Fisiologi patologi

15. Hiperemia Venous

Hiperemia Venous adalah keadaan peningkatan bekalan darah ke organ atau tisu akibat aliran darah yang terhalang melalui urat. Plakora Venous boleh menjadi setempat dan umum. Pletora venous setempat berlaku apabila kesukaran aliran keluar darah melalui batang venous besar.

Keadaan yang menggalakkan genangan vena adalah kedudukan fisiologi yang tidak lama dari satu atau sebahagian bahagian badan, yang tidak menguntungkan bagi aliran keluar darah tempatan. Pada masa yang sama, hipostasis terbentuk - hiperemia vena graviti.

Penyebab yang paling biasa dari venous plethora adalah:

1) kekurangan fungsi jantung dalam kecacatan rematik dan kongenital pada injapnya, miokarditis, infarksi miokardium;

2) jantung hipertrofi yang terurai;

3) pengurangan kesan sedutan dada dalam pleurisy exudative, hemothorax, dsb.

Mengikut kadar perkembangan dan tempoh kewujudan, patologi ini boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia vena yang berkemungkinan mungkin hanya sekiranya tidak mencukupi peredaran vena cagaran.

Gangguan mikroskopik dalam hiperemia vena disifatkan oleh:

1) pelebaran kapilari dan venules;

2) melambatkan aliran darah melalui saluran katil mikrosirkulator sehingga stasis;

3) kehilangan pembahagian aliran darah ke paksi dan plasmatik;

4) peningkatan tekanan intravaskular;

5) pendulum atau peredaran darah di dalam venula;

6) penurunan keamatan aliran darah di kawasan hiperemia;

7) edaran getah bening terjejas;

8) peningkatan perbezaan oksigen arteriovenous.

Tanda-tanda luar hiperemia vena termasuk:

1) peningkatan, pemadatan organ atau tisu;

2) perkembangan edema;

3) kejadian sianosis, iaitu warna cyanosis.

Dalam pletora vena akut, eritrosit boleh dibebaskan dari saluran kecil ke tisu sekitarnya. Dengan pengumpulan sejumlah besar dari mereka dalam membran mukus dan serous, bentuk pendarahan yang kecil dan tepat dalam kulit. Oleh kerana transudasi meningkat, cecair edematous berkumpul di dalam tisu. Di bawah keadaan hipoksia, degenerasi berbutir dan lemak, mukosa bengkak bahan interstitial berkembang di dalam sel-sel organ parenchymal.

Dalam pletora vena kronik, proses dystrophik berkembang di dalam tisu, atrofi unsur parenchymatous dengan pertumbuhan penggantian sel stromal serentak dan pengumpulan serat kolagen di dalamnya.

Hiperemia Venous

Hiperemia Venous adalah keadaan peningkatan bekalan darah ke organ atau tisu akibat aliran darah yang terhalang melalui urat.

Plakora Venous boleh menjadi setempat dan umum. Pletora vena tempatan berlaku apabila aliran darah melalui batang venous besar adalah sukar disebabkan oleh penyumbatan dengan trombus, embolus, atau jika vena ditekan dari luar oleh tumor, parut, bengkak, dan sebagainya.

Penyebab yang paling biasa dari venous plethora adalah:

1) kekurangan fungsi jantung dalam kecacatan rematik dan kongenital pada injapnya, miokarditis, infarksi miokardium;

2) jantung hipertrofi yang terurai;

3) pengurangan kesan sedutan dada dalam pleurisy exudative, hemothorax, dsb.

Mengikut kadar perkembangan dan tempoh kewujudan, patologi ini boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia vena yang berkemungkinan mungkin hanya sekiranya tidak mencukupi peredaran vena cagaran.

Gangguan mikroskopik dalam hiperemia vena disifatkan oleh:

1) pelebaran kapilari dan venules;

2) melambatkan aliran darah melalui saluran katil mikrosirkulator sehingga stasis;

3) kehilangan pembahagian aliran darah ke paksi dan plasmatik;

4) peningkatan tekanan intravaskular;

5) pendulum atau peredaran darah di dalam venula;

6) penurunan keamatan aliran darah di kawasan hiperemia;

7) edaran getah bening terjejas;

8) peningkatan perbezaan oksigen arteriovenous.

Tanda-tanda luar hiperemia vena termasuk:

1) peningkatan, pemadatan organ atau tisu;

2) perkembangan edema;

3) kejadian sianosis, iaitu warna cyanosis.

Dalam pletora vena akut, eritrosit boleh dibebaskan dari saluran kecil ke tisu sekitarnya. Dengan pengumpulan sejumlah besar dari mereka dalam membran mukus dan serous, kulit terbentuk kecil, menentukan pendarahan. Oleh kerana transudasi meningkat, cecair edematous berkumpul di dalam tisu. Jumlahnya boleh agak ketara dalam tisu subkutaneus (anasarca), rongga pleura (hydrothorax), rongga abdomen (ascites), pericardium (hydropericardium), dan ventrikel otak (hydrocephalus). Di bawah keadaan hipoksia, degenerasi granular dan lemak dan pembengkakan mukosa bahan interstitial berkembang di dalam sel-sel organ parenchymal. Sebagai peraturan, perubahan ini boleh diterbalikkan dan, jika punca itu dihapuskan, plakora vena akut berakhir dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi tisu.

Dalam pletora vena kronik, proses dystrophik berkembang di tisu, atropi unsur parenkymal dengan pertumbuhan penggantian sel stromal serentak dan pengumpulan serat kolagen di dalamnya. Pengerasan yang tidak dapat dipulihkan dan pemadatan organ disertai dengan pelanggaran fungsinya dan dipanggil indianasi sianotik.

Hiperemia arteri dan vena

Hyperemia bermakna "peningkatan bekalan darah" pada katil vaskular. Ia mungkin mempunyai sekatan tempatan atau mungkin meluas ke kawasan besar badan.

Hiperkemia fisiologi berkembang dalam keadaan kerja keras otot, hiperfungsi organ dan tisu. Ini adalah proses yang normal kerana menyesuaikan diri dengan keperluan luaran dan dalaman tubuh manusia.

Yang lebih penting ialah kajian hiperemia patologi, sebab-sebabnya, ciri manifestasi dalam pelbagai penyakit dan nilai diagnostik.

Hiperemia Venous dan arteri mempunyai mekanisme pembangunan yang berbeza, walaupun paling sering mereka saling berkaitan. Mengikut jenis hiperemia, gangguan peredaran mikro, tahap penyakit dinilai, rawatan ditetapkan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi peredaran darah terjejas

Hiperemia arteri sentiasa disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bahagian badan, yang bersifat "aktif". Dia diiringi oleh:

halaju aliran darah meningkat;
pengembangan diameter kapal;
meningkatkan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri termasuk:

peningkatan bilangan kapal (sambungan cagaran);
kemerahan membran mukus atau kulit;
meratakan perbezaan kepekatan oksigen antara arteri dan urat;
denyutan luar biasa pada arteri;
peningkatan jumlah kawasan hiperemik;
suhu kulit meningkat;
peningkatan pembentukan limfa dan pengaktifan peredaran limfa.

Semua tanda-tanda dikaitkan dengan patofisiologi peredaran darah. Ternyata pada kadar aliran tinggi sepanjang saluran lanjutan, sel darah merah tidak dapat dengan cepat memindahkan molekul oksigen ke tisu. Oleh itu, sebahagian oxyhemoglobin masuk ke urat. Ia adalah pigmen yang menyebabkan kemerahan yang kelihatan.

Tetapi hipoksia tisu tidak berlaku, sebaliknya, tisu mempunyai masa untuk memperkaya diri dengan oksigen kerana aliran darah tinggi. Penyebab dan jenis hiperemia arteri boleh dibahagikan mengikut prinsip kesan pada tubuh pelbagai faktor. Antaranya layak mendapat perhatian:

tekanan mekanikal, geseran;
fizikal - tekanan atmosfera yang lebih rendah, sejuk atau panas;
kimia - kesan asid bakar atau alkali;
biologi - jika mikroorganisma, toksin, sekat dan bahan protein yang diiktiraf oleh badan sebagai agen asing terlibat dalam patogenesis penyakit ini;
emosi - dengan cara yang berbeza, orang melahirkan rasa malu, kegembiraan, rasa malu, marah.

Hubungan khusus yang paling besar dengan pengurusan nada vaskular arteri adalah 2 jenis hiperemia arteri:

Penyebab hyperemia neurotonik adalah nada vaskular yang meningkat disebabkan pengaktifan bahagian parasympatetik sistem saraf. Sebagai tindak balas fisiologi, ia dapat diperhatikan dengan ledakan emosional wajah merah.

Di bawah keadaan patologi, racun-racun virus mempunyai sifat yang menjengkelkan sama. Kami melihat pembilasan kulit dengan selesema, jangkitan herpetic, dan demam.

Kesan neuroparalisis pada arteri disebabkan oleh penurunan nada saraf vasoconstrictor, yang membawa kepada pengembangan diameter. Mekanisme patofisiologi seperti ciri-ciri tindak balas tisu pasca-iskemia: dalam zon anemia, arteri pertama menyempit, maka kelumpuhan dan pengembangan tajam berlaku.

Doktor menganggap kemungkinan ini semasa prosedur thoracocentesis (melepaskan cecair dari rongga perut), selepas pengambilan tumor besar, melahirkan anak. Sapukan tarikan perut yang ketat, kerana di tempat-tempat pereputan organ-organ dalaman yang berpanjangan, tekanan cepat boleh membawa kepada hiperemia yang teruk. Akibatnya, sejumlah besar darah didepositkan di peritoneum, dan otaknya masih habis. Pesakit kehilangan kesedaran.

Sebenarnya, tindak balas normal berjalan ke tahap lumpuh dengan pengembangan saluran darah ke seluruh badan.

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan terapeutik dalam prosedur UHF, terapi magnet, arus Darsonval. Pengiraan ini bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah di kawasan yang terjejas, dan dengan itu meningkatkan fungsi organ tersebut.

Walau bagaimanapun, ahli fisioterapi menggesa doktor kepakaran lain untuk diberi perhatian dengan sewajarnya, menghadkan prosedur pada leher dan kepala mengikut kekuatan pengaruh mereka, mengikut umur pesakit. Bahaya ini terletak pada "terlalu panas" otak dengan pembengkakan berikutnya.

Hiperemia Venous: perbezaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia Venous lebih jelas disebut "stagnant" atau "pasif." Kerana perlu:

halangan mekanikal, mampatan saluran keluar darah melalui urat utama oleh tumor, regenerasi tisu parut, rahim yang hamil, hernia yang tersekat;
mengurangkan kadar jantung;
pengurangan peranan sedutan dada dan diafragma dengan kecederaan dan trauma, perut yang diperbesar;
mekanisme injap vena yang terganggu untuk mengepam darah dan memastikan ia tegak (urat varikos);
peningkatan kelikatan dan kebergantungan darah, dengan ketara menghalang peredaran;
kecenderungan untuk mengurangkan tekanan atau kejutan akut;
trombosis vena atau embolisme.

Tanda-tanda berikut adalah tipikal untuk hiperemia vena:

warna kebiruan kulit dan membran mukus di kawasan yang kelihatan (anggota badan, muka);
penurunan suhu dalam organ dan tisu yang terjejas;
bengkak tisu sekitarnya.

Mekanisme patologi menyebabkan penurunan tajam dalam hal aliran darah. Fluida memasuki ruang interstisial. Edema biasanya ditakrifkan dengan baik. Hasilnya adalah hipoksia tisu - kelaparan oksigen.

Darah sedatif dengan agregasi platelet menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ dalaman. Kekurangan oksigen menghentikan metabolisme, menyumbang kepada penamatan penghapusan toksin. Terhadap latar belakang ini, penambahan jangkitan menyebabkan gangren. Dan platelet darah membentuk konglomerat sel. Bersama dengan fibrin, urat bertindih oleh massa trombotik, yang akan meningkatkan lagi genangan, bermula.

Nilai diagnostik mempunyai pemeriksaan fundus dengan ophthalmoscope.

Dalam keadaan klinikal, adalah mungkin untuk bercakap peranan utama beberapa jenis hiperemia, kerana ia berkaitan dan menyebabkan penurunan umum peredaran mikro.

Salah satu contoh hiperemia dalam penyakit keradangan adalah manifestasi konjungtivitis, ini dapat dijumpai dalam artikel ini.

Untuk memperjelas menggunakan kaedah ultrasound, Doppler. Mereka membolehkan anda untuk mengenal pasti kebanyakan organ dalaman dan memperbaiki sebabnya.

Apa yang perlu dilakukan dengan pembilasan muka?

Di bawah kulit adalah jisim kapilari kecil. Sekiranya berlaku limpahan, mereka bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling ketara ialah kemasukan darah arteri sementara di bawah pengaruh hormon catecholamine. Peningkatan sintesis berlaku dengan keresahan, tekanan, rasa malu, kemarahan. Hyperemia jenis ini boleh dielakkan hanya dengan belajar mengurus ketakutan dan emosi anda.

Keperluan untuk menangani unsur keradangan (jerawat, luka selepas bercukur) menyebabkan aliran darah dengan sel-sel imun. Reaksi ini dianggap oleh tubuh sebagai positif. Tetapi perjuangan keras dengan alergen luaran sendiri boleh mengekalkan keradangan. Oleh itu, dengan kecenderungan untuk alahan mencadangkan siri antihistamin.

Sesetengah ubat-ubatan disertai dengan pengembangan arteriol sementara pada badan dan muka. Ini termasuk asid nikotinik, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pesakit diperingatkan tentang keperluan untuk menunggu manifestasi akut. Mereka berlalu setengah jam dan tidak meninggalkan tanda.

Kurang "vaskular" vaskular pada hidung, pipi. Mereka terbentuk oleh kapilari vena yang diluaskan. Bebas tidak lulus. Paling umum menemani gejala umum kekurangan vena. Dihadapi dengan bantuan penyingkiran dan sclerotherapy di klinik kosmetologi. Seorang pakar kosmetik yang berpengalaman akan sentiasa memberi nasihat terapi genangan, pembersihan hati, diet untuk pelepasan usus biasa.

Kemerosotan wajah unilateral mungkin disebabkan oleh pemampatan ikatan vaskular pada leher dengan vertebra yang terlalu besar di osteochondrosis. Ia hilang kerana normalisasi bekalan darah.

Apakah yang boleh menghapuskan hiperemia?

Ingat bahawa mereka tidak merawat hiperemia, tetapi penyakit utama yang menyebabkannya. Apabila bentuk arteri tidak boleh dibuang dari ubat vasoconstrictor untuk berkembang. Cara yang diperlukan untuk memulihkan nada pembuluh darah.

Vitamin kompleks yang paling popular kumpulan B (B₁, In₆, In₁₂, In₉). Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan gentian. Ahli neurologi akan memberi nasihat tentang penguatan umum yang anda boleh gunakan.

Jika paresis vaskular disebabkan oleh racun toksik, terancam pada tahap yang melampau kegagalan buah pinggang dan hati, maka ia membantu:

pentadbiran penawar
hemodialisis
pertukaran plasma.

Sekiranya stasis vena, ubat-ubatan digunakan:

memulihkan kontraksi miokardium;
diuretik untuk edema;
phlebotonics dalam atena vena di bahagian kaki;
agen antiplatelet untuk pencegahan komplikasi trombotik.

Jika halangan mekanik dikesan, rawatan pembedahan diperlukan (penyingkiran tumor, pembedahan pintasan kapal, penghapusan duri pada vertebra).

Tanpa menormalkan gaya hidup, pematuhan terhadap langkah-langkah untuk mengekalkan rawatan kesihatan mereka adalah mustahil. Oleh itu, perlu terlebih dahulu untuk tidak berusaha untuk ubat-ubatan, tetapi untuk menghapuskan kesan berbahaya alkohol, nikotin, ubat-ubatan, dan makanan fad.

Pathophysiology hiperemia Venous

2 Gangguan peredaran darah di buah pinggang.

Dan sistem ktivatsiya "renin - angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Mekanisme neuroendokrin (osmotik)

3 Peningkatan kebolehtelapan kepada protein plasma.

Petinuria; protein pada peringkat dalam tisu.

Dengan penurunan tekanan darah onkotik.

4 Kandungan protein dan garam yang tinggi dalam tisu.

P meningkat hidrofilik tisu.

5 Lagungan saliran limfatik dari extravasation.

Kekurangan limfa dinamik.

Ketua Edema

Edema sistemik terdapat di banyak bahagian badan dan merupakan hasil daripada penyakit somatik biasa.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan edema am:

1. Kerentanan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan jumlah lebihan natrium dalam badan (kegagalan jantung, keradangan buah pinggang atau keradangan iskemia).

2. Kegagalan pembentukan faktor natriuretic atrium (PNUF).

Seperti yang diketahui, PNUF adalah kompleks atriopeptida I, II, III, yang disintesis oleh sel-sel atrium kanan dan telinga. PNUF mempunyai kesan yang bertentangan dengan hormon aldosteron dan antidiuretik, meningkatkan air kencing dan natrium kencing.

Kemerosotan produk PNUF diperhatikan dalam kes kegagalan jantung dalam keadaan dilatasi rongga jantung.

3. Pengurangan tekanan onkotik plasma darah kerana kehilangan protein aktif secara onkologi:

kehilangan protein dalam sindrom nefrotik, membakar plasmorrhea, dengan muntah yang berpanjangan, dengan eksudasi besar-besaran dengan perkembangan asites, pleurisy, dengan enteropati dengan peningkatan kehilangan protein;

sintesis protein yang merosakkan dalam hati dalam kegagalan hati;

pengurangan pengambilan protein dalam badan semasa berpuasa, sindrom penyerapan yang tidak mencukupi dalam usus dengan penyakit saluran gastrousus, dan sebagainya.

4. Peningkatan tekanan hidrostatik di dalam - kapal pertukaran katil mikrokirkastik (genangan kegagalan jantung, hipervolemia dalam 'pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang, gangguan air dan keseimbangan elektrolit pelbagai etiologi, dll.).

Patogenesis edema buah pinggang dalam nefrosis.

Kemusnahan reabsorpsi protein

kerana kekalahan tubulus.

saliran limfatik dari transudasi.

Kekurangan limfa dinamik.

3 Kurangkan volum yang beredar

darah kerana peralihannya ke tisu dan poliuria.

Pemilihan aldosteron.

o bmena protein mucopolysaccharides.

Peningkatan ketelapan kapilari.

Patogenesis asites dalam sirosis hati.

P tekanan meningkat dalam sistem

2 Mengurangkan penyahaktifan aldosteron.

3 Pengurangan pengeluaran albumin.

4 Limfatik dinamik

5 Peningkatan kebolehtelapan

Nilai edema untuk badan.

1. Mampatan tisu dan peredaran darah di dalamnya.

1. Mengurangkan penyerapan bahan toksik (keradangan, alergi).

2. Tisu edematous lebih mudah dijangkiti.

2. Pengurangan toksin, pengurangan tindakan patogenik mereka.

3. Sekiranya kegagalan jantung - dehidrasi atau keracunan sel air.

3. Sekiranya kegagalan jantung - memunggah jantung disebabkan pengekalan cecair dalam tisu.

5. Meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular (tindakan sistemik bahan aktif biologi, faktor toksik dan enzim patogenikiti mikroorganisma, toksin yang tidak berjangkit, dan lain-lain).

6. Meningkatkan hidrofilik tisu (dalam kes gangguan keseimbangan elektrolit, dalam pemendapan mucopolysaccharides pada kulit dan tisu subkutaneus dalam myxedema, dalam gangguan perfusi tisu dengan darah di bawah keadaan stagnasi vena, dan sebagainya).

Kemunculan organ dan tisu dengan edema mempunyai ciri-ciri ciri. Pengumpulan cecair edematous dalam tisu penghubung subkutaneus longgar berlaku terutama di bawah mata, di dorsum tangan, kaki, di pergelangan kaki, dan kemudian secara beransur-ansur menyebar ke seluruh tubuh. Kulit menjadi pucat, diregangkan, kedutan dan lipatan dilicinkan. Tisu lemak edematous menjadi kuning pucat, berkilat, berlendir. Edema ringan meningkat dalam saiz, berat dan konsisten. Membran mukosa menjadi bengkak, lutut, gelatin.

Secara klinikal, edema awal dengan tekanan fluid tisu negatif sepadan dengan gejala pembentukan fossa apabila menekan pada tisu edematous. Jika lubang tidak membentuk lubang yang ditekan, tekanan dalam tisu adalah positif, yang sepadan dengan edema yang luas dan "tegang".

Kandungan edemat cair bahan interstisial dalam pelbagai tisu, mengembang sel-sel, kolagen, serat elastik dan reticular, membelah mereka menjadi fibril yang tipis. Sel-sel dikompresi oleh cecair edematous atau membengkak; Perubahan vakum dan perubahan nekrobiotik muncul dalam sitoplasma dan nukleus mereka.

Nilai edema adalah samar-samar. Peranan penyesuaian edema adalah untuk melindungi tubuh daripada perkembangan hipervolemia. Edema tempatan mencairkan kandungan tisu, mengurangkan kepekatan toksin, bahan aktif biologi, dan sebagainya. Edema radang setempat menyediakan, bersama-sama dengan faktor lain, fungsi penghalang proses peradangan, menyumbang kepada sekatan aliran darah dan limfa dalam fokus, memberikan peningkatan kandungan faktor humoral terhadap rintangan tidak spesifik dalam tisu.

Walau bagaimanapun, edema memerah saluran darah, mengganggu peredaran mikro darah dan limfa, yang memastikan perkembangan beransur-ansur perubahan dystrophik, atropik, nekrotik dalam tisu edematous, serta perkembangan sklerosis.

Terutama berbahaya adalah pembengkakan organ dan tisu yang tertutup di rongga terkurung (otak, paru-paru, jantung), kerana ini boleh menyebabkan mampatan dan gangguan fungsi penting. Di samping itu, mampatan bengkak pada akhir saraf mungkin disertai dengan sakit.

Hiperemia Venous: jenis, sebab, mekanisme pembangunan, manifestasi dan akibatnya.

Hiperemia Venous - peningkatan peredaran darah, dengan penurunan jumlah tisu atau organ darah yang mengalir melalui kapal. Tidak seperti hiperemia arteri berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena melalui saluran.

Penyebab utama hiperemia vena ialah penghalang mekanikal kepada aliran keluar darah vena daripada tisu atau organ. Ini mungkin disebabkan oleh penyempitan lumen dari venule atau vena semasa mampatannya (tumor, tisu edematous dengan parut, tali, pembalut ketat) dan pengambilan (trombus, embolus, tumor); kegagalan jantung; keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya sambungan (varices) dan penyempitan.

Manifestasi: Meningkatkan jumlah dan diameter lumen dari venous vessels di kawasan hiperemia. Sianosis tisu atau organ disebabkan peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan pengurangan kandungan HbO2 kepada darah vena. Pengurangan dalam suhu tisu di zon stagnasi vena akibat peningkatan jumlah darah vena yang sejuk di dalamnya. Dan mengurangkan keamatan metabolisme tisu. Edema tisu - disebabkan oleh peningkatan tekanan intravaskular dalam kapilari, pascapillari dan venules. Hemorrhage dalam tisu dan pendarahan akibat daripada overstretching dan air mata mikro di dinding venous vessels. Perubahan dalam vesel mikroskopik itu. - Meningkatkan diameter kapilari, pascapillari dan venules akibat peregangan dinding mikroves dengan darah vena berlebihan.

- Meningkatkan jumlah kapilari yang berfungsi pada peringkat awal hiperemia vena (akibat aliran keluar darah vena melalui rangkaian kapilari yang tidak berfungsi) dan menurun - pada masa yang akan datang (disebabkan oleh pemberhentian aliran darah akibat pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah dalam kapilari dan venules pasca).

- Melambatkan (sehingga penamatan) aliran darah vena.

- Peluasan penting diameter silinder "paksi" dan kehilangan arus plasma dalam vena dan urat.

- Pergerakan darah seperti "pendulum seperti" dalam vena dan urat - "bulat":

Kesan patogen pada hiperemia vena

Hiperemia Venous mempunyai kesan merosakkan pada tisu dan organ kerana beberapa faktor patogen.

Faktor patogen utama: hipoksia (jenis pekeliling pada permulaan proses, dan semasa aliran jangka panjang - jenis bercampur), bengkak tisu (disebabkan oleh peningkatan tekanan hemodinamik pada dinding venules dan urat), pendarahan dalam tisu (hasil daripada overstretching dan pecah dinding pos kapilari dan venules) dan pendarahan (dalaman dan luaran).

• Akibat: pengurangan fungsi spesifik dan tidak spesifik pada oren dan tisu, hypotrophy dan hipoplasia unsur-unsur struktur organ, nekrosis sel parenkim dan perkembangan penyambung (sclerosis, sirosis) dalam organ.

BAB 9 PATOPHYSIOLOGI PERIPHERAL (ORGAN) PENYELENGGARAAN DAN MICROCIRCULATION

Periferal, atau organ, dipanggil peredaran darah dalam organ individu. Peredaran mikro adalah bahagiannya, yang secara langsung memperuntukkan pertukaran bahan di antara darah dan tisu di sekelilingnya (saluran mikro peredaran termasuk kapilari dan arteri dan pembuluh darah yang bersebelahan, serta anastomosis arteriovenous dengan diameter sehingga 100 mikron). Pelanggaran peredaran mikro menjadikannya mustahil untuk membekal tisu dengan oksigen dan nutrien secukupnya, serta penghapusan produk metabolik dari mereka.

Kadar volumetrik aliran darah Q melalui setiap organ atau tisu ditakrifkan sebagai perbezaan tekanan arteriovenous dalam saluran organ ini: P_a - R_pada atau ΔΡ, serta rintangan R ke atas katil vaskular periferal yang diberikan: Q = ΔΡ / R, i.e. semakin besar perbezaan tekanan arteriovenous (ΔΡ), lebih sengit peredaran periferi, tetapi semakin besar rintangan vaskular periferi R, semakin lemah. Perubahan dalam kedua-dua ΔΡ dan R membawa kepada peredaran periferal yang terjejas.

Bentuk utama masalah peredaran periferi adalah: 1) hiperemia arteri - peningkatan aliran darah dalam organ atau tisu akibat pengembangan arteri utama; 2) iskemia - melemahkan aliran darah dalam organ atau tisu akibat kesukaran aliran melalui arteri penambahan; 3) stasis vena darah - peningkatan bekalan darah organ atau tisu akibat kesukaran aliran keluar darah ke urat; 4) pelanggaran terhadap sifat rheologi darah, menyebabkan stasis pada mikrob - penghentian aliran darah tempatan akibat pencabulan utama kelumpuhan (kelikatan) darah. Hubungan antara kadar aliran linear dan volumetrik dan jumlah kawasan

katil microvascular dinyatakan dengan formula yang mencerminkan undang-undang kesinambungan, yang seterusnya, mencerminkan undang-undang pemuliharaan massa: Q = vxS, atau v = Q / S, di mana Q adalah halaju aliran volum aliran darah; v adalah halaju linear; S adalah bahagian keratan rentas katil mikrosekular.

Nisbah nilai-nilai ini dalam pelbagai jenis hiperemia dan iskemia dan gejala yang paling ciri bentuk utama gangguan peredaran periferal ditunjukkan dalam Jadual. 9-1, 9-2.

Jadual 9-1. Keadaan aliran darah dalam hiperemia arteri, iskemia dan stasis darah vena (menurut GI Mchedlishvili)

Nota "+" - sedikit peningkatan; "++" - peningkatan yang kuat; "-" - sedikit penurunan

Jadual 9-2. Gejala gangguan peredaran periferi (menurut VV Voronin)

Stasis darah Venous

Pelepasan arteri, pengembangan sekunder katil kapilari dan vena

Pembekuan atau penyumbatan arteri

Perkembangan katil vena daripada mampatan atau penyumbatan urat pembuangan

Jumlah darah mengalir

Halaju aliran darah

Meningkatkan kelajuan volumetrik dan linear

Halaju volumetrik dan linear dikurangkan

Pembuluh darah dalam tisu dan organ

Akhir meja. 9-2

Stasis darah Venous

Warna organ atau tisu

Merah merah, ungu, sianotik

Suhu (di permukaan badan)

Pembentukan cecair tisu

Peningkatan sedikit, edema jarang berkembang

Peningkatan yang ketara, edema berkembang

9.1. HYPEREMIA ARTERIAL

Hiperemia arteri - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu akibat peningkatan aliran darah melalui arteri dan arteroid yang dilatasi.

9.1.1. Punca dan mekanisme hiperemia arteri

Hiperemia arteri mungkin disebabkan oleh peningkatan rangsangan fisiologi biasa (cahaya matahari, haba, dan sebagainya), serta tindakan faktor patogenik (biologi, mekanikal, fizikal). Pengembangan lumen arteri dan arteriol utama dicapai melalui pelaksanaan mekanisme neurogenik dan humoral, atau kombinasi mereka.

Mekanisme neurogenik. Terdapat jenis neurotonik dan neuroparutikal mekanisme neurogenik untuk perkembangan hiperemia arteri. Mekanisme neurotonik dicirikan oleh pengaruh pengaruh efek vasodilator parasympatetik pada dinding vaskular (disebabkan oleh asetilkolin) dibandingkan dengan pengaruh simpatis (contohnya peredaran wajah dan leher semasa proses patologis dalam organ-organ dalaman - ovarium, jantung, rasa malu atau kemarahan manusia adalah pada pipi). Mekanisme neuroparalisis adalah pengurangan atau ketiadaan efek bersimpati pada dinding arteri dan arteriol (misalnya, jika terjadi kerusakan pada simpatis

saraf yang membawa kepada kulit bahagian atas, telinga, kemerahan mereka dicatatkan; Contoh klasik hiperemia neuroparalitik pada manusia adalah apa yang dipanggil blush frosty pada pipi). Perwujudan kesan neuroparalisis arus elektrik dianggap sebagai "tanda kilat" (zon hiperemia arteri semasa perjalanan arus ketika diserang oleh kilat).

Mekanisme humoral. Ia disebabkan oleh kesan pada arteri dan arteriol dari vasodilators, yang diperbesar secara tempatan dan mempunyai kesan vasodilating. Pelebaran vaskular disebabkan oleh histamine, bradykinin, asid laktik, karbon dioksida yang berlebihan, oksida nitrat, adenosina, hipoksia, asidosis tisu, beberapa prostaglandin, dan sebagainya.

9.1.2. Jenis-jenis hiperemia arteri

Terdapat hiperemia arteri fisiologi dan patologi.

Hiperemia arteri fisiologi termasuk hiperemia bekerja (berfungsi) dan reaktif (post-ischemic). Hiperemia kerja disebabkan oleh keperluan metabolik organ atau tisu akibat peningkatan fungsi mereka. Sebagai contoh, hiperemia dalam otot berkontraksi semasa kerja fizikal, hiperemia pankreas dan dinding usus pada masa pencernaan, hiperemia kelenjar endokrin yang menyembuhkan, hiperemia kelenjar air liur. Peningkatan aktiviti kontraksi miokardium menyebabkan peningkatan aliran darah koronari, dan pengaktifan otak disertai dengan peningkatan bekalan darahnya. Hiperemia reaktif (post-ischemic) berlaku selepas pemberhentian sementara aliran darah (iskemia sementara) dan sifat perlindungan dan penyesuaian.

Hiperemia arteri patologi berkembang di zon keradangan kronik, di tempat haba matahari yang tahan lama, dengan kekalahan sistem saraf bersimpati (dengan beberapa penyakit berjangkit). Hiperemia arteri patologi pada otak diperhatikan dalam krisis hipertensi.

9.1.3. Peredaran mikrosemik arteri

Perubahan dalam peredaran mikro dalam hiperemia arteri hasil daripada pengembangan arteri penambahan dan arteriol. Oleh kerana peningkatan perbezaan tekanan arteriovenous dalam mikrobes, halaju aliran darah dalam kapilari bertambah, tekanan intrakapillari bertambah, bilangan kapilari berfungsi meningkat (Rajah 9-1).

Jumlah mikroskopik semasa hiperemia arteri meningkat terutamanya disebabkan peningkatan jumlah kapilari berfungsi. Sebagai contoh, bilangan kapilari dalam otot rangka kerja adalah beberapa kali lebih tinggi daripada yang tidak berfungsi. Pada masa yang sama, kapilari berfungsi berkembang sedikit dan terutamanya berhampiran arterioles.

Apabila kapilari tertutup terbuka, mereka mula-mula bertukar menjadi plasma (kapilari dengan lumen biasa, tetapi hanya mengandungi plasma darah), dan kemudian seluruh darah mula beredar di dalamnya - plasma dan unsur-unsur berbentuk. Tekanan intracapillary dan perubahan dalam pembukaan kapilari semasa hiperemia arteri

Rajah. 9-1. Perubahan peredaran mikro dalam hiperemia arteri (mengikut GI Mchedlishvili)

sifat mekanik tisu penghubung yang mengelilingi dinding kapilari. Pengisian kapilari plasma dengan seluruh darah adalah disebabkan pengagihan semula sel darah merah dalam sistem peredaran darah: melalui arteri yang diluaskan, peningkatan jumlah darah dengan kandungan sel darah merah yang tinggi (hematokrit tinggi) memasuki rangkaian kapilari. Pengisian kapilari plasma dengan sel darah merah menyumbang kepada peningkatan dalam aliran darah.

Oleh sebab peningkatan jumlah kapilari berfungsi, kawasan dinding kapilari untuk metabolisme transcapillary meningkat. Pada masa yang sama, keratan rentas bertambahnya mikroskopik. Bersama-sama dengan peningkatan halaju linier, ini menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam halaju aliran darah volumetrik. Peningkatan dalam jumlah katil kapilari semasa hiperemia arteri membawa kepada peningkatan dalam bekalan darah ke organ (dengan itu istilah "hiperemia", iaitu, kebanyakannya).

Peningkatan tekanan dalam kapilari boleh menjadi agak ketara. Ia membawa kepada peningkatan penapisan cecair dalam jurang tisu, hasilnya peningkatan jumlah cecair tisu. Dalam kes ini, saliran limfatik dari tisu sangat dipertingkatkan. Sekiranya dinding mikrobes diubah, pendarahan boleh berlaku.

9.1.4. Gejala hiperemia arteri

Tanda luar hiperemia arteri ditentukan terutamanya oleh peningkatan bekalan darah ke organ dan keamatan aliran darah di dalamnya. Warna badan semasa hiperemia arteri menjadi merah-merah, kerana vesel yang cetek di dalam kulit dan membran mukus diisi dengan darah dengan kandungan sel darah merah yang tinggi dan peningkatan jumlah oxyhemoglobin, kerana sebagai akibat mempercepat aliran darah dalam kapilari semasa hiperemia arteri, oksigen hanya sebahagiannya digunakan oleh tisu, t. e. arterialisasi darah vena berlaku.

Suhu tisu permukaan atau organ meningkat disebabkan peningkatan aliran darah di dalamnya, kerana keseimbangan penghantaran haba dan pemindahan haba dipindahkan ke sisi positif. Pada masa akan datang, kenaikan suhu itu sendiri boleh menyebabkan

peningkatan proses pengoksidaan dan menyumbang kepada suhu yang lebih tinggi.

Turgor (ketegangan) tisu meningkat apabila mikrobes berkembang, melimpah dengan darah, bilangan peningkatan kapilari berfungsi.

9.1.5. Nilai hiperemia arteri

Hiperemia arteri boleh mempunyai kedua-dua nilai positif dan negatif untuk badan. Ia bergantung kepada: a) sama ada ia menyumbang kepada korespondensi antara intensiti peredaran mikro dan keperluan metabolik tisu dan b) sama ada ia menyebabkan penghapusan mana-mana gangguan tempatan di dalamnya. Jika hiperemia arteri menyumbang kepada semua ini, maka peranannya adalah positif, dan jika tidak, maka ia mempunyai kesan patogenik.

Nilai positif hiperemia arteri dikaitkan dengan peningkatan dalam penyerapan oksigen dan nutrien kepada tisu, dan penghapusan produk metabolik dari mereka, yang diperlukan, bagaimanapun, hanya dalam kes-kes di mana keperluan tisu untuk ini meningkat. Di bawah keadaan fisiologi, penampilan hiperemia arteri dikaitkan dengan peningkatan aktiviti (dan kadar metabolik) organ atau tisu. Sebagai contoh, hiperemia arteri yang berlaku apabila penguncupan otot rangka, peningkatan rembesan kelenjar, peningkatan aktiviti neuron, dan sebagainya, dipanggil berfungsi. Di bawah keadaan patologi, hiperemia arteri juga boleh mempunyai nilai positif jika ia mengimbangi gangguan tertentu. Hiperemia seperti berlaku dalam kes di mana tisu mengalami kekurangan bekalan darah. Sebagai contoh, jika aliran darah tempatan menjadi lemah (iskemia) akibat penyempitan arteri penambahan, hiperemia, dipanggil post-ischemic, diikuti dengan kesesakan, mempunyai positif, iaitu nilai pampasan. Pada masa yang sama, lebih banyak oksigen dan nutrien dibawa ke dalam tisu, produk metabolik yang terkumpul semasa iskemia lebih baik dikeluarkan. Contoh-contoh hiperemia arteri yang bersifat kompensator adalah pengembangan tempatan arteri dan peningkatan aliran darah dalam fokus keradangan. Telah lama diketahui bahawa penghapusan buatan atau kelemahan hyperemia ini menyebabkan kursus yang lebih lembab dan hasil keradangan yang tidak baik. Oleh itu, doktor telah lama berlalu

Adalah disyorkan untuk menggiatkan hiperemia dalam pelbagai jenis penyakit (termasuk keradangan) dengan bantuan mandi panas, pad pemanas, pemadat pemanasan, plaster sawi, tin perubatan (contohnya hiperemia vakum) dan prosedur fisioterapeutik lain.

Nilai negatif hiperemia arteri boleh berlaku apabila tidak ada keperluan untuk aliran darah yang lebih baik atau tahap hiperemia arteri berlebihan. Dalam kes ini, ia boleh memudaratkan badan. Khususnya, disebabkan peningkatan tekanan tempatan dalam mikrobes, pendarahan boleh berlaku di dalam tisu akibat pecahnya dinding vaskular (jika mereka diubah secara patologi) atau diapedesis, apabila eritrosit merembes melalui dinding kapilari bengkak tisu juga boleh berkembang. Fenomena ini amat berbahaya dalam sistem saraf pusat. Aliran darah yang dipertingkatkan ke otak disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk sakit kepala, pening, bunyi di kepala. Dalam beberapa jenis keradangan, peningkatan vasodilasi dan hiperemia arteri juga boleh memainkan peranan negatif. Doktor tahu ini dengan baik apabila disarankan untuk bertindak ke atas fokus keradangan bukan oleh prosedur haba, tetapi, sebaliknya, dengan kerengsaan, untuk melemahkan hiperemia (contohnya, buat kali pertama selepas kecederaan, dengan apendisitis, dan lain-lain).

Kepentingan mungkin hiperemia arteri untuk badan ditunjukkan dalam Rajah. 9-2.

Rajah. 9-2. Nilai hiperemia arteri untuk badan

Ischemia (daripada bahasa Yunani Ischein - kelewatan, haima - darah) menurunkan bekalan darah organ atau tisu akibat penurunan aliran darah melalui arteri dan arteriol.

9.2.1. Punca iskemia

Ischemia berlaku dengan peningkatan ketara dalam penentangan terhadap aliran darah di arteri penambahan dan ketiadaan (atau kekurangan) cagaran (bulatan) aliran darah ke wilayah vaskular ini.

Peningkatan daya tahan dalam arteri adalah disebabkan oleh penurunan lumen mereka. Peranan penting juga dimainkan oleh kelikatan darah, dengan peningkatan di mana daya tahan terhadap aliran darah meningkat. Pengurangan iskemik yang menyebabkan lumen vaskular mungkin disebabkan oleh vasoconstriction patologi (angiospasm), penyumbatan lengkap atau sebahagian daripada lumen arteri (trombus, embolus), perubahan sclerosis dan keradangan di dinding arteri dan pemampatan arteri dari luar.

Angiospasm - penyempitan arteri yang bersifat patologi,

yang boleh menyebabkan (sekiranya tidak mencukupi bekalan darah cagaran) iskemia pada organ atau tisu yang sama. Penyebab segera kekejangan arteri adalah perubahan dalam keadaan fungsional otot licin vaskular (peningkatan tahap penguncupan mereka dan terutamanya pelanggaran kelonggaran mereka), dengan hasil yang saraf vasoconstrictor biasa atau kesan humoral pada arteri menyebabkan kontraksi mereka yang tahan lama, tidak santai, iaitu. angiospasme. Terdapat mekanisme berikut mengenai perkembangan kekejangan arteri:

Mekanisme ekstraselular apabila menyebabkan arteri tidak santai adalah bahan vasokonstrikor (contohnya, catecholamines, serotonin, beberapa prostaglandin, angiotensin-II, thrombin, endothelin, beberapa leukotrienes, thromboxane A₂) yang beredar dalam darah atau disintesis dalam dinding vaskular.

2. Mekanisme membran yang disebabkan oleh repolarisasi membran membran plasma sel-sel otot licin arteri.

Mekanisme intraselular, apabila penguncupan sel otot licin yang tidak santai disebabkan oleh pelanggaran pemindahan kalsium intraselular (pelanggaran penghapusan mereka dari sitoplasma) atau perubahan mekanisme protein kontraksi - aktin dan myosin.

Thrombosis - di dalam pemendapan vivo bekuan sel fibrin dan sel darah yang stabil pada permukaan dalaman saluran darah dengan pendaraban sebahagian atau lengkap lumen mereka. Semasa proses trombotik, titisan darah stabil (trombi) yang padat, fibrin terbentuk, yang tegas "berkembang" ke struktur subendothelial dinding vaskular. Selepas itu, pembekuan darah beku menjalani proses penyembuhan semula untuk mengembalikan aliran darah ke organ dan tisu iskemia.

Mekanisme pembentukan dan struktur gumpalan darah bergantung pada ciri-ciri aliran darah di dalam kapal. Asas thrombosis arteri - trombosis dalam sistem arteri dengan halemia mediasi aliran darah tinggi - adalah pengaktifan hemostasis vaskular-platelet (primer) (lihat seksyen 14.5.1), dan asas trombosis vena adalah pembentukan gumpalan darah dalam sistem vena yang dicirikan oleh rendah halaju aliran darah, - pengaktifan pembekuan hemostasis (plasma atau sekunder) (lihat seksyen 14.5.2). Pada masa yang sama, trombi arteri terdiri daripada platelet "teruk bersama" (agregat) ("kepala putih") dengan campuran kecil leukosit dan eritrosit yang didepositkan dalam rangkaian fibrin, yang membentuk "ekor merah". Dalam komposisi trombus vena, jumlah platelet, sebaliknya, adalah rendah, leukosit dan erythrosit mendominasi, memberikan trombus sebagai warna merah homogen. Dalam hal ini, pencegahan trombosis arteri dilakukan oleh ubat-ubatan yang menghalang agregasi platelet - agen antiplatelet (aspirin, Plavix, dll.). Untuk pencegahan trombosis vena yang menyebabkan stasis darah vena, antikoagulan digunakan: langsung (heparin) dan tidak langsung (persediaan coumarin - neodicoumarin, syncumar, warfarin, dan lain-lain, menyekat sintesis bergantung vitamin K faktor pembekuan darah di dalam hati).

Embolisme - penyumbatan arteri yang dibawa oleh plag aliran darah (emboli), yang mungkin mempunyai asal endogen: a) trombi, terpisah dari tempat pembentukan, contohnya, dari injap jantung; b) kepingan tisu untuk kecederaan atau tumor apabila

kerosakan; c) titisan lemak untuk patah tulang tubular atau menghancurkan tisu lemak; kadang-kadang emboli lemak yang dibawa ke dalam paru-paru menembusi melalui anastomosa arteriovenous dan kapilari pulmonari ke dalam peredaran. Emboli juga boleh menjadi eksogen: a) gelembung udara dari atmosfera sekeliling ke dalam urat besar (berongga atas, jugular, subclavian), di mana tekanan darah mungkin berada di bawah atmosfera; udara yang menembusi vena memasuki ventrikel kanan, di mana gelembung udara boleh membentuk, memasukkan rongga jantung yang betul; b) gelembung gas yang terbentuk dalam darah semasa penurunan tekanan barometrik yang pesat, contohnya, apabila penyelam dengan cepat meningkat dari kawasan tekanan tinggi atau ketika kabin pesawat tertekan di ketinggian tinggi.

Embolisme boleh diselaraskan:

1) dalam arteri peredaran pulmonari (emboli dibawa dari sistem vena peredaran pulmonari dan jantung yang betul);

2) dalam arteri bulatan besar peredaran darah (emboli dibawa ke sini dari hati kiri atau dari vena pulmonari);

3) dalam sistem vena portal hati (emboli dibawa ke sini dari banyak cabang dari vena portal rongga perut).

Perubahan sclerosis dan keradangan di dinding arteri boleh menyebabkan penyempitan lumen vaskular sekiranya berlaku plak aterosklerotik yang menonjol ke dalam lumen vaskular atau dalam proses keradangan kronik di dinding arteri (arteritis). Mencipta ketahanan terhadap aliran darah, perubahan dalam dinding vaskular sering menyebabkan aliran darah yang tidak mencukupi (termasuk cagaran) dalam mikroskopik yang bersesuaian.

Mampatan arteri penambahan menyebabkan iskemia mampatan yang dipanggil. Ini hanya berlaku sekiranya tekanan luar lebih tinggi daripada tekanan di dalam kapal. Ischemia jenis ini boleh berlaku apabila kapal-kapal diperas oleh tumor yang semakin meningkat, parut atau badan asing, ia boleh disebabkan oleh pengenaan tourniquet atau ligation dari kapal. Iskemia kompresi otak berkembang dengan peningkatan ketara dalam tekanan intrakranial.

9.2.2. Peredaran mikro iskemia

Peningkatan ketara dalam rintangan pada arteri penambah menyebabkan penurunan tekanan intravaskular dalam mikroskopik organ dan mewujudkan syarat untuk penyempitan mereka. Tekanannya jatuh terutamanya pada arteri kecil dan arteriol ke pinggir dari tapak penyempitan atau penyumbatan, dan oleh itu perbezaan tekanan arteriovenous di seluruh mikroskopik menurun, menyebabkan penurunan kadar aliran darah linear dan volumetrik dalam kapilari.

Akibat penyempitan arteri di kawasan iskemia, terdapat pengedaran semula eritrosit dalam cawangan saluran darah yang mengalir ke dalam kapilari, unsur seragam yang rendah (hematokrit rendah). Ini membawa kepada transformasi sejumlah besar kapilari berfungsi dalam plasma, dan pengurangan tekanan intrakapiller menyumbang kepada penutupan seterusnya. Akibatnya, jumlah kapilari yang berfungsi di tapak tisu iskemia berkurangan.

Melemahnya peredaran mikro semasa iskemia menyebabkan kerosakan tisu: penghantaran oksigen berkurangan (hipoksia peredaran berlaku) dan bahan tenaga. Pada masa yang sama, produk metabolik terkumpul di dalam tisu.

Disebabkan penurunan tekanan di dalam kapilari, keamatan penapisan cecair dari kapal ke tisu berkurangan, keadaan dicipta untuk meningkatkan resorpsi cecair dari tisu ke dalam kapilari. Oleh itu, jumlah cecair tisu di ruang intercellular dikurangkan dengan ketara dan aliran keluar limfa dari kawasan iskemik menjadi lemah sehingga ia berhenti sepenuhnya. Ketergantungan parameter mikrosirkulasi yang berbeza dalam iskemia ditunjukkan dalam rajah. 9-3.

9.2.3. Gejala iskemia

Gejala iskemia bergantung terutamanya pada penurunan keamatan bekalan darah ke tisu dan perubahan yang sama dalam peredaran mikro. Warna organ menjadi pucat kerana penyempitan kapal-kapal yang cetek dan penurunan jumlah kapilari berfungsi, serta penurunan kandungan sel darah merah dalam darah (penurunan hematokrit tempatan).

Rajah. 9-3. Perubahan peredaran mikro dalam iskemia (menurut GI Mchedlishvili)

itu). Jumlah organ semasa iskemia menurun akibat daripada kelemahan bekalan darah dan penurunan dalam jumlah cecair tisu, turgor tisu menurun.

Suhu organ-organ superfisikal semasa iskemia berkurangan, disebabkan oleh penurunan keamatan aliran darah melalui organ, keseimbangan antara penghantaran haba melalui darah dan pembebasannya kepada alam sekitar, iaitu. pemindahan haba mula mengatasi penghantarannya. Suhu semasa iskemia tidak secara semula jadi berkurangan dalam organ dalaman, yang mana pemindahan haba tidak berlaku dari permukaan.

9.2.4. Pampasan untuk aliran darah terjejas semasa iskemia

Ischemia sering membawa kepada pemulihan bekalan darah secara penuh atau separa kepada tisu yang terjejas (walaupun rintangan kekal di dalam katil arteri). Ini bergantung kepada aliran darah cagaran, yang boleh dimulakan dengan segera selepas bermulanya iskemia. Tahap pampasan sedemikian bergantung kepada faktor anatomi dan fisiologi bekalan darah ke organ yang sepadan.

Faktor anatomi termasuk ciri-ciri cawangan arteri dan anastomosis. Terdapat:

1. Organ dan tisu dengan anastomosis arteri yang sihat (apabila jumlah lumen mereka hampir besar dengan arteri tersekat) adalah kulit, mesentery. Dalam kes ini, penyumbatan arteri tidak disertai oleh sebarang gangguan peredaran darah di pinggir, kerana jumlah darah yang mengalir melalui cawangan adalah mencukupi sejak awal untuk mengekalkan bekalan darah normal ke tisu.

2. Organ dan tisu yang arteri mempunyai sedikit (atau tidak sama sekali) anastomosis, dan oleh itu aliran darah cagaran ke dalamnya mungkin hanya melalui rangkaian kapilari yang berterusan. Organ dan tisu seperti itu termasuk buah pinggang, jantung, limpa, tisu otak. Apabila halangan timbul di arteri organ-organ ini, iskemia teruk berlaku di dalamnya, dan akibatnya - serangan jantung.

3. Organ dan tisu dengan cagaran tidak mencukupi. Mereka sangat banyak - mereka adalah paru-paru, hati, dinding usus. Lumen arteri cagaran di dalamnya biasanya kurang atau tidak mencukupi untuk menyediakan aliran darah cagaran.

Faktor psikologi yang menyumbang kepada aliran darah cagaran adalah pelebaran aktif arteri organ. Sebaik sahaja disebabkan oleh penyumbatan atau penyempitan lumen batang arteri yang membawa kepada tisu, terdapat kekurangan bekalan darah, mekanisme pengawalan fisiologi mula berfungsi, menyebabkan peningkatan aliran darah melalui cara arteri yang tersimpan. Mekanisme ini menyebabkan vasodilation, kerana tisu terkumpul produk metabolik yang mempunyai kesan langsung pada dinding arteri, serta merangsang endapan saraf yang sensitif, akibatnya arteri refleks berlaku. Dengan ini

semua laluan cagaran aliran darah ke kawasan dengan kekurangan peredaran diperluas, dan halaju aliran darah di dalamnya meningkat, menyumbang kepada bekalan darah ke tisu yang mengalami iskemia.

Adalah semulajadi bahawa mekanisme pampasan ini berfungsi secara berbeza untuk orang yang berlainan dan bahkan dalam organisma yang sama di bawah keadaan yang berbeza. Pada orang yang lemah akibat penyakit jangka panjang, mekanisme pampasan iskemia mungkin tidak berfungsi dengan baik. Keadaan dinding arteri juga sangat penting untuk aliran darah cagaran yang berkesan: jalur aliran darah cagaran yang bersifat sclerosis dan kekurangan keanjalan kurang berkembang, dan ini menghadkan kemampuan untuk mengembalikan sirkulasi darah sepenuhnya.

Sekiranya aliran darah di laluan arteri cagaran yang membekalkan darah ke rantau iskemik kekal diperkukuhkan untuk jangka masa yang agak lama, maka dinding-dinding kapal ini secara beransur-ansur disusun semula sedemikian rupa sehingga menjadi arteri yang berkaliber lebih besar. Arteri sedemikian benar-benar boleh menggantikan batang arteri yang disekat sebelum ini, menormalkan bekalan darah ke tisu.

9.2.5. Perubahan dalam tisu semasa iskemia

Perubahan yang dijelaskan dalam peredaran mikro semasa iskemia membawa kepada sekatan penghantaran oksigen dan nutrien ke tisu, serta kelewatan produk metabolik mereka. Pengumpulan produk teroksida metabolisme (laktik, asid piruvat, dan sebagainya) menyebabkan perubahan dalam pH tisu dalam arah berasid. Gangguan metabolik membawa terlebih dahulu kepada pembalikan, dan kemudian kepada kerosakan tisu yang tidak dapat dipulihkan.

Tisu yang berbeza tidak peka terhadap perubahan dalam bekalan darah. Oleh itu, pelanggaran di dalamnya berlaku iskemia secara tidak sama dengan cepat. Ischemia sangat berbahaya untuk sistem saraf pusat, di mana bekalan darah yang tidak mencukupi akan membawa kepada gangguan dalam fungsi kawasan yang sepadan dengan otak. Jadi, dengan kekalahan kawasan motor dengan cepat datang paresis, lumpuh, dll. Tempat seterusnya dalam kepekaan terhadap iskemia dijajah oleh otot jantung, ginjal dan organ dalaman lain. Ischemia di bahagian kaki disertai oleh rasa sakit, kebas, "menggigil" dan

Disfungsi otot rangka, yang ditunjukkan, sebagai contoh, dalam bentuk klasifikasi berselang ketika berjalan.

Dalam kes di mana aliran darah di kawasan iskemia tidak dipulihkan pada masa yang berkaitan, kematian tisu, yang dikenali sebagai serangan jantung, berlaku. Dalam sesetengah kes, serangan jantung putih yang dikesan dalam autopsi anatomi, apabila proses nekrosis tidak menerima darah di rantau iskemik dan saluran sempit kekal diisi hanya dengan plasma darah tanpa eritrosit. Serangan jantung putih biasanya diperhatikan di organ-organ itu di mana jalur cagaran tidak baik dibangunkan, contohnya, dalam limpa, jantung, dan ginjal. Dalam kes lain, terdapat serangan jantung putih dengan rim merah. Serangan hati seperti itu berkembang di dalam hati, buah pinggang. Corolla hemorrhagic dibentuk sebagai akibat dari kekejangan kapal di pinggir infark yang memberi laluan kepada pengembangan lumpuh dan perkembangan pendarahan. Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari menyebabkan perkembangan infark paru merah hemoragik, sementara dinding saluran darah menjadi hancur dan eritrosit seolah-olah "barangan" semua tisu, melukisnya merah. Kejadian serangan jantung semasa iskemia dipromosikan oleh gangguan peredaran umum yang disebabkan oleh kegagalan jantung, serta perubahan aterosklerosis dalam arteri yang menghalang aliran darah cagaran, kecenderungan kejang arteri di kawasan iskemia, peningkatan kelikatan darah, dan sebagainya. Semua ini menghalang aliran darah cagaran dan normalisasi peredaran mikro.

9.3. DARAH VENOUS STABLE (VENOUS HYPEREMIA)

Stasis darah Venous (atau hiperemia vena) - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu akibat pengaliran keluar darah ke dalam sistem vena.

9.3.1. Penyebab stasis darah vena

Genangan darah Venous timbul disebabkan oleh halangan mekanik pada aliran keluar darah dari mikroskopik ke dalam sistem vena. Ini berlaku hanya jika aliran keluar darah melalui laluan vena cagaran tidak mencukupi.

Peningkatan ketahanan terhadap aliran darah dalam urat dapat disebabkan oleh sebab-sebab berikut: 1) trombosis dan embolisme urat, yang menghalang aliran keluar darah (lihat bahagian 9.2.1 di atas); 2) peningkatan tekanan pada urat besar (contohnya, disebabkan oleh gagal jantung ventrikel kanan), yang membawa kepada perbezaan tekanan arteriovenous yang tidak mencukupi; 3) peregangan urat, yang berlaku agak mudah disebabkan oleh penipisan dinding mereka dan tekanan intravaskular yang agak rendah (contohnya, meremas pembuluh darah oleh tumor yang terlalu besar, rahim yang diperbesar semasa kehamilan, parut, eksudat, bengkak tisu, penyolderan, ligatur, plait).

Dalam sistem vena, aliran keluar cagaran darah berlaku dengan mudah kerana fakta bahawa ia mengandungi sebilangan besar anastomosis dalam banyak organ. Dengan stasis vena yang berpanjangan, trak aliran keluar vena cagaran mungkin mengalami perkembangan selanjutnya. Contohnya, apabila lumen vena portal dipenggal atau menyempitkan atau dalam sirosis hati, aliran darah vena ke vena cava yang lebih rendah berlaku di sepanjang kolateral yang terbentuk pada urat di bahagian bawah esofagus, urat perut, dan lain-lain.

Disebabkan aliran keluar darah yang cepat melalui cagaran, halangan pada urat utama sering tidak disertai oleh stagnasi darah vena, atau ia tidak penting dan tidak bertahan lama. Hanya dalam hal aliran keluar cagaran yang tidak mencukupi, halangan-halangan ke aliran darah dalam urat menyebabkan stasis darah yang penting.

9.3.2. Peredaran mikro dalam bidang genangan darah vena

Tekanan darah dalam urat meningkat sebelum aliran darah terhalang. Ini membawa kepada penurunan perbezaan tekanan arteriovenosa dan aliran darah yang lebih perlahan dalam arteri, kapilari dan urat kecil. Sekiranya aliran keluar darah ke dalam sistem vena berhenti sepenuhnya, maka tekanan di hadapan halangan meningkat begitu banyak sehingga ia mencapai tekanan diastolik di arteri yang membawa darah ke organ. Dalam kes-kes ini, aliran darah di dalam kapal berhenti semasa diastole jantung dan bermula sekali lagi semasa setiap systole. Aliran darah sedemikian dinamakan jerky. Jika tekanan di urat sebelum halangan meningkat lebih, melebihi tekanan diastolik di

yang membawa kepada arteri, aliran ortograde darah (mempunyai arah normal) hanya diperhatikan semasa systole jantung, dan semasa diastole, disebabkan oleh penyelewengan kecerunan tekanan di dalam vesel (berhampiran vena, ia menjadi lebih tinggi daripada berhampiran arteri) sebaliknya, aliran darah. Aliran darah sedemikian dalam organ dipanggil pendulum. Pergerakan seperti pendulum darah biasanya berakhir dengan perkembangan stasis di dalam kapal, yang disebut vena (stagnan).

Peningkatan tekanan intravaskular membekalkan saluran darah dan menyebabkan perkembangan mereka. Pembuluh darah membesar terutama di mana peningkatan tekanan paling ketara, radiusnya agak besar dan dindingnya agak tipis. Dengan stasis vena, semua vena berfungsi menjadi lebih luas, dan venous venous yang tidak berfungsi sebelum diturunkan. Kapilari juga berkembang, terutamanya di kawasan vena, memandangkan tahap peningkatan tekanan di sini lebih besar dan dinding lebih tegangan daripada arteriol yang hampir.

Walaupun kawasan rentas keratan rentas vaskular badan meningkat dengan kesesakan vena, halaju aliran darah linear turun dengan lebih banyak dan oleh itu kadar aliran darah volumetrik dikurangkan secara teratur. Oleh itu, peredaran mikro dalam organ dan bekalan darah ke tisu semasa stasis darah vena semakin lemah, walaupun pengembangan katil kapilari dan peningkatan tekanan intravaskular.

Ketergantungan parameter mikrosirkulasi yang berbeza dalam stasis darah vena ditunjukkan dalam Rajah. 9-4.

9.3.3. Tanda-tanda stasis darah vena

Gejala stasis darah vena bergantung terutamanya pada penurunan intensitas aliran darah dalam mikroskopik, serta peningkatan bekalan darahnya.

Pengurangan dalam kadar aliran darah semasa stasis vena bermakna bahawa kurang oksigen dan nutrien dibawa dengan darah ke organ, dan produk metabolik tidak dikeluarkan sepenuhnya. Oleh itu, tisu kurang bekalan darah dan, di atas semua, kekurangan oksigen, iaitu. hipoksia (sifat peredaran darah). Ini, seterusnya, membawa kepada gangguan fungsi normal tisu. Oleh kerana penurunan keamatan aliran darah di dalam organ, ia dibawa ke sana

Rajah. 9-4. Perubahan peredaran mikro semasa stasis vena (mengikut GI Mchedlishvili)

kurang haba daripada biasa. Dalam organ-organ superfisial, ini menyebabkan ketidakseimbangan antara jumlah haba yang dibawa dalam darah dan dilepaskan ke alam sekitar. Oleh itu, suhu mereka semasa stasis vena berkurangan. Di dalam organ dalaman, ini tidak berlaku, kerana pemindahan haba dari mereka ke alam sekitar tidak hadir.

Peningkatan tekanan darah di dalam kapilari menyebabkan peningkatan dalam penapisan cecair melalui dinding kapilari ke jurang tisu dan penurunan resorpsinya kembali ke aliran darah, yang bermaksud peningkatan transudasi. Ketelapan dinding kapilari bertambah, juga menyumbang kepada perpanjangan cecair yang dipertingkatkan dalam jurang tisu. Sifat-sifat mekanik perubahan tisu penghubung sedemikian rupa sehingga peningkatannya meningkat, dan keanjalannya berkurangan. Akibatnya, transudat yang dilepaskan dari kapilari dengan mudah membengkokkan retakan dan, terkumpul di dalamnya dalam jumlah yang besar, menyebabkan pembengkakan tisu. Jumlah organ semasa stasis vena meningkat kedua-duanya dengan meningkatkan bekalan darahnya dan disebabkan pembentukan

bengkak. Hasil langsung dari hiperemia vena, kecuali edema, mungkin pengembangan badan air (misalnya, asites).

Oleh kerana aliran darah di dalam kapilari semasa genangan vena memperlahankan secara dramatik, oksigen darah digunakan secara maksima oleh tisu, perbezaan arteri-vena dalam peningkatan oksigen, dan kebanyakan hemoglobin darah dipulihkan. Oleh itu, organ atau tisu memperoleh warna biru (sianosis), kerana warna ceri gelap hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan tipis epidermis, memperoleh warna biru kebiruan.

Hiperemia Venous membawa kepada perkembangan hipoksia tisu dengan nekrosis seterusnya unsur-unsur morfologi tisu. Dengan hiperemia vena yang berpanjangan, terdapat kebarangkalian yang tinggi bahawa unsur morfologi organ atau tisu akan digantikan oleh tisu penghubung. Dalam kes penyakit hati, hiperemia vena kronik membentuk gambaran hati "pala". Hyperemia vena kronik paru-paru membawa kepada indurasi coklat mereka. Hiperemia vena pada limpa dengan hipertensi portal kerana sirosis hati ditunjukkan oleh splenomegali.

9.4. STAS DALAM MICROCAREES

Stasis adalah penangkapan aliran darah di dalam saluran organ atau tisu.

9.4.1. Jenis stasis dan punca perkembangan mereka

Semua jenis stasis dibahagikan kepada primer dan sekunder. Stasis (kapilari sebenar) stasis disebabkan oleh pengagregatan utama sel darah merah. Stasis sekunder dibahagikan kepada iskemia dan vena (stagnan). Stasis iskemia adalah hasil iskemia yang teruk, yang mengurangkan aliran darah arteri ke dalam tisu, mengurangkan perbezaan tekanan arteriovenous, secara mendadak melambatkan aliran darah melalui mikrofessel, pengagregatan sel darah dan penangkapan darah di dalam kapal dicatat. Stasis Venous adalah hasil hiperemia vena, di mana aliran darah vena berkurangan, perbezaan tekanan arteriovenous berkurangan, stagnasi darah di mikvessels diperhatikan, kelikatan darah bertambah, pengagregatan sel darah dicatat, dan ini memastikan penangkapan aliran darah.

9.4.2. Pelanggaran sifat-sifat reologi darah, menyebabkan stasis pada mikrob

Sifat rheologi darah sebagai cecair tidak berperikemanusiaan sangat penting apabila ia mengalir melalui mikvessels, lumen yang sebanding dengan saiz unsur-unsur berbentuknya. Apabila bergerak dalam lumen kapilari dan arteri dan vektor terkecil yang bersebelahan dengannya, eritrosit dan leukosit mengubah bentuknya - mereka membengkok, menghulurkan panjang, dan sebagainya. Pengaliran darah yang biasa melalui mikvessel hanya mungkin di bawah syarat-syarat jika: a) unsur berbentuk dengan mudah boleh cacat; b) mereka tidak bersatu di antara mereka dan tidak membentuk agregat yang boleh menghalang aliran darah dan bahkan menyekat sepenuhnya lumen mikrob; kepekatan sel darah tidak berlebihan. Semua sifat ini penting terutamanya untuk sel-sel darah merah, kerana bilangan mereka dalam darah manusia adalah kira-kira seribu kali lebih tinggi daripada jumlah leukosit.

Kaedah yang paling mudah diakses dan digunakan secara meluas di klinik untuk menentukan sifat rheologi darah pada pesakit adalah viskimanya. Walau bagaimanapun, keadaan aliran darah di mana-mana viscometers yang diketahui sekarang berbeza dengan yang berlaku dalam mikroskopik dalam vivo. Oleh itu, data yang diperolehi oleh viskimetri, hanya mencerminkan beberapa sifat rheologi umum darah, yang boleh menyumbang atau menghalang alirannya melalui mikrovessels dalam badan. Kelikatan darah, yang dikesan dalam viscometers, dipanggil kelikatan relatif, membandingkannya dengan kelikatan air, yang diambil sebagai satu unit.

Pelanggaran terhadap sifat-sifat rheologi darah dalam mikrovikel terutama dikaitkan dengan perubahan dalam sifat-sifat sel darah merah. Perubahan sedemikian boleh berlaku bukan sahaja di seluruh sistem vaskular badan, tetapi juga di dalam mana-mana organ atau bahagiannya. Sebagai contoh, ia sentiasa berlaku dalam fokus sebarang keradangan. Berikut adalah faktor utama yang menentukan pelanggaran sifat-sifat reologi darah di dalam mikroba badan.

Menguatkan agregasi intravaskular eritrosit, menyebabkan stasis darah dalam mikrob. Keupayaan sel darah merah untuk agregat, iaitu. untuk melekat dan pembentukan "lajur duit syiling", yang kemudian terpaku bersama, adalah harta normal mereka. Walau bagaimanapun, agregasi mungkin meningkat dengan ketara di bawah pengaruh

dengan memahami pelbagai faktor yang mengubah kedua-dua sifat permukaan eritrosit dan persekitaran di sekitarnya. Apabila agregasi dipertingkatkan, darah ditukar daripada penggantungan erythrocytes dengan perolehan yang tinggi ke dalam penggantungan retikular, tanpa keupayaan ini. Pengagregatan Erythrocyte mengganggu struktur aliran darah normal di dalam mikrob dan merupakan faktor terpenting yang mengubah sifat rheologi normal darah.

Dengan pemerhatian langsung aliran darah dalam mikrobes, kadang-kadang pengagregatan intravaskular sel darah merah, yang dikenali sebagai "aliran darah berbutir", dapat dilihat. Apabila pengumpulan intravaskular eritrosit dipertingkatkan dalam keseluruhan sistem peredaran darah, agregat dapat menghalang arteriol precapillary terkecil, menyebabkan gangguan aliran darah di kapilari masing-masing. Agregasi erythrocyte yang dipertingkatkan juga boleh berlaku secara tempatan, dalam mikroba, dan mengganggu sifat mikro-rheologi darah yang mengalir di dalamnya sehingga tahap aliran darah dalam kapilari akan melambatkan dan berhenti sepenuhnya - stasis berlaku, walaupun hakikat bahawa perbezaan tekanan darah vena arteriovenin dikekalkan di seluruh mikrovessels ini. Pada masa yang sama, eritrosit terkumpul di dalam kapilari, arteri kecil dan urat, yang bersentuhan antara satu sama lain, supaya sempadan mereka tidak lagi kelihatan (suatu "homogenisasi darah" berlaku). Walau bagaimanapun, pada permulaan stasis, tiada hemolisis atau pembekuan darah berlaku. Untuk beberapa waktu, stasis boleh diterbalikkan - pergerakan sel darah merah dapat disambung semula, dan patensi mikrovessels dapat dipulihkan.

Kejadian agregasi intracapillary eritrosit dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Kerosakan ke dinding kapilari, menyebabkan peningkatan penapisan cecair, elektrolit dan protein berat molekul rendah (albumin) ke dalam tisu sekitarnya. Akibatnya, kepekatan protein molekul tinggi - globulin, fibrinogen, dan sebagainya, meningkatkan plasma darah, yang seterusnya merupakan faktor yang paling penting dalam meningkatkan agregasi eritrosit. Dianggap bahawa penyerapan protein ini pada membran erythrocyte mengurangkan potensi permukaan mereka dan menyumbang kepada pengagregatan mereka.

Ejen-ejen yang merosakkan kimia secara terus bertindak ke atas sel-sel darah merah, menyebabkan perubahan dalam sifat fizikokimia membran, perubahan potensi permukaan membran, dan menyumbang kepada pengagregatan sel-sel darah merah.

3. Kelajuan aliran darah dalam kapilari, disebabkan oleh keadaan berfungsi arteri utama. Pembentukan arteri ini menyebabkan kelembapan aliran darah dalam kapilari (ischemia), menyumbang kepada pengagregatan sel darah merah dan perkembangan stasis di kapilari. Dengan dilatasi arteri penambahan dan pecutan aliran darah dalam kapilari (hiperemia arteri), pengumpulan intracapillary eritrosit dan stasis berkembang lebih sukar dan dihapuskan dengan lebih mudah.

Stasis yang disebabkan oleh ketiga-tiga faktor ini dipanggil kapilari sebenar (primer). Ia berkembang dalam patologi dinding kapilari, gangguan intravaskular dan extravascular pada tahap kapilari.

Pelanggaran kecacatan sel darah merah. Sel darah merah mengubah bentuknya apabila darah mengalir bukan sahaja melalui kapilari, tetapi juga di dalam saluran yang lebih luas - arteri dan urat, di mana mereka biasanya memanjang. Keupayaan untuk ubah (deformability) dalam eritrosit dikaitkan terutamanya dengan sifat-sifat membran luar mereka, serta dengan ketidakstabilan kandungannya yang tinggi. Dalam aliran darah, pergerakan putaran membran berlaku di sekitar kandungan sel darah merah, yang juga bergerak.

Ketidakseformalan sel darah merah sangat berubah-ubah di bawah keadaan semula jadi. Ia secara beransur-ansur berkurang dengan usia eritrosit, akibatnya mereka akan rosak ketika melewati kapiler celah yang paling sempit (3 μm) dari sistem reticuloendothelial. Dianggap bahawa disebabkan oleh ini, penghapusan sel darah merah lama dari sistem peredaran darah berlaku.

Membran erythrocyte menjadi lebih tegar di bawah pengaruh pelbagai faktor patogen, seperti kekurangan ATP, hiperosmolariti, dan sebagainya. Akibatnya, sifat-sifat reologi perubahan darah sedemikian rupa sehingga alirannya di sepanjang mikrovessel dihalang. Ini adalah kes penyakit jantung, insipidus kencing manis, kanser, tekanan, dan lain-lain, di mana ketidakstabilan darah dalam mikrovikel berkurangan.

Pelanggaran struktur aliran darah di dalam mikrofon. Dalam lumen saluran darah, aliran darah dicirikan oleh struktur kompleks yang berkaitan: a) dengan pengedaran yang tidak sekata erythrosit yang tidak agregat dalam aliran darah merentasi vesel; b) dengan orientasi pelik sel darah merah dalam aliran, yang mungkin berbeza-beza

dari membujur ke melintang; c) dengan trajektori sel darah merah di dalam lumen vaskular. Semua ini boleh memberi kesan yang signifikan terhadap ketidakstabilan darah di dalam kapal.

Dari sudut pandangan pelanggaran sifat-sifat rheologi darah, perubahan dalam struktur aliran darah dalam mikrofon dengan garis pusat 15-80 μm, agak lebih luas daripada kapilari. Oleh itu, semasa aliran melambatkan aliran darah utama, orientasi membujur sel-sel darah merah sering berubah menjadi melintang, trajektori sel darah merah menjadi kacau-bilau. Semua ini meningkatkan daya tahan aliran darah, menyebabkan kelembapan lebih besar dalam aliran darah dalam kapilari, meningkatkan pengagregatan sel darah merah, mengganggu peredaran mikro dan meningkatkan kemungkinan stasis.

Perubahan kepekatan sel darah merah dalam darah beredar. Kandungan eritrosit dalam darah dianggap sebagai faktor penting yang mempengaruhi sifat rheologinya, kerana viskimeti menunjukkan hubungan langsung antara kepekatan sel darah merah dalam darah dan kelikatan relatifnya. Kadar kepekatan eritrosit dalam darah (hematokrit) boleh berbeza-beza dalam kedua-dua sistem peredaran darah dan secara tempatan. Dalam mikroskopik organ tertentu dan bahagian individu mereka, kandungan sel darah merah bergantung kepada keamatan aliran darah. Tidak ada keraguan bahawa dengan peningkatan ketara dalam penumpuan sel darah merah dalam sistem peredaran darah, sifat rheologi perubahan darah secara nyata, kelikatan darah meningkat dan pengagregatan sel darah merah bertambah, yang meningkatkan kemungkinan stasis.

9.4.3. Akibat stasis darah di microvessels

Dengan penyingkiran cepat penyebab stasis, aliran darah dalam mikrovikel dipulihkan dan tiada perubahan ketara dalam tisu berkembang. Stasis tahan lama boleh menjadi tidak dapat dipulihkan. Ini membawa kepada perubahan dystrophik dalam tisu dan menyebabkan nekrosis tisu sekitarnya (serangan jantung). Kepentingan patogenik stasis darah dalam kapilari sangat bergantung pada organ di mana ia berasal. Oleh itu, stasis darah di mikrofon otak, jantung dan buah pinggang sangat berbahaya.

9.5. PATHOPHYSIOLOGY OF SIRCULATION BRAIN

Neuron adalah elemen struktur yang paling sensitif kepada badan untuk memecahkan bekalan darah dan hipoksia. Oleh itu, dalam proses evolusi dunia haiwan, sistem pengawalan serebral yang sempurna telah berkembang. Oleh kerana berfungsi dalam keadaan fisiologi, jumlah aliran darah sentiasa sepadan dengan keamatan metabolisme di setiap kawasan tisu otak. Dalam patologi, sistem pengawalan yang sama memberikan kompensasi pesat bagi pelbagai gangguan peredaran di otak. Dalam setiap pesakit, penting untuk mengenal pasti perubahan murni dan patologis dalam peredaran serebrum, kerana tanpa ini, mustahil untuk memilih kesan terapeutik yang betul yang akan menghapuskan gangguan dan menyumbang kepada pampasan mereka di dalam badan.

Walaupun sistem peredaran serebral yang sempurna, kesan patogen pada tubuh (termasuk faktor stres) sangat kerap dan sengit dalam keadaan moden, menurut statistik, pelbagai gangguan peredaran otak menjadi penyebab paling kerap (atau faktor penyumbang) gangguan fungsi otak. Pada masa yang sama, perubahan morfologi diucapkan dalam saluran otak (contohnya, perubahan sclerosis dinding vaskular, trombosis pembuluh darah, dan lain-lain) tidak dikesan dalam semua kes. Ini bermakna bahawa gangguan peredaran otak berfungsi, sebagai contoh, ia disebabkan oleh kekejangan arteri serebral atau peningkatan mendadak atau penurunan tekanan darah, dan boleh mengakibatkan gangguan fungsi otak yang teruk dan sering mati.

Gangguan peredaran serebrum mungkin berkaitan:

1) dengan perubahan patologi dalam peredaran sistemik (terutamanya dengan hipertensi arteri atau hipotensi);

2) dengan perubahan patologi dalam sistem vaskular otak itu sendiri. Ini boleh menjadi perubahan utama dalam lumen dari saluran cerebral, terutamanya arteri (disebabkan, sebagai contoh, oleh kekejangan atau trombosis), atau perubahan dalam sifat rheologi darah (yang dikaitkan, contohnya, dengan agregasi intravaskular yang dipertingkatkan).

Rajah. 9-5. Penyebab utama gangguan peredaran otak

dengan erasi eritrosit, menyebabkan perkembangan stasis di kapilari) (Rajah 9-5).

9.5.1. Pelanggaran dan pampasan peredaran serebral dalam hiper- dan hipotensi arteri

Perubahan dalam tekanan darah umum semasa hiper dan hipotensi, secara semulajadi, tidak boleh tetapi mempengaruhi aliran darah di dalam saluran cerebral (dan juga organ lain), kerana perbezaan tekanan arteriovenosa adalah salah satu faktor utama yang menentukan keamatan aliran darah periferi. Peranan perubahan tekanan darah adalah lebih penting daripada vena. Di bawah keadaan patologi, perubahan dalam jumlah tekanan darah boleh agak ketara - antara 0 hingga 300 mm Hg. (Jumlah tekanan vena, bagaimanapun, boleh berbeza-beza hanya dari 0 hingga 20 mm Hg) dan diperhatikan lebih kerap. Hiper dan hipotensi arteri menyebabkan perubahan yang sepadan dengan tekanan darah dan aliran darah.

di seluruh sistem vaskular otak, yang membawa kepada kemalangan serebrovaskular yang teruk. Oleh itu, peningkatan tekanan darah di dalam saluran otak akibat hipertensi arteri boleh menyebabkan: a) pendarahan dalam tisu otak (terutamanya jika dinding-dinding veselnya diubah secara patologi); b) edema serebrum (terutamanya dengan perubahan yang sesuai dalam penghalang darah-otak dan tisu otak) dan c) spasme arteri serebral (jika terdapat perubahan yang sepadan di dinding mereka). Dalam kes hipotensi arteri, pengurangan perbezaan tekanan arteriovenous boleh mengakibatkan kelemahan aliran darah serebrum dan kekurangan bekalan darah ke tisu otak, mengganggu metabolisme sehingga kematian unsur-unsur struktur.

Dalam proses evolusi, satu mekanisme pengawalseliaan peredaran darah serebral dibentuk, yang sebahagian besar mengkompensasikan semua gangguan ini, memastikan ketegangan tekanan darah dan aliran darah di dalam saluran otak, tanpa mengira perubahan tekanan darah total (Gambar 9-6). Batasan peraturan tersebut mungkin tidak sama untuk orang yang berlainan.

Rajah. 9-6. Peraturan peredaran otak, memberikan pampasan untuk tekanan darah dan aliran darah dalam sistem vaskular otak dengan perubahan dalam jumlah tekanan darah total (hypo dan hipertensi)

dan juga untuk orang yang sama dan bergantung kepada keadaannya (fisiologi atau patologi). Oleh sebab peraturan, banyak aliran darah serebrum hiper dan hipotonik berada dalam jarak normal (50 ml darah per 100 g tisu otak dalam 1 min) dan tidak ada gejala perubahan tekanan darah dan aliran darah di otak.

Berdasarkan undang-undang umum hemodinamik, mekanisme fisiologi peraturan peredaran otak disebabkan oleh perubahan rintangan dalam sistem pembuluh otak otak (ketahanan serebrovaskular), iaitu. penyempitan aktif kapal cerebral dengan peningkatan jumlah tekanan darah dan dilatasi dengan penurunan. Kajian dalam dekad kebelakangan ini telah mengenal pasti beberapa pautan dalam mekanisme fisiologi peraturan ini.

Oleh itu, pengeluar vaskular, atau "mekanisme vaskular" peraturan peredaran otak, telah diketahui. Ternyata perubahan aktif dalam rintangan serebrovaskular dilakukan terutamanya oleh arteri utama otak - karotid dalaman dan vertebral. Walau bagaimanapun, apabila tindak balas dari kapal-kapal ini tidak mencukupi untuk mengekalkan kesinambungan aliran darah serebrum (dan hasilnya, peredaran mikro menjadi tidak mencukupi kepada keperluan metabolik tisu otak), peraturan itu merangkumi tindakbalas arteri otak yang lebih kecil, khususnya perial yang terletak di permukaan hemisfera besar (Rajah 9-7).

Penjelasan dari pengesan spesifik peraturan ini memungkinkan untuk menganalisis mekanisme fisiologi tindak balas vasomotor dari saluran cerebral. Jika pada mulanya ia dianggap bahawa vasoconstriction dalam otak dalam hipertensi dan vasodilasi dalam hipotensi dikaitkan hanya dengan tindak balas myogenic arteri serebral sendiri, sekarang semakin banyak bukti eksperimen mengumpul bahawa tindak balas vaskular ini dilakukan secara neurogenik, iaitu. disebabkan oleh mekanisme vasomotor refleks, yang didorong oleh perubahan tekanan darah di bahagian-bahagian sistem arteri yang berkaitan dengan otak.

Rajah. 9-7. Efek vaskular pengawalseliaan peredaran darah serebral adalah sistem perial dan arteri utama: 1 - arteri perial, dengan cara yang nilai mikrosirkulasi terkawal (bersamaan dengan kadar metabolik) di kawasan kecil tisu otak; 2 - arteri utama otak (karotid dalaman dan vertebral), dengan cara yang berkekalan tekanan darah, aliran darah dan jumlah darah dalam sistem peredaran otak dikekalkan di bawah keadaan normal dan patologi

9.5.2. Pelanggaran dan pampasan peredaran serebral dalam stasis darah vena

Kesukaran pengaliran darah dari sistem vaskular otak, yang menyebabkan stasis darah di dalamnya (lihat bahagian 9.3), sangat berbahaya bagi otak dalam tengkorak tertutup hermetikal. Ia mengandungi dua cecair tidak dapat dikompresikan - cecair darah dan cerebrospinal, serta tisu otak (yang terdiri daripada 80% air, oleh itu, kurang mampat). Peningkatan jumlah darah di dalam saluran otak (yang tidak dapat diiringi dengan stasis vena darah) menyebabkan peningkatan intrakranial

Rajah. 9-8. Refleks Venovasomotor dengan mekaniseceptor sistem vena, mengawal keteraturan jumlah darah di dalam tengkorak, ke arteri utama otak

tekanan dan mampatan otak, mengganggu, seterusnya, bekalan dan fungsi darahnya.

Adalah semulajadi bahawa dalam proses evolusi dunia haiwan mekanisme pengawalseliaan yang sangat sempurna telah berkembang, menghapuskan pelanggaran tersebut. Eksperimen telah menunjukkan bahawa pengaktif vaskular mekanisme ini adalah arteri utama otak, yang secara aktif sempit secepat aliran darah vena dari tengkorak terhalang. Mekanisme pengawalseliaan ini berfungsi dengan cara refleks dari mekanor penyusun sistem vena otak (dengan peningkatan jumlah darah dan tekanan darah di dalamnya) pada arteri utamanya (Rajah 9-8). Pada masa yang sama, penyempitan mereka berlaku, mengehadkan aliran darah ke otak, dan kesesakan vena dalam sistem vaskularnya, yang bahkan dapat dihapuskan sepenuhnya.

9.5.3. Ischemia otak dan pampasannya

Iskemia di dalam otak, serta di organ lain, berlaku kerana penyempitan atau penyumbatan lumen arteri penambahan (lihat bahagian 9.2). Dalam keadaan semulajadi, ini mungkin bergantung kepada trombus atau emboli dalam lumen vaskular, aterosklerosis stenosis dinding vaskular atau vasoconstriction patologi, iaitu. kekejangan arteri yang sepadan.

Angiospasme di dalam otak mempunyai penyetempatan biasa. Ia terbentuk terutamanya di arteri utama dan batang arteri besar yang lain di kawasan pangkal otak. Ini adalah arteri yang mana reaksi konstruktor lebih biasa semasa berfungsi normal (semasa peraturan aliran darah serebral). Kekejangan cawangan pial yang lebih kecil

arteri berkembang kurang kerap, kerana yang paling tipikal dari mereka adalah tindak balas dilator dalam pengawalan peredaran mikro dalam korteks serebrum.

Apabila menyempitkan atau menyekat cabang-cabang arteri individu di otak, iskemia tidak selalu berkembang atau diperhatikan di kawasan kecil tisu, yang dijelaskan oleh kehadiran anastomosis berganda dalam sistem arteri otak, yang menyambung sebagai arteri utama otak (dua mengantuk dalaman dan dua vertebra) di rantau ini Gelombang Willis, dan besar, serta arteri gelung kecil yang terletak di permukaan otak. Terima kasih kepada anastomosis, aliran darah cagaran ke lembangan arteri off cepat berlaku. Ini difasilitasi oleh dilatasi cabang-cabang arteri gelang, yang terletak di pinggir dari tapak penyempitan (atau penyumbatan) saluran darah, yang sentiasa diperhatikan di bawah keadaan sedemikian. Reaksi vaskular sedemikian adalah tidak lebih daripada satu manifestasi peraturan peredaran mikro dalam tisu otak, memastikan bekalan darah yang mencukupi.

Di bawah syarat-syarat ini, vasodilasi selalu paling ketara di kawasan arteri pial kecil, serta segmen aktif mereka - pembiakan cawangan dan arteri precortikal (Rajah 9-9). Mekanisme fisiologis yang bertanggungjawab terhadap vasodilasi kompensasi ini tidak difahami dengan baik. Sebelum ini diandaikan bahawa tindak balas vaskular ini, mengawal bekalan darah ke tisu, timbul akibat penyebaran

Rajah. 9-9. Sistem arteri gelang pada permukaan otak dengan segmen vaskular aktif: 1 - arteri gelang besar; 2 - arteri pial kecil; 3 - arteri precortical; 4 - pengangkut cawangan

metabolit dilatori (ion hidrogen dan kalium, adenosin) dari sisi unsur-unsur tisu otak yang kekurangan bekalan darah, ke dinding kapal yang membekalkan mereka dengan darah. Walau bagaimanapun, terdapat banyak bukti percubaan bahawa vasodilatasi pampasan bergantung kepada sebahagian besar mekanisme neurogenik.

Perubahan dalam peredaran mikro di otak semasa iskemia adalah pada dasarnya sama seperti organ-organ lain badan (lihat bahagian 9.2.2).

9.5.4. Gangguan peredaran mikro disebabkan oleh perubahan dalam sifat reologi darah

Perubahan dalam kecairan (sifat kelikatan) darah adalah salah satu punca utama peredaran mikroskopi yang merosot, dan, akibatnya, bekalan darah yang mencukupi ke tisu otak. Perubahan sedemikian dalam darah menjejaskan, di atas semua, alirannya di sepanjang katil mikrosirkulasi, terutamanya kapilari, menyumbang untuk melambatkan aliran darah di dalamnya sehingga ia berhenti sepenuhnya. Faktor-faktor yang menyebabkan gangguan dalam sifat-sifat reologi dan, akibatnya, ketidakstabilan darah di mikrofon, adalah:

1. Menguatkan agregasi intravaskular eritrosit, yang, walaupun dengan kecerunan tekanan yang diawetkan ke atas mikrobes, menyebabkan mereka melambatkan aliran darah darjah yang berbeza-beza sehingga ia berhenti sepenuhnya.

2. Pelanggaran deformabiliti sel darah merah, yang bergantung terutamanya kepada perubahan sifat-sifat mekanik (pematuhan) membran luar mereka, amat penting untuk aliran darah melalui kapilari otak. Diameter lumen kapilari di sini adalah lebih kecil daripada diameter sel darah merah, dan oleh itu, dengan aliran darah normal melalui kapilari, sel darah merah bergerak di dalamnya hanya dalam bentuk yang sangat cacat (diperpanjang panjang). Ketidakseimbangan eritrosit dalam darah boleh diganggu di bawah pengaruh pelbagai kesan patogen, mewujudkan halangan penting kepada aliran darah normal melalui kapilari otak dan mengganggu aliran darah.

3. Kepekatan sel darah merah dalam darah (hematokrit tempatan), yang juga boleh menjejaskan aliran darah melalui mikroba. Walau bagaimanapun, kesan ini di sini, nampaknya, kurang ketara daripada dalam kajian darah yang dilepaskan dari kapal-kapal di viscometers. Dari segi badan, kepekatan sel darah merah

secara tidak langsung, peningkatan jumlah sel darah merah menyumbang kepada pembentukan agregat mereka.

4. Struktur aliran darah (orientasi dan trajektori sel darah merah dalam lumen vaskular, dan lain-lain), yang merupakan faktor penting yang menentukan kebiasaan darah yang normal dalam mikrob (terutamanya dalam cawangan arteri kecil dengan diameter kurang daripada 100 mikron). Semasa melambatkan aliran darah utama (contohnya, semasa iskemia), struktur aliran darah berubah sedemikian rupa sehingga ketidakstabilan berkurang, menyumbang kepada kelembapan aliran darah yang lebih besar dalam keseluruhan mikroskopik dan menyebabkan gangguan dalam bekalan darah ke tisu.

Perubahan yang dijelaskan dalam sifat rheologi darah (Rajah 9-10) boleh berlaku di seluruh sistem peredaran darah, mengganggu peredaran mikro dalam badan secara keseluruhan. Walau bagaimanapun, mereka juga boleh berlaku di dalam negara, contohnya, hanya di dalam saluran darah otak (di seluruh otak atau di bahagian masing-masing), mengganggu peredaran mikro dan fungsi unsur saraf di sekitarnya.

Rajah. 9-10. Faktor-faktor yang menentukan sifat mikro-rheologi darah dalam kapilari dan arteri dan pembuluh darah yang bersebelahan

9.5.5. Hiperemia arteri di dalam otak

Perubahan dalam aliran darah seperti hiperemia arteri (lihat seksyen 9.1) berlaku di otak dengan pengembangan mendadak cabang-cabang arteri gelang. Vasodilasi ini biasanya berlaku apabila terdapat bekalan darah yang tidak mencukupi kepada tisu otak, contohnya, dengan peningkatan kadar metabolik (terutamanya dalam kes-kes aktiviti penyitaan, terutamanya dalam penyakit epilepsi), sebagai analogi hiperemia berfungsi pada organ-organ lain. Perkembangan arteri gelang juga dapat terjadi dengan penurunan tajam dalam jumlah tekanan darah, dengan penyumbatan cawangan besar arteri serebral dan menjadi lebih jelas dalam proses memulihkan aliran darah ke tisu otak setelah iskemianya, apabila hiposemia postischemic (atau reaktif) berkembang.

Hiperemia arteri di dalam otak, disertai dengan peningkatan jumlah darah di dalam salurannya (terutamanya jika hiperemia telah berkembang di sebahagian besar otak), boleh menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Dalam hal ini, penyempitan kompensasi sistem arteri utama berlaku - manifestasi peraturan ketabahan jumlah darah di dalam tengkorak.

Dengan hiperemia arteri, keamatan aliran darah dalam sistem vaskular otak jauh melebihi keperluan metabolik unsur-unsur tisu, yang terutama disebut selepas iskemia teruk atau kecederaan otak apabila unsur sarafnya rosak dan metabolisme mereka berkurang. Dalam kes-kes ini, oksigen yang dibawa oleh darah tidak diserap oleh tisu otak, dan oleh itu arterial (darah merah) mengalir dalam urat otak. Fenomena ini telah lama diperhatikan oleh pakar bedah neurosurgeon, menyebutnya perfusi otak yang berlebihan dengan gejala khas - darah vena merah. Ini adalah penunjuk keadaan otak yang teruk dan tidak dapat dipulihkan, yang sering berakhir dengan kematian seorang pesakit.

9.5.6. Edema otak

Perkembangan edema serebrum berhubungan erat dengan peredaran darah terjejas (Rajah 9-11). Di satu pihak, perubahan peredaran darah di dalam otak boleh menjadi penyebab langsung edema. Ini berlaku dengan kenaikan darah yang tajam.

Rajah. 9-11. Peranan patogen dan faktor peredaran dalam pembangunan edema serebrum

tekanan di dalam saluran cerebral disebabkan peningkatan tekanan darah yang ketara (pembengkakan dipanggil hypertensive). Ischemia otak juga boleh menyebabkan edema, dipanggil iskemia. Edema semacam ini disebabkan oleh fakta bahawa semasa iskemia unsur-unsur struktur tisu otak rosak, di mana proses-proses katabolisme dipertingkatkan (terutamanya, pecahan molekul protein besar) dan sebilangan besar serpihan aktif osmotik dari makromolekul tisu muncul. Peningkatan tekanan osmosis dalam tisu otak, seterusnya menyebabkan pemindahan air yang lebih baik dengan elektrolit yang dibubarkan di dalamnya dari saluran darah ke ruang antara sel, dan dari mereka ke dalam unsur-unsur tisu otak, yang dalam kes ini membengkak secara dramatik.

Sebaliknya, perubahan dalam peredaran mikro di otak boleh mempengaruhi perkembangan edema dari sebarang etiologi. Peranan penting dimainkan oleh perubahan tekanan darah pada otak mikro otak, yang sebahagian besarnya menentukan tahap penapisan air dengan elektrolit dari darah ke dalam ruang tisu otak. Oleh itu, berlakunya hiperemia arteri atau kesesakan darah vena di dalam otak sentiasa menyumbang kepada perkembangan edema, sebagai contoh, selepas kecederaan otak traumatik. Yang paling penting juga adalah halangan otak darah, kerana ia menentukan peralihan kepada ruang tisu dari darah bukan sahaja zarah aktif osmotik, tetapi juga komponen lain plasma darah, seperti asid lemak, dan sebagainya, yang seterusnya, merosakkan tisu otak dan menyumbang kepada pengumpulan air yang berlebihan di dalamnya.

Bahan-bahan aktif secara osmotik yang meningkatkan osmolariti darah yang digunakan untuk merawat edema selalunya tidak berkesan dalam mencegah pembengkakan otak. Dengan beredar di dalam darah, mereka mempromosikan penyerapan air terutamanya dari tisu otak yang utuh. Bagi bahagian-bahagian otak di mana edema telah berkembang, dehidrasi mereka sering tidak berlaku kerana fakta bahawa, pertama, terdapat keadaan dalam tisu yang rosak yang menyumbang kepada pengekalan cecair (osmolariti yang tinggi, pembengkakan unsur selular). Kedua, akibat pecahan halangan otak darah, zat aktif osmotik, yang diperkenalkan untuk tujuan terapeutik ke dalam darah, sendiri masuk ke tisu otak dan menyumbang lebih banyak

memegang air di sana, i.e. menyebabkan peningkatan bengkak otak, dan bukannya melemahkannya.

9.5.7. Pendarahan otak

Darah dituangkan dari kapal ke tisu otak di bawah dua keadaan (Rajah 9-12). Selalunya ini berlaku apabila dinding arteri serebral pecah, biasanya terjadi dengan peningkatan ketara dalam tekanan intravaskular (dalam kes kenaikan mendadak dalam tekanan arteri umum dan pampasan yang tidak mencukupi dengan cara penyempitan arteri serebral yang sepadan). Pendarahan seperti di otak, sebagai peraturan, berlaku semasa krisis hipertensi, apabila tekanan darah keseluruhan meningkat secara tiba-tiba, dan mekanisme pampasan sistem arteri otak tidak berfungsi. Satu lagi faktor yang menyumbang kepada pendarahan di dalam otak di bawah keadaan ini adalah perubahan ketara dalam struktur dinding pembuluh darah yang tidak bertahan dengan kekuatan tegangan tekanan darah tinggi (contohnya, dalam bidang aneurisma arteri).

Oleh kerana tekanan darah di arteri otak jauh melebihi tahap tekanan intrakranial, dengan pendarahan seperti di otak dalam tengkorak tertutup hermetikal

Rajah. 9-12. Punca dan kesan pendarahan serebrum

tekanan, dan struktur pendarahan di sekeliling otak adalah cacat. Di samping itu, darah yang dituangkan ke tisu otak merosakkan unsur-unsur strukturnya dengan bahan kimia toksik yang terkandung di dalamnya. Akhirnya, edema otak berkembang. Kerana semua ini berlaku kadang-kadang tiba-tiba dan disertai dengan keadaan serius pesakit dengan kehilangan kesedaran, dan sebagainya, pendarahan seperti di otak disebut stroke (strok apoplexy).

Satu lagi jenis pendarahan ke dalam tisu otak juga mungkin - tanpa pecah morfologi yang dapat dikesan dari dinding-dinding kapal serebrum. Pendarahan sedemikian berlaku dari mikrovaskels dengan kerosakan yang ketara terhadap penghalang otak darah, apabila tidak hanya bahagian konstituen plasma darah tetapi juga unsur-unsur yang terbentuknya mula masuk ke dalam tisu otak. Tidak seperti angin ahmar, proses ini berkembang dengan perlahan, tetapi juga disertai oleh kerosakan kepada unsur-unsur struktur tisu otak dan perkembangan edema otak.

Prognosis keadaan pesakit sebahagian besarnya bergantung kepada betapa luas pendarahan dan akibatnya adalah dalam bentuk edema dan merosakkan elemen-elemen struktur otak, serta pada penyetempatan pendarahan di otak. Sekiranya kerosakan kepada tisu otak tidak dapat dipulihkan, maka satu-satunya harapan untuk doktor dan pesakit adalah pampasan fungsi otak dengan mengorbankan bahagian utuhnya.

Fisiologi patologi

Hiperemia Venous

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi peredaran darah terjejas

Hiperemia Venous: perbezaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Apa yang perlu dilakukan dengan pembilasan muka?

Apakah yang boleh menghapuskan hiperemia?

Pathophysiology hiperemia Venous

Hiperemia Venous: jenis, sebab, mekanisme pembangunan, manifestasi dan akibatnya.

BAB 9 PATOPHYSIOLOGI PERIPHERAL (ORGAN) PENYELENGGARAAN DAN MICROCIRCULATION

Disyorkan

Lilin dengan propolis untuk buasir: komposisi, arahan, ulasan

Edema dari buah zakar pada lelaki: penyebab, gejala dan rawatan

Ubat Heparin Molekul Rendah

Buasir Propolis: resipi yang paling popular

Catat Ulasan Anda

Lilin untuk rawatan buasir pada wanita

Lonjakan leukosit dalam darah selepas penghantaran

Bagaimana membuat microclysters di rumah?

Tanda dan rawatan fistula rektum

Fisiologi patologi

Hiperemia Venous

Hiperemia arteri dan vena

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi peredaran darah terjejas

Hiperemia Venous: perbezaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Apa yang perlu dilakukan dengan pembilasan muka?

Apakah yang boleh menghapuskan hiperemia?

Pathophysiology hiperemia Venous

Hiperemia Venous: jenis, sebab, mekanisme pembangunan, manifestasi dan akibatnya.

BAB 9 PATOPHYSIOLOGI PERIPHERAL (ORGAN) PENYELENGGARAAN DAN MICROCIRCULATION

Untuk Maklumat Lanjut Mengenai Pencegahan Vena Varikos

Lilin dengan propolis untuk buasir: komposisi, arahan, ulasan

Edema dari buah zakar pada lelaki: penyebab, gejala dan rawatan

Ubat Heparin Molekul Rendah

Buasir Propolis: resipi yang paling popular