Kumpulan farmakologi - Antikoagulan

Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan

Penerangan

Anticoagulants umumnya menyekat penampilan fibrin filamen; mereka mengelakkan bekuan darah, menyumbang kepada pemberhentian pertumbuhan gumpalan darah yang telah timbul, meningkatkan kesan enzim fibrinolitik endogen pada pembekuan darah.

Antikoagulan dibahagikan kepada 2 kumpulan: a) antikoagulan langsung - bertindak pantas (natrium heparin, kalsium suproparin, natrium enoxaparin, dll), berkesan dalam vitro dan vivo; b) antiacoagulan yang tidak langsung (antagonis vitamin K) - bertindak panjang (warfarin, phenindione, acenocoumarol, dan lain-lain), bertindak hanya dalam vivo dan selepas tempoh terpendam.

Kesan antikoagulan heparin dikaitkan dengan kesan langsung pada sistem pembekuan darah akibat pembentukan kompleks dengan banyak faktor hemokoagulasi dan ditunjukkan dalam perencatan fasa koagulasi I, II dan III. Heparin sendiri diaktifkan hanya dengan kehadiran antithrombin III.

Anticoagulants tindakan tidak langsung - derivatif oxycoumarin, indandione, secara bersaing menghalang reduktase vitamin K, yang menghalang pengaktifan yang terakhir dalam tubuh dan menghentikan sintesis faktor hemostasis plasma yang bergantung kepada K-vitamin - II, VII, IX, X.

Antikoagulan bertindak langsung: tanda-tanda dan kontraindikasi. Gambaran keseluruhan dana

Anticoagulants adalah salah satu daripada kumpulan ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem pembekuan darah, mencegah pembentukan bekuan darah dalam saluran darah. Bergantung kepada mekanisme tindakan, ubat ini biasanya dibahagikan kepada 2 subkumpulan: antikoagulan langsung dan tidak langsung. Di bawah ini kita bercakap mengenai kumpulan pertama antikoagulan - tindakan langsung.

Sistem pembekuan darah: fisiologi asas

Pembekuan darah adalah kombinasi dari proses fisiologi dan biokimia yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan yang bermula lebih awal. Ini adalah reaksi pelindung tubuh, mencegah kehilangan darah besar-besaran.

Pembekuan darah meneruskan 2 peringkat:

• hemostasis primer;
• pembekuan enzim.

Hemostasis primer

Tiga struktur terlibat dalam proses fisiologi kompleks ini: dinding vaskular, sistem saraf pusat dan platelet. Apabila dinding kapal rosak dan pendarahan bermula, otot licin yang terletak di dalamnya di tapak perforasi dimampatkan dan kekejangan kapal. Sifat kejadian ini adalah refleks, iaitu, ia berlaku secara sukarela, selepas isyarat sistem saraf yang sesuai.

Langkah seterusnya ialah melekat (melekat) platelet ke tapak kerosakan pada dinding vaskular dan pengagregatan (ikatan) di antara mereka. Selepas 2-3 minit, pendarahan berhenti, kerana tapak kecederaan tersumbat dengan bekuan darah. Walau bagaimanapun, trombus ini masih longgar, dan plasma darah di tapak kecederaan masih cair, oleh itu di bawah keadaan tertentu pendarahan boleh berkembang dengan daya baru. Intipati tahap hemostasis utama seterusnya adalah bahawa platelet menjalani satu siri metamorfosis, oleh sebab itu 3 faktor pembekuan dikeluarkan dari mereka: interaksi mereka membawa kepada kemunculan thrombin dan memulakan siri reaksi kimia - pembekuan enzim.

Pembekuan enzim

Apabila jejak thrombin muncul di kawasan kerosakan pada dinding vesel, satu lekukan reaksi interaksi faktor pembekuan tisu dengan pencetus darah bermula, faktor lain muncul - thromboplastin, yang berinteraksi dengan bahan prothrombin khusus untuk membentuk trombin aktif. Tindak balas ini juga berlaku dengan penyertaan garam kalsium. Trombin berinteraksi dengan fibrinogen dan fibrin terbentuk, yang merupakan bahan yang tidak larut - filamennya mendakan.

Tahap seterusnya adalah mampatan, atau penarikan, pembekuan darah, yang dicapai dengan memampatkannya, memampatkannya, yang mengakibatkan pemisahan serum cair yang telus.
Dan peringkat terakhir adalah pembubaran, atau lisis, dari trombus yang telah terbentuk sebelum ini. Semasa proses ini, banyak bahan berinteraksi antara satu sama lain, dan hasilnya adalah penampilan dalam darah enzim fibrinolysin, memusnahkan filamen fibrin dan mengubahnya menjadi fibrinogen.
Perlu diingatkan bahawa sebahagian daripada bahan yang terlibat dalam proses pembekuan, terbentuk di hati dengan penyertaan langsung vitamin K: kekurangan vitamin ini menyebabkan gangguan proses pembekuan.

Petunjuk dan kontraindikasi terhadap penggunaan antikoagulan bertindak langsung

Gunakan dadah kumpulan ini dalam situasi berikut:

• untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah atau menghadkan penyetempatan mereka semasa pelbagai campur tangan pembedahan, khususnya, pada jantung dan saluran darah;
• dalam kes angina progresif dan dalam infark miokard akut;
• dengan embolisme dan trombosis urat dalam dan arteri periferal, pembuluh otak, mata, arteri pulmonari;
• dengan pembekuan intravaskular yang tersebar;
• untuk mengelakkan pembekuan darah dalam beberapa ujian makmal;
• untuk mengekalkan pembekuan darah yang berkurangan semasa hemodialisis atau pintasan kardiopulmoner.

Setiap antikoagulan bertindak langsung mempunyai kontraindikasi sendiri untuk digunakan, terutamanya:

Adalah disyorkan supaya berhati-hati apabila menetapkan ubat-ubatan ini kepada pesakit yang sangat haus, semasa hamil, semasa 3-8 hari pertama selepas bersalin atau pembedahan, sekiranya tekanan darah tinggi.

Klasifikasi antikoagulan bertindak langsung

Bergantung kepada ciri-ciri struktur dan mekanisme tindakan, ubat-ubatan kumpulan ini dibahagikan kepada 3 subkumpulan:

• persiapan heparin tidak sempurna (Heparin);
• dadah heparin berat molekul rendah (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin dan lain-lain);
• heparinoid (Sulodeksida, polysulfat Pentosan);
• perencat trombin langsung - dadah hirudin.

Persediaan heparin yang tidak sempurna

Wakil utama kelas ini adalah Heparin.
Kesan antitrombotik ubat ini terletak pada kemampuan rantainya untuk menghalang enzim pembekuan darah utama, trombin. Heparin mengikat kepada coenzyme - antithrombin III, hasilnya mengikat lebih aktif kepada sekumpulan faktor koagulasi plasma, mengurangkan aktiviti mereka. Dengan pengenalan heparin dalam dos yang besar, ia juga menghalang penukaran fibrinogen kepada fibrin.

Di samping itu, bahan ini mempunyai beberapa kesan lain:

• melambatkan pengagregatan dan lekatan platelet, leukosit dan sel darah merah;
• mengurangkan tahap kebolehtelapan vaskular;
• meningkatkan peredaran darah di kapal bersebelahan, cagaran;
• mengurangkan kekejangan dinding vaskular.

Heparin dihasilkan dalam bentuk penyelesaian suntikan (1 ml larutan mengandungi 5,000 U bahan aktif), serta dalam bentuk gel dan salap, untuk kegunaan topikal.

Heparin ditadbir subkutan, intramuskular dan intravena.

Narkoba bertindak dengan cepat, tetapi, malangnya, secara ringkas - dengan satu suntikan intravena, ia mula bertindak dengan serta-merta dan kesannya berlangsung selama 4-5 jam. Apabila diperkenalkan ke dalam otot, kesannya berkembang selepas setengah jam dan berlangsung sehingga 6 jam, dengan subcutaneous, selepas 45-60 minit dan sehingga 8 jam, masing-masing.

Heparin sering ditetapkan bukan sahaja, tetapi digabungkan dengan agen fibrinolitik dan antiplatelet.
Dos adalah individu dan bergantung kepada sifat dan keparahan penyakit, serta manifestasi klinikal dan parameter makmal.

Tindakan heparin perlu dipantau dengan menentukan masa tromboplastin peptida diaktifkan APTT - sekurang-kurangnya sekali setiap 2 hari dalam minggu pertama terapi, dan kemudian kurang kerap - sekali setiap 3 hari.

Oleh kerana perkembangan sindrom hemorrhagic mungkin terhadap latar belakang pengenalan dadah ini, ia harus ditadbir hanya di hospital yang berada di bawah pengawasan tetap kakitangan perubatan.
Selain pendarahan, heparin boleh mencetuskan perkembangan alopecia, trombositopenia, hiper alonosteronisme, hyperkalemia dan osteoporosis.

Persediaan Heparin untuk kegunaan tempatan adalah Lioton, Linoven, Thrombophob dan lain-lain. Mereka digunakan untuk profilaksis, dan juga dalam rawatan kompleks kekurangan vena yang kronik: mereka mengelakkan pembentukan bekuan darah di urat saphenous anggota bawah, dan juga mengurangkan pembengkakan kaki, menghapuskan keparahan mereka dan mengurangkan keterukan sindrom kesakitan.

Persediaan Heparin Molekul Rendah

Ini adalah ubat generasi baru dengan sifat heparin, tetapi dengan beberapa ciri yang bermanfaat. Dengan faktor inaktivasi Xa, mereka lebih cenderung untuk mengurangkan risiko pembekuan darah, sementara aktiviti antikoagulan mereka kurang jelas, yang bermaksud bahawa pendarahan kurang berkemungkinan berlaku. Di samping itu, heparin berat molekul rendah diserap dengan lebih baik, dan bertahan lebih lama, iaitu, untuk mencapai kesannya, dos yang lebih kecil daripada ubat dan jumlah suntikan yang lebih kecil diperlukan. Di samping itu, ia menyebabkan osteoporosis dan thrombocytopenia hanya dalam kes-kes yang luar biasa, sangat jarang.

Wakil utama heparin berat molekul rendah adalah Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Pertimbangkan setiap satunya dengan lebih terperinci.

Dalteparin (Fragmin)

Pembekuan darah melambatkan sedikit. Menekan agregasi, praktikal tidak menjejaskan lekatan. Di samping itu, pada tahap tertentu ia mempunyai sifat imunosupresif dan anti-radang.
Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan.

Ubat ini disuntik ke dalam vena atau subcutaneously. Suntikan intramuskular adalah dilarang. Dosed mengikut skema, bergantung kepada penyakit dan keparahan pesakit. Penggunaan dalteparin boleh mengakibatkan penurunan tahap platelet dalam darah, perkembangan pendarahan, serta tindak balas alergi tempatan dan umum.
Contraindications adalah sama dengan ubat-ubatan lain kumpulan antikoagulan yang bertindak secara langsung (disenaraikan di atas).

Enoxaparin (Clexane, Novoparin, Flenox)

Cepat dan diserap sepenuhnya ke dalam darah selepas pentadbiran subkutan. Kepekatan maksimum dicatat dalam 3-5 jam. Separuh hayat adalah sama dengan lebih dari 2 hari. Dikeluarkan dalam air kencing.

Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan. Ia disuntik, sebagai peraturan, subcutaneously di rantau dinding abdomen. Dos yang diberikan bergantung kepada penyakit ini.
Kesan sampingan adalah standard.
Jangan gunakan ubat ini pada pesakit yang terdedah kepada bronkospasme.

Nadroparin (Fraxiparin)

Sebagai tambahan kepada tindakan antikoagulan langsung, ia juga mempunyai sifat imunosupresif, serta anti-radang. Di samping itu, ia mengurangkan tahap β-lipoprotein dan kolesterol dalam darah.
Selepas pentadbiran subkutaneus, ia diserap hampir sepenuhnya, kepekatan maksimum ubat dalam darah dicatat selepas 4-6 jam, separuh hayat adalah 3.5 jam pada primer dan 8-10 jam pada pentadbiran nadroparin berulang.

Sebagai peraturan, disuntik ke serat abdomen: subcutaneously. Kekerapan pentadbiran adalah 1-2 kali sehari. Dalam beberapa kes, laluan intravena pentadbiran digunakan, di bawah kawalan parameter pembekuan darah.
Dos yang ditetapkan bergantung kepada patologi.
Kesan sampingan dan kontraindikasi adalah serupa dengan ubat-ubatan lain dalam kumpulan ini.

Bemiparin (Cybor)

Ia mempunyai anticoagulant dan kesan hemorrhagic yang sederhana.

Selepas pentadbiran subkutan, dadah itu cepat dan sepenuhnya diserap ke dalam darah, di mana kepekatan maksimum dicatat selepas 2-3 jam. Separuh hayat dadah adalah 5-6 jam. Mengenai kaedah pembiakan hari ini tidak ada maklumat.

Pembebasan borang - penyelesaian untuk suntikan. Laluan pentadbiran adalah subkutan.
Dos dan tempoh terapi bergantung kepada keparahan penyakit.
Kesan sampingan dan kontraindikasi disenaraikan di atas.

Ia tidak digalakkan menggunakan ubat secara serentak dengan antikoagulan lain, ubat anti radang nonsteroidal, glukokortikoid sistemik dan dextran: semua ubat ini meningkatkan kesan bemiparin, yang boleh menyebabkan pendarahan.

Heparinoids

Ini adalah kumpulan mucopolysaccharides dari asal-usul semi sintetik, yang mempunyai sifat-sifat heparin.
Dadah kelas ini bertindak secara eksklusif pada faktor Xa, tanpa mengira angiotensin III. Mereka mempunyai kesan antikoagulan, fibrinolitik dan lipid.

Sebagai peraturan, mereka digunakan untuk merawat pesakit dengan angiopati yang disebabkan oleh tahap glukosa darah tinggi: dalam kes diabetes mellitus. Di samping itu, ia digunakan untuk mencegah trombosis semasa hemodialisis dan semasa operasi pembedahan. Mereka juga digunakan dalam penyakit akut, subakut dan kronik sifat aterosklerotik, trombotik dan thromboembolic. Menguatkan kesan antiangina rawatan pesakit dengan angina (iaitu, mengurangkan keterukan kesakitan). Perwakilan utama kumpulan ubat ini adalah dalamexexin dan polosulfate pentosan.

Sulodexin (Wessel Due F)

Terdapat dalam bentuk kapsul dan penyelesaian untuk suntikan. Adalah disyorkan untuk diberikan secara intramuskular selama 2-3 minggu, kemudian diambil secara oral selama 30-40 hari lagi. Kursus rawatan adalah 2 kali setahun dan lebih kerap.
Semasa mengambil ubat, mual, muntah, sakit perut, hematoma di tapak suntikan, dan tindak balas alahan adalah mungkin.
Kontraindikasi adalah perkara biasa untuk ubat heparin.

Pentosan Polysulfate

Borang pembebasan - tablet bersalut dan penyelesaian untuk suntikan.
Laluan pentadbiran dan dos berbeza bergantung kepada ciri-ciri penyakit.
Apabila pengambilan diserap dalam kuantiti yang kecil: bioavailabilitinya hanya 10%, dalam kes-kes bioavailabiliti subkutaneus atau intramuskular cenderung kepada 100%. Kepekatan maksimum dalam darah diperhatikan 1-2 jam selepas pengingesan, separuh hayat adalah sama dengan hari atau lebih.
Selebihnya ubat ini sama dengan ubat-ubatan lain dari kumpulan antikoagulan.

Persediaan Hirudin

Bahan yang dirembeskan oleh kelenjar air lintah - hirudin - adalah serupa dengan ubat heparin dan mempunyai sifat antitrombotik. Mekanisme tindakannya adalah untuk mengikat secara langsung kepada trombin dan tidak dapat menghalangnya. Ia mempunyai kesan separa kepada faktor pembekuan darah yang lain.

Tidak lama dahulu, persediaan berdasarkan hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban telah dibangunkan, tetapi mereka tidak menerima penggunaan yang meluas, oleh itu, tiada pengalaman klinikal yang belum dikumpulkan dalam penggunaannya.

Kami ingin secara berasingan mengatakan tentang dua ubat yang agak baru dengan tindakan antikoagulan - ini adalah fondaparinux dan rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Ubat ini mempunyai kesan antitrombotik dengan menghalang faktor Xa secara selektif. Sekali dalam tubuh, fondaparinux mengikat ke antitrombin III dan meningkatkan peneutralan faktor Xa sebanyak beberapa ratus kali. Akibatnya, proses pembekuan terganggu, thrombin tidak terbentuk, oleh itu, gumpalan darah tidak dapat terbentuk.

Cepat dan sepenuhnya diserap selepas pentadbiran subkutan. Selepas satu suntikan dadah, kepekatan maksimum dalam darah diperhatikan selepas 2.5 jam. Dalam darah, ia terikat dengan antithrombin II, yang menentukan kesannya.

Dikumpul terutamanya dengan air kencing tidak berubah. Separuh hayat adalah dari 17 hingga 21 jam, bergantung pada usia pesakit.

Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan.

Laluan pentadbiran adalah subkutaneus atau intravena. Intramuskular tidak terpakai.

Dos ubat ini bergantung kepada jenis patologi.

Pesakit dengan fungsi buah pinggang yang dikurangkan memerlukan penyesuaian dos Arikstry bergantung kepada pelepasan kreatinin.

Pesakit dengan penurunan fungsi hati yang ketara, ubat ini digunakan dengan sangat hati-hati.
Ia tidak boleh digunakan serentak dengan ubat yang meningkatkan risiko pendarahan.

Rivaroxaban (Xarelto)

Ubat ini mempunyai selektiviti yang tinggi terhadap faktor Xa, yang menghalang aktivitinya. Ia dicirikan oleh bioavailabiliti tinggi (80-100%) apabila diambil secara lisan (iaitu, ia diserap dengan baik dalam saluran gastrointestinal apabila diambil secara lisan).

Kepekatan maksimum rivaroxaban dalam darah diperhatikan dalam 2-4 jam selepas pengambilan tunggal.

Diekstrak dari badan dengan separuh dengan air kencing, separuh dengan massa tahi. Separuh hidup adalah dari 5-9 hingga 11-13 jam, bergantung pada usia pesakit.

Borang pelepasan - pil.
Tertelan, terlepas dari makan. Seperti dengan antikoagulan langsung lain, dos ubat berbeza bergantung kepada jenis penyakit dan keparahannya.

Mengambil rivaroxaban tidak disyorkan untuk pesakit yang menerima rawatan dengan ubat-ubatan antikulat atau HIV, kerana ia boleh meningkatkan kepekatan Xarelto dalam darah, yang boleh menyebabkan pendarahan.

Pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang yang teruk memerlukan penyesuaian dos rivaroxaban.
Wanita usia reproduktif harus dilindungi dengan selamat dari kehamilan semasa tempoh rawatan dengan ubat ini.

Seperti yang dapat anda lihat, industri farmakologi moden menawarkan pilihan utama ubat antikoagulan langsung. Tidak semestinya, anda tidak boleh mengubat sendiri, semua ubat, dos dan tempoh penggunaannya hanya ditentukan oleh doktor, berdasarkan keparahan penyakit, umur pesakit dan faktor penting lain.

Doktor yang hendak dihubungi

Antikoagulan langsung diberikan oleh ahli kardiologi, ahli pernafasan, ahli saiologi atau pakar bedah vaskular, serta pakar dalam hemodialisis (ahli nefrologi) dan ahli hematologi.

Apakah antikoagulan dalam perubatan, klasifikasi mereka dan nama ubat-ubatan

Anticoagulants adalah sekumpulan ubat yang menyekat pembekuan darah dan mencegah pembekuan darah dengan mengurangkan pembentukan fibrin.

Antikoagulan mempengaruhi biosintesis bahan-bahan tertentu yang menghalang proses pembekuan dan mengubah kelikatan darah.

Dalam perubatan, antikoagulan moden digunakan untuk tujuan prophylactic dan terapeutik. Mereka boleh didapati dalam pelbagai bentuk: dalam bentuk salep, tablet atau penyelesaian untuk suntikan.

Hanya pakar yang boleh memilih ubat yang tepat dan memilih dos mereka.

Terapi yang tidak betul boleh menyebabkan kemudaratan kepada tubuh dan menyebabkan akibat yang serius.

Kematian yang tinggi akibat penyakit kardiovaskular dijelaskan oleh pembentukan bekuan darah: hampir separuh daripada mereka yang meninggal akibat penyakit jantung mengalami trombosis.

Trombosis urat dan embolisme pulmonari - penyebab dan kecacatan yang paling biasa. Oleh itu, pakar kardiologi mengesyorkan agar mula menggunakan antikoagulan sebaik sahaja pengesanan penyakit vaskular dan jantung.

Penggunaan awal mereka membantu mencegah pembentukan dan peningkatan pembekuan darah, penyumbatan saluran darah.

Kebanyakan antikoagulan bertindak bukan pada bekuan darah sendiri, tetapi pada sistem pembekuan darah.

Selepas satu siri transformasi, faktor pembekuan plasma ditindas dan pengeluaran trombin, enzim yang diperlukan untuk membuat filamen fibrin yang membentuk bekuan trombotik. Akibatnya, pembentukan trombus melambatkan.

Penggunaan antikoagulan

Antikoagulan ditunjukkan untuk:

• Stroke embolik dan trombotik (bertindak sebagai mikrokulator);
• Karditis rematik;
• Atherosclerosis;
• Trombosis akut;
• Thrombophlebitis;
• Kecacatan jantung mitral;
• Varicose;
• Aneurisme aorta;
• Penyakit jantung iskemik;
• TELA;
• Sindrom DIC;
• Fibrilasi atrium;
• Endarteritis dan thromboangiitis obliterans.

Kontraindikasi dan kesan sampingan antikoagulan

Anticoagulants dikontraindikasikan untuk orang yang menderita penyakit berikut:

• Buasir pendarahan;
• Ulser duodenal dan ulser perut;
• Kegagalan buah pinggang dan hati;
• Fibrosis hati dan hepatitis kronik;
• Purpura trombositopenik;
• Urolithiasis;
• Kekurangan vitamin C dan K;
• Tuberkulosis pulmonari Cavernous;
• Pericarditis dan endokarditis;
• Neoplasma ganas;
• Pankreatitis pendarahan;
• Aneurisma intracerebral;
• Infark miokardium dengan hipertensi;
• Leukemia;
• Penyakit Crohn;
• Alkohol;
• Retinopati pendarahan.

Anticoagulants tidak boleh diambil semasa haid, kehamilan, laktasi, pada peringkat awal selepas bersalin, orang tua.

Kesan sampingan termasuk: gejala mabuk dan dispepsia, nekrosis, alahan, ruam, kulit gatal, osteoporosis, disfungsi ginjal, alopecia.

Komplikasi terapi - pendarahan dari organ dalaman:

• Nasopharynx;
• Mulut;
• Usus;
• Perut;
• Hemorrhages dalam sendi dan otot;
• Kemunculan darah dalam air kencing.

Untuk mengelakkan perkembangan akibat berbahaya, adalah perlu untuk memantau keadaan pesakit dan memantau parameter darah.

Antikoagulan Semulajadi

Mungkin patologi dan fisiologi. Patologi dalam beberapa penyakit muncul dalam darah. Fisiologi normal berada dalam plasma.

Antikoagulan fisiologi dibahagikan kepada primer dan sekunder. Yang pertama disintesis secara bebas oleh tubuh dan sentiasa ada di dalam darah. Sekunder muncul apabila faktor-faktor pembekuan membelah dalam proses pembentukan dan pembubaran fibrin.

Antikoagulan Asli Utama

Pengelasan:

• Antitrombin;
• Antithromboplastins;
• Inhibitor proses perakam sendiri fibrin.

Dengan penurunan paras antikoagulan fisiologi primer dalam darah terdapat risiko pembentukan trombosis.

Kumpulan bahan ini termasuk senarai berikut:

• Antithrombin III terbentuk di hati, merujuk kepada alpha-glikoprotein. Ia mengurangkan aktiviti trombin dan beberapa faktor pembekuan diaktifkan, tetapi tidak menjejaskan faktor tidak diaktifkan. Aktiviti antikoagulan 75% disediakan oleh antithrombin III.
• Heparin. Polisakarida ini disintesis dalam sel mast. Dikandung dalam jumlah besar dalam hati dan paru-paru. Dos yang besar heparin menghalang fungsi platelet dan mencegah darah daripada pembekuan.
• Protein C. Ia dalam darah dalam bentuk tidak aktif dan terbentuk oleh sel parenchyma hati. Diaktifkan oleh thrombin.
• Pelengkap inhibitor-I.
• Alpha-macroglobulin.
• Protein S. Bergantung pada vitamin K, disintesis oleh sel endothelial dan parenchyma hati.
• Antithromboplastins.
• Inhibitor lipid.
• Hubungi Inhibitor.

Anticoagulants fisiologi sekunder

Dibentuk dalam proses pembekuan darah. Mereka juga muncul apabila membubarkan faktor pembekuan dan membubarkan bekuan fibrin.

Anticoagulants sekunder - apakah ia:

• Antithrombin I, IX;
• Fibrinopeptides;
• Antithromboplastins;
• Produk PDF;
• Metafactors Va, XIa.

Antikoagulan patologi

Dengan perkembangan beberapa penyakit, perencat pembekuan imun yang kuat, yang merupakan antibodi spesifik, seperti antikoagulan lupus, dapat mengumpul plasma.

Antibodi ini menunjukkan faktor tertentu, ia boleh dihasilkan untuk memerangi manifestasi pembekuan darah, tetapi menurut statistik mereka adalah inhibitor faktor VII, IX.

Kadangkala dengan beberapa proses autoimun dalam darah dan paraproteinemias, protein patologi dengan antitrombin atau kesan penghambatan dapat dikumpulkan.

Mekanisme tindakan antikoagulan

Ini adalah ubat-ubatan yang mempengaruhi pembekuan darah dan digunakan untuk mengurangkan risiko pembentukan bekuan darah.

Oleh kerana pembentukan penyumbatan dalam organ atau vesel, ia boleh berkembang:

• Gangrene dari kaki;
• Strok iskemia;
• Thrombophlebitis;
• Ischemia hati;
• Keradangan kapal;
• Atherosclerosis.

Menurut mekanisme tindakan, antikoagulan terbahagi kepada dadah tindakan langsung / tidak langsung:

"Lurus"

Bertindak secara terus pada thrombin, mengurangkan aktivitinya. Obat-obatan ini adalah penyebab prothrombin, penghambat thrombin dan menghalang pembentukan thrombus. Untuk mengelakkan pendarahan dalaman, adalah perlu untuk memantau penunjuk sistem pembekuan.

Antikoagulan langsung masuk ke dalam badan, diserap ke dalam saluran pencernaan dan mencapai hati, mempunyai kesan terapeutik dan diekskresikan dalam air kencing.

Mereka dibahagikan kepada kumpulan berikut:

• Heparins;
• Heparin berat molekul rendah;
• Hirudin;
• Natrium hidrokrit;
• Lepirudin, danaparoid.

Heparin

Bahan anti-pembekuan yang paling biasa adalah Heparin. Ini adalah ubat tindakan langsung antikoagulan.

Ia ditadbir secara intravena, intramuskular dan di bawah kulit, dan juga digunakan sebagai salap sebagai ubat tempatan.

Heparins termasuk:

• Adreparin;
• Nadroparin natrium;
• Parnaparin;
• Dalteparin;
• Tinzaparin;
• Enoxaparin;
• Reviparin.

Persiapan topikal antitrombotik tidak mempunyai kecekapan yang tinggi dan kebolehtelapan rendah dalam tisu. Digunakan untuk mengubati buasir, urat varicose, lebam.

Paling umum, ejen-ejen berikut digunakan dengan heparin:

• Salap Heparin;
• Gel lioton;
• Venolife;
• Gel Trombless;
• Troxevasin NEO;
• Hepatrombin.

Heparins untuk subkutaneus dan pentadbiran intravena - pembekuan ubat pengurangan yang dipilih secara individu dan tidak digantikan oleh satu sama lain dalam proses rawatan, kerana mereka tidak bersamaan dengan tindakan.

Aktiviti ubat ini mencapai maksimum selepas kira-kira 3 jam, dan tempoh tindakan adalah sehari. Ini heparin blok thrombin, mengurangkan aktiviti faktor plasma dan tisu, mencegah pembentukan filamen fibrin dan mencegah lekatan platelet.

Deltaparin, Enoxaparin, Nadroparin biasanya dirawat untuk merawat angina, serangan jantung, embolisme paru dan trombosis urat mendalam.

Untuk pencegahan trombosis dan tromboembolisme, Reviparin dan Heparin ditetapkan.

Natrium hidrokrit

Antikoagulan ini digunakan dalam amalan makmal. Ia ditambah pada tiub untuk mengelakkan darah dari pembekuan. Ia digunakan untuk pemeliharaan darah dan komponennya.

"Tidak langsung"

Mereka mempunyai kesan terhadap biosintesis enzim sampingan sistem pembekuan. Mereka tidak menghalang aktiviti trombin, tetapi memusnahkannya sepenuhnya.

Sebagai tambahan kepada kesan antikoagulan, ubat-ubatan kumpulan ini mempunyai kesan yang santai pada otot licin, merangsang bekalan darah miokardium, mengeluarkan urat dari badan dan mempunyai kesan menurunkan kolesterol.

Antikoagulan "tidak langsung" ditetapkan untuk rawatan dan pencegahan trombosis. Ia digunakan secara eksklusif di dalamnya. Bentuk tablet digunakan untuk masa yang lama dalam keadaan ambulatori. Pembatalan secara tiba-tiba menyebabkan peningkatan prothrombin dan trombosis.

Anticoagulan bertindak langsung

Kandungannya

Antikoagulan bertindak secara langsung adalah ubat-ubatan yang menghalang pembentukan fibrin dan oleh itu mencegah penularan darah. Di samping itu, antikoagulan langsung menghentikan pertumbuhan gumpalan darah yang telah terbentuk, dan juga menyumbang kepada tindakan faktor fibrinolitik pada mereka.

Bergantung kepada mekanisme tindakan, kelajuan dan tempoh kesan, mereka dibahagikan kepada antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung.

Antikoagulan tindakan langsung - ubat-ubatan yang secara langsung mempengaruhi faktor pembekuan darah di dalam aliran darah: heparin - komponen utama sistem antikoagulan darah; heparin berat molekul yang rendah; hirudin; natrium hidrositrate.

Heparin diperkenalkan ke dalam amalan perubatan pada 30-an-40an abad ke-20. Ia terkandung dalam hati, paru-paru, limpa, otot, dan lain-lain. Ia diperolehi dari paru-paru lembu dan membran mukus usus babi. Buat pertama kalinya, heparin tulen telah diasingkan dari hati pada tahun 1922 (hepar - oleh itu namanya).

Heparin Edit

Heparin adalah glycosaminoglycan (mucopolysaccharide) yang dihasilkan oleh tisu penghubung granulosit basofilik (sel mast). Terdiri dari residu asid D-glukuronik dan glikosamina, yang diesterifikasi dengan asid sulfurik, yang memberikannya caj negatif. Berat molekul bahan-bahan individu adalah dari 3,000 hingga 30,000. e. m.

Farmakokinetik. Selepas pentadbiran subkutan, paras maksimum dalam plasma darah berkembang dalam 40-60 minit, intramuskular - dalam 15-30, intravena - dalam 2-3 minit. Ia mengikat protein darah sebanyak 95%, secara beransur-ansur menggabungkan juga dengan pelbagai protease yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Ia menangkap sel-sel sistem fagosit mononuklear, di mana ia sebahagiannya terurai. Sebahagiannya dimetabolismakan dalam hati. Separuh hayat darah selepas suntikan ke dalam urat bergantung kepada dos dan 60-150 minit. Hampir 20% daripada dos yang ditadbir dikeluarkan oleh buah pinggang tidak berubah, serta dalam bentuk uroheparin. Sekiranya tidak mencukupi fungsi hati, heparin berkumpul.

Farmakodinamik. Sebagai antikoagulan langsung, heparin menghalang agregasi platelet dengan berinteraksi dengan antitrombin III. Ia adalah penghalang semulajadi faktor pembekuan protease serum, khususnya faktor Xa (Stewart-Payera), thrombin (Na), serta faktor Xa (Krismas), Xa (Rosenthal), XI 1a (Hageman). Yang paling sensitif terhadap tindakan menghambat thrombin heparin. Nilai tertentu dalam kesan antikoagulan heparin adalah keupayaannya untuk meningkatkan pengeluaran perencat faktor tisu dan meningkatkan fibrinolysis dengan merangsang pembentukan inactivator plasminogen.

Sebagai tambahan kepada kesan pada pembekuan, heparin mempunyai sifat biologi yang lain. Ia mempunyai kesan anti-radang melalui perencatan chemotaxis neutrophil, aktiviti myeloperoxidase, protease lisosom, radikal bebas, dan fungsi limfosit T dan faktor pelengkap. Di samping itu, ia mempunyai kesan antimitogenik dan antiproliferatif yang melekat pada otot licin vaskular, kelikatan plasma yang berkurangan, rangsangan angiogenesis. Heparin meningkatkan peredaran koronari dan fungsi miokardium akibat perkembangan kolateral pada pesakit dengan infark miokard akut.

Heparin juga memberi kesan kepada metabolisme lipid. Ia merangsang rembesan lipoprotein dan lipase hepatik, yang menyediakan proses intravaskular untuk penghapusan chilomicrons dan lipoprotein kepadatan yang sangat rendah. Akibatnya, kepekatan FLC dalam plasma meningkat, yang digunakan oleh tubuh sebagai sumber tenaga. Ia meningkatkan peredaran mikro, meningkatkan diuresis (antagonisme dengan aldosteron). Mengambil bahagian dalam metabolisme tisu - mengurangkan tahap glukosa, meningkatkan kandungan beta-globulin dalam darah, serta ketahanan terhadap hipoksia, beberapa eksotoksin.

Petunjuk untuk digunakan: pencegahan dan rawatan penyakit thromboembolic, pencegahan dan pembatasan pembentukan thrombus semasa campur tangan pembedahan, infark miokard akut, untuk mengekalkan keadaan cecair darah dalam pintasan kardiopulmonari dan untuk hemodialisis. Bahkan pentadbiran heparin subkutaneus subkutaneus mengurangkan insiden dan mortalitas dari embolisme pulmonari.

Heparin juga digunakan sebagai cara mengurangkan kadar kolesterol dan p-lipoprotein darah, meningkatkan peredaran mikro, sebagai agen imunosupresif dan anti-radang dalam penyakit autoimun (rheumatoid arthritis, dsb.).

Bergantung kepada tanda-tanda, heparin ditadbir secara intravena, intramuskular, di bawah kulit dari 2,000 hingga 5,000 unit sehari. Untuk tujuan prophylactic, ia digunakan subcutaneously dalam dos 5,000 U setiap 8-12 jam ke kawasan garis putih abdomen berhampiran pusat, di mana terdapat kapal yang lebih sedikit dan kurang bahaya hematomas.

Dengan tujuan rawatan diberikan secara intravena. Dos dan kekerapan pentadbiran ditentukan secara individu, bergantung kepada kepekaan pesakit dan masa pembekuan darah. Untuk menentukan toleransi heparin, ujian kepekaan dilakukan: 0.1 ml larutan heparin disuntik subkutan dan jumlah platelet dalam darah dikira setiap setengah jam. Pengurangan jumlah mereka di bawah 50,000 menunjukkan keadaan anaphylactic, sementara heparin tidak boleh diberikan. Secara tempatan dalam bentuk salap, heparin digunakan untuk trombophlebitis, ulser tropik pada kaki. Perspektif adalah penggunaan heparin dalam bentuk penyedutan.

Kesan sampingan: bahaya utama dengan penggunaan antikoagulan bertindak langsung adalah pendarahan, terutamanya dalam kes kegagalan buah pinggang, kerana berlebihan. Ini terutamanya hematuria, hemarthrosis, pendarahan di saluran gastrointestinal (dengan ulser gastrik dan ulser duodenal), dengan suntikan intramuskular dan pentadbiran di bawah kulit - hematomas. Reaksi alahan dalam bentuk urticaria, kesukaran bernafas, pembengkakan mukosa hidung adalah mungkin. Kadang-kadang trombositopenia imun berlaku kerana fakta bahawa heparin dipengaruhi oleh faktor platelet antiheparin (faktor IV), membentuk kompleks faktor heparin IV, yang boleh menyebabkan trombositopenia imun heparin akibat pembentukan antibodi ke kompleks ini (bentuk trombosis yang paling berbahaya). Ini boleh menyebabkan pembekuan darah intravaskular dengan penampilan darah beku arteri dan vena, yang terdiri terutamanya daripada platelet, leukosit dengan kandungan fibrin yang rendah. Semasa rawatan dengan heparin, perlu mengira jumlah platelet setiap dua hari.

Salah satu kesan heparin yang tidak diingini ialah penipisan AT-III dalam penggunaannya yang berpanjangan dalam dos yang besar, yang juga boleh menyebabkan keadaan hypercoagulation dan menyebabkan trombosis. Adalah penting untuk menentukan dos terapeutik yang berkesan, kerana turun naik dalam kepekatannya, terutamanya di bawah dos terapeutik, disertai oleh risiko komplikasi thromboembolic dan neurologi yang tinggi.

Penggunaan jangka panjang heparin (lebih daripada 1 bulan) boleh menjadi rumit dengan perkembangan osteoporosis dan tulang patah tulang, terutama pada pesakit tua.

Kontraindikasi: penyakit disertai dengan pengurangan pembekuan darah dan peningkatan kebolehtelapan vaskular, kerosakan ulseratif dan neoplastik pada saluran usus, pendarahan hemorrhoidal dan rahim, keadaan selepas pembedahan, hemofilia, pendarahan intrakranial, tuberkulosis aktif, penyakit hati dan buah pinggang yang teruk, kehamilan dan penyusuan.

Dalam kes overdosis heparin, ia perlu menyuntik antagonis, protinine sulfat, sehingga 5 ml penyelesaian 1% sangat perlahan di bawah kawalan sampel untuk kadar pembekuan darah, ia berinteraksi dengan heparin untuk membentuk kompleks yang tidak aktif. Bagi setiap 100 IU heparin untuk dinetralkan, 1 mg protinine sulfat perlu disuntik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, generasi baru antikoagulan bertindak langsung, heparin berat molekul rendah (LMWHs), telah digunakan secara meluas. Pada 70-an abad XX. didapati bahawa pecahan berat molekul yang rendah diperolehi daripada heparin biasa oleh penguraian bahan kimia atau enzimatik, adalah campuran heterogen rangkaian polisakarida dengan pelbagai panjang dengan berat molekul purata 4000-6500 a. e. Kajian farmakologi telah menunjukkan bahawa, bersama dengan pengurangan berat molekul, heparin kehilangan sifat antikoagulan mereka, tetapi mengekalkan potensi antitrombotik mereka. Ubat berat molekul yang rendah ini mempunyai kelebihan berbanding heparin tak terbakar dalam bioavailabiliti, tempoh tindakan, dan sifat farmakologi lain. Keuntungan, kecerobohan dan keberkesanan mereka dalam pencegahan dan rawatan trombosis dan embolisme telah terbukti.

Heparin Molekul rendah Edit

Heparin berat molekul rendah - enoksaparin-natrium (clexane), nadroparin kalsium (fraxiparin), deltaparin natrium (fragmin), dan lain-lain. Shch dicirikan oleh aktiviti antiagregant dan antikoagulan yang tinggi. Aktiviti antitrombotik yang tinggi LMWH digabungkan dengan kekerapan komplikasi hemorrhagic yang lebih rendah, kerana aktiviti mereka adalah disebabkan oleh aktiviti anti-Xa yang tinggi (90-1352 IU-mg-1) dan aktiviti anti-Xa rendah (25-302 IU-mg "1).

Dengan menghalang faktor Xa, LMWH dengan itu menghalang proses pembekuan darah berdasarkan pembentukan prothrombinase, iaitu, lebih awal daripada heparin berat molekul tinggi. Mereka memangkinkan pembentukan kompleks antikoagulan utama AT-III dengan trombin dan faktor pembekuan darah yang lain. Dengan kekurangan AT-III, heparin tidak mempunyai kesan antikoagulan (pentadbiran plasma penderma segar diperlukan). Keupayaan LMWH untuk mempengaruhi faktor Xa, berbanding dengan anti-aktiviti, memberikan kesan antikoagulan yang boleh dipercayai pada dos yang lebih rendah, dan, akibatnya, risiko pendarahan yang lebih rendah. Heparin berat molekul yang rendah, membentuk kompleks ternary dengan AT-III dan thrombin, tidak dapat mengubah konfigurasi AT-III, mengurangkan separuh hayatnya hingga 3-6 jam. Mempunyai berat molekul yang rendah dan faktor tidak aktif Xa, mereka tidak memakan stok AT-III, dan oleh itu tidak memerlukan tambahan pemindahan plasma beku segar, yang memungkinkan untuk mengurangkan kos terapi antikoagulan dan risiko komplikasi transfusi (berjangkit).

Tidak seperti heparin, LMWHs tidak dikaitkan dengan faktor von Willebrand dan mudah diaktivasi pada permukaan platelet, yang secara ketara mengurangkan risiko komplikasi hemoragik dan perkembangan trombositopenia.

Bioavailabiliti tinggi (99%), reabsorpsi pesat dan jangka hayat yang panjang memberikan kepekatan yang stabil dalam darah, yang menghasilkan kesan antikoagulan yang cepat dan berterusan, mengurangkan kekerapan pentadbiran ubat kepada satu (prophylactically) dan dua (rawatan) sekali sehari.

Kestabilan kepekatan serum LMWH membolehkan anda untuk meninggalkan pemantauan makmal berbilang aktiviti sistem hemokoagulasi. Penghapusan ubat dilakukan terutamanya melalui buah pinggang dalam bentuk tidak berubah.

Anticoagulant, kesan antitrombotik LMWH di peringkat sistem membantu meningkatkan sifat rheologi darah, mencegah makro dan microthrombosis, menormalkan peredaran mikro dalam organ dan tisu, dan oleh itu, membantu menstabilkan fungsi mereka dan melindungi mereka dalam patologi kritikal. LMWH kurang kerap daripada heparin tak terbakar menyebabkan osteoporosis.

Heparin berat molekul rendah digunakan untuk pencegahan dan rawatan penyakit thromboembolic dan komplikasi (Jadual 2.22), yang boleh berlaku pada atlet selepas imobilisasi jangka panjang akibat kecederaan.

Penyelesaian LMWH dihasilkan dalam jarum suntikan standard sekali pakai warna yang berbeza untuk mengelakkan pengenalan dosis yang tidak mencukupi. Dadah disuntik subcutane dalam dalam kawasan anterior-lateral dan posterolateral dinding perut.

Untuk mengelakkan pembekuan darah dengan pemeliharaannya menggunakan larutan natrium hidrokrit (10 ml larutan 4-5% setiap 100 ml darah penderma). Ubat ini mengikat Ca2 + dan oleh itu menghalang penukaran prothrombin ke thrombin.

Kesan langsung antikoagulan termasuk kesan terapeutik lintah perubatan, di mana kelenjar air liur menghasilkan polipeptida hirudin. Dengan trombin, ia membentuk sebatian yang tidak aktif. Lintah digunakan pada kulit, menghisap di mana mereka menyuntik hirudin ke dalam aliran darah, yang mempunyai kesan antikoagulan. Kesan ini berlangsung selama 2 jam. Ia digunakan untuk trombophlebitis cetek, kadang-kadang untuk krisis hipertensi, memohon lintah ke kulit di belakang kepala. Sampel untuk membuat ubat sintetik gagal.

Danaparoid Ini adalah campuran glycosaminoglycans (84% heparan sulfat, 12% dermatan sulfat, 4% chondroitin sulfat) dengan berat molekul purata 5500, yang diperoleh dari membran mukus usus porcine. Di AS, danaparoid dibenarkan untuk pencegahan trombosis urat mendalam. Ia juga ditetapkan untuk heparin thrombocytopenia, kerana, sebagai kajian menunjukkan pengaktifan platelet yang bergantung kepada heparin, ia jarang merintangi dengan heparin. Pada dos yang disyorkan, danaparoid menyumbang terutamanya kepada perencatan faktor Xa oleh antitrombin III, tetapi tidak memanjangkan PV dan APTT. Prophylactically, ubat ini ditetapkan dalam dos tetap (750 unit aktiviti anti-Xa, n / a 2 kali sehari), untuk tujuan terapeutik, dadah diberikan iv dalam dos yang lebih tinggi, bergantung kepada berat badan. T1 / 2 danaparoid adalah 24 jam Dengan peningkatan CP HN T1 / 2, oleh itu, kawalan aktiviti anti-Xa mungkin diperlukan. Antidotes danaparoid tidak diketahui.

Lepirudin (Lei'-Treg-63-desulfatogirudin) adalah derivatif rekrut hirudin, perencat langsung trombin yang terkandung dalam kelenjar ludah lintah perubatan. Polipeptida ini, yang terdiri daripada 65 residu asid amino, sangat dikaitkan dengan pusat aktif thrombin dan pusat pengiktirafan substratnya. Lepirudin diluluskan untuk digunakan di Amerika Syarikat untuk rawatan pesakit dengan trombositopenia heparin (Warkentin, 1999). Ubat ini diberikan dalam / dalam dos, yang membolehkan untuk meningkatkan APTTV 1.5-2.5 kali. Lepirudin disingkirkan oleh buah pinggang, T1 / 2 adalah kira-kira 1.3 jam. Dengan CRF, lepirudine harus digunakan dengan berhati-hati, kerana ia boleh mengumpul, menyebabkan pendarahan. Oleh kerana penampilan antibodi kepada hirudin mungkin secara paradoks meningkatkan tindakannya, adalah disyorkan supaya APTT ditentukan setiap hari. Antidote lepirudin tidak wujud.

Apa itu antikoagulan. Senarai, nama ubat, kesan sampingan, klasifikasi

Masalah dengan aktiviti jantung dan sistem vaskular sering berlaku pada manusia. Untuk pencegahan, rawatan patologi ini menghasilkan ubat - antikoagulan. Apa itu, bagaimana dan berapa banyak penggunaannya didedahkan lagi.

Apakah antikoagulan, prinsip operasi

Antikoagulan dipanggil ubat-ubatan yang melakukan fungsi pencairan plasma. Mereka membantu mencegah pembentukan trombotik nod, meminimumkan berlakunya serangan jantung, strok, serta pembentukan penyumbatan vena dan arteri.

Harus diingat bahawa bekuan darah yang telah terbentuk sebelum ini tidak diserap dengan bantuan ubat tersebut.

Dadah diterima dengan baik, menyokong kesihatan orang-orang yang mempunyai injap jantung buatan atau degupan jantung yang tidak seimbang. Sekiranya pesakit mengalami serangan jantung atau mempunyai penyakit jantung lain (cardiomyopathy), dia juga diberi anticoagulan.

Tindakan dana tersebut bertujuan untuk mengurangkan keupayaan darah untuk membekukan (koagulasi), iaitu, di bawah pengaruh mereka mengurangkan kemungkinan gumpalan yang dapat menghalang saluran sendi vaskular. Akibat rawatan, risiko serangan jantung atau stroke dapat dikurangkan.

Anticoagulants (apa itu, keunikan penggunaannya diterangkan di bawah) dibahagikan kepada kumpulan:

• fisiologi - sentiasa dihasilkan oleh badan dan memasuki aliran darah;
• patologi - apabila dikesan dalam plasma, mereka dapat menunjukkan kehadiran mana-mana patologi.

Kumpulan pertama dibahagikan kepada:

• utama (sintesis mereka berlaku secara berterusan);
• sekunder (dihasilkan selepas pemisahan faktor aliran darah dengan melarutkan fibrin di dalamnya).

Persediaan Asli Utama

Kumpulan farmaseutikal ini terbahagi kepada:

• inhibitor yang terbentuk kerana replikasi diri fibrin;
• antithrombin - faktor utama protein plasma;
• antitromboplastin adalah faktor dalam sistem anti-koagulasi plasma.

Jika pesakit mempunyai kecenderungan untuk mengurangkan bahan-bahan ini, maka ada kemungkinan dia dapat membentuk trombosis.

Kumpulan ubat utama semulajadi:

Ubat fisiologi sekunder

Ubat kumpulan termasuk dalam formula bahan-bahan aktif yang berikut:

1. Antithrombin I.
2. Antithrombin IX.
3. Metafactors XIa and Va.
4. Febrinopeptides.
5. Auto-2-antikoagulan.
6. Antithromboplastins.
7. PDF (bahan yang timbul daripada pembubaran fibrin).

Persediaan patologi

Dengan perkembangan penyakit yang serius di dalam aliran darah, inhibitor spesies imun terbentuk, bertindak sebagai antibodi spesifik. Badan-badan tersebut bertujuan untuk mencegah pembekuan.

Ini termasuk inhibitor VII, IX factorial. Semasa perjalanan penyakit autoimun, jenis protein patologi muncul di dalam aliran darah. Mereka mempunyai ciri-ciri antimikrob dan kesan yang besar terhadap faktor pembekuan (II, V, Xa).

Antiplatelet

Dadah mengurangkan sintesis thromboxane dan bertujuan untuk pencegahan serangan strok dan jantung, yang mungkin timbul daripada pembentukan gumpalan darah yang terpaku.

Aspirin adalah antiagregant yang paling biasa dan bermanfaat. Seringkali, pesakit yang telah mengalami penyitaan ditetapkan aspirin. Ia menghalang pembentukan pembentukan darah yang terkondensasi dalam arteri koronari. Selepas berunding dengan pakar perubatan, adalah mungkin untuk menggunakan agen ini dalam dos yang kecil (untuk profilaksis).

Pesakit yang mengalami strok dan penggantian injap jantung ditetapkan ADP (adenosin diphosphate inhibitor reseptor). Ubat ini disuntik ke dalam urat, dan menghalang pembentukan gumpalan yang boleh menyumbat kapal.

Persediaan untuk trombosis:

Seperti ubat lain, agen antiplatelet mempunyai beberapa kesan sampingan:

• keletihan yang berterusan;
• manifestasi kerapiran pedih ulu hati;
• sakit kepala;
• mual;
• sakit di perut;
• perubahan dramatik dalam najis;
• aliran darah dari hidung.

Dengan manifestasi sedemikian, pesakit perlu melihat pakar perubatan untuk menetapkan semula ubat-ubatan.

Juga, terdapat kesan sampingan yang perlu berhenti sepenuhnya mengambil ubat:

1. Reaksi alahan (bengkak muka, laring lidah, lidah, anggota badan, bibir, ruam).
2. Muntah terutama dengan kehadiran bekuan darah.
3. Kerusi itu berwarna gelap atau berdarah.
4. Kehadiran darah dalam air kencing.
5. Susah menghirup dan menghembus nafas.
6. Ucapan yang tidak berkaitan.
7. Tanda-tanda arrhythmia.
8. Yellowness, bercakap pada kulit dan protein mata.
9. Kesakitan sendi.
10. Hallucinations

Sesetengah pesakit diberi ubat antiplatelet untuk hidup, jadi mereka perlu mengambil darah secara sistematik untuk memeriksa pembekuan.

Ubat lisan generasi baru

Anticoagulants (apa yang berlaku dan prinsip kesan dana pada badan yang dijelaskan dalam artikel) adalah sangat diperlukan untuk banyak penyakit. Menurut statistik, kebanyakan mereka mempunyai beberapa batasan dan kesan sampingan. Tetapi pengeluar menghapuskan semua aspek negatif, terima kasih kepada ini, mereka melepaskan cara baru dan bertambah baik bagi generasi baru.

Mana-mana antikoagulan mempunyai kedua-dua sisi positif dan negatif. Para saintis sedang menjalankan kajian makmal tambahan ubat-ubatan untuk menghasilkan ubat universal untuk trombosis dan berkaitan dan penyakit. Ubat-ubatan sedemikian sedang dikembangkan untuk pesakit yang lebih muda (kanak-kanak) dan bagi mereka yang mempunyai kontraindikasi terhadap penggunaannya.

Kelebihan ubat-ubatan moden:

• meminimumkan risiko aliran darah spontan;
• ubat berfungsi dalam masa 1.5 jam;
• kebanyakan orang yang mempunyai petunjuk terhad untuk warfin sudah boleh mengambil produk baru;
• Makan makanan dan ubat-ubatan lain tidak menjejaskan keberkesanan PNP.

Kelemahan PNP:

• ujian berterusan dana;
• cara semacam itu harus diminum secara berterusan, tanpa jurang, kerana mereka mempunyai tempoh tindakan yang singkat;
• jarang sekali, tetapi ada kesan yang tidak diingini yang berkaitan dengan ketidaksetaraan komponen.

Terdapat sejumlah kecil dana dalam senarai PUP, kerana sebahagian besarnya berada di peringkat ujian. Salah satu produk baru ialah Dabigatran, yang merupakan ubat berat molekul yang rendah (perencat trombin). Pakar perubatan sering menetapkannya untuk penyumbatan vena (untuk tujuan prophylactic).

Dua lagi PNP yang mudah ditoleransi oleh pesakit ialah Apixaban, Rivaroxaban. Kelebihan mereka adalah bahawa tidak ada keperluan semasa terapeutik terapi untuk mengambil darah untuk risiko gangguan pembekuan. Mereka tidak bertindak balas terhadap ubat lain yang digunakan, yang merupakan kelebihan mereka. Serangan strok dan arrhythmia juga boleh dicegah.

Klasifikasi antikoagulan: tindakan langsung, tidak langsung

Anticoagulants (apa itu dan prinsip tindakan mereka dibincangkan dalam artikel untuk tujuan maklumat, jadi rawatan diri dilarang oleh mereka) boleh dibahagikan kepada 2 subkumpulan utama.

Mereka adalah:

• tindakan langsung (mempunyai keupayaan untuk bertindak secara langsung pada trombin, mengurangkan aktivitinya dengan minimum, dengan itu mengurangkan aliran darah);
• kesan tidak langsung (menjejaskan sintesis enzim (asal sekunder), yang mengawal pembekuan darah).

Dadah diserap dengan baik oleh dinding perut dan akhirnya dikeluarkan di dalam air kencing.

• Heparins (berat molekul yang rendah).
• Hirudin.
• Natrium hidrokrit.
• Danaparodid.
• Lepirudin.
• Heparin.

• Indandions.
• Monocoumarins.
• Dikumariny.

Kumpulan Herapin

Perwakilan langsung dadah utama dan paling biasa adalah Heparin. Susunannya termasuk glycosaminoglycanes sulfat, berbeza dalam saiz. Ia mempunyai bioavailabiliti yang rendah.

Ubat ini berinteraksi dengan sebilangan besar komponen lain yang dihasilkan oleh badan:

Rawatan dengan ubat ini tidak sepenuhnya melindungi terhadap trombosis. Jika bekuan darah telah muncul dan terletak pada plak aterosklerotik, maka heparin tidak dapat bertindak di atasnya.

Ubat Heparin (tablet lisan dan salap untuk kegunaan luaran:

1. "Venolife".
2. "Heparin" (suntikan).
3. "Klevarin".
4. "Salap Heparin."
5. "Lioton gel".
6. Trombless.
7. "Dolabene".
8. Xarelto.

Oligopeptida

Anticoagulants (apa yang berlaku dan bagaimana ia memberi kesan kepada badan boleh dijumpai lebih lanjut) daripada kumpulan oligopeptida menjejaskan aktiviti trombin. Ini adalah inhibitor kuat yang menghalang pembentukan bekuan darah. Komponen aktif peranti perubatan disatukan dengan faktor pembekuan darah, mengubah lokasi atom mereka.

Beberapa ubat kumpulan:

Dana ini digunakan untuk pencegahan:

• serangan jantung;
• urat varikos;
• thromboembolism;
• reokcalan selepas pembedahan plastik dinding vaskular.

Heparin berat molekul rendah

Heparin berat molekul rendah mempunyai ambang bioavailable yang tinggi dan tindakan antitrombotik. Dalam proses penggunaannya, risiko pembentukan komplikasi hemorrhoidal adalah mungkin. Komponen dadah cenderung cepat diserap dan lama dikeluarkan.

Dadah dalam subkumpulan ini benar-benar menghilangkan faktor-faktor yang menyumbang kepada pembekuan darah yang tidak normal.

Mereka meningkatkan sintesis thrombin dan tidak mempunyai kesan yang serius terhadap keupayaan dinding vaskular. Ubat-ubatan ini membantu meningkatkan sifat rheologi aliran darah, dan juga mempunyai kesan positif ke atas bekalan darah kepada semua organ, yang membawa kepada keadaan stabil fungsi mereka.

Nama ubat heparin berat molekul rendah:

Perencat Thrombin

Wakil utama kumpulan ini ialah "Grudin". Komposisinya mengandungi protein, yang diekstrak daripada air liur lintah (perubatan). Ia adalah perencat kesan langsung trombin.

Girudin mempunyai analogues (Girugen, Girulog). Mereka menyumbang kepada pemeliharaan hidup bagi pesakit yang menderita penyakit jantung. Ubat-ubatan ini mempunyai banyak kelebihan jika dibandingkan dengan kumpulan heparin. Bermakna mempunyai kesan yang berpanjangan.

Pengilang mula melepaskan bentuk pentadbiran lisan. Batasan dalam penggunaan dana ini hanya boleh disebabkan oleh kategori harga.

"Lepirudin" (ubat rekombinan) menyekat thrombin dan ditetapkan untuk tujuan prophylactic dari trombosis. Ubat itu adalah perencat langsung trombin, melakukan penyekatannya. Ubat ini ditetapkan untuk mencegah infarksi miokardium atau untuk mengelakkan pembedahan jantung akibat angina.

Persediaan Hirudin

Ubat-ubat dalam kumpulan ini mempunyai beberapa persamaan dengan kumpulan heparin, mereka juga mempunyai kesan antitrombotik. Dalam komposisi mereka ada bahan yang dihasilkan dalam air liur lintah - hirudin. Ia mengikat kepada trombin dan tidak dapat menghilangkannya. Juga, ubat ini sebahagiannya mempunyai kesan ke atas faktor lain yang mempengaruhi pembekuan darah.

Dana berdasarkan hirudin:

Semua ubat tidak lama lagi dijual, jadi pengalaman penggunaannya kecil.

Senarai antikoagulan tidak langsung: nama ubat

Anticoagulants (apa yang digambarkan di atas dalam artikel) tindakan tidak langsung dicirikan dalam jadual di bawah:

Alat ini mengurangkan kandungan lemak dalam aliran darah, meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular.

Senaraikan dan semak semula antikoagulan bertindak langsung

Ubat (antikoagulan) tindakan langsung:

• "Salap Heparin", terdapat dalam jualan dalam tiub 25g, kosnya adalah dari 50 rubel., Sebuah syarikat farmaseutikal Rusia mengeluarkan produk tersebut.
• "Heparin-Akrikhin", dihasilkan dalam bentuk gel untuk aplikasi luar, tiub mempunyai jumlah 30 g, pengilangnya Rusia, dan kosnya adalah dari 230 rubel.
• "Trombless", dihasilkan oleh syarikat farmaseutikal Rusia dalam bentuk gel untuk aplikasi luar, tiub mempunyai jumlah 30 g, kos ubat ini berbeza dari 250 hingga 300 rubel.
  
• "Venolife" - gel untuk aplikasi luaran, dihasilkan dalam bentuk tiub, jumlahnya ialah 40 g, kos ubat terletak pada sekitar 350 rubel.

Sebagai rawatan dan profilaksis, pakar perubatan menetapkan ubat-ubatan seperti:

• "Clexane" - suntikan (dihasilkan oleh syarikat farmaseutikal Perancis). Narkoba menghalang penyumbatan saluran darah dengan pancang seperti trombus, mengubah komposisi enzim yang bertujuan untuk pembekuan darah. Kos dadah ialah 1500 rubel.
• Fraxiparin juga dihasilkan oleh sebuah syarikat Perancis. Bahan aktif menggalakkan penipisan darah dan mengurangkan risiko penggumpalan darah. Ini adalah ubat suntikan, yang menelan kos sebanyak 2200 rubel.
• "Fragmin" - suntikan pengeluaran Amerika, yang ditetapkan kepada orang yang mempunyai risiko pembekuan darah. Kos dana - 2000 rubel.

Petunjuk untuk kemasukan

Antikoagulan ditetapkan jika ada risiko trombosis dan jika:

• kegagalan jantung telah berlaku;
• terdapat injap jantung yang ditanam buatan;
• terdapat aneurisma peringkat kronik;
• mengetuk trombosis parietal di dalam hati;
• terdapat infark miokard yang luas.

Dalam beberapa kes, ubat-ubatan ditetapkan sebagai pencegahan dan rawatan:

• trombophlebitis kaki;
• urat varikos (varises);
• tromboembolisme yang timbul selepas bersalin;
• kedudukan paksa selepas operasi.

Contraindications

Sebelum mengambil antikoagulan, pesakit mesti lulus satu siri ujian.

Dadah dikontraindikasikan dalam:

• aneurisme (intracerebral);
• penyakit saluran pencernaan (ulser);
• hipertensi (portal);
• thrombocytopenia;
  
• penyakit leukemia;
• tumor (malignan);
• masalah buah pinggang dengan hati (kekurangan);
• tekanan tinggi (lebih daripada 180/100);
• minum berlebihan;

Kesan sampingan yang mungkin

Dadah boleh menyebabkan masalah masalah berikut pada pesakit:

• kehadiran bekuan darah dalam air kencing;
• najis gelap atau hitam;
• smudges berdarah di bawah kulit;
• mimik panjang;
• gusi berdarah;
• memprovokasi muntah dengan coretan darah atau pendarahan berdarah;
• pada wanita, sifat dan jumlah darah haid (panjang kitaran dan jumlah pelepasan) mungkin berubah.

Adakah saya memerlukan preskripsi daripada doktor?

Oleh kerana antikoagulan mempengaruhi pembekuan darah, pendarahan boleh berlaku jika peraturan untuk kemasukan tidak diikuti (lebih kerap ini pendarahan dalaman). Dilarang melakukan rawatan diri, pastikan anda menghubungi pakar perubatan yang akan memberikan cadangan terperinci. Daripada farmasi ubat-ubatan tersebut dijual tanpa pakar perubatan.

Reka bentuk artikel: Oleg Lozinsky

Video tentang antikoagulan

Antikoagulan: ubat, mekanisme tindakan dan petunjuk utama: