atrofi otot jantung coklat, hati cirrhotic kongestif, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, stasis vena darah mungkin berguna. Sebagai contoh, kesesakan vena, buatan disebabkan oleh pengikat urat, boleh melambatkan perkembangan proses jangkitan tempatan, kerana ini mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk perkembangan mikroorganisma.
Hiperemia Venous - peningkatan peredaran darah, dengan penurunan jumlah tisu atau organ darah yang mengalir melalui kapal. Tidak seperti hiperemia arteri berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena melalui saluran.
Penyebab utama hiperemia vena ialah penghalang mekanikal kepada aliran keluar darah vena daripada tisu atau organ. Ini mungkin disebabkan oleh penyempitan lumen dari venule atau vena semasa mampatannya (tumor, tisu edematous dengan parut, tali, pembalut ketat) dan pengambilan (trombus, embolus, tumor); kegagalan jantung; keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya sambungan (varices) dan penyempitan.
Manifestasi: Meningkatkan jumlah dan diameter lumen dari venous vessels di kawasan hiperemia. Sianosis tisu atau organ disebabkan peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan pengurangan kandungan HbO2 kepada darah vena. Pengurangan dalam suhu tisu di zon stagnasi vena akibat peningkatan jumlah darah vena yang sejuk di dalamnya. Dan mengurangkan keamatan metabolisme tisu. Edema tisu - disebabkan oleh peningkatan tekanan intravaskular dalam kapilari, pascapillari dan venules. Hemorrhage dalam tisu dan pendarahan akibat daripada overstretching dan air mata mikro di dinding venous vessels. Perubahan dalam vesel mikroskopik itu. - Meningkatkan diameter kapilari, pascapillari dan venules akibat peregangan dinding mikroves dengan darah vena berlebihan.
- Meningkatkan jumlah kapilari yang berfungsi pada peringkat awal hiperemia vena (akibat aliran keluar darah vena melalui rangkaian kapilari yang tidak berfungsi) dan menurun - pada masa yang akan datang (disebabkan oleh pemberhentian aliran darah akibat pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah dalam kapilari dan venules pasca).
- Melambatkan (sehingga penamatan) aliran darah vena.
- Peluasan penting diameter silinder "paksi" dan kehilangan arus plasma dalam vena dan urat.
- Pergerakan darah seperti "pendulum seperti" dalam vena dan urat - "bulat":
Kesan patogen pada hiperemia vena
Hiperemia Venous mempunyai kesan merosakkan pada tisu dan organ kerana beberapa faktor patogen.
• Akibat: pengurangan fungsi spesifik dan tidak spesifik pada oren dan tisu, hypotrophy dan hipoplasia unsur-unsur struktur organ, nekrosis sel parenkim dan perkembangan penyambung (sclerosis, sirosis) dalam organ.
Hyperemia merujuk kepada keadaan yang dicirikan oleh limpahan aliran darah. Keadaan ini mungkin tempatan (terhad) atau biasa, iaitu, peredaran darah boleh meningkat di kawasan yang berasingan badan, atau akan terjejas oleh proses semua organ dan tisu. Kepada apa sebab menyebabkan patologi, tentang kepentingan kesesakan vena dan gejala utama penyakit ini, dan juga apa rawatan memerlukan arteri dan kesesakan vena, akan dibincangkan dalam artikel.
Bergantung pada stagnasi atau lebihan darah yang ada di dalam aliran darah, hiperemia dibahagikan kepada arteri dan vena. Mana-mana daripada mereka, pada gilirannya, mungkin patologi dan fisiologi. Fisiologi adalah proses biasa dan berkembang dengan latar belakang kerja fizikal, kerja otot yang dipertingkatkan, dalam mengubah keadaan persekitaran, dan jika perlu, hiperfungsi tubuh manusia. Dalam kes ini, hiperemia mempunyai nilai positif dan, sebagai peraturan, tidak memerlukan pembetulan.
Patogenesis hiperemia vena yang bersifat patologi dikaitkan dengan limpahan katil vena dengan darah akibat daripada permulaan dan perkembangan pelbagai penyakit dan tindak balas patologi. Penyebab utama dan mekanisme perkembangan hiperemia vena:
Hampir mana-mana sebab di atas boleh berlaku dalam pelbagai keadaan patologi. Walau bagaimanapun, menentukan apa yang sebenarnya menyebabkan perkembangan hiperemia vena jangka pendek atau panjang adalah penting untuk rawatan lanjut. Oleh itu, seorang pakar harus mencari alasan.
Jika kita bercakap tentang mekanisme pembangunan hiperemia vena, patogenesis dan patofisiologi proses dalam setiap kes akan berbeza dengan ketara. Asas perubahan patologi mungkin terletak stasis vena kerana ketidakupayaan aliran keluar normal darah dari urat, mengurangkan tekanan arteri-vena, pengurangan dinding keanjalan urat, meningkatkan tekanan di dalam urat, gerakan bandul darah dalam urat perintah yang paling kecil (venules), gangguan peredaran limfa, mengurangkan halaju aliran darah sehingga berhenti sepenuhnya (stasis).
Gejala hiperemia vena akan berbeza. Ini adalah kerana kemungkinan kerosakan kepada mana-mana organ dan sistem badan manusia. Gejala dan tanda luar hiperemia akan termasuk manifestasi utama berikut:
Jika kita memeriksa ciri-ciri setiap gejala, maka sianosis (sianosis) dengan hiperemia berkembang secara periferal. Pada masa yang sama, membran kulit dan mukus sejuk, dan semasa proses yang panjang, urat-urat membengkak. Hanya genangan dalam urat besar peredaran paru-paru menyebabkan sianosis pusat: dalam kes ini, kulit bertukar biru panas kulit dan membran mukus diakses dengan pemeriksaan, adalah disebabkan oleh arterialization terjejas darah dalam paru-paru, iaitu penglihatan proses pengayaan oksigen darah dan memerangkap ia karbon dioksida yang berlebihan.
Sianosis kulit.
Limpahan urat dengan darah selalu menyebabkan hipoksia tisu, serta meremasnya dengan cecair edematous. Sekiranya terdapat hiperemia vena akut, maka ada jalan keluar dari aliran darah sel darah, sel darah merah. Sebilangan besar dari mereka dalam membran mukus, membran serus dan kulit membawa kepada rupa gejala seperti pendarahan atau pendarahan yang teruk.
Daripada lumen vena cecair konstituen darah akibat genangan dan meningkatkan tekanan dalam vena yang dipanggil pengeluaran darah membawa kepada berlakunya edema. Gejala boleh dinyatakan dengan ketara. pengumpulan berlebihan cecair lemak subkutaneus dipanggil "anasarka" dalam perikardium (shell luar jantung) - hydropericardium, perut - ascites, rongga pleural dalam paru-paru - hydrothorax, edema daripada keadaan ventrikel otak dipanggil 'hydrocephalus'.
Lama kelamaan, gejala dan perubahan yang disebabkan oleh peningkatan hiperemia. Dystrophy berlemak atau berbutir berkembang di dalam organ parenchymal. Dengan penghapusan stagnasi darah pada uratnya tepat pada masanya, proses menjalani perkembangan terbalik dan pemulihan lengkap mungkin.
Keparahan gejala hiperemia bergantung kepada keparahan prosesnya. Sekiranya peredaran darah terganggu dengan akut, simptom hiperemia mungkin merangkumi gejala kegagalan pernafasan akut dan tanda-tanda edema pulmonari. Lelaki itu nampaknya kahak berbuih bercampur darah, semasa pemeriksaan terdapat crackles didengar dan perkusi (rap) kebodohan dalam unjuran bidang cahaya. Apabila menjalankan radiografi paru-paru, gejala hydrothorax dikesan dan pengembangan pola urat basal diperhatikan.
Apabila menjalankan radiografi paru-paru, gejala hydrothorax dikesan dan pengembangan pola urat basal diperhatikan.
Dengan hiperemia sedia ada yang kronik dan berkemungkinan besar pada katil vena, akibat hiperemia vena boleh menjadi agak sedih. Proses dystrophik secara beransur-ansur berkembang dalam organ dan sistem, atrofi sel-sel struktur bermula dan penggantiannya dengan tisu penghubung berlaku. Sklerosis organ sentiasa disertai dengan pelanggaran fungsi mereka. Sekiranya kita bercakap tentang hiperemia hati, maka kembangkan gejala sirosis hati dan asites. Dengan patologi paru-paru, bentuk "paru-paru berwarna coklat" dan simptom-simptom darah genangan dalam paru-paru muncul: pembakaran darah "berkarat", sesak nafas, batuk.
Hyperemia pada bahagian atas atau bawah kaki pada latar belakang urat varikos akan mempunyai semua tanda-tanda dan gejala patologi:
Kecuali stasis darah dan gejala vena varikos, memandangkan gangguan aliran darah yang normal pada manusia terhadap latar belakang kesesakan vena boleh membangunkan trombosis, thromboembolism, thrombophlebitis. Kekurangan bantuan khusus dalam keadaan ini boleh membawa kepada perkembangan tisu nekrosis akibat kekurangan oksigen, iaitu, menyebabkan gangren.
Dengan komplikasi berjangkit setempat, pakar bedah boleh mencipta peningkatan sengaja dalam bekalan darah urat dengan mengikat urat yang terletak di atas proses patologi.
Perlu diingatkan bahawa dalam beberapa keadaan, fenomena fibrosis yang dijelaskan di atas, yang berlaku semasa hiperemia, boleh bukan hanya negatif, tetapi juga kesan positif bagi organisma. Sebagai contoh, dalam kes komplikasi berjangkit setempat, pakar bedah boleh mencipta peningkatan sengaja dalam pengisian darah urat dengan mengikat urat yang terletak di atas proses patologi.
Rawatan hiperemia vena akan secara langsung bergantung kepada sama ada arteri atau urat dipengaruhi, serta sebab-sebab yang menimbulkan proses. Perlu diingat bahawa kebanyakan pembuluh darah hanya merupakan gejala, oleh itu, tidak berguna untuk merangsang peredaran vena tanpa menghilangkan faktor yang menyebabkan stasis darah.
Jika ia adalah mengenai genangan dan kesesakan vena pada latar belakang gaya hidup yang tidak aktif, vena varikos, imobilitas, regimen rawatan yang akan sama dengan merawat vena varikos, dan termasuk perkara-perkara berikut:
Rawatan pembedahan juga ditunjukkan dalam banyak keadaan apabila hiperemia vena dipicu oleh halangan mekanikal dalam cara aliran darah melalui urat. Menggunakan kaedah pembedahan, mereka boleh mengeluarkan tumor atau sebahagian daripadanya, menghilangkan halangan kepada aliran darah selepas kecederaan, dan merawat cacat cicatricial.
Hirudoterapi, iaitu, rawatan dengan lintah, boleh menjadi rawatan tambahan untuk hiperemia vena. Kaedah ini mempunyai beberapa kesan positif: pertama, ia melegakan aliran darah tempatan, kedua, ia meningkatkan peredaran darah melalui urat dan bekalan darah ke tisu, ketiga, sejumlah besar bahan aktif biologi masuk ke dalam badan dengan air liur dari lintah. Rawatan ini mempunyai sejumlah kecil kontraindikasi, risiko rendah kesan sampingan, oleh itu ia boleh digunakan secara aktif untuk rawatan hiperemia pada latar belakang pelbagai patologi organ-organ dalaman. Pada umumnya, hiperemia vena sering memerlukan rawatan yang aktif dan tepat pada masanya sebagai keadaan yang berbahaya dan penuh dengan perkembangan sejumlah kesan sampingan yang tidak diingini.
Hiperemia Venous adalah keadaan peningkatan bekalan darah ke organ atau tisu akibat aliran darah yang terhalang melalui urat.
Plakora Venous boleh menjadi setempat dan umum. Pletora vena tempatan berlaku apabila aliran darah melalui batang venous besar adalah sukar disebabkan oleh penyumbatan dengan trombus, embolus, atau jika vena ditekan dari luar oleh tumor, parut, bengkak, dan sebagainya.
Keadaan yang menggalakkan genangan vena adalah kedudukan fisiologi yang tidak lama dari satu atau sebahagian bahagian badan, yang tidak menguntungkan bagi aliran keluar darah tempatan. Pada masa yang sama, hipostasis terbentuk - hiperemia vena graviti.
Penyebab yang paling biasa dari venous plethora adalah:
1) kekurangan fungsi jantung dalam kecacatan rematik dan kongenital pada injapnya, miokarditis, infarksi miokardium;
2) jantung hipertrofi yang terurai;
3) pengurangan kesan sedutan dada dalam pleurisy exudative, hemothorax, dsb.
Mengikut kadar perkembangan dan tempoh kewujudan, patologi ini boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia vena yang berkemungkinan mungkin hanya sekiranya tidak mencukupi peredaran vena cagaran.
Gangguan mikroskopik dalam hiperemia vena disifatkan oleh:
1) pelebaran kapilari dan venules;
2) melambatkan aliran darah melalui saluran katil mikrosirkulator sehingga stasis;
3) kehilangan pembahagian aliran darah ke paksi dan plasmatik;
4) peningkatan tekanan intravaskular;
5) pendulum atau peredaran darah di dalam venula;
6) penurunan keamatan aliran darah di kawasan hiperemia;
7) edaran getah bening terjejas;
8) peningkatan perbezaan oksigen arteriovenous.
Tanda-tanda luar hiperemia vena termasuk:
1) peningkatan, pemadatan organ atau tisu;
2) perkembangan edema;
3) kejadian sianosis, iaitu warna cyanosis.
Dalam pletora vena akut, eritrosit boleh dibebaskan dari saluran kecil ke tisu sekitarnya. Dengan pengumpulan sejumlah besar dari mereka dalam membran mukus dan serous, kulit terbentuk kecil, menentukan pendarahan. Oleh kerana transudasi meningkat, cecair edematous berkumpul di dalam tisu. Jumlahnya boleh agak ketara dalam tisu subkutaneus (anasarca), rongga pleura (hydrothorax), rongga abdomen (ascites), pericardium (hydropericardium), dan ventrikel otak (hydrocephalus). Di bawah keadaan hipoksia, degenerasi granular dan lemak dan pembengkakan mukosa bahan interstitial berkembang di dalam sel-sel organ parenchymal. Sebagai peraturan, perubahan ini boleh diterbalikkan dan, jika punca itu dihapuskan, plakora vena akut berakhir dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi tisu.
Dalam pletora vena kronik, proses dystrophik berkembang di tisu, atropi unsur parenkymal dengan pertumbuhan penggantian sel stromal serentak dan pengumpulan serat kolagen di dalamnya. Pengerasan yang tidak dapat dipulihkan dan pemadatan organ disertai dengan pelanggaran fungsinya dan dipanggil indianasi sianotik.
Penyakit yang rumit, yang dicirikan oleh peningkatan pengisian organ dan tisu darah. Hiperemia Venous - patologi yang berlaku akibat aliran darah yang terhalang melalui pembuluh darah. Patologi ini adalah tempatan dan umum. Dengan penyakit pada pesakit terdapat perubahan dalam warna kulit, penurunan suhu di dalam negeri, bengkak tisu dan gangguan fungsi organ yang terjejas. Apabila gejala ini muncul, anda perlu pergi ke doktor untuk mendapatkan diagnosis dan mencari rawatan yang betul.
Selalunya, perkembangan hiperemia vena diperhatikan dalam penyakit sistem darah.
Serta patologi timbul akibat kesan sebab:
Mekanisme pembangunan hiperemia vena bermula dengan pelanggaran aliran darah vena daripada tisu atau organ akibat peningkatan besar darah arteri. Stagnasi dalam urat mengaktifkan pelepasan oksigen ke tisu dan aliran karbon dioksida ke dalam aliran darah. Ini adalah patogenesis hipoksemia dan hypercapnia, di mana sianosis kulit muncul. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, terdapat pelanggaran proses oksidatif, pengurangan pengeluaran haba dan peningkatan pemindahan haba, yang mengakibatkan penurunan suhu dalam negeri.
Ada jenis hiperemia vena:
Dan juga terdapat jenis seperti:
Terdapat tanda-tanda seperti hiperemia vena:
Semasa manifestasi simptom pertama hiperemia vena, pesakit mesti segera pergi ke hospital. Doktor akan merekodkan aduan pesakit dan menjalankan pemeriksaan yang objektif. Kemudian pakar itu akan mengetahui apa patofisiologi penyakit itu, dan mengenalpasti perbezaan penyakit dari patologi lain dari urat. Selepas itu, pakar akan mengarah ke langkah diagnostik informatif khas. Ini termasuk:
Hiperemia Venous adalah penyakit umum yang, dengan jangka panjang, membawa kepada akibat yang serius. Untuk rawatan patologi yang betul, anda perlu menghubungi pakar klinik. Penggunaan pelbagai teknik terapeutik menyebabkan kemerosotan. Doktor akan memeriksa pesakit, mendiagnosis dan membuat pelan rawatan. Untuk menyembuhkan patologi seperti itu, pakar akan menetapkan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat.
Jika pesakit mempunyai hiperemia pada kulit, tetapkan ubat-ubatan yang dibentangkan dalam jadual:
2 Gangguan peredaran darah di buah pinggang.
Dan sistem ktivatsiya "renin - angiotensin-ADH"
Vybros Aldostero-Rona
Mekanisme neuroendokrin (osmotik)
3 Peningkatan kebolehtelapan kepada protein plasma.
Petinuria; protein pada peringkat dalam tisu.
Dengan penurunan tekanan darah onkotik.
4 Kandungan protein dan garam yang tinggi dalam tisu.
P meningkat hidrofilik tisu.
5 Lagungan saliran limfatik dari extravasation.
Kekurangan limfa dinamik.
Ketua Edema
Edema sistemik terdapat di banyak bahagian badan dan merupakan hasil daripada penyakit somatik biasa.
Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan edema am:
1. Kerentanan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan jumlah lebihan natrium dalam badan (kegagalan jantung, keradangan buah pinggang atau keradangan iskemia).
2. Kegagalan pembentukan faktor natriuretic atrium (PNUF).
Seperti yang diketahui, PNUF adalah kompleks atriopeptida I, II, III, yang disintesis oleh sel-sel atrium kanan dan telinga. PNUF mempunyai kesan yang bertentangan dengan hormon aldosteron dan antidiuretik, meningkatkan air kencing dan natrium kencing.
Kemerosotan produk PNUF diperhatikan dalam kes kegagalan jantung dalam keadaan dilatasi rongga jantung.
3. Pengurangan tekanan onkotik plasma darah kerana kehilangan protein aktif secara onkologi:
kehilangan protein dalam sindrom nefrotik, membakar plasmorrhea, dengan muntah yang berpanjangan, dengan eksudasi besar-besaran dengan perkembangan asites, pleurisy, dengan enteropati dengan peningkatan kehilangan protein;
sintesis protein yang merosakkan dalam hati dalam kegagalan hati;
pengurangan pengambilan protein dalam badan semasa berpuasa, sindrom penyerapan yang tidak mencukupi dalam usus dengan penyakit saluran gastrousus, dan sebagainya.
4. Peningkatan tekanan hidrostatik di dalam - kapal pertukaran katil mikrokirkastik (genangan kegagalan jantung, hipervolemia dalam 'pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang, gangguan air dan keseimbangan elektrolit pelbagai etiologi, dll.).
Patogenesis edema buah pinggang dalam nefrosis.
Kemusnahan reabsorpsi protein
kerana kekalahan tubulus.
saliran limfatik dari transudasi.
Kekurangan limfa dinamik.
3 Kurangkan volum yang beredar
darah kerana peralihannya ke tisu dan poliuria.
Pemilihan aldosteron.
o bmena protein mucopolysaccharides.
Peningkatan ketelapan kapilari.
Patogenesis asites dalam sirosis hati.
P tekanan meningkat dalam sistem
2 Mengurangkan penyahaktifan aldosteron.
3 Pengurangan pengeluaran albumin.
4 Limfatik dinamik
5 Peningkatan kebolehtelapan
Nilai edema untuk badan.
1. Mampatan tisu dan peredaran darah di dalamnya.
1. Mengurangkan penyerapan bahan toksik (keradangan, alergi).
2. Tisu edematous lebih mudah dijangkiti.
2. Pengurangan toksin, pengurangan tindakan patogenik mereka.
3. Sekiranya kegagalan jantung - dehidrasi atau keracunan sel air.
3. Sekiranya kegagalan jantung - memunggah jantung disebabkan pengekalan cecair dalam tisu.
5. Meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular (tindakan sistemik bahan aktif biologi, faktor toksik dan enzim patogenikiti mikroorganisma, toksin yang tidak berjangkit, dan lain-lain).
6. Meningkatkan hidrofilik tisu (dalam kes gangguan keseimbangan elektrolit, dalam pemendapan mucopolysaccharides pada kulit dan tisu subkutaneus dalam myxedema, dalam gangguan perfusi tisu dengan darah di bawah keadaan stagnasi vena, dan sebagainya).
Kemunculan organ dan tisu dengan edema mempunyai ciri-ciri ciri. Pengumpulan cecair edematous dalam tisu penghubung subkutaneus longgar berlaku terutama di bawah mata, di dorsum tangan, kaki, di pergelangan kaki, dan kemudian secara beransur-ansur menyebar ke seluruh tubuh. Kulit menjadi pucat, diregangkan, kedutan dan lipatan dilicinkan. Tisu lemak edematous menjadi kuning pucat, berkilat, berlendir. Edema ringan meningkat dalam saiz, berat dan konsisten. Membran mukosa menjadi bengkak, lutut, gelatin.
Secara klinikal, edema awal dengan tekanan fluid tisu negatif sepadan dengan gejala pembentukan fossa apabila menekan pada tisu edematous. Jika lubang tidak membentuk lubang yang ditekan, tekanan dalam tisu adalah positif, yang sepadan dengan edema yang luas dan "tegang".
Kandungan edemat cair bahan interstisial dalam pelbagai tisu, mengembang sel-sel, kolagen, serat elastik dan reticular, membelah mereka menjadi fibril yang tipis. Sel-sel dikompresi oleh cecair edematous atau membengkak; Perubahan vakum dan perubahan nekrobiotik muncul dalam sitoplasma dan nukleus mereka.
Nilai edema adalah samar-samar. Peranan penyesuaian edema adalah untuk melindungi tubuh daripada perkembangan hipervolemia. Edema tempatan mencairkan kandungan tisu, mengurangkan kepekatan toksin, bahan aktif biologi, dan sebagainya. Edema radang setempat menyediakan, bersama-sama dengan faktor lain, fungsi penghalang proses peradangan, menyumbang kepada sekatan aliran darah dan limfa dalam fokus, memberikan peningkatan kandungan faktor humoral terhadap rintangan tidak spesifik dalam tisu.
Walau bagaimanapun, edema memerah saluran darah, mengganggu peredaran mikro darah dan limfa, yang memastikan perkembangan beransur-ansur perubahan dystrophik, atropik, nekrotik dalam tisu edematous, serta perkembangan sklerosis.
Terutama berbahaya adalah pembengkakan organ dan tisu yang tertutup di rongga terkurung (otak, paru-paru, jantung), kerana ini boleh menyebabkan mampatan dan gangguan fungsi penting. Di samping itu, mampatan bengkak pada akhir saraf mungkin disertai dengan sakit.
Di bawah hiperemia memahami peningkatan pengisian saluran darah, tisu, organ.
Ini disebabkan aliran darah arteri yang banyak, yang dimulakan oleh pelanggaran aliran darah vena.
Hyperemia adalah arteri dan vena:
Jenis-jenis hiperemia vena yang berlainan adalah berdasarkan sebab-sebab yang berbeza.
Sebagai peraturan, penyebab hiperemia vena boleh menjadi penyumbatan trombus urat dengan dinding nipis, memerah mereka dari luar dengan edema radang, tumor atau parut, dan faktor lain.
Hyperemia dalam saluran pelvis menyumbang kepada pemampatan vena di bahagian tumor uterus atau semasa kehamilan.
Hiperemia Venous mungkin dikaitkan dengan patologi perlembagaan: perkembangan otot elastik yang elastik atau halus pada dinding venous vessels.
Orang seperti itu, sebagai tambahan kepada urat varikos, mempunyai kecenderungan untuk perkembangan hernia, buasir dan penyakit lain. Kekurangan tisu elastik diperhatikan pada orang-orang yang kebanyakan masa bekerja berdiri atau mengangkat berat, serta dengan gaya hidup yang tidak aktif.
Penyebab umum stasis vena dianggap sebagai pelanggaran fungsi sedutan ventrikel kanan hati yang melanggar kesihatan hati.
Betapa berbahaya adalah trombophilia semasa mengandung dan apakah kemungkinan tawaran perubatan moden untuk berjaya membawa anak? Juga dalam artikel mengenai faktor risiko dan sebab-sebab patologi.
Patogenesis hiperemia vena disebabkan oleh faktor-faktor berikut:
Jadi, kita ulangi bahawa mekanisme untuk perkembangan hiperemia vena ialah:
Terdapat tanda-tanda seperti hiperemia vena:
Selalunya, kesesakan vena tempatan ditentukan oleh aduan pesakit dan peperiksaan luaran. Sekiranya perlu, gunakan penyelidikan teknologi khas.
Antaranya, ultrasound dan pengimbasan Doppler (menjalankan penyelidikan mengenai otak, rongga pelvis dan perut) dan phlebography (kajian mengenai kaki yang lebih rendah).
Bagi hirudoterapi, terdapat keperluan untuk menjalankan beberapa ujian (lokasi lintah pada mata yang sesuai) yang mempunyai nilai diagnostik.
Pakar berpengalaman mengenai keadaan pesakit, masa dan jumlah pendarahan selepas prosedur dapat mendiagnosis manifestasi hiperemia vena.
Rawatan hiperemia diarahkan untuk menghapuskan punca kejadiannya (mengurangkan nada vaskular) dan menormalkan peredaran darah.
Rawatan terdiri daripada beberapa peringkat:
Patofisiologi hiperemia vena boleh mempunyai akibat berikut:
Jadi, meringkaskan, kita boleh mengatakan bahawa hiperemia vena adalah keadaan biasa, faktor yang serius dan permulaan untuk perkembangan banyak penyakit. Tanpa rawatan yang tepat, kesesakan vena akan terus meningkat.
Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, kesesakan vena mempunyai kesan yang bermanfaat. Sebagai contoh, genangan tiruan venous memperlahankan pembangunan proses menular tempatan, kerana keadaan sedemikian dicipta yang menjejaskan perkembangan mikroorganisma.
Hiperemia Venous (pasif, bertakung) adalah peningkatan dalam bekalan darah organ dan tisu yang disebabkan oleh aliran keluar darah yang rumit melalui urat. Faktor penyekat untuk aliran keluar darah boleh berada di dalam kapal dan di luarnya. Hiperemia arteri dan vena berbeza antara satu sama lain kerana yang terakhir lebih lama dalam masa, dan akibatnya kadang-kadang tidak boleh diperbaiki. Itulah sebabnya mengapa melawat doktor, mengkaji gejala dan rawatan seterusnya adalah penting.
Patogenesis hiperemia vena bermula dengan kesukaran aliran keluar darah vena daripada organ atau tisu akibat kemasukan darah arteri yang besar. Tetapi sejak sistem peredaran urat mempunyai faktor pampasan seperti anastomosis, trombosis urat biasanya tidak mengikuti perubahan tekanan vena. Hanya disebabkan oleh perkembangan cawangan cecair yang mencukupi, penyumbatan mengakibatkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah.
Tetapi apabila mekanisme perkembangan hiperemia vena bersamaan dengan peningkatan tekanan pada urat, ini membawa kepada penurunan dalam perbezaan tekanan dalam mekanisme arteri-vena dan penurunan secara beransur-ansur dalam kadar aliran darah di dalam kapilari. Pada masa yang sama dinding kapal-kapal ini berkembang dengan ketara. Kadang kala diameter kapilari menjadi setanding dengan saiz venula. Penyebab keadaan ini terletak tidak hanya pada peningkatan tekanan vena, tetapi juga untuk melemahkan struktur tisu penghubung, yang terletak di sekitar kapilari dan menyokongnya. Kapilari urat lebih rentan untuk meregangkan, kerana harta ini lebih jelas di dalamnya daripada di kapilari arteri.
Mekanisme venous genangan mengaktifkan pelepasan oksigen ke tisu dan aliran karbon dioksida dari mereka ke dalam darah. Ini menyebabkan hypoxemia dan hypercapnia. Sianosis berkembang disebabkan oleh fluorocontrast, apabila warna merah gelap hemoglobin yang diubah suai memberikan mereka warna biru, lutap melalui lapisan epidermis.
Mengembangkan lebih lanjut, proses hiperemia vena membawa kepada tindak balas oksidatif yang tidak normal, mengurangkan pengeluaran haba di dalamnya, pemindahan haba yang lebih baik dan hasilnya kepada penurunan suhu tempatan. Tisu-tisu tepu dengan air memasuki mereka dari kapilari dan urat, yang membawa kepada punca perkembangan edema.
Dengan hipertensi vena, gumpalan darah muncul di urat.
Plakora Venous mungkin tempatan atau biasa. Gejala utama hiperemia vena adalah:
Hiperemia Venous, jenis yang dibahagikan mengikut kadar perkembangan dan tempoh, boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia yang berpanjangan pada urat disebabkan oleh gangguan sirkulasi vena cagaran dan memerlukan rawatan segera.
Gejala hiperemia vena dikaitkan dengan tahap penurunan keamatan aliran darah di kapilari dan dengan peningkatan pengisian mikroskopik. Gejala luar keadaan ini nyata seperti berikut:
Orang sakit mempunyai edema dan peningkatan dalam jumlah.
Satu keadaan patologi yang berpanjangan tanpa rawatan yang betul membawa kepada lesi dystrophik dan atropik. Tisu penghubung mengambil tempat parenchyma struktur dan membangunkan sklerosis atau fibrosis dan disfungsi organ. Kesesakan vena tempatan ditentukan secara visual dan oleh aduan dan gejala pesakit. Sekiranya perlu untuk menjelaskan diagnosis, maka teknologi penyelidikan gejala digunakan. Yang paling popular ialah ultrasound, doppleroscanning dan phlebography, selepas rawatan yang ditetapkan.
Akibat hiperemia vena untuk pesakit adalah mengecewakan. Ia memburukkan keadaan umum badan, kerana ia disertai dengan hipoksia dan penampilan edema. Atas sebab ini, negara-negara tersebut membangun:
Oleh kerana tekanan darah tinggi pada manusia, keadaan umum semakin bertambah.
Walaupun kesan serius yang disebabkan oleh kebanyakan vena, ia mempunyai makna yang positif. Oleh itu, genangan tiruan yang dimodelkan dengan meremas urat dapat memperlahankan pembentukan proses menular. Hasil ini dijelaskan oleh hakikat bahawa versi pasif darah genangan tidak mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan bagi mikroorganisma. Nilai positif hiperemia vena dalam bentuk kroniknya ialah ia mempercepatkan penyembuhan luka.
Rawatan hiperemia kongestif bertujuan untuk menghapuskan punca kejadiannya, dan bukan hanya melegakan gejala. Pertama sekali, doktor memberi perhatian kepada pesakit untuk melepaskan tabiat buruk - merokok, penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan. Bukan peranan terakhir dalam berlakunya hiperemia pasif dalam organ-organ ini dimainkan oleh kerja-kerja yang tidak aktif atau kerja yang berkaitan dengan mengangkat dan memindahkan beban, tetap berterusan pada kaki. Ubat-venotonik membantu dalam merawat keadaan ini. Mereka meningkatkan keanjalan dinding urat, menghalang penampilan keradangan dan gejala yang tidak menyenangkan. Sekiranya perlu, pakar merawat antikoagulan pesakit.
Dengan genangan pasif dalam paru-paru, rawatan dikaitkan dengan manifestasi klinikal kegagalan jantung. Jika terapi dadah memberikan hasil negatif, maka campur tangan pembedahan adalah mungkin. Kesesakan di otak dihilangkan dengan penurunan tekanan vena dan fenomena edematous. Dengan komplikasi keadaan, stasis berkembang - penangkapan aliran darah tempatan di kapilari. Kemudian terapi cahaya laser, urut kawasan leher, refleksoterapi dan fitopraks boleh ditetapkan.
Limpa vena di pelvis sangat sesuai untuk rawatan konservatif. Pletora pasif di bahagian bawah ekstrem diobati dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat. Baik merawat dan melegakan gejala gangguan hiradoterapi vena (pewarnaan lintah perubatan).
Sebelum merawat penyakit, adalah perlu untuk melepaskan tabiat buruk.
Rawatan dengan lintah mengatasi beberapa masalah sekaligus:
Kaedah radikal dan ubat berkesan dalam rawatan hiperemia vena tidak wujud hari ini. Oleh itu, semua usaha perlu diarahkan kepada pencegahan stasis vena.
Pencegahan vena yang paling baik adalah gaya hidup yang aktif, melibatkan diri dalam sukan yang layak, berjalan kaki biasa, dan mengecas. Kompleks latihan perlu termasuk latihan khas untuk menguatkan otot kaki, lantai panggul dan peritoneum. Ia perlu untuk menguatkan sistem imun, kerap menjalankan terapi vitamin dan kursus terapi pencegahan dengan venotonik. Di hadapan hiperemia vena untuk mengurangkan simptom-simptom ini akan membantu berjalan kaki medis, pakaian dalam pemampatan.