Hiperemia arteri dan vena

Hyperemia bermakna "peningkatan bekalan darah" pada katil vaskular. Ia mungkin mempunyai sekatan tempatan atau mungkin meluas ke kawasan besar badan.

Hiperkemia fisiologi berkembang dalam keadaan kerja keras otot, hiperfungsi organ dan tisu. Ini adalah proses yang normal kerana menyesuaikan diri dengan keperluan luaran dan dalaman tubuh manusia.

Yang lebih penting ialah kajian hiperemia patologi, sebab-sebabnya, ciri manifestasi dalam pelbagai penyakit dan nilai diagnostik.

Hiperemia Venous dan arteri mempunyai mekanisme pembangunan yang berbeza, walaupun paling sering mereka saling berkaitan. Mengikut jenis hiperemia, gangguan peredaran mikro, tahap penyakit dinilai, rawatan ditetapkan.

Hiperemia arteri: tanda-tanda, patofisiologi peredaran darah terjejas

Hiperemia arteri sentiasa disebabkan oleh peningkatan aliran darah ke organ atau bahagian badan, yang bersifat "aktif". Dia diiringi oleh:

• halaju aliran darah meningkat;
• pengembangan diameter kapal;
• meningkatkan tekanan di dalam arteri.

Tanda-tanda hiperemia arteri termasuk:

• peningkatan bilangan kapal (sambungan cagaran);
• kemerahan membran mukus atau kulit;
• meratakan perbezaan kepekatan oksigen antara arteri dan urat;
• denyutan luar biasa pada arteri;
• peningkatan jumlah kawasan hiperemik;
• suhu kulit meningkat;
• peningkatan pembentukan limfa dan pengaktifan peredaran limfa.

Semua tanda-tanda dikaitkan dengan patofisiologi peredaran darah. Ternyata pada kadar aliran tinggi sepanjang saluran lanjutan, sel darah merah tidak dapat dengan cepat memindahkan molekul oksigen ke tisu. Oleh itu, sebahagian oxyhemoglobin masuk ke urat. Ia adalah pigmen yang menyebabkan kemerahan yang kelihatan.

Tetapi hipoksia tisu tidak berlaku, sebaliknya, tisu mempunyai masa untuk memperkaya diri dengan oksigen kerana aliran darah tinggi. Penyebab dan jenis hiperemia arteri boleh dibahagikan mengikut prinsip kesan pada tubuh pelbagai faktor. Antaranya layak mendapat perhatian:

• tekanan mekanikal, geseran;
• fizikal - tekanan atmosfera yang lebih rendah, sejuk atau panas;
• kimia - kesan asid bakar atau alkali;
• biologi - jika mikroorganisma, toksin, sekat dan bahan protein yang diiktiraf oleh badan sebagai agen asing terlibat dalam patogenesis penyakit ini;
• emosi - dengan cara yang berbeza, orang melahirkan rasa malu, kegembiraan, rasa malu, marah.

Hubungan khusus yang paling besar dengan pengurusan nada vaskular arteri adalah 2 jenis hiperemia arteri:

Penyebab hyperemia neurotonik adalah nada vaskular yang meningkat disebabkan pengaktifan bahagian parasympatetik sistem saraf. Sebagai tindak balas fisiologi, ia dapat diperhatikan dengan ledakan emosional wajah merah.

Di bawah keadaan patologi, racun-racun virus mempunyai sifat yang menjengkelkan sama. Kami melihat pembilasan kulit dengan selesema, jangkitan herpetic, dan demam.

Kesan neuroparalisis pada arteri disebabkan oleh penurunan nada saraf vasoconstrictor, yang membawa kepada pengembangan diameter. Mekanisme patofisiologi seperti ciri-ciri tindak balas tisu pasca-iskemia: dalam zon anemia, arteri pertama menyempit, maka kelumpuhan dan pengembangan tajam berlaku.

Doktor menganggap kemungkinan ini semasa prosedur thoracocentesis (melepaskan cecair dari rongga perut), selepas pengambilan tumor besar, melahirkan anak. Sapukan tarikan perut yang ketat, kerana di tempat-tempat pereputan organ-organ dalaman yang berpanjangan, tekanan cepat boleh membawa kepada hiperemia yang teruk. Akibatnya, sejumlah besar darah didepositkan di peritoneum, dan otaknya masih habis. Pesakit kehilangan kesedaran.

Sebenarnya, tindak balas normal berjalan ke tahap lumpuh dengan pengembangan saluran darah ke seluruh badan.

Hiperemia arteri digunakan untuk tujuan terapeutik dalam prosedur UHF, terapi magnet, arus Darsonval. Pengiraan ini bertujuan untuk meningkatkan peredaran darah di kawasan yang terjejas, dan dengan itu meningkatkan fungsi organ tersebut.

Walau bagaimanapun, ahli fisioterapi menggesa doktor kepakaran lain untuk diberi perhatian dengan sewajarnya, menghadkan prosedur pada leher dan kepala mengikut kekuatan pengaruh mereka, mengikut umur pesakit. Bahaya ini terletak pada "terlalu panas" otak dengan pembengkakan berikutnya.

Hiperemia Venous: perbezaan dari bentuk arteri, bahaya dalam patologi

Hiperemia Venous lebih jelas disebut "stagnant" atau "pasif." Kerana perlu:

• halangan mekanikal, mampatan saluran keluar darah melalui urat utama oleh tumor, regenerasi tisu parut, rahim yang hamil, hernia yang tersekat;
• mengurangkan kadar jantung;
• pengurangan peranan sedutan dada dan diafragma dengan kecederaan dan trauma, perut yang diperbesar;
• mekanisme injap vena yang terganggu untuk mengepam darah dan memastikan ia tegak (urat varikos);
• peningkatan kelikatan dan kebergantungan darah, dengan ketara menghalang peredaran;
• kecenderungan untuk mengurangkan tekanan atau kejutan akut;
• trombosis vena atau embolisme.

Tanda-tanda berikut adalah tipikal untuk hiperemia vena:

• warna kebiruan kulit dan membran mukus di kawasan yang kelihatan (anggota badan, muka);
• penurunan suhu dalam organ dan tisu yang terjejas;
• bengkak tisu sekitarnya.

Mekanisme patologi menyebabkan penurunan tajam dalam hal aliran darah. Fluida memasuki ruang interstisial. Edema biasanya ditakrifkan dengan baik. Hasilnya adalah hipoksia tisu - kelaparan oksigen.

Darah sedatif dengan agregasi platelet menimbulkan ancaman trombosis dan embolisasi organ dalaman. Kekurangan oksigen menghentikan metabolisme, menyumbang kepada penamatan penghapusan toksin. Terhadap latar belakang ini, penambahan jangkitan menyebabkan gangren. Dan platelet darah membentuk konglomerat sel. Bersama dengan fibrin, urat bertindih oleh massa trombotik, yang akan meningkatkan lagi genangan, bermula.

Nilai diagnostik mempunyai pemeriksaan fundus dengan ophthalmoscope.

Dalam keadaan klinikal, adalah mungkin untuk bercakap peranan utama beberapa jenis hiperemia, kerana ia berkaitan dan menyebabkan penurunan umum peredaran mikro.

Salah satu contoh hiperemia dalam penyakit keradangan adalah manifestasi konjungtivitis, ini dapat dijumpai dalam artikel ini.

Untuk memperjelas menggunakan kaedah ultrasound, Doppler. Mereka membolehkan anda untuk mengenal pasti kebanyakan organ dalaman dan memperbaiki sebabnya.

Apa yang perlu dilakukan dengan pembilasan muka?

Di bawah kulit adalah jisim kapilari kecil. Sekiranya berlaku limpahan, mereka bersinar dan menyebabkan kemerahan. Yang paling ketara ialah kemasukan darah arteri sementara di bawah pengaruh hormon catecholamine. Peningkatan sintesis berlaku dengan keresahan, tekanan, rasa malu, kemarahan. Hyperemia jenis ini boleh dielakkan hanya dengan belajar mengurus ketakutan dan emosi anda.

Keperluan untuk menangani unsur keradangan (jerawat, luka selepas bercukur) menyebabkan aliran darah dengan sel-sel imun. Reaksi ini dianggap oleh tubuh sebagai positif. Tetapi perjuangan keras dengan alergen luaran sendiri boleh mengekalkan keradangan. Oleh itu, dengan kecenderungan untuk alahan mencadangkan siri antihistamin.

Sesetengah ubat-ubatan disertai dengan pengembangan arteriol sementara pada badan dan muka. Ini termasuk asid nikotinik, kalsium klorida, kalsium glukonat. Biasanya pesakit diperingatkan tentang keperluan untuk menunggu manifestasi akut. Mereka berlalu setengah jam dan tidak meninggalkan tanda.

Kurang "vaskular" vaskular pada hidung, pipi. Mereka terbentuk oleh kapilari vena yang diluaskan. Bebas tidak lulus. Paling umum menemani gejala umum kekurangan vena. Dihadapi dengan bantuan penyingkiran dan sclerotherapy di klinik kosmetologi. Seorang pakar kosmetik yang berpengalaman akan sentiasa memberi nasihat terapi genangan, pembersihan hati, diet untuk pelepasan usus biasa.

Kemerosotan wajah unilateral mungkin disebabkan oleh pemampatan ikatan vaskular pada leher dengan vertebra yang terlalu besar di osteochondrosis. Ia hilang kerana normalisasi bekalan darah.

Apakah yang boleh menghapuskan hiperemia?

Ingat bahawa mereka tidak merawat hiperemia, tetapi penyakit utama yang menyebabkannya. Apabila bentuk arteri tidak boleh dibuang dari ubat vasoconstrictor untuk berkembang. Cara yang diperlukan untuk memulihkan nada pembuluh darah.

Vitamin kompleks yang paling popular kumpulan B (B₁, In₆, In₁₂, In₉). Mereka menormalkan struktur impuls saraf dan gentian. Ahli neurologi akan memberi nasihat tentang penguatan umum yang anda boleh gunakan.

Jika paresis vaskular disebabkan oleh racun toksik, terancam pada tahap yang melampau kegagalan buah pinggang dan hati, maka ia membantu:

• pentadbiran penawar
• hemodialisis
• pertukaran plasma.

Sekiranya stasis vena, ubat-ubatan digunakan:

• memulihkan kontraksi miokardium;
• diuretik untuk edema;
• phlebotonics dalam atena vena di bahagian kaki;
• agen antiplatelet untuk pencegahan komplikasi trombotik.

Jika halangan mekanik dikesan, rawatan pembedahan diperlukan (penyingkiran tumor, pembedahan pintasan kapal, penghapusan duri pada vertebra).

Tanpa menormalkan gaya hidup, pematuhan terhadap langkah-langkah untuk mengekalkan rawatan kesihatan mereka adalah mustahil. Oleh itu, perlu terlebih dahulu untuk tidak berusaha untuk ubat-ubatan, tetapi untuk menghapuskan kesan berbahaya alkohol, nikotin, ubat-ubatan, dan makanan fad.

Hiperemia arteri dan vena

Bahagian Dua. PROSES PATOLOGIK TYPIKAL

Bahagian VII. PHYSIOLOGI PATOLOGIS PERATURAN PERIPHERAL DAN MICROCIRCULATION

Peredaran darah periferal difahami sebagai peredaran darah dalam arteri kecil, kapilari dan urat, serta dalam anastomosis arteriovenous. Ini sebahagian daripada sistem peredaran darah memberikan organ dan tisu dengan oksigen dan nutrien, menghilangkan produk metabolik.

Kadar volumetrik aliran darah melalui setiap organ atau tisu (Q) ditakrifkan sebagai perbezaan tekanan arteriovenous dalam saluran organ ini P_a-P_v atau ΔP dan rintangan ke atas katil vaskular periferi yang diberikan (R).

Q = ΔP / R, i.e. semakin besar perbezaan tekanan arteriovenous (ΔP), lebih sengit peredaran periferi, tetapi semakin besar rintangan vaskular periferi (R), semakin lemahnya. Perubahan dalam kedua-dua ΔP dan R membawa kepada peredaran periferal terjejas.

Bentuk utama gangguan peredaran periferal adalah seperti berikut:

1. hiperemia arteri - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu disebabkan peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui kapal yang diluaskan;
2. hiperemia vena (atau stasis darah vena) - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu akibat kesukaran dalam pengaliran keluar darah darinya;
3. iskemia - anemia tempatan - penurunan dalam kandungan darah dalam organ atau tisu kerana kesukaran untuk mengalirkannya melalui arteri;
4. stasis - perhentian aliran darah tempatan dalam mikroskopik, yang paling sering di dalam kapilari.

Hubungan antara kadar aliran darah linear dan volumetrik dan jumlah luas lumen kapilari dinyatakan dengan formula yang mencerminkan undang-undang kesinambungan, yang seterusnya menggambarkan undang-undang pemuliharaan massa Q = vS atau v = Q / S, di mana Q adalah kadar aliran darah volumetrik, v adalah linear kelajuan, S adalah kawasan keratan rentas seluruh katil kapilari).

Nisbah nilai-nilai ini untuk pelbagai jenis hiperemia dan iskemia dibentangkan dalam jadual. 13 [persembahan].

Gejala-gejala yang paling utama dalam bentuk utama gangguan peredaran darah adalah dibentangkan dalam jadual. 14 [persembahan].

Bab 1. Hiperkemia arteri

Hiperemia arteri - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu, yang dikaitkan dengan peningkatan jumlah darah yang mengalir melalui arterioles dan kapilari yang diluaskan.

§ 101. Jenis hiperemia arteri

Hiperemia arteri boleh berlaku di bawah kedua-dua keadaan fisiologi dan patologi. Oleh itu, hyperemia arteri fisiologi (atau fungsi) dan patologi arteri dibezakan.

Hiperemia arteri fisiologi - fungsional adalah peraturan peredaran darah periferal, yang mana aliran darah dalam badan ditingkatkan sesuai dengan keperluan metabolik tisu. Contohnya ialah hiperemia kerja yang berlaku apabila menguatkan fungsi organ, misalnya, dalam otot kerja, semasa penghadaman dalam usus, semasa hipersecretion dalam organ kelenjar, dan lain-lain. Peredaran darah yang intensif menyediakan bahan nutrien dan oksigen ke sel-sel dan tisu organ yang berfungsi dengan kuat. Oleh itu, pengambilan oksigen otot gastrocnemius anjing semasa penguncupan tetanik meningkat dari 1 hingga 7 ml / min dan, oleh itu, aliran darah melalui otot meningkat dari 20 hingga 80 ml / min.

Hiperkemia arteri patologi adalah pelanggaran peredaran darah tempatan dan terjadi apabila kerosakan pada organ atau tisu.

Hiperemia arteri patologi tidak disebabkan oleh keperluan metabolik tisu. Dalam sesetengah kes, hiperemia arteri mungkin bersifat pampasan dan menyumbang kepada penghapusan dan pengurangan gangguan yang terhasil.

Sifat pampasan hiperemia arteri jelas kelihatan dalam hiperemia post-isthmic (reaktif), yang berlaku selepas iskemia sementara. Disebabkan peningkatan aliran darah, kekurangan oksigen dan nutrien dihapuskan dan produk metabolik yang terkumpul di dalam tisu dikeluarkan. Hiperemia arteri seperti ini berlaku selepas penyingkiran abah elastik dari anggota badan atau selepas pesakit mengepam cecair dari rongga pleura atau perut.

§ 102. Peredaran mikro dalam hiperemia arteri

Perubahan peredaran mikro dalam hiperemia arteri terutamanya disebabkan oleh pelepasan arteri utama dan kelonggaran sphincters precapillary. Halaju aliran darah di kapilari bertambah, tekanan intrakalias bertambah dan bilangan kapilari berfungsi meningkat (Rajah 6.)

Meningkatkan tekanan dalam kapilari membawa peningkatan penapisan cecair dari kapilari ke jurang tisu, akibatnya jumlah cecair tisu meningkat. Dalam kes ini, saliran limfatik dari tisu sangat dipertingkatkan.

Jumlah katil kapilari dengan hiperemia arteri meningkat terutamanya disebabkan peningkatan jumlah kapilari berfungsi. Bilangan mereka, misalnya, dalam otot rangka kerja meningkat beberapa kali berbanding dengan keadaan rehat. Pada masa yang sama, kapilari berfungsi berkembang sedikit dan hanya berhampiran arterioles.

Apabila kapilari tertutup terbuka, mereka mula-mula bertukar menjadi plasma (kapilari dengan lumen biasa, tetapi hanya mengandungi plasma darah), dan kemudian seluruh darah mula beredar di dalamnya - plasma dan unsur-unsur berbentuk. Peningkatan tekanan intracapillary dan perubahan sifat mekanik tisu penghubung di sekeliling dinding kapilari menyumbang kepada pembukaan kapilari dalam hiperemia arteri. Pengisian kapilari plasma dengan darah keseluruhan adalah disebabkan oleh pengagihan semula sel darah merah dalam sistem peredaran darah: melalui arteri yang dilatasi lebih banyak aliran darah ke dalam rangkaian kapilari dan ia mengandungi sel darah merah yang agak banyak. Pengisian kapilari plasma dengan eritrosit juga menyumbang kepada peningkatan dalam aliran darah mereka.

Oleh kerana peningkatan ketara dalam bilangan kapilari berfungsi, jumlah keratan rentas katil kapilari meningkat. Bersama-sama dengan peningkatan halaju linier, ini menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam halaju aliran darah volumetrik. Peningkatan dalam jumlah katil kapilari semasa hiperemia arteri membawa kepada peningkatan dalam bekalan darah organ (oleh itu istilah "hiperemia", iaitu, kebanyakannya berasal.

§ 103. Mekanisme pembasmian arteri tempatan

Mekanisme saraf. Di bawah keadaan fisiologi, hiperemia arteri boleh menjadi refleks. Ia boleh disebabkan oleh refleks sebenar, dalam pelaksanaan reseptor, serat aferen, mekanisme saraf pusat dan serat saraf eferen yang terlibat. Di bawah keadaan patologi, refleks akson terlibat dalam mekanisme pembesaran arteri berserta dengan refleks sejati, menutup dalam cabang-cabang satu keping yang sensitif. Dalam kes ini, impuls afferent tidak merebak ke sistem saraf pusat, tetapi pemindahan ke cawangan lain dan, sampai ke kapal, menyebabkan perkembangan mereka.

Mekanisme humoral. Bahan-bahan aktif fisiologi yang menyebabkan pelepasan arteri dalam dos minima termasuk:

• neurotransmitter acetylcholine (yang juga boleh dibentuk dalam tisu),
• Histamine, yang disintesis dalam sel mast dalam kebanyakan tisu dan merupakan vasodilator kuat,
• bradykinin, yang juga merupakan vasodilator yang kuat.

§ 104. Tanda dan kesan hiperemia arteri

Tanda-tanda luar hiperemia arteri ditentukan terutamanya oleh peningkatan keamatan aliran darah melalui badan.

Warna organ di hiperemia arteri berwarna merah kerana hakikat bahawa vesel cetek di kulit dan membran mukus diisi dengan darah yang mengandungi lebih banyak oxyhemoglobin, kerana disebabkan oleh pecutan aliran darah dalam kapilari dengan hiperemia arteri, oksigen hanya sebahagiannya digunakan oleh tisu, iaitu. tempat arterialisasi darah vena.

Suhu tisu atau organ meningkat disebabkan peningkatan aliran darah di dalamnya. Kemudian, peningkatan suhu itu sendiri menyebabkan peningkatan dalam proses oksidatif dan menyumbang kepada suhu yang lebih tinggi.

Turgor (ketegangan) tisu meningkat disebabkan pengembangan mikrofessel dan limpahan mereka dengan darah, serta peningkatan jumlah cecair tisu.

Oleh itu, hiperemia arteri menyebabkan perubahan peredaran darah, peningkatan tekanan tempatan, perubahan dalam proses metabolik dalam tisu. Jika semasa hyperemia fisiologi (fungsional) proses ini menyumbang kepada peningkatan pemakanan tisu dan peningkatan fungsi organ, maka dengan hiperemia patologi (keradangan, keracunan, penularan) tidak ada koresponden sedemikian. Oleh itu, kadang-kadang di bawah keadaan patologi, hiperemia arteri menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan pendarahan. Kesan hiperemia paling berbahaya dalam sistem saraf pusat. Gegaran darah yang kuat ke otak disertai oleh sensasi yang tidak menyenangkan dalam bentuk pening, bunyi bising, dan kadang-kadang kegembiraan. Terutama berbahaya adalah pendarahan dari kapal serebrum.

34. hiperemia arteri dan vena. Definisi konsep, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, hasil.

Hyperemia - tisu yang berlebihan mengisi dengan darah.

Hiperemia arteri - meningkatkan aliran darah ke organ melalui arteri.

Perubahan mikroskopik: pelebaran kapilari, peningkatan fungsi kapal; peningkatan tekanan darah pada arteri dan arteriol; pecutan aliran darah melalui kapal meningkatkan bekalan tisu dengan oksigen, meningkatkan metabolisme.

Tanda makroskopik: peningkatan dalam jumlah badan, peningkatan suhu kulit, kemerahan

Klasifikasi hiperemia arteri:

1) fisiologi (aktiviti fizikal, emosi, pengambilan makanan):

a) bekerja - ini adalah peningkatan aliran darah dalam badan dengan meningkatkan fungsinya

b) reaktif adalah peningkatan aliran darah selepas sekatan jangka pendek (berkembang di buah pinggang, otak, kulit, usus, otot).

2) patologi (tindakan rangsangan patologi).

Menurut mekanisme tindakan rangsangan, hiperemia arteri patologi dibahagikan kepada jenis berikut:

1) neurotonik (meningkatkan nada gentian parasympatetik atau vasodilator bersimpati => vasodilasi, pembalikan arus impuls => pembentukan prostaglandin => pembasmian vaskular);

2) neuroparalytic (jika saraf adalah blok atau transeksional => vasodilation; bradykinin dan bahan lain mempunyai kesan vasodilating);

3) myogenic (pengeluaran bahan-bahan tertentu dan kesannya pada vaskular myocytes => vasodilation). Ia disebabkan oleh kesukaran aliran kalsium ke dalam sel akibat tindakan kekurangan oksigen, hypercapnia, pengumpulan laktat, ADP, adenosina, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandin, dan peningkatan pH darah. Ia berlaku dengan luka bakar, kecederaan, radiasi ultraviolet dan pengionan, dan sebagainya.

1) tindakan faktor alam sekitar (biologi, kimia, fizikal); 2) peningkatan beban pada organ; 3) kesan psikogenik.

Hiperemia arteri patologi (PAG).

Ia berlaku di bawah tindakan rangsangan patologi.

Bergantung pada faktor CNCP, terdapat:

1. radang; 2. Thermal 3. erythema ultraviolet, dsb.

Prostaglandin I disembur di dinding otot kapal.₂ (prostacyclin), arteri santai, yang mempunyai kesan antiagregat yang kuat pada platelet.

Nilai hiperemia arteri patologi:

Baik: 1. Penghapusan toksin,

2. Peningkatan penghantaran oksigen ke tisu,

3. Ini adalah mekanisme tindakan diathermy, kuarza, Solux, galvanization, compresses, pad pemanas;

Bad: mungkin ada jurang kapal sklerotik dengan pendarahan.

Hyperemia Venous (VG) - pelanggaran aliran keluar darah dari badan melalui urat. Punca: penyumbatan (trombus, embolus); tekanan (bengkak, edema, rahim hamil, ligatur).

Faktor penyumbang: keanjalan rendah urat (perlembagaan).

Membezakan VG dengan etiologi:

1. obstruktif 2. dari tekanan

vena dan urat yang diluaskan, dan kemudian arteriol, penurunan tekanan darah, terutamanya peningkatan tekanan darah

bilangan kapal berfungsi meningkat disebabkan oleh pembukaan kapal-kapal yang telah ditutup sebelum ini;

halaju aliran darah menurun, halaju aliran darah linear dan volumetrik menurun;

jerk dan pendulum pergerakan darah;

pengurangan metabolisme, pengumpulan produk metabolik teroksida;

penurunan suhu akibat penurunan pengeluaran haba dan peningkatan pemindahan haba;

perbezaan arteriovenous O₂ hipoksia meningkat, peningkatan ketelapan kapilari.

1. peningkatan dalam tubuh akibat peningkatan pembuluh darah, peningkatan jumlah mereka, akibat pembengkakan tisu akibat peningkatan ketelapan kapiler;

2. warna kebiruan organ (banyak HB dipulihkan, yang mempunyai warna ceri gelap);

3. iskemia (mungkin phlebosclerosis kerana penebalan dinding vena, varises) => rangsangan pertumbuhan tisu penghubung => sclerosis organ, tetapi kadang-kadang ia berguna dalam tuberkulosis yang besar dan ulser trophik.

Hiperemia Venous berkembang apabila:

1. Melemahkan fungsi ventrikel kanan;

2. penurunan dalam tindakan sedutan dada (pleurisy exudative, hemothorax);

3. kesukaran saluran dalam peredaran pulmonari (pneumosclerosis, emphysema pulmonari);

4. kelemahan fungsi ventrikel kiri.

Baik: meningkatkan kadar pembentukan parut

Bad: 1. Atrofi dan dystrophy (disebabkan oleh perencatan metabolisme),

Sclerosis dan fibrosis organ dengan fungsi terjejas.

Hiperemia arteri dan vena. Definisi konsep, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, hasil.

Hyperemia - tisu yang berlebihan mengisi dengan darah.

Hiperemia arteri - meningkatkan aliran darah ke organ melalui arteri.

Perubahan mikroskopik: pelebaran kapilari, peningkatan dalam saluran berfungsi, peningkatan tekanan darah dalam arteri dan arteriol, percepatan aliran darah melalui saluran meningkatkan bekalan oksigen ke tisu, meningkatkan metabolisme.

Tanda-tanda makroskopik: peningkatan dalam jumlah badan yang disebabkan oleh pengisian darah, mungkin terdapat sedikit peningkatan dalam pengeluaran haba, meningkatkan metabolisme, mempercepat aliran darah di kulit (peningkatan suhu kulit), kemerahan (kerana hemoglobin teroksida), perbezaan arteriovenous O₂ turun.

Klasifikasi hiperemia arteri:

1) fisiologi (aktiviti fizikal, emosi, pengambilan makanan):

a) bekerja - ini adalah peningkatan aliran darah dalam tubuh dengan peningkatan fungsinya (contohnya, hiperemia pankreas semasa pencernaan);

b) reaktif adalah peningkatan aliran darah selepas sekatan jangka pendek (berkembang di buah pinggang, otak, kulit, usus, otot).

2) patologi (tindakan merengsa patologi).

Menurut mekanisme tindakan rangsangan, hiperemia arteri patologi dibahagikan kepada jenis berikut:

neurotonik (nada meningkat gentian parasympathetic atau vasodilator bersimpati => vasodilatation, pembalikan arus impuls => pembentukan prostaglandin => vasodilatation);

neuroparalytic (dalam kes blok saraf atau pemindahan => vasodilation; bradykinin dan bahan lain mempunyai kesan vasodilating);

myogenic (pengeluaran bahan-bahan tertentu dan kesannya terhadap myocytes vaskular => vasodilation). Ia disebabkan oleh kesukaran aliran kalsium ke dalam sel akibat tindakan kekurangan oksigen, hypercapnia, pengumpulan laktat, ADP, adenosina, kalium, bradykinin, serotonin, histamin, GABA, prostaglandin, dan peningkatan pH darah. Ia berlaku dengan luka bakar, kecederaan, radiasi ultraviolet dan pengionan, dan sebagainya.

Penyebab hiperemia arteri:

tindakan faktor persekitaran (biologi, kimia, fizikal); meningkatkan beban pada badan; kesan psikogenik.

Hiperemia arteri patologi (PAG).

Ia berlaku di bawah tindakan perengsa patologi (bahan kimia, produk metabolik semasa keradangan, terbakar, demam, di bawah tindakan faktor mekanikal. Terdapat kepekaan yang lebih tinggi dari kapal untuk merengsa semasa alahan. Ia terbukti dalam penyakit (ruam, kemerahan apabila saraf rosak, dan sebagainya).

Bergantung pada faktor CNCP, terdapat:

1. radang; 2. Thermal 3. erythema ultraviolet, dsb.

Prostaglandin I disembur di dinding otot kapal.₂ (prostacyclin), arteri santai, yang mempunyai kesan antiagregat yang kuat pada platelet.

Nilai hiperemia arteri patologi:

Baik: 1. Penghapusan toksin,

2. Peningkatan penghantaran oksigen ke tisu,

3. Ini adalah mekanisme tindakan diathermy, kuarza, Solux, galvanization, compresses, pad pemanas;

Bad: mungkin ada jurang kapal sklerotik dengan pendarahan.

Hyperemia Venous (VG) - pelanggaran aliran keluar darah dari badan melalui urat. Sebabnya: penyumbatan (trombus, embolus); tekanan (bengkak, edema, rahim hamil, ligatur).

Faktor penyumbang: keanjalan rendah urat (perlembagaan).

Membezakan VG dengan etiologi:

1. obstruktif 2. dari tekanan

Tanda-tanda mikroskopik:

1. pelebaran venules dan urat, dan kemudian arterioles, penurunan tekanan darah, terutamanya peningkatan tekanan darah;

2. bilangan kapal berfungsi meningkat disebabkan oleh pembukaan kapal-kapal yang telah ditutup sebelum ini;

3. Halaju aliran darah menurun, halaju aliran darah linear dan volumetrik menurun;

4. jerk dan gerakan pendulum darah;

5. pengurangan metabolisme, pengumpulan metabolit teroksida;

6. kejatuhan suhu akibat penurunan pengeluaran haba dan peningkatan pemindahan haba;

7. perbezaan arteriovenous dalam O₂ hipoksia meningkat, peningkatan ketelapan kapilari.

Tanda-tanda makroskopik:

1. peningkatan dalam tubuh akibat peningkatan pembuluh darah, peningkatan jumlah mereka, akibat pembengkakan tisu akibat peningkatan ketelapan kapiler;

2. warna kebiruan organ (banyak HB dipulihkan, yang mempunyai warna ceri gelap);

3. iskemia (mungkin phlebosclerosis kerana penebalan dinding vena, varises) => rangsangan pertumbuhan tisu penghubung => sclerosis organ, tetapi kadang-kadang ia berguna dalam tuberkulosis yang besar dan ulser trophik.

Hiperemia Venous berkembang apabila:

1. Melemahkan fungsi ventrikel kanan;

2. penurunan dalam tindakan sedutan dada (pleurisy exudative, hemothorax);

3. kesukaran saluran dalam peredaran pulmonari (pneumosclerosis, emphysema pulmonari);

4. kelemahan fungsi ventrikel kiri.

Nilai VH:

Baik: meningkatkan kadar pembentukan parut

Bad: 1. Atrofi dan dystrophy (disebabkan oleh perencatan metabolisme),

2. Sclerosis dan fibrosis organ dengan fungsi terjejas.

Iskemia Definisi konsep, klasifikasi, etiologi, patogenesis, manifestasi, hasil. Jenis struktur cagaran dalam pelbagai organ. Mekanisme kemasukan aliran darah cagaran. Faktor-faktor yang menentukan kesan iskemia.

Ischemia adalah pelanggaran peredaran periferal, yang berdasarkan sekatan atau penghentian lengkap aliran darah arteri ke organ.

Etiologi:

1. penyumbatan (embolisme, trombosis, sklerosis), arteri,

Oleh itu, menurut etiologi iskemia ialah:

1. Mampatan 2. Obstruktif 3. Angiospastik

Punca:

1. mampatan - mampatan arteri oleh ligatur, parut, tumor, badan asing, dll.

2. obstruktif - trombosis, embolisme (aterosklerosis, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospastik - emosi (ketakutan, marah), faktor fizikal dan kimia (sejuk, trauma, kerengsaan mekanikal, bahan kimia, racun toksin).

Perbezaan kekejangan fisiologi dari patologi - rintangan dan jangka masa kedua.

Perubahan mikroskopik dalam iskemia:

1. penyempitan arteriol

2. Pengurangan jumlah kapal berfungsi (keruntuhan banyak kapal),

3. aliran darah yang perlahan dengan perlambatan laju volumetrik yang lebih ketara daripada linear,

5. tisu hipoksia

6. sedikit meningkatkan perbezaan arteriovenous dalam O₂

7. menurunkan kadar metabolik

8. pengumpulan produk metabolik teroksida => asidosis.

Perubahan makroskopik dalam iskemia:

1. penipisan tisu (aliran darah kecil),

2. pengurangan jumlah badan, pengurangan turgor tisu,

3. menurunkan suhu badan

4. sensasi yang menyakitkan (paresthesia - kesemutan, rasa sakit kepala, rasa sakit hingga kejutan sakit).

Iskemia peringkat:

1. tahap penurunan dalam intensiti metabolisme;
2. tahap perubahan dystrophic: mengurangkan sintesis enzim, NK, protein struktur => perubahan organel (pembengkakan mitokondria, gangguan struktur crypt, maka pengurangan dan pemusnahan, kematian nukleus), kematian sel => nekrosis (serangan jantung);
3. pengerasan peringkat: sintesis tisu penghubung => parut (sintesis kolagen, asid dan glycosaminoglycans neutral) => pengerasan.

Iskemia angiospastik (neuroplastik): mekanisme: kekejangan arteri buah pinggang dalam buah pinggang membawa kepada kekejangan refleks yang lain, kekejangan arteri lain (iaitu kekejangan refleks yang dingin), sebabnya: ketakutan, tekanan, kekuasaan nada NA simpatik, m. Kerengsaan langsung pusat vasomotor dengan toksin, tumor, pendarahan di otak, dengan peningkatan tekanan intrakranial, keradangan di wilayah diencephalon.

Jenis-jenis struktur cagaran antara arteri dalam pelbagai organ:

1. Secara fizikal cukup - otot, mesentery, otak. Hasilnya adalah baik, pemulihan penuh

2. Secara fungsionalnya tidak mencukupi - paru-paru, kulit, kelenjar adrenal, pundi kencing. Hasil - serangan jantung merah hemorrhagic

3. Secara fizikal kekurangan - jantung, limpa, miokardium, saluran cerebral, buah pinggang. Hasilnya tidak baik, serangan jantung putih, nekrosis

Mekanisme untuk memasukkan aliran darah cagaran:

-jenis arteri diameter, pengumpulan produk pembahagian yang tidak lengkap, pengembangan rektum anastomosis, peningkatan tekanan, pH, pengumpulan metabolit

Hasil dalam iskemia:

Faktor-faktor yang menentukan hasil iskemia:

1. Diameter arteri yang rosak;
2. Tempoh kekejangan, mampatan, trombosis, embolisme;
3. Kadar iskemia dan tahap penghapusan arteri (jika kapal itu terikat dengan mendadak, maka akan ada kekejangan refleks arteri lain);
4. Kepekaan tisu kepada hipoksia (neuron yang paling sensitif, maka miokardium);
5. Keadaan awal badan (hiperfaks memperburuk kesan iskemia);
6. Sifat pembangunan peredaran cagaran.

48 gangguan peredaran tempatan. Hiperemia arteri dan vena, iskemia, trombosis, embolisme: intipati proses, manifestasi dan akibat untuk organisma.

Gangguan peredaran darah tempatan dipanggil keadaan yang dicirikan oleh perubahan dalam bekalan darah organ-organ, tisu atau bahagian-bahagiannya.

hiperemia arteri (Greek "hyper" - di atas, "haema" - darah) adalah keadaan peningkatan bekalan darah ke organ dan tisu, hasil daripada peningkatan aliran darah kepada mereka melalui arteri yang dilatasi.

Hiperemia arteri boleh menjadi setempat dan umum.

Pletora arteri umum berkembang dengan peningkatan yang ketara dalam jumlah darah yang beredar - contohnya, dengan eritrositosis. Hiperemia arteri patologi juga berlaku dalam keadaan hiperthermia semasa pemanasan melampau badan, dengan demam pada pesakit dengan penyakit berjangkit, dengan penurunan tekanan barometrik yang pesat.

Hiperemia arteri boleh menjadi akut, sementara, sering berulang, kronik.

Terdapat hiperemia arteri fisiologi dan patologi.

Dalam hiperemia arteri fisiologi, peningkatan aliran darah kepada peningkatan keperluan organ atau tisu untuk oksigen dan substrat tenaga. Contoh hiperemia arteri fisiologi boleh berfungsi sebagai hiperemia kerja, apabila aliran darah ke tubuh yang bekerja secara intensif, dan hiperemia wajah, yang terjadi apabila ada perasaan kegembiraan, kemarahan, rasa malu.

Hiperemia arteri patologi berlaku tanpa mengira keperluan metabolik badan.

Mengikut ciri-ciri faktor etiologi dan mekanisme perkembangan, jenis hiperemia arteri patologi berikut dibezakan:

7) Hypermia disebabkan oleh fistula arteriovenous.

Patogenesis hiperemia arteri berdasarkan mekanisme berikut:

2) neurogenik (angioneurotik).

Mekanisme mioparformik dikaitkan dengan penurunan nada vaskular myogenic di bawah pengaruh metabolit (laktat, purin, asam piruvat, dll), mediator, peningkatan ekstraselular dalam kepekatan kalium, hidrogen dan ion lain, penurunan kandungan oksigen. Ini adalah mekanisme yang paling biasa untuk perkembangan hiperemia arteri. Ia adalah asas plakora arteri yang terkandung dalam post-iskemia, keradangan, fisiologi.

Inti dari mekanisme neurogenik terdiri daripada mengubah penyempitan neurogenik dan kesan dilator pada kapal, yang membawa kepada penurunan dalam komponen neurogenik nada vaskular. Mekanisme ini mendasari perkembangan hiperemia neurotonik, neuroparalitik, serta pletora arteri radang dalam pelaksanaan refleks akson.

Hiperemia arteri neurotonic berlaku apabila nada saraf vasodilasi parasympathetic atau bersimpati meningkat atau apabila pusat mereka teriritasi dengan tumor, bekas luka, dan lain-lain. Mekanisme ini hanya diamalkan dalam sesetengah tisu. Di bawah pengaruh vasodilators bersimpati dan parasympatetik, hiperemia arteri berkembang di pankreas dan kelenjar saliva, lidah, badan gua, kulit, otot rangka, dan sebagainya.

Hiperemia arteri postetikik adalah peningkatan aliran darah dalam organ atau tisu selepas pemberhentian peredaran darah sementara. Hiperemia arteri seperti ini berlaku, khususnya selepas mengeluarkan tourniquet daripada anggota badan, penyingkiran cecair ascitic secara cepat. Reperfusion menyumbang bukan sahaja kepada perubahan positif dalam tisu. Kemasukan sejumlah besar oksigen dan penggunaan yang dipertingkatkan oleh sel membawa kepada pembentukan intensif senyawa peroksida, pengaktifan proses peroksidasi lipid dan, sebagai akibatnya, kerosakan langsung kepada membran biologi dan nekrobiosis radikal bebas.

Hiperemia (Latin "vacuus" - kosong) dipantau apabila tekanan barometrik berkurangan di mana-mana bahagian badan. Jenis hiperemia ini berlaku dengan melepaskan pesat pemampatan kapal rongga perut, contohnya, dengan resolusi yang cepat semasa kelahiran, penyingkiran tumor, meremas kapal, atau pemindahan pesat cecair ascitic.

Hiperemia arteri radang berlaku di bawah tindakan bahan vasoaktif (mediator radang), menyebabkan penurunan mendadak dalam nada vaskular basal, serta disebabkan oleh pelaksanaan mekanisme neurotonik, neuroparutik dan refleks akson di zon perubahan.

Hiperemia arteri garam adalah bersifat adaptif dan berkembang akibat dilatasi refleks dari saluran saluran cagaran apabila aliran darah ke arteri utama terhalang.

Hyperemia disebabkan oleh fistula arteriovenous boleh berkembang jika arteri dan venous kapal rosak akibat fistula antara arteri dan urat. Pada masa yang sama, darah arteri di bawah tekanan bergegas ke dalam katil vena, yang memberikan pelbagai arteri.

Perubahan berikut dalam peredaran mikro adalah ciri hiperemia arteri.

1) pengembangan kapal arteri;

2) peningkatan kadar aliran darah linear dan volumetrik dalam mikrob;

3) peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular, peningkatan jumlah kapilari berfungsi;

4) peningkatan pembentukan limfa dan percepatan peredaran limfa;

5) pengurangan perbezaan arteriovenous dalam oksigen.

Tanda luar hiperemia arteri termasuk kemerahan zon hiperemia yang disebabkan oleh peleburan saluran darah, peningkatan jumlah kapilari berfungsi dan peningkatan kandungan oxyhemoglobin dalam darah vena. Hiperemia arteri disertai oleh kenaikan suhu tempatan, yang dijelaskan oleh peningkatan aliran darah arteri yang lebih panas dan peningkatan intensiti proses metabolik. Oleh kerana peningkatan aliran darah dan pengisian limfa zon hiperemia, peningkatan turgor (ketegangan) dan jumlah tisu hyperemik berlaku.

Hiperemia Venous adalah keadaan peningkatan bekalan darah ke organ atau tisu akibat aliran darah yang terhalang melalui urat. Plakora Venous boleh menjadi setempat dan umum. Pletora vena tempatan berlaku apabila aliran darah melalui batang venous besar adalah sukar kerana tersumbat dengan trombus, embolus, atau ketika urat ditekan dari luar oleh tumor, parut, edema, dan sebagainya. untuk aliran keluar darah tempatan. Pada masa yang sama, hipostasis terbentuk - hiperemia vena graviti.

Penyebab yang paling biasa dari venous plethora adalah:

1) kekurangan fungsi jantung dalam kecacatan rematik dan kongenital pada injapnya, miokarditis, infarksi miokardium;

2) jantung hipertrofi yang terurai;

3) pengurangan kesan sedutan dada dalam pleurisy exudative, hemothorax, dsb.

Mengikut kadar perkembangan dan tempoh kewujudan, patologi ini boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia vena yang berkemungkinan mungkin hanya sekiranya tidak mencukupi peredaran vena cagaran.

Gangguan mikroskopik dalam hiperemia vena disifatkan oleh:

1) pelebaran kapilari dan venules;

2) melambatkan aliran darah melalui saluran katil mikrosirkulator sehingga stasis;

3) kehilangan pembahagian aliran darah ke paksi dan plasmatik;

4) peningkatan tekanan intravaskular;

5) pendulum atau peredaran darah di dalam venula;

6) penurunan keamatan aliran darah di kawasan hiperemia;

7) edaran getah bening terjejas;

8) peningkatan perbezaan oksigen arteriovenous.

Tanda-tanda luar hiperemia vena termasuk:

1) peningkatan, pemadatan organ atau tisu;

2) perkembangan edema;

3) kejadian sianosis, iaitu warna cyanosis.

Dalam pletora vena akut, eritrosit boleh dibebaskan dari saluran kecil ke tisu sekitarnya. Dengan pengumpulan sejumlah besar dari mereka dalam membran mukus dan serous, kulit terbentuk kecil, menentukan pendarahan. Oleh kerana transudasi meningkat, cecair edematous berkumpul di dalam tisu. Jumlahnya boleh agak ketara dalam tisu subkutaneus (anasarca), rongga pleura (hydrothorax), rongga abdomen (ascites), pericardium (hydropericardium), dan ventrikel otak (hydrocephalus). Di bawah keadaan hipoksia, degenerasi granular dan lemak dan pembengkakan mukosa bahan interstitial berkembang di dalam sel-sel organ parenchymal. Sebagai peraturan, perubahan ini boleh diterbalikkan dan, jika punca itu dihapuskan, plakora vena akut berakhir dengan pemulihan lengkap struktur dan fungsi tisu.

Dalam pletora vena kronik, proses dystrophik berkembang di tisu, atropi unsur parenkymal dengan pertumbuhan penggantian sel stromal serentak dan pengumpulan serat kolagen di dalamnya. Pengerasan yang tidak dapat dipulihkan dan pemadatan organ disertai dengan pelanggaran fungsinya dan dipanggil indianasi sianotik.

Thrombosis adalah pembentukan dinding berhampiran vivo tempatan di dalam kapal atau jantung konglomerat padat sel darah dan fibrin yang stabil, iaitu darah beku.

Trombosis adalah proses pelindung fisiologi yang bertujuan untuk mencegah pendarahan dalam kes kecederaan tisu, pada menguatkan dinding aneurisma, dengan mempercepatkan luka dan penyembuhan. Walau bagaimanapun, jika trombosis berlebihan, tidak mencukupi, atau semestinya hilang watak tempatan setempat, kemungkinan perkembangan patologi teruk mungkin.

Pembekuan darah dibahagikan kepada putih, merah dan bercampur.

Trombosis sebagai cara semula jadi untuk menghentikan pendarahan mencerminkan sifat interaksi mekanisme hemostasis dan fibrinolisis.

Ia diterima untuk memperuntukkan tiga pautan utama hemostasis:

1) pautan vaskular - mekanisme hemostatic dinding vaskular, yang bertujuan untuk kekejangan kapal yang rosak dan permulaan pembentukan trombus dan pembekuan darah;

2) unit selular (platelet-leukosit), yang memastikan pembentukan trombus putih;

3) pautan fibrin - sistem pembekuan yang membekalkan pembentukan fibrin, mengakibatkan pembentukan bekuan darah merah dan campuran.

Ketiga-tiga pautan hemostasis dimasukkan pada masa yang sama dan menghentikan pendarahan dan memulihkan integriti tembok vaskular.

Trombus putih membentuk dalam 2 hingga 5 minit. Pembentukan thrombus merah kaya fibrin memerlukan 4 hingga 9 minit.

Proses trombosis bermula dengan pembentukan thrombus putih secara beransur-ansur. Gumpalan darah putih menghentikan pendarahan kapilari.

Bentuk trombus merah dalam keadaan dominasi pembekuan lebih aglutinasi, dengan pembekuan darah pesat dan aliran darah yang perlahan. Ia dapat menghentikan pendarahan dari kapal arteri dan vena. Trombus merah terdiri daripada kepala, yang merupakan analog dari trombus putih, badan berlapis, di mana platelet dan deposit fibrin bergantian, dan ekor fibrin yang menjejak sel darah merah.

Gumpalan darah campuran dipanggil trombi berlapis dengan beberapa aglutinasi kepala putih.

Di samping itu, terdapat jenis penggumpalan darah khas yang dibentuk di bawah syarat-syarat tertentu:

1) trombus septik dibentuk semasa luka radang peradangan berjangkit (phlebitis, vasculitis);

2) trombus tumor yang terbentuk daripada platelet agglutinated dan leukosit pada sel-sel tumor yang telah tumbuh ke dalam vesel;

3) thrombus globular, yang mempunyai sifat campuran dan terbentuk berdasarkan trombus parietal terpisah dengan gangguan hemodinamik intracardiac akibat stenosis mitral;

4) tumbuh-tumbuhan - gumpalan darah, lapisan pada endokarditis injap jantung terjejas;

5) thrombus marika - trombus merah yang terbentuk semasa stasis vena pada latar belakang dehidrasi dan penebalan darah.

Thrombus perlu dibezakan daripada bekuan darah. Trombus sejati sentiasa terbentuk hanya dalam vivo di dalam vesel dan terhubung dengan dinding vaskular. Clots, sebaliknya, boleh membentuk bukan sahaja dalam vivo, tetapi juga dalam vitro (selepas kematian), bukan sahaja dalam lumen kapal, tetapi juga dalam rongga dan tisu di tempat hematomas. Gumpalan darah di dalam kapal terletak longgar atau digabungkan dengan dinding vaskular longgar, tidak mempunyai ciri penstrukturan penggumpalan darah.

Asas pengaktifan trombosis dalam pelbagai proses patologi adalah triad Virchow: kerosakan pada endotelium dinding vaskular, aliran darah yang perlahan, dan pengaktifan pembekuan hemostasis.

Kesan tindak balas ini dapat diinduksi oleh endotoxin bakteria gram-negatif, eksotoksin, hipoksia, pengumpulan ion hidrogen yang berlebihan, amina biogenik, kinin, leukotrienes, pro-etaglandin, radikal bebas, dan banyak sitokin yang dihasilkan berlebihan oleh neutrofil, monosit, limfosit.

Kesan trombosis boleh diubah. Di satu pihak, trombosis adalah mekanisme perlindungan yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan ketika sebuah kapal rusak atau pecah. Sebaliknya, trombosis yang berlaku dalam pelbagai keadaan patologi membawa kepada perkembangan gangguan peredaran darah tempatan, sering dengan akibat yang serius untuk badan. Sifat gangguan peredaran darah dan tahap disfungsi opgans dalam trombosis boleh berbeza dan bergantung kepada penyetempatan trombus, kadar pembentukannya, kemungkinan peredaran cagaran di tempat tertentu.

Embolus adalah penyumbatan darah atau limfa yang disebabkan oleh zarah yang dibawa oleh darah atau limfa, dan biasanya tidak terdapat dalam aliran darah dan limfa.

Dalam arah pergerakan embolus dibezakan:

3) embolisme paradoks.

Embolisme Orthograde berlaku paling kerap dan dicirikan oleh kemajuan embolus ke arah aliran darah.

Sekiranya embolisme retrograde, embolus bergerak ke arah aliran darah di bawah tindakan graviti sendiri. Ia berlaku di dalam venous vessels melalui aliran darah dari bawah ke bawah.

Embolisme paradoks mempunyai arah ortograun, tetapi timbul akibat kecacatan septum atrium atau interventrikular, apabila embolus mempunyai keupayaan untuk memintas cawangan arteri pulmonari dan berakhir dalam peredaran yang hebat.

Embolisme boleh menjadi tunggal atau berganda.

Bergantung pada lokasi, terdapat:

1) embolisme saluran limfa dan darah;

2) embolisme peredaran pulmonari;

3) embolisme peredaran sistemik;

4) embolisme vena portal.

Sekiranya embolisme peredaran darah besar, sumber emboli adalah proses patologi (thromboendocarditis, infarksi miokardium, ulserasi plak aterosklerotik) dalam urat pulmonari, rongga jantung kiri, aorta, dan arteri peredaran besar. Embolisme peredaran sistemik disertai oleh gangguan peredaran darah yang serius, termasuk perkembangan pertumpahan nekrosis dalam organ yang mana ia disekat oleh trombus.

Embolisme peredaran pulmonari adalah hasil daripada emboli dari separuh kanan jantung dan urat peredaran pulmonari. Embolisme peredaran pulmonari dicirikan oleh permulaan yang tiba-tiba, pesatnya pertumbuhan manifestasi klinikal yang sangat teruk.

Dengan sifat embolus membezakan emboli eksogen dan endogen.

Emboli eksogen termasuk:

Emboli endogen termasuk:

Embolisme udara berlaku disebabkan kemasukan udara persekitaran ke dalam sistem vaskular. Penyebab embolisme udara boleh merosakkan pembuluh darah leher, dada, sinus dura mater, operasi neurosurgikal dengan pembukaan sinus vena, pintasan kardiopulmonari, punca paru-paru terapi dan diagnostik, pemeriksaan X-ray kontras gas, pembedahan laparoskopi, dan lain-lain.

Embolisme gas dikaitkan dengan pembebasan dalam darah gelembung yang dibubarkan di dalamnya gas (nitrogen dan helium) dengan peralihan cepat dari tekanan atmosfera yang tinggi ke normal atau dari normal ke rendah. Keadaan sedemikian boleh berlaku semasa penyahmampatan tiba-tiba, sebagai contoh, apabila penyelam meningkat dengan cepat dari kedalaman yang cukup (penyakit penyahmampatan), apabila kebuk tekanan atau kabin kapal angkasa merosot, dan sebagainya.

Embolisme mikrob berlaku apabila septikopiemia, apabila sejumlah besar mikroorganisma berada dalam aliran darah. Embolisme mikrob boleh menyebabkan abses metastatik.

Embolisme parasit berlaku dengan helminthiasis. Sebagai contoh, ascariasis mungkin embolisme pulmonari.

Embolisme lemak berlaku apabila kapal disekat oleh partikel lipoprotein endogen, produk agregasi chylomicron atau emulsi lemak eksogen dan liposom. Dalam embolisme lemak sebenar, terdapat tahap asid lemak bebas yang tinggi dalam darah, yang mempunyai kesan arrhythmogenic.

Embolisme tisu dibahagikan kepada:

Embolisme bendalir amniotik membawa kepada penyumbatan saluran paru oleh konglomerat sel yang digantung dalam cairan amniotik dan oleh tromboembolisme yang dibentuk oleh tindakan procoagulan yang terkandung di dalamnya.

Embolisme tumor adalah proses kompleks metastasis hematogen dan limfosit tumor malignan. Sel-sel tumor membentuk konglomerat platelet dalam aliran darah akibat penghasilan mukus dan protein permukaan berpadu.

Tisu dan, khususnya, embolisme adipocytic boleh menjadi akibat kecederaan, apabila kepingan tisu menghancurkan masuk ke dalam lumen dari kapal yang rosak.

Embolisme dengan badan asing agak jarang berlaku dan berlaku dengan kecederaan atau prosedur invasif perubatan.

Satu jenis embolisme endogen - thromboembolism - disebabkan oleh penyumbatan saluran darah dengan trombi terpisah atau zarah mereka. Thromboembolism adalah akibat daripada trombosis atau thrombophlebitis dari pelbagai bahagian sistem vena badan.

Salah satu bentuk tromboembolisme yang paling teruk ialah embolisme pulmonari (PE), kekerapan yang dalam amalan klinikal telah meningkat secara berterusan dalam beberapa tahun kebelakangan ini. Penyebab embolisme pulmonari dalam 83% kes adalah phlebothrombosis dari saluran pusat dan persisian, khususnya urat iliac, femoral, subclavian, urat dalam kaki bawah, urat pelvis, dan sebagainya.

Jenis manifestasi klinikal dan keterukan kesan embolisme pulmonari mungkin bergantung kepada kaliber kapal yang terkena, kelajuan proses dan rizab sistem fibrinolisis.

Dengan sifat aliran embolisme pulmonari membezakan bentuk:

Bentuk fulminant dicirikan oleh perkembangan gejala utama dalam beberapa minit, akut - dalam beberapa jam, subacute - dalam masa beberapa hari.

Mengikut tahap pemusnahan katil vaskular pulmonari, bentuk berikut dibezakan:

3) bentuk dengan luka cawangan kecil arteri pulmonari.

Bentuk besar terjadi ketika embolus batang dan cawangan utama arteri pulmonari, iaitu, dengan kekalahan lebih dari 50% dari katil vaskular pulmonari.

Apabila embolisme subur berlaku pertindihan cawangan lobar arteri pulmonari, iaitu, kurang daripada 50% daripada katil vaskular paru-paru.

Ischemia (Greek "isho" - menunda) dipanggil anemia pada tisu, disebabkan oleh pemberhentian aliran darah arteri yang tidak mencukupi atau lengkap.

Untuk tujuan dan mekanisme pembangunan, beberapa jenis iskemia dibezakan:

1) angiospastik, yang disebabkan oleh kekejangan arteri, disebabkan oleh peningkatan nada vasoconstrictors, atau oleh kesan pada dinding kapal vasoconstrictor substances;

2) mampatan, yang disebabkan oleh mampatan arteri oleh parut, tumor, tourniquet yang disemprotkan, darah tebal, dan sebagainya;

3) obstruktif, berkembang dengan penutupan sebahagian atau lengkap dari lumen arteri oleh trombus, embolus, plak aterosklerotik, dan sebagainya;

4) pengedaran semula, yang berlaku di antara pengagihan semula antara organ, antara organ;

5) obstruktif, akibat pemusnahan mekanikal pembuluh darah dalam trauma;

6) iskemia disebabkan oleh peningkatan ketara kelikatan darah di dalam vesel kecil dengan kombinasi vasoconstriction.

Jenis-jenis iskemia sering berkembang dengan cepat dan dikelaskan sebagai akut.

Iskemia kronik berkembang perlahan-lahan, dengan penyempitan secara beransur-ansur lumen arteri akibat penebalan dinding mereka di atherosclerosis, hipertensi, rematik.

Kawasan iskemik dibezakan oleh pucat, penurunan jumlah dan turgor disebabkan oleh bekalan darah yang tidak normal. Terdapat penurunan dalam suhu tapak iskemia kerana gangguan aliran darah arteri yang panas dan penurunan keamatan proses metabolik. Pulsasi arteri berkurangan akibat penurunan pengisian sistolik. Kerana kerengsaan tisu reseptor oleh produk teroksida metabolisme, rasa sakit dan paresthesia berlaku.

Ischemia dicirikan oleh gangguan aliran darah microcirculatory berikut:

1) penyempitan kapal arteri;

2) melambatkan aliran darah melalui mikrofon;

3) penurunan bilangan kapilari berfungsi;

4) penurunan tekanan hidrostatik intravaskular;

5) penurunan pembentukan cecair tisu;

6) menurunkan voltan oksigen dalam tisu iskemik.

Disebabkan gangguan penyerapan oksigen dan substrat metabolik dalam tisu iskemia, gangguan metabolik, struktur dan fungsi berkembang, keparahan yang bergantung kepada faktor-faktor berikut:

1) kelajuan perkembangan dan tempoh iskemia;

2) dari kepekaan tisu kepada hipoksia;

3) tahap pembangunan aliran darah cagaran;

4) keadaan fungsional sebelumnya dari organ atau tisu.

Kawasan-kawasan iskemik mengalami keadaan kebuluran oksigen, keamatan proses metabolik berkurangan, distrofi sel parenkim berkembang sehingga kematian mereka, glikogen hilang. Dengan iskemia transboundary yang berpanjangan, kematian tisu boleh berlaku. Oleh itu, sel-sel korteks serebrum mati dalam masa 5 hingga 6 minit selepas menghentikan aliran darah arteri, otot jantung menahan hipoksia.