Tachycardia ventrikular Paroxysmal pada ecg

Tachycardias ventrikular dikaitkan rapat dengan extrasystoles ventrikel dan asas patogenesisnya juga berbohong:

1) kemasukan semula pengujaan (lanjutan semula) dengan lokalisasi dalam sistem pengendalian jantung atau di miokardium ventrikel;

2) tumpuan ektopik peningkatan automatisme dalam ventrikel;

3) fokus ektopik untuk mencetuskan aktiviti berayun.

VT berlaku, sebagai peraturan, pada individu yang mengalami perubahan patologi yang teruk dalam miokardium.

Hanya sekali-sekala, ia diperhatikan dalam golongan muda yang sihat dan tidak seimbang. VT yang berkaitan dengan patologi berikut: infarksi miokardium, perubahan cicatricial miokardium, iskemia miokardium akut, hypertrophy miokardium yang teruk. VT boleh disebabkan oleh membran kongenital atau patologi anatomi sistem pengaliran jantung: displasia aritmia ventrikel kanan, sindrom Brugada, sindrom QT, Romani-Ward dan Jervella-Lange-Nielsen. VT juga boleh berkembang akibat hipokalemia dan hypomagnesemia yang disebabkan oleh ubat-ubatan, serta disebabkan oleh kesan aritmogenik ubat-ubatan antiarrhythmic, terutamanya kelas pertama dan ketiga.

Kemunculan serangan VT adalah penunjuk risiko kematian secara tiba-tiba daripada fibrilasi ventrikel. Sebagai peraturan, VT mempunyai permulaan yang tiba-tiba dan tiba-tiba dengan kadar denyutan lebih daripada 140 per minit. Paroxysm ventrikular dengan kadar denyutan jantung yang lebih rendah dipanggil irama ventrikel yang dipercepat. Tekakardia seperti itu boleh menjadi kronik - VT kronik. Sejak VT sering muncul terhadap latar belakang patologi yang sudah ada di dalam hati, ia disertai dengan keruntuhan arrhythmogenic atau kegagalan jantung. VTs penentu dan pencetus dicirikan dengan permulaannya dengan VE. VT automatik fokal bermula tanpa extrasystoles dan berlaku pada latar belakang takikardia semasa tekanan fizikal atau emosi.

Tanda-tanda ECG VT

1. Permulaan mendadak dan tiba-tiba dengan kadar denyut jantung 140-200 per minit, jarang 100-130 per minit.

2. QRS Lebar, lebih daripada 0.12 s.

3. Kehadiran penceraian atrioventricular.

4. Oleh kerana gelombang pengujaan ventrikel tidak berubah ke atrium dan nod sinus, atria mempunyai irama lambat mereka sendiri terhadap latar belakang irama ventrikel yang kerap. Pada masa yang sama, gelombang P positif boleh dilihat, tetapi jarang. Kadang-kadang pengujaan atrial memasuki lumen antara dua gelombang ventrikel dan dijalankan pada ventrikel, dan kemudian terdapat fenomena penangkapan dengan kedatangan kompleks QRS sempit. Kejadian fenomena ini adalah bukti 100% takikardia ventrikel.

5. Di dalam diagnosis pembezaan VT dari takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang luas, bentuk QRS dapat membantu dalam beberapa petunjuk: a) untuk VT dalam plumbum V1, jenis monophase QRS jenis R atau S, atau jenis fasa dua qr, atau QR, atau rS adalah tipikal. Dengan tachycardias supraventrikular dengan kompleks QRS yang luas, bentuk rSR adalah ciri.

Rajah. 22. Pada ECG pertama dan ketiga VT. Pada ECG kedua, kompleks saliran dilihat, membuat kesimpulan tentang VT, boleh dipercayai.

Tachycardias Paroxysmal dengan QRS yang luas dalam istilah taktikal dalam kardiologi kecemasan dibahagikan kepada satu kumpulan "tachycardias paroxysmal dengan kompleks QRS yang luas". Ini menentukan taktik menghentikan serangan yang sama. Dalam keadaan rawatan kecemasan untuk takikardia dengan QRS yang luas pada pesakit yang tidak diketahui sebelum ini, pelepasan dilakukan seolah-olah ada serangan VT.

Setiap kes takikardia dengan QRS yang luas memerlukan kajian elektrofisiologi di jabatan khusus. Dalam kajian ini, masalah sifat takikardia diselesaikan. Sekiranya ia bersifat supraventrikular, maka jalur tambahan akan dibersihkan. Jika ventrikel, maka mekanisme kejadiannya ditentukan: entiti semula, pencetus atau automatik. Ablasi dilakukan apabila mungkin. Sekiranya kegagalan dan ketidakcekapan AAP, pemasangan ICD dilaksanakan. Pengetahuan tentang mekanik takikardia ventrikel membolehkan terapi antiarrhythm yang optimum.

Berdasarkan pemantauan Holter, jenis takikardia ventrikel berikut boleh dibezakan:

1. Takikardia ventrikel tidak stabil - dari saat, sekurang-kurangnya tiga kompleks dengan kompleks QRS yang luas, sehingga 30 saat.

2. Paroxysm takikardia ventrikel berterusan dengan tempoh lebih daripada 30 saat.

3. VT kronik berterusan secara berterusan (Gamb.23).

Rajah 23. Pada ECG atas - paroxysm VT yang tidak stabil. Pada electrocardiogram kedua - mungkin VT. Pada ECG ketiga - VT kronik.

Pokok spindle berbentuk polimorfik jenis "pirouette"

Jenis VT ini mempunyai bentuk ciri yang boleh dibezakan - kadar jantung 150-250, QRS luas> 0.12, perubahan bentuk spindle dalam amplitud dan arah gelombang ECG.

Serangan ini pendek dan berulang, disertai dengan pening dan pingsan. Serangan berlaku terutamanya dalam bentuk kongenital sindrom QT yang panjang (QT dinormalisasi> 0.44 s), dan juga pemanjangannya disebabkan oleh pentadbiran ubat-ubatan antiarrhythmic kelas 1 dan 3, atau hipokalemia yang teruk dan hypomagnesemia (Rajah 24).

Rajah. 24. Pada ECG atas - sindrom QT memanjangkan - Romani-Ward. Pada ECG yang lebih rendah - jenis VT "pirouette."

Pelepasan serangan VT

Pelepasan tachycardia paroxysmal dengan kompleks QRS yang luas dilakukan mengikut prinsip pelepasan serangan takikardia ventrikel. Alat pilihan adalah EIT.

1. Sekiranya ketidakstabilan hemodinamik yang teruk (keruntuhan, asma jantung, edema pulmonari) - diperlukan EIT segera (360-400 J). Sekiranya tiada denyut nadi, resusitasi kardiopulmonari, EIT dan suntikan titisan ke arteri subclavian 1.0 ml 0.1% adrenalin. Apabila memulihkan irama - lidocaine 50-70 mg, amiodarone 300-400 mg, mexilitin 125-250 mg.

2. Penangkapan dadah takikardia dengan kompleks QRS yang luas:

a) lidocaine 80-120 mg bolus intravena. Apabila memulihkan irama (30%), 400-600 mg tetes 4 jam;

b) jika tiada kesan lidocaine selepas 10-20 minit, anda boleh memasukkan 1-1.5 g procainamide di bawah kawalan tekanan darah. Dengan tekanan darah yang berkurang untuk memasukkan 0.5 ml 0.2% norepinephrine, atau 0.5 ml 5% mezaton. Dalam kes kesan (70%) setiap 3-4 jam, 0.5-1g daripada procainamide intramuscularly. Dalam kes hipotensi, bukannya procainamide, etatsizin 2.5% 6 ml IV boleh digunakan dalam 3 minit, diikuti oleh pentadbiran disapyramid 150 mg penyelesaian 1% selama 3 minit;

c) jika tiada kesan peringkat a) dan b), kita boleh mengandaikan adanya takikardia supraventricular dengan QRS yang luas. Dengan mengambil kira separuh hayat lidocaine dan procainamide, selepas 10-20 minit, bolus 2 ml ATP boleh diberikan dalam 2-3 s;

g) jika tiada kesan ATP, memandangkan kemusnahan pesatnya selepas 2-3 minit, anda boleh memulakan pengenalan amiodarone 300-400 mg IV dalam masa 3 minit. Jika berjaya, rawatan selanjutnya dengan amiodarone secara lisan 800-1000 mg sehari.

Sekiranya tiada kesan daripada amiodarone, EIT dilakukan.

Menghentikan bentuk idiopatik VT

Biasanya diperhatikan pada usia muda 40 tahun. Kompleks QRS mempunyai bentuk sekatan kaki kanan bundelan Nya. 5-10 mg isoptin, atau 2-3 ml ATP bolus IV, atau 5-10 ml 1% propronolol iv, dalam 5 minit, didatukan secara intravena.

Pelepasan serangan pirouette jenis gastrousus:

a) Pembatalan ubat anti radikal yang telah diambil sebelum ini.

b) Pembetulan gangguan elektrolit: hipokalemia, hypomagnesemia.

c) B / dalam pengenalan 20% magnesia sulfat setiap 20 ml glukosa 5%.

d) Dalam / dalam pengenalan lidocaine atau beta-blockers.

Digoxin, sotolol dan amiodarone adalah sangat kontraindikasi.

Terapi antiarrhythmik yang menyokong untuk VT

Dengan VT coronarogenik, amiodarone 300-600 mg sehari atau sotalol 80-240 mg sehari.

Pada pesakit dengan serangan jantung yang tidak coronarogenik VT, yang stabil atau tidak stabil jika tidak ada kesan amiodarone dan sotalol, anda boleh cuba menggunakan dadah kumpulan AAP 1: propofenon, etacisin, etmozin, allopenin.

Keberkesanan terapi anti radikal propaglisik VT diperiksa oleh pengawasan Holter atau dengan melakukan EFI.

Sekiranya bentuk idiopatik fibrilasi atrium, isoptin atau antirhythmics kumpulan 1 dan 3 digunakan untuk tujuan prophylactic.

Dalam sindrom pemanjangan QT kongenital, penghalang beta-adrenergik digunakan secara prophylactically, implikasi ICD ditunjukkan. Pada pesakit dengan VT dalam sindrom Brugada, quinidine, disopyramide, amiodarone boleh digunakan. ICD diperlukan.

Dalam displasia arrhythmogenic ventrikel kanan dengan serangan VT - verapamil, propafenone, beta-blocker, amiodarone, ablation, ventriculootomy, implantasi ICD.

Petunjuk untuk ablation dalam ketegangan pramatang atau tidak stabil VT dan rentak pramatang ventrikel adalah:

1. Pramatang ventrikel monomorphik yang sering berdegup lebih daripada 1000 setiap hari, tahan terapi antiarrhythmic, dengan penubuhan fokus mereka di EFI.

2. Serangan VT terapi hemodinamik yang signifikan hemodinamik dengan terapi anti-arrhythmic.

3. VT idiopatik dalam individu muda.

4. Pelepasan yang kerap ICD pada pesakit dengan VT yang tahan terhadap terapi antiarrhythmic.

Pada pesakit dengan aneurisma jantung dengan serangan tachycardia ventrikel, yang tidak dapat diterima dengan terapi antiarrhythmic, aneurysmoctomy ditunjukkan.

Bagaimanakah tachycardia ventrikular paroxysmal nyata dan bagaimana untuk menghentikan serangan

Salah satu perubahan berbahaya dalam irama jantung ialah takikardia ventrikel paroki. Ini adalah serangan degupan jantung yang dipercepat, sumbernya adalah miokardium ventrikel.

Bahaya tachycardia ventrikel (VT) adalah dengan kekerapan tinggi kontraksi miokardium, rongga ventrikel tidak mempunyai masa untuk mengisi dengan darah, jadi ia tidak boleh dibuang ke dalam aorta dan arteri pulmonari. Kita boleh mengatakan bahawa aliran darah berhenti, jadi ia tidak berkesan. Semua tisu, terutama otak, kekurangan oksigen. Di bawah keadaan ini, sel-sel mati dengan cepat. Gangguan irama adalah mengancam nyawa dan memerlukan rawatan segera.

Baca dalam artikel ini.

Punca

Mengenai tachycardia ventrikular parokyus mengatakan dalam kes-kes di mana ia tiba-tiba muncul, dan kadar denyutan jantung (HR) dengan lebih daripada 140 per minit. VT adalah rangkaian berterusan 4-5 atau lebih extrasystoles ventrikular, berikut secara berterusan.

Dengan aritmia ini, sumber impuls yang mengurangkan jantung adalah pengumpulan sel yang terletak di miokardium salah satu ventrikel. Dalam kes ini, atria dikurangkan dengan sendirinya, irama mereka adalah kurang kerap berbanding denyut jantung dengan VT.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

VT secara umumnya diperhatikan pada lelaki yang lebih tua.

Serangan, atau paroxysm takikardia ventrikel, berlaku pada orang yang mempunyai penyakit yang serius:

• penyakit jantung iskemia, terutamanya angina progresif dan infarksi miokardium, serta aneurisma jantung;
• cardiomyopathies: ketat, dilatational, hypertrophic, mengubah struktur sistem pengalihan jantung;
• beberapa ubat (quinidine, digoxin, novokinamid);
• kokain;
• sarcoidosis dan penyakit sistemik lain yang melibatkan banyak organ;
• kecacatan jantung, miokarditis;
• fungsi tiroid meningkat;
• peningkatan kalium dalam darah;
• trauma dada.

Klasifikasi patologi

Bergantung pada tempoh dan bahaya VT, bentuk dan jenisnya dibezakan.

• takikardia ventrikel tidak stabil - paroxysms pendek, timbul sendiri dan menamatkan; biasanya mereka tidak disertai oleh manifestasi yang teruk;
• Stable VT adalah episod jangka panjang yang boleh masuk ke fibrilasi ventrikel dan membawa kepada penangkapan jantung.

Borang

• takikardia ventrikel dua arah, ditunjukkan pada ECG oleh kompleks ventrikel yang cacat, yang secara beransur-ansur mengubah polaritas, membentuk gambaran ciri "spindle"; nama lain untuk arrhythmia yang sangat berbahaya adalah "pirouette" atau takikardia ventrikel fusiform;

Tachycardia polimorfik ventrikular, dwiarah

• monomorphic monotopic VT - kurang berbahaya, adalah satu siri extrasystoles atau peredaran bulatan nadi dalam miokardium ventrikel;

Tachycardia ventrikular monomorphic Paroxysmal

• fascicular berlaku pada orang muda tanpa penyakit jantung dan sehingga 10% dari semua VT.

Tanda dan gejala gangguan irama

Mana-mana jenis VT, terutama takikardia ventrikel polimorfik, biasanya tidak boleh diterima oleh pesakit. Gejala utama:

• pening, pengsan mungkin;
• palpitasi jantung;
• berasa nafas pendek;
• kadang-kadang loya;
• kekeliruan dan kehilangan kesedaran;
• penangkapan jantung.

Kadar jantung berkisar antara 140 hingga 250 setiap minit. Tempoh serangan biasanya dari beberapa saat hingga beberapa jam. Kadang-kadang VT berlangsung beberapa hari.

Arrhythmia disertai dengan tanda-tanda kebuluran oksigen:

• terdapat pembakaran, mengatasi sakit belakang tulang belakang, tidak dikeluarkan oleh nitrogliserin;
• Kejutan arrhythmic mungkin berlaku dengan penurunan mendadak dalam tekanan dan kehilangan kesedaran;
• keluaran air kencing berkurangan;
• terdapat rasa sakit pada perut dan bengkak (dengan serangan yang berpanjangan atau kerap).

Sesetengah orang tidak merasakan serangan tachycardia, walaupun bahaya kepada kehidupan tetap.

Diagnosis patologi

Kenal pasti demam menggunakan dua kaedah - ECG dan pemantauan ECG 24 jam.

Tafsiran ECG

Tachycardia ventrikular pada elektrokardiogram ditunjukkan oleh tiba-tiba memulakan episod degupan jantung yang dipercepat dengan kekerapan dari 140 hingga 220 per minit. Mereka berirama. Kompleks ventrikular bentuk tidak teratur, mereka diperluaskan.

Analisis yang teliti terhadap ECG dapat melihat gigi P biasa, mencerminkan penguncupan atrium yang tenang. Kadang-kadang sinus impuls masuk ke ventrikel melalui nod atrioventricular, dan kemudian "genggaman ventrikel" muncul - kompleks tunggal ventrikel biasa, sempit dan tidak dapat dielakkan. Ini adalah ciri VT.

Tachycardia ventrikular. Kompleks QRS ke-9 sempit (menangkap)

Tidak semua palpitasi jantung (takikardia) dengan kompleks ECG diluaskan adalah takikardia ventrikel. Gambar yang sama mungkin disertai dengan bentuk tisysystolic fibrillation atrium, takikardia dalam sindrom WPW, takikardia supraventrikular dengan pengaliran terjejas sepanjang salah satu ikatannya. Oleh itu, untuk diagnosis akhir, pemantauan harian ECG diperlukan.

Fibrillation atrial dengan bentuk kompleks QRS seperti dalam blokade kaki kiri bundle His (A). Tachycardia ventrikular (B). Diagnosis pembezaan takikardia supraventricular dengan pengaliran yang menyimpang dan takikardia ventrikel pada elektrokardiogram adalah rumit dan kadang-kadang mustahil.

Dalam kebanyakan kes, pemantauan Holter membantu membuat diagnosis yang betul. Walau bagaimanapun, ini sebahagian besar bergantung kepada kelayakan dan pengalaman doktor fungsional.

Mengenai kaedah diagnosis takikardia ventrikel yang paling bermaklumat, lihat video ini:

Rawatan takikardia ventrikel

Ahli kardiologi mempunyai dua tugas: melegakan tachycardia ventrikel dan pencegahan episod berulangnya.

Dengan perkembangan takikardia ventrikel secara tiba-tiba, disertai dengan kehilangan kesedaran dan kekurangan denyutan, langkah terapeutik yang pertama adalah elektro-fibrillasi kecemasan, maka urut jantung yang berterusan dengan suntikan simati amiodarone atau lidocaine ke dalam urat.

Sekiranya rawatan itu berkesan, teruskan pentadbiran ubat-ubatan ini secara intravena.

Tachycardia ventrikel monomorphik Paroxysmal memerlukan penggunaan kelas antiarrhythmics I atau III. Ubat-ubat ini digunakan untuk menghentikan serangan dan pencegahannya.

Ubat kelas I boleh digunakan hanya pada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit jantung, seperti penyakit arteri koronari dan infarksi miokardium. Obat-obatan ini adalah dilarang jika pesakit di EchoCG ditentukan oleh pengembangan rongga ventrikel, penebalan dinding mereka, mengurangkan pecahan pecah (menunjukkan kontraksi) kurang daripada 40%. Mereka juga dikontraindikasikan pada orang dengan kegagalan jantung kronik.

Untuk melegakan serangan takikardia ventrikel monomorfik, salah satu ubat ini disuntik secara intravena:

Hanya seorang profesional perubatan di bawah kawalan ECG, sebaiknya di hospital, boleh menghentikan serangan arrhythmia.

Untuk pencegahan kejang berulang, sotalol, amiodarone, amiodarone dalam kombinasi dengan beta-blockers ditetapkan untuk pentadbiran berterusan. Sotalol tidak boleh diambil pada pesakit yang mempunyai:

• pengurangan pecahan pecah kurang daripada 40%;
• sesak nafas dan bengkak dengan sedikit beban;
• kegagalan buah pinggang (kadar darah tinggi kalium, urea, kreatinin).

Hanya amiodarone yang ditunjukkan untuk pesakit tersebut.

Pelepasan VT fascicular dilakukan dengan bantuan verapamil atau ATP. Untuk pencegahan sawan, verapamil dan antiarrhythmics kelas IC ditunjukkan. Tekakardia seperti itu berlaku pada individu tanpa kerosakan jantung yang serius, jadi ubat kelas IC mereka selamat. Selain itu, dengan aritmia jenis ini, ablation radiofrequency fokus patologi sangat berkesan.

Ciri-ciri rawatan tachycardia "pirouette":

• pemansuhan mana-mana ubat yang boleh memanjangkan selang QT;
• magnesium sulfat intravena;
• jika tiada kesan, pacing sementara atau kekal.

Episod pirouette-takikardia dalam pesakit dengan sindrom QT yang berpanjangan

Ubat utama yang boleh memanjangkan selang QT dan menyebabkan tachycardia "pirouette":

• azithromycin;
• amiodarone;
• amitriptyline;
• vinpocetine;
• haloperidol;
• disopyramide;
• indapamide;
• Itraconazole;
• ketoconazole;
• clarithromycin;
• levofloxacin;
• nicardipine;
• norfloxacin;
• salbutamol;
• sotalol;
• famotidine;
• erythromycin.

Video berguna

Untuk maklumat mengenai kaedah baru yang digunakan untuk merawat takikardia ventrikel, lihat video ini:

Pencegahan

Membezakan pencegahan utama dan sekunder.

Utama memberi tumpuan kepada pencegahan aritmia jantung. Ia termasuk rawatan penyakit jantung yang tepat pada masanya, yang boleh menyebabkan VT.

Pencegahan sekunder bertujuan untuk mencegah kematian pesakit dengan VT secara tiba-tiba. Pemeriksaan electrophysiological intracardiac ditunjukkan untuk menentukan risiko penangkapan jantung. Walau bagaimanapun, adalah dipercayai jika serangan mantap VT berlaku pada pesakit di luar fasa akut serangan jantung, maka kebarangkalian pengulangannya pada tahun ini adalah 80%, dan risiko kematian mendadak dalam tempoh 2 tahun adalah 30%.

Untuk mengelakkan keputusan sedemikian, ada jalan keluar tunggal - pemasangan kardioverter-defibrilator implan untuk pesakit dengan VT paroxysmal. Peranti ini dijahit di bawah kulit, dan semasa perkembangan aritmia, ia secara automatik mengembalikan kontraksi miokardium, menghentikan serangan.

Satu alternatif rawatan ini adalah penggunaan berterusan amiodarone dan / atau beta blockers.

Tachycardia ventrikular Paroxysmal adalah gangguan irama mematikan yang disertai oleh penguncupan jantung yang kerap. Kebuluran otak yang mengakibatkan otak menyebabkan pening dan kehilangan kesedaran. Penangkapan jantung boleh diikuti. Untuk rawatan, defibrilasi diperlukan, dan kemudian - penggunaan ubat-ubatan antiarrhythmic dan pemasangan cardioverter-defibrillator - peranti yang menghentikan serangan jantung dengan sendirinya.

Bantuan pertama dan tepat pada masa untuk takikardia boleh menyelamatkan nyawa. Apa yang boleh dan harus dilakukan di rumah semasa serangan? Bagaimana untuk menyediakan penjagaan kecemasan untuk tachycardia yang bersifat hipoksia, supraventricular?

Denyutan pramatang supraventrikular dan ventrikel - pelanggaran irama jantung. Terdapat beberapa varian manifestasi dan bentuk: kerap, jarang, besar, polytopic, monomorfik, polimorfik, idiopatik. Apakah tanda-tanda penyakit ini? Bagaimana rawatannya?

Terdapat takikardia supraventrikular pada orang dewasa dan kanak-kanak. Gejala - palpitasi jantung tiba-tiba, pening kepala dan lain-lain. Tidak semestinya pembacaan ECG mencerminkan masalah. Pelepasan serangan NT secara paroki boleh dijalankan sendiri, tetapi tidak mungkin dilakukan tanpa rawatan.

Sekiranya terdapat asystole ventrikel, iaitu pemberhentian peredaran darah di arteri jantung, fibrilasi mereka, maka kematian klinikal berlaku. Walaupun asystole hanya dari ventrikel kiri, tanpa bantuan tepat pada masanya, seseorang boleh mati.

Kaedah rawatan takikardia ventrikel termasuk penggunaan ubat, denyutan elektrik, dan dalam kes yang teruk, pemasangan kardioverter-defibrillator. Relaksasi gejala VT paroxysmal menjejaskan prognosis penyakit.

Anda boleh mengambil pil degupan jantung hanya selepas berunding dengan pakar kardiologi. Hakikatnya, dia hanya boleh memilih mana yang diperlukan untuk mengurangkan degupan jantungnya, kerana tidak semua orang akan dibantu oleh irama kuat, cepat, takikardia, arrhythmia.

Jika extrasystole dikesan, ubat mungkin tidak diperlukan segera. Ekstrasstol jantung yang berlebihan atau ventrikel boleh dibuang secara praktikal hanya melalui perubahan gaya hidup.

Selalunya, arrhythmia dan serangan jantung adalah secara terperinci disertai oleh satu sama lain. Penyebab takikardia, fibrilasi atrial, bradikardia terletak pada pencabulan kontraksi miokardium. Pada pengukuhan arrhythmia stenting, dan juga menghentikan aritmia ventrikel dijalankan.

Tachycardia pada remaja mungkin berlaku secara spontan. Punca mungkin terlalu banyak kerja, tekanan, dan masalah jantung, IRR. Gejala - degupan jantung yang cepat, pening, kelemahan. Rawatan tachycardia sinus pada kanak-kanak perempuan dan kanak-kanak lelaki tidak selalu diperlukan.

Semua nuansa takikardia ventrikular paroki: ia berbahaya dan bagaimana untuk merawatnya

Tachycardia adalah satu keadaan yang boleh membawa potensi ancaman kepada kehidupan pesakit.

Ini terutamanya terpakai kepada bentuk patologi ini, yang dipanggil tachycardia paroxysmal ventrikel (ZHPT), kerana ia bukan sahaja merosakkan fungsi peredaran darah secara ketara, tetapi juga boleh membawa kepada akibat yang paling buruk bagi pesakit.

Penerangan dan klasifikasi

Perbezaan utama ZHPT dari bentuk takikardia lain ialah tumpuan denyutan elektrik yang sering menyebabkan jantung terganggu dijana dalam ventrikel atau septum interventrikular.

Ventrikel mula berkontraksi lebih kerap daripada atria, dan aktiviti mereka menjadi berpisah (tidak selaras). Hasilnya boleh melanggar hemodinamik yang teruk, penurunan tekanan darah yang tajam, fibrilasi ventrikular, kegagalan jantung.

Menurut klasifikasi klinikal, tachycardia ventrikular paroxysmal boleh menjadi stabil atau tidak stabil. Perbezaan di antara mereka terletak pada fakta bahawa bentuk patologi yang tidak stabil tidak praktikal tiada kesan pada hemodinamik, tetapi dengan ketara meningkatkan risiko kematian secara tiba-tiba.

Punca dan faktor risiko

Selalunya, perkembangan ZHPT dikaitkan dengan luka teruk miokardium, dan hanya dalam 2% kes takikardia dari etiologi yang tidak dapat dijelaskan (idiopatik) didiagnosis pada pesakit. Penyebab utama patologi termasuk:

• Penyakit jantung koronari (85% daripada kes) dan infarksi miokardium;
• Komplikasi Postinfarction (cardiosclerosis);
• Aneurysm ventrikel kiri;
• Myocarditis akut, yang dihasilkan akibat penyakit autoimun dan berjangkit;
• Cardiomyopathy (hypertrophic, dilated, restrictive);
• Kecacatan jantung, kongenital atau diperolehi;
• Prolaps injap mitral;
• Displasia ventrikel aritmogenik;
• Beberapa penyakit sistemik (amyloidosis, sarcoidosis);
• Thyrotoxicosis;
• Sindrom Romano-Ward dan sindrom arousal pramatang ventrikel;
• Hipo- dan hiperkalsemia;
• Pembedahan jantung yang mendadak atau kehadiran kateter dalam rongga;
• Penyakit jantung kongenital;
• Kesan toksik daripada ubat-ubatan tertentu (khususnya, glikosida jantung) dalam kes berlebihan atau keracunan.

Di samping itu, ZHPT kadang-kadang diperhatikan pada wanita hamil kerana pengaktifan proses metabolik dalam badan dan tekanan rahim yang meningkat di kawasan jantung. Dalam kes ini, takikardia berlalu selepas bersalin dan tidak melibatkan sebarang kesan kesihatan.

Gejala dan tanda pada ECG

Biasanya, serangan takikardia ventrikel paroki mempunyai permulaan dan hujung yang jelas, dan biasanya berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa jam (kadang-kadang beberapa hari). Ia bermula dengan kejutan yang kuat di rantau jantung, selepas itu pesakit mempunyai gejala berikut:

• Palpitasi yang dirasai walaupun tanpa merasakan nadi;
• Menurunkan tekanan darah;
• Pucat kulit;
• Pembakaran, sakit, atau ketidakselesaan di dada;
• Pusing, "loya";
• Rasa penyempitan di hati;
• Ketakutan yang kuat terhadap kematian;
• Kelemahan dan pengsan.

Patologi ECG dicirikan oleh ciri-ciri berikut:

• Tiada hubungan antara gigi P dan kompleks ventrikel (dalam sesetengah kes, gigi tersembunyi sepenuhnya dalam kompleks gastrik), yang bermaksud penceraian dalam aktiviti ventrikel dan atria;
• Pengubahan dan pengembangan kompleks QRS;
• Kemunculan kompleks QRS lebar normal di antara kompleks ventrikel yang cacat, yang dalam bentuk menyerupai sekatan bundle of His pada ECG.

Diagnosis dan rawatan kecemasan semasa penyitaan.

Diagnosis ZHPT termasuk kajian berikut:

• Mengumpul sejarah. Analisis dibuat daripada keadaan umum pesakit, keadaan di mana serangan takikardia berlaku, pengenalpastian faktor risiko (komorbiditi, faktor genetik, kehadiran patologi dalam saudara terdekat).
• Pemeriksaan am. Pengukuran tekanan darah dan denyutan jantung, pemeriksaan kulit, mendengar denyutan jantung.
• Ujian darah dan air kencing. Ujian umum membolehkan mengenal pasti gangguan yang berkaitan (kami mengesyorkan untuk mengkaji penyahkodan ujian darah am pada orang dewasa dalam jadual), dan ujian darah biokimia - tahap kolesterol, trigliserida, elektrolit darah, dan sebagainya.
• Elektrokardiogram. Kajian utama, dengan bantuan diagnosis pembezaan ZHTT.
• Pemantauan holter. Pemantauan harian Holter pada ECG denyut jantung, yang memungkinkan untuk menentukan jumlah episod takikardia per hari, serta kondisi di mana mereka terjadi.
• Echocardiography. Membolehkan anda menilai keadaan struktur jantung, untuk mengenal pasti pelanggaran kekonduksian dan fungsi kontraksi injap.
• Kajian elektrofisiologi. Dijalankan untuk mengenal pasti mekanisme tepat pembangunan ZHPT dengan bantuan elektroda dan peralatan khusus yang mencatat impuls biologi dari permukaan jantung.
• Uji ujian. Digunakan untuk mendiagnosis penyakit jantung koronari, yang merupakan punca patologi yang paling biasa, serta memantau bagaimana perubahan takikardia ventrikel bergantung kepada peningkatan beban.
• Kajian Radionuclide. Ia memungkinkan untuk mengenal pasti zon kerosakan pada otot jantung, yang mungkin menyebabkan ZHPT.
• Coronarografi kapal jantung dengan ventrikulografi. Kajian saluran darah dan rongga jantung kepada penyempitan arteri jantung dan aneurisma ventrikel.

Diagnosis pembezaan tachycardia paroxysmal ventrikel dilakukan dengan takikardia supraventricular, disertai dengan impuls elektrik yang menyimpang dan kompleks QRS, tricorea sekumpulan blokade intraventricularnya yang bergantung kepada tacha.

Sebagai ubat-ubatan untuk melegakan sawan, lidocaine, etmozin, etatsizin, meksitil, procainamide, aymalin, disopyramide digunakan. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan kaedah kerengsaan saraf vagus, serta ubat verapamil, propranolol dan glikosida jantung.

Rawatan dan pemulihan

Rawatan ZHTT dijalankan secara individu, bergantung kepada keadaan pesakit dan punca patologi.

Sebagai langkah terapeutik, rawatan electropulse digunakan terutamanya (pemulihan irama jantung menggunakan denyut arus elektrik), jika tidak mustahil untuk menggunakannya - ubat yang sesuai, dan dalam kes yang paling sukar - operasi pembedahan.

Terapi konservatif (dadah) ZhPT termasuk penggunaan alat-alat berikut:

• Ubat antirastik yang memulihkan dan mengekalkan kadar jantung;
• Penyekat beta-adrenoreceptor - mengurangkan kadar jantung dan menurunkan tekanan darah;
• Penyekat saluran kalsium - memulihkan irama biasa penguncupan jantung, meluaskan saluran darah, mengurangkan tekanan darah;
• Omega 3 asid lemak - mengurangkan tahap kolesterol dalam darah, mencegah pembentukan bekuan darah dan mempunyai kesan anti-radang.

Rawatan pembedahan dijalankan di hadapan tanda-tanda berikut:

• Kes fibrilasi ventrikel dalam sejarah;
• Perubahan serius dalam hemodinamik pada pesakit dengan postinfarction ZHPT;
• Aloritmia extrasystolic berterusan;
• Serangan, tachycardia yang berulang pada pesakit selepas infarksi miokardium;
• Pelanggaran, penyakit dan penyakit yang terapi terapi dadah, serta ketidakupayaan untuk menggunakan kaedah rawatan lain.

Sebagai kaedah rawatan pembedahan, implantasi defibrillators elektrik dan pacemaker, serta pemusnahan sumber aritmia menggunakan nadi frekuensi radio, digunakan.

Klip video ini menerangkan pilihan penyelidikan dan rawatan baru untuk penyakit ini:

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Komplikasi ZHTT yang mungkin termasuk:

• Gangguan hemodinamik (kegagalan peredaran kongestif, dan lain-lain);
• Fibrillation dan fibrilasi ventrikel;
• Perkembangan kegagalan jantung.

Prognosis untuk pesakit bergantung kepada kekerapan dan intensiti serangan, penyebab patologi dan faktor lain, tetapi tidak seperti tachycardia paroxysmal supraventricular, bentuk ventrikel pada umumnya dianggap sebagai diagnosis yang tidak baik.

Oleh itu, pada pesakit dengan ZHPT yang berterusan yang berlaku dalam tempoh dua bulan pertama selepas infark miokard, jangka hayat tidak melebihi 9 bulan.

Jika patologi tidak dikaitkan dengan lesi focal besar otot jantung, penunjuk purata 4 tahun (terapi dadah dapat meningkatkan jangka hayat sehingga 8 tahun).

Langkah-langkah pencegahan

Untuk mengelakkan serangan takikardia pada masa akan datang, adalah perlu untuk menghapuskan sejauh mana faktor-faktor yang mungkin membawa kepada kejadian mereka (sebagai contoh, situasi yang teruk), kerap melawat doktor yang menghadiri, mengambil ubat yang ditetapkan, dan dalam kes-kes yang sukar - menjalani rawatan hospitalisasi untuk penyelidikan tambahan dan taktik lanjutan rawatan.

Untuk menghalang pembangunan ZHPT, anda boleh menggunakan langkah-langkah berikut:

• Rawatan pencegahan dan tepat pada masanya penyakit yang boleh menyebabkan patologi;
• Memberi tabiat buruk;
• Kelas latihan yang kerap dan berjalan di udara segar;
• Diet seimbang (mengehadkan penggunaan makanan berlemak, goreng, asap dan masin);
• Kawalan berat badan, serta kadar gula darah dan kolesterol;
• Biasa (sekurang-kurangnya sekali setahun) pemeriksaan pencegahan oleh ahli kardiologi dan ECG.

Oleh itu, apabila disyaki pertama serangan, perlu segera mendapatkan bantuan perubatan, dan juga menjalani peperiksaan lengkap untuk mengenal pasti punca-punca patologi dan pelantikan rawatan yang mencukupi.

Kajian lengkap mengenai takikardia ventrikel: intipati patologi, sebab dan rawatan

Dari artikel ini anda akan belajar: bagaimana jantung berfungsi dalam takikardia ventrikel, mengapa timbul, gejala apa yang nyata, apakah bahayanya. Jenis, perubahan ECG, kaedah diagnostik dan rejimen rawatan.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Tachycardia ventrikular (disingkat sebagai VT) adalah salah satu jenis aritmia yang paling buruk dan berbahaya. Ini bukan penyakit bebas, tetapi manifestasi atau akibat dari patologi serius otot jantung. Ia dicirikan oleh peningkatan pengecutan ventrikel lebih daripada 100 denyutan seminit. Dalam kes ini, sumber pengujaan elektrik bukan nod sinus, kerana ia secara fisiologi sepatutnya, tetapi tumpuan dalam otot ventrikel, yang menjana patologi, sangat sering timbul impuls elektrik.

Dorongan patologi dalam takikardia ventrikel

Ringkasan ringkas tentang fakta tentang patologi ini:

• Tachycardia sedemikian sering bermula dan berhenti tiba-tiba.
• Mengarah kepada gangguan yang ketara terhadap aliran darah dan jantung umum.
• Keterukan manifestasi klinikal dikaitkan dengan tempoh dan keterukan takikardia ventrikel.
• Gejala ciri-cirinya sering diperhatikan oleh pakar kardiovaskular dengan penyakit jantung iskemia dan infarksi miokardium.
• Gangguan irama jantung ini sangat berbahaya kerana perkembangan keruntuhan - penurunan mendadak dalam tekanan darah dengan kemerosotan bekalan darah ke organ-organ penting - dan kematian secara tiba-tiba. Oleh itu, ia memerlukan perhatian perubatan segera.

Gangguan irama seperti itu tidak sepenuhnya sembuh, tetapi sangat penting untuk menghentikan serangan takikardia secepat mungkin untuk mengelakkan kematian daripada serangan jantung.

Diagnosis dan rawatan patologi melibatkan ahli kardiologi. Di pusat-pusat khusus di bandar-bandar utama, anda boleh menghubungi aritmologi.

Mekanisme pembangunan takikardia ventrikel

Tachycardia - peningkatan bilangan denyutan jantung lebih kerap 80 denyutan seminit. Nadi yang kerap boleh menjadi satu variasi norma semasa tekanan, fizikal yang berlebihan, demam, berlari, selepas minum kopi yang kuat, dan lain-lain. Dalam kes ini, impuls elektrik timbul di nod sinus, kemudian menyebarkan dari atria ke ventrikel. Proses ini betul secara fisiologi. Irama ini dinormalisasikan selepas masa yang singkat.

Penghantaran denyutan elektrik dalam hati yang sihat

Tachycardia ventrikular tidak pernah menjadi norma - ia adalah isyarat yang menggerunkan masalah di otot jantung yang memerlukan rawatan kecemasan. Ventrikel bermula secara kontrak secara berasingan, proses pengujaan mereka berlaku dalam urutan terbalik - tanpa impuls dari nod sinus, yang disekat. Sel-sel miokardium mempunyai keanehan: berbeza dengan sel-sel otot biasa, mereka mampu otomatik, iaitu generasi pembesaran automatik. Disebabkan ini, dalam keadaan kritikal, jantung berdegup kepada yang terakhir, menyelamatkan nyawa seseorang. Dengan takikardia ventrikel bukan paroxysmal, kekerapan kontraksi mencapai 130, dan dengan paroxysmal, sehingga 220 denyutan seminit dan lebih.

Dengan degupan jantung yang terlalu kerap, ventrikel tidak mempunyai masa untuk sepenuhnya mengisi dengan darah. Akibatnya, jumlah pelepasan darah berkurang, penurunan tekanan darah, organ dan tisu tidak cukup dibekalkan dengan darah, oleh itu oksigen dan nutrien tidak disertakan, dan pengeluaran bahan toksin dan produk penguraian terganggu.

Sistem peredaran manusia. Klik pada foto untuk membesarkannya

Tumpuan patologi kontraksi, yang dipanggil ektopik dalam bidang perubatan, kelihatan lebih kerap dalam miokardium ventrikel kiri.

Punca takikardia ventrikel

Patologi jantung adalah penyebab utama gangguan jantung irama seperti ini. Antaranya ialah:

1. Infark miokard akut. Dalam 90% kes, ia menimbulkan perkembangan takikardia ventrikel.
2. Penyakit jantung koronari dengan kegagalan peredaran darah di rantau iskemik otot jantung.
3. Rheumatism atau penyakit jantung radang. Sebagai contoh, miokarditis - keradangan miokardium yang sering menular.
4. Jenis kardiomiopati yang berbeza - kerosakan pada otot jantung dengan perkembangan proses dystrophic dan sclerosis di dalamnya.
5. Aneurisma, terutamanya dalam bidang ventrikel kiri, adalah penonjolan dinding arteri besar atau aorta dengan pecah mungkin.
6. Kecacatan kongenital perkembangan jantung, contohnya, kecacatan - perubahan tak dapat dipertahankan dalam struktur jantung.
7. Displasia aritmogenik dari ventrikel kanan adalah penggantian secara beransur-ansur tisu otot dengan tisu penghubung atau lemak.

• Campur tangan bedah di hati.
• Gangguan pengawalan endokrin atau saraf menyebabkan perubahan dalam proses elektrik dalam tisu jantung.
• Peralihan keseimbangan elektrolit - pengurangan kandungan kalium, magnesium dan elektrolit lain yang terlibat dalam proses metabolik tubuh.
• Berlebihan dadah tertentu - glikosida jantung, beta-blockers, ubat-ubatan antiarrhythmic.
• Ketoksikan dari jumlah alkohol yang berlebihan atau penggunaan pengganti, serta dari bahan narkotik, terutama kokain.
• Patologi keturunan. Antaranya, sindrom Brugada, di mana risiko fibrillasi ventrikel adalah penguncupan yang kerap berlaku di kawasan berbeza. Pada electrocardiogram ada perubahan khusus yang menunjukkan kehadiran penyakit genetik sedemikian.

Jika pesakit tidak mempunyai penyakit jantung dan anomali kongenital dalam perkembangannya, tetapi terdapat takikardia ventrikel, sebab yang tidak dapat difahami, maka ia dianggap idiopatik.

Jenis takikardia ventrikel

Bukan paroxysmal - kerap dilahirkan kumpulan extrasystoles. Ia tidak mempunyai watak paroxysmal. Ia tidak memerlukan langkah-langkah kecemasan, tetapi mustahil untuk menarik dengan rawatan.

Polimorfik - mempunyai beberapa jenis pengeluaran impuls dalam miokardium. Selalunya berkembang dengan penyakit genetik atau overdosis dadah.

Paroxysmal VT jenis tidak stabil - perubahan khusus pada electrocardiogram direkodkan selama 30 saat.

Kronik - untuk masa yang lama, kadang-kadang beberapa bulan, di mana pesakit telah berkali-kali mengulangi serangan yang agak pendek terhadap takikardia ventrikel. Dengan kursus yang berterusan, gangguan peredaran meningkat secara beransur-ansur.

Gejala patologi

Pada mulanya, penyakit ini adalah asimtomatik. Ia dikesan hanya semasa pemeriksaan pesakit, khususnya semasa pemantauan harian Holter, apabila dia mempunyai aduan hati. VT pada pesakit menampakkan dirinya dalam pelbagai cara, bergantung kepada keparahan penyakit jantung.

Pemantauan Holter Harian

Tanda-tanda berikut menunjukkan bermulanya takikardia ventrikel:

• Palpitasi, sensasi menyerupai kerap jantung. Pesakit merasakan bagaimana ia berfungsi.
• Kemunculan "koma" di kerongkong, "loya."
• Sesak nafas.
• Hancurkan atau rez di belakang sternum.
• Vertigo, sehingga pengsan atau kehilangan kesedaran.
• Kelemahan tajam.
• Blancakan kulit, peluh sejuk.
• Kerosakan visual: menggandakan, kabur objek, rupa "lalat" atau "lingkaran hitam" di depan mata anda.
• Rasa panik dan ketakutan.

Diagnostik

Diagnosis ditubuhkan oleh pakar kardiologi selepas diagnosis yang komprehensif, termasuk:

1. Penjelasan dan analisis aduan pesakit.
2. Sejarah kes. Kajian mengenai kehadiran atau ketiadaan kecenderungan keturunan atau penyakit genetik sedia ada, serta kemungkinan pemindahan infark miokard. Doktor mendapati ubat-ubatan yang diambil oleh pesakit, dsb.
3. Pemeriksaan fizikal terdiri daripada beberapa manipulasi yang membantu doktor untuk menilai secara objektif keadaan umum subjek dan secara khusus mengenai kerja hatinya. Ahli kardiologi menjalankan pemeriksaan luaran kulit dan membran mukus, mengukur tekanan darah, mengira bilangan denyutan jantung, mendengar bunyi jantung dengan stetoskop. Tetapi dengan VT, jika tidak ada serangan, pemeriksaan semacam itu tidak begitu berkesan. Oleh itu, kajian berikut diperlukan.

Di samping pemeriksaan di atas dalam diagnosis ujian beban informatif VT. Salah satunya, ergometri basikal, adalah kajian kerja jantung terhadap latar belakang peningkatan beban secara beransur-ansur. Pesakit duduk di ergometer basikal (basikal latihan khas) dan pedal, mensimulasikan berbasikal. Pada masa yang sama elektrokardiogram direkodkan.

Tachycardia ventrikular: Perubahan ECG

Tachycardia ventrikular pada ECG ditunjukkan oleh kriteria tertentu:

• Kadar jantung melebihi 100-140 denyutan seminit dan boleh mencapai sehingga 300.
• Penyimpangan di sebelah kiri paksi elektrik jantung (EOS).
• Pengembangan kompleks QRS 0.14-0.16 sec.
• Deformasi kompleks, mencerminkan penguncupan ventrikel. Perubahan dalam bentuknya tidak dipatuhi dalam semua jenis VT. Atas dasar ini, doktor dapat menentukan bentuk takikardia. Dengan jenis polimorfik VT pada ECG, perubahan ketara dalam QRS dari kitaran ke kitaran diperhatikan. Dengan takikardia bidirectional, dalam setiap kitaran bukan sahaja kompleks ini, tetapi juga perubahan EOS.

Rawatan

Tachycardia ventrikular tidak dapat sembuh sepenuhnya. Dalam kes ini, terdapat persoalan pemulihan yang paling awal dari irama biasa semasa serangan dan penurunan kekerapan kejadian mereka. Terapi dadah adalah suatu keharusan, dan dengan takikardia yang berkekalan parah, penjagaan perubatan perlu diberikan dengan serta-merta. Untuk menormalkan nadi boleh menjadi dorongan elektrik semasa terapi elektrofil.

Objektif utama terapi

• Rawatan penyakit asas yang menyebabkan takikardia ventrikel.
• Bantuan tepat pada masanya dan berwibawa dalam serangan tachycardia paroxysmal untuk memulihkan degupan jantung yang betul.
• Pencegahan episod berulang VT.

Terapi ubat

1. Ubat antirastik. Pulihkan dan simpan kadar denyutan yang betul.
2. Penyekat beta - mengurangkan kadar nadi, mengurangkan A / D.
3. Antagonis kalsium. Mereka melemahkan daya kontraksi jantung, menormalkan irama, melebarkan saluran darah, menurunkan tekanan darah.

Apabila fibrilasi ventrikel bermula, satu-satunya cara untuk memulihkan irama ialah defibrillate dengan cas elektrik. Tetapi ini mesti dilakukan dengan cepat, kerana dalam masa beberapa minit pesakit boleh mati.

Rawatan pembedahan

• Pengangkatan kardioverter-defibrillator, memulihkan irama penguncupan jantung. Ini adalah pilihan yang terbaik untuk tachycardia paroxysmal yang berterusan.
• Ablasi kekerapan radiasi - operasi yang bertujuan untuk memusnahkan sumber irama patologi oleh nadi frekuensi radio, dalam kes-kes di mana penyetempatannya ditubuhkan dengan tepat.
• Implantasi alat pacu jantung buatan - alat pacu jantung - alat kecil yang dijahit di bawah kulit di bahagian ketiak kiri, dengan elektrod probe yang dipasang di ventrikel kanan atau atrium. Peranti mengenakan rhythm yang betul di hati dan membantunya tidak menyimpang.

Kemungkinan komplikasi VT

• Fibrillation ventrikular - penguncupan yang tidak kerap, tidak kerap dan tidak teratur dari gentian yang berbeza dari ventrikel.
• Kegagalan jantung adalah satu keadaan yang berkembang dengan jangka panjang VT dan disebabkan oleh kelemahan yang beransur-ansur keupayaan kontraksi otot jantung.
• Masalah paru-paru: sesak nafas, edema paru-paru.
• Kematian mendadak akibat serangan jantung.

Ramalan

Tanpa rawatan, data prognostik untuk VT sangat tidak menguntungkan. Pesakit mati akibat fibrilasi ventrikular, kegagalan akut atau penangkapan jantung. Rawatan yang dimulakan yang tepat, tepat pada masanya dengan ketara memperbaiki prognosis. Sekiranya paroxysm berhenti pada masanya, fungsi kontraksi miokardium tidak dikurangkan, kegagalan jantung tidak hadir, maka pesakit menjalani kehidupan normal selama bertahun-tahun.

Oleh itu, pada tanda-tanda pertama nadi yang tidak teratur sering, terutamanya jika diagnosis takikardia ventrikel telah ditubuhkan, adalah penting untuk segera berjumpa dengan pakar kardiologi dan segera memulakan rawatan yang ditetapkan olehnya.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).