Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - apabila kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari vesel oleh sekumpulan mikroorganisma). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Jika tromboembolisme pulmonari teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala penyakit klinikal. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang akibat trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Punca trombosis di dalam kapal menggambarkan segitiga Virkhov, yang termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Penyebab utama gangguan aliran darah di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan stagnan darah dalam kapal-kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang disekat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar denyutan jantung, tepu oksigen dan kadar pernafasan) boleh menjadi normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Gumpalan darah besar dapat menghalang aliran darah dalam arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer adalah bahan yang meningkatkan tahap kehadiran trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Penentuan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan terutamanya dijalankan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat yang memecahkan bekuan darah) atau pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan heparin sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin dalam pembekuan darah, pesakit perlu dipantau secara teliti untuk tindakannya melalui penentuan secara teratur coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (versi pendek - embolisme pulmonari) adalah keadaan patologi di mana bekuan darah secara dramatik menyumbat cawangan arteri pulmonari. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat peredaran besar manusia.

Hari ini, peratusan orang yang menderita penyakit kardiovaskular yang sangat tinggi mati kerana perkembangan emboli paru-paru. Selalunya, embolisme pulmonari adalah punca kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang yang mengalami thromboembolism pulmonari mati. Dalam kes ini, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam dua jam pertama selepas perkembangan embolus.

Pakar mengatakan bahawa menentukan kekerapan embolisme pulmonari adalah sukar, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit tersebut tidak diketahui. Simptom-simptom umum penyakit sering kali serupa dengan tanda-tanda penyakit lain, jadi diagnosis sering kali salah.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya embolisme pulmonari berlaku kerana gumpalan darah yang mula-mula muncul di urat kaki yang dalam. Oleh sebab itu, penyebab utama embolisme pulmonari paling sering adalah perkembangan trombosis urat dalam. Dalam kes-kes yang lebih jarang, tromboembolisme dipicu oleh pembekuan darah dari urat jantung yang betul, perut, pelvis, bahagian atas kaki. Sering kali, gumpalan darah muncul pada pesakit yang, disebabkan oleh penyakit lain, sentiasa mengikuti rehat tidur. Selalunya, ini adalah orang yang menderita infarksi miokardium, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, telah menjalani pembedahan di pinggul. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pada pesakit dengan trombophlebitis. Selalunya, embolisme pulmonari ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru kadang-kadang memberi kesan kepada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam kedudukan terpaksa untuk masa yang lama, sebagai contoh, dia sering terbang dengan kapal terbang.

Agar pembekuan darah terbentuk di dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah yang perlahan di tapak kecederaan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan ke dinding urat sering berlaku semasa keradangan, dalam proses kecederaan, serta suntikan intravena. Sebaliknya aliran darah melambatkan kerana perkembangan kegagalan jantung pada pesakit, dengan kedudukan terpaksa berpanjangan (memakai gipsum, rehat tidur).

Doktor menentukan beberapa masalah keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan ini juga boleh mencetuskan penggunaan alat kontraseptif dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga di kalangan pesakit obes.

Yang paling berbahaya adalah pembekuan darah, yang pada satu hujung dilekatkan pada dinding kapal, sementara ujung darah beku bebas berada di dalam lumen kapal. Kadang-kadang hanya usaha kecil yang cukup (seseorang boleh batuk, membuat pergerakan tajam, ketegangan), dan seperti trombus pecah. Selanjutnya, bekuan darah di arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes, trombus menyentuh dinding kapal dan pecah menjadi kepingan kecil. Dalam kes ini, kapal-kapal kecil di dalam paru-paru boleh disekat.

Gejala tromboembolisme pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis embolisme paru, bergantung kepada berapa banyak kerosakan pada saluran darah paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme pulmonari yang besar lebih daripada 50% daripada saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboembolisme dinyatakan dengan kejutan, penurunan tekanan darah yang ketara, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi dari ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang menjadi akibat hipoksia serebrum dengan tromboembolisme besar-besaran.

Tromboembolisme submassive ditentukan dalam lesi 30 hingga 50% dari saluran paru. Dengan bentuk penyakit ini, orang itu mengalami sesak nafas, tetapi tekanan darah tetap normal. Disfungsi ventrikel kanan kurang ketara.

Dalam tromboembolisme bukan maya, fungsi ventrikel kanan tidak terjejas, tetapi pesakit mengalami sesak nafas.

Mengikut keterukan penyakit, tromboembolisme dibahagikan kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit PATE bermula dengan tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas. Dalam kes tromboembolisme subacute, terdapat peningkatan ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan, tanda-tanda inflamasi radang paru-paru. Bentuk kronik thromboembolisme berulang ditandakan dengan kekangan sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Tanda-tanda tromboembolisme secara langsung bergantung kepada bagaimana prosesnya besar-besaran, serta pada keadaan saluran darah pesakit, jantung dan paru-paru. Tanda-tanda utama perkembangan tromboembolisme pulmonari adalah sesak nafas teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas biasanya dramatik. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang, maka menjadi lebih mudah. Kejadian dyspnea adalah gejala pertama dan paling ciri embolisme pulmonari. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadang-kadang seseorang merasakan bahawa dia tidak mempunyai udara yang cukup, dalam kes-kes lain, sesak nafas terungkap terutamanya diucapkan. Juga tanda tromboembolisme adalah takikardia yang kuat: jantung mengendalikan dengan kekerapan lebih daripada 100 denyutan seminit.

Selain daripada sesak nafas dan takikardia, kesakitan di dada atau ketidakselesaan terungkap. Kesakitan mungkin berbeza. Jadi, majoriti pesakit mencatatkan sakit pinggang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh bertahan selama beberapa minit dan beberapa jam. Jika embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit boleh merobek dan dirasakan di belakang sternum. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sakit boleh merebak di luar kawasan sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh muncul tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat ludah darah, menipis atau mengaburkan bibir, telinga hidung.

Apabila mendengar, pakar mengesan menghidu dalam paru-paru, murmur sistolik di kawasan jantung. Apabila ekokardiogram dilakukan, gumpalan darah dijumpai di arteri paru-paru dan bahagian kanan jantung, dan terdapat juga tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Pada x-ray adalah perubahan yang kelihatan dalam paru-paru pesakit.

Akibat penyumbatan, fungsi pengepam ventrikel kanan dikurangkan, akibatnya aliran darah yang tidak mencukupi ke ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah dalam aorta dan arteri, yang menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan keadaan kejutan. Di bawah keadaan sedemikian, pesakit membangunkan infarksi miokardium, ateliasis.

Sering kali, pesakit mempunyai peningkatan suhu badan ke subfebril, kadangkala petunjuk febrile. Ini disebabkan fakta bahawa banyak bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboembolisme pulmonari, sesetengah orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, batuk darah, gejala pneumonia.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor boleh menentukan sesak nafas, hipotensi, menentukan suhu badan, yang meningkat dalam jam pertama perkembangan embolisme paru-paru.

Kaedah utama pemeriksaan untuk tromboembolisme perlu termasuk ECG, X-ray dada, echocardiogram, ujian darah biokimia.

Harus diingat bahawa dalam kira-kira 20% kes perkembangan tromboembolisme tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diperhatikan. Terdapat beberapa tanda-tanda tertentu yang ditentukan semasa kajian ini.

Penyiasatan yang paling bermaklumat adalah pengimbasan perfusi pengudaraan paru-paru. Juga menjalankan kajian dengan angiopulmonografi.

Dalam proses diagnosis tromboembolisme, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis dari kaki bawah. Untuk pengesanan trombosis vena, venografi radiologi digunakan. Ultrasound Doppler kapal kaki membolehkannya mengesan patensi vena yang cacat.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan tromboembolisme bertujuan untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Juga, matlamat terapi adalah untuk menghalang manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya kecurigaan embolisme pulmonari nampaknya disyaki, maka di peringkat awal rawatan di hospital adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit berpegang teguh pada rehat yang paling ketat. Ini akan menghalang pengulangan tromboembolisme.

Catheterization dari vena pusat dilakukan untuk rawatan infusi, serta pengawasan yang teliti terhadap tekanan vena pusat. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit adalah intake dari trakea. Untuk mengurangkan kesakitan yang teruk dan melegakan peredaran pulmonari, pesakit perlu mengambil analgesik narkotik (untuk tujuan ini, larutan morfin 1% digunakan terutamanya). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas.

Pesakit yang mempunyai kegagalan ventrikel kanan, kejutan, hipotensi arteri, diberikan reopolyglucin secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan pada tekanan vena pusat yang tinggi.

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, pentadbiran intravena aminofilline ditunjukkan. Sekiranya tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan pneumonia infarksi, dia terapi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, digunakan kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan.

Kaedah terapi konservatif termasuk pelaksanaan thrombolysis dan memastikan pencegahan trombosis untuk mencegah re-thromboembolism. Oleh itu, rawatan thrombolytic dilakukan untuk segera mengembalikan aliran darah melalui arteri pulmonari yang berkurung.

Rawatan sedemikian dilakukan sekiranya doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat menyediakan pemantauan makmal lengkap proses terapi. Perlu mengambil kira beberapa kontraindikasi untuk penggunaan rawatan sedemikian. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat risiko komplikasi hemoragik, bentuk tuberkulosis aktif, diatesis hemorrhagic, vena varikos kerongkong.

Sekiranya tiada kontra, rawatan dengan heparin akan bermula sebaik sahaja diagnosis dibuat. Dadah dadah perlu dipilih secara individu. Terapi terus dengan pelantikan antikoagulan tidak langsung. Pesakit warfarin yang dijangkiti mengambil masa sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolytik ditunjukkan mempunyai pembedahan thrombus (thrombectomy). Juga dalam beberapa kes adalah dinasihatkan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah penapis yang boleh memegang bekuan darah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian dimasukkan melalui kulit - terutamanya melalui urat jugular dalaman atau femoral. Pasangnya di urat buah pinggang.

Pencegahan embolisme pulmonari

Untuk pencegahan tromboembolisme, adalah penting untuk mengetahui dengan tepat keadaan yang terdedah kepada kemunculan trombosis vena dan tromboembolisme. Terutama perhatian kepada keadaan mereka sendiri adalah orang-orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, terpaksa tinggal di tempat tidur untuk masa yang lama, menjalani rawatan diuretik secara besar-besaran, mengambil kontraseptif hormon untuk masa yang lama. Di samping itu, faktor risiko adalah beberapa penyakit sistemik tisu penghubung dan sistemik vasculitis, diabetes mellitus. Risiko tromboembolisme meningkat dengan pukulan, kecederaan saraf tunjang, penahanan jangka panjang kateter di vena pusat, kehadiran kanser dan kemoterapi. Khususnya perhatian terhadap keadaan kesihatan mereka sendiri adalah mereka yang didiagnosis dengan pembuluh variko kaki, orang gemuk dengan kanser. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan embolisme paru-paru, adalah penting untuk keluar daripada rehat selepas operasi, untuk merawat trombophlebitis vena kaki. Orang yang berisiko diperlihatkan rawatan prophylactic dengan heparin berat molekul rendah.

Untuk mengelakkan manifestasi tromboembolisme, antiagregat secara berkala relevan: mungkin ada dos kecil asid acetylsalicylic.

Apakah embolisme pulmonari?

Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berkembang akibat penyumbatan aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari. Selalunya tromboembolisme membawa kepada kematian pesakit segera, dan, dengan trombosis besar-besaran, hasil maut berlaku begitu cepat sehingga tidak ada langkah segera, walaupun di hospital, sering tidak berkesan.

PENTING UNTUK MENGETAHUI! Nina peramal wanita bernama Nina: "Wang akan sentiasa banyak jika diletakkan di bawah bantal." Baca lebih lanjut >>

Menurut perangkaan, penyumbatan lengkap atau separa aliran darah berada di peringkat kedua di antara punca kematian awal pada orang tua. Sebagai peraturan, dalam kategori ini, kehadiran patologi dikesan secara anumerta. Di kalangan muda, perkembangan tromboembolisme hanya dalam 30% membawa kepada kematian pesat, dengan terapi yang disasarkan dalam kategori ini, sering dilakukan untuk meminimumkan risiko infark paru-paru yang luas.

Etiologi penyakit ini

Pada masa ini, tromboembolisme arteri pulmonari tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana keadaan patologi ini biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular yang ada pada seseorang. Dalam 90% kes perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, punca masalah terletak pada pelbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang boleh mencetuskan perkembangan embolisme pulmonari termasuk:

• trombosis urat mendalam;
• urat varikos;
• trombophlebitis;
• stenosis mitral dengan reumatik:
• penyakit jantung iskemia;
• fibrilasi atrial mana-mana etiologi;
• endokarditis infektif;
• miokarditis bukan reumatik;
• kardiomiopati;
• thrombophilia;
• trombosis vena cava inferior.

Kurang biasa, penyumbatan aliran darah di arteri pulmonari berlaku terhadap latar belakang pelbagai masalah onkologi, penyakit pernafasan, penyakit autoimun dan kecederaan yang meluas. Kebanyakan menyumbang kepada perkembangan embolisme paru-paru pada perut, pankreas dan paru-paru. Selalunya, pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru dikaitkan dengan proses septik yang umum. Di samping itu, kemunculan embolisme pulmonari mungkin akibat daripada sindrom antiphospholipid, di mana antibodi spesifik untuk phospholipid, platelet, tisu saraf dan sel endothelial terbentuk di dalam tubuh manusia, yang membawa kepada pembentukan emboli.

Kecenderungan keturunan untuk perkembangan embolisme pulmonari mungkin berlaku. Di samping itu, beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan embolisme pulmonari dapat dibezakan, yang walaupun tidak langsung menyebabkan perkembangan keadaan patologi ini, pada masa yang sama menyumbang dengan ketara kepada ini. Faktor-faktor predisposisi ini termasuk:

• memaksa rehat untuk penyakit;
• umur lanjut;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• banyak jam memandu;
• jam penerbangan;
• perjalanan panjang mengambil diuretik;
• merokok;
• kemoterapi yang lalu;
• penggunaan kontraseptif oral yang tidak terkawal;
• kencing manis;
• pembedahan terbuka;
• obesiti;
• radang dingin;
• luka bakar teruk.

Gaya hidup tidak sihat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Sebagai contoh, kekurangan zat makanan menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam kolesterol dan gula darah, yang sering menyebabkan kerosakan terhadap unsur-unsur tertentu sistem kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah, yang dapat menyekat sebahagian besar atau sepenuhnya menghalang aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari.

Patogenesis embolisme pulmonari

Patogenesis tromboembolisme pulmonari kini dipelajari dengan baik. Dalam majoriti kes, pembekuan darah yang menyebabkan embolisme pulmonari pada latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk dalam urat mendalam dari kaki bawah. Ia adalah di bahagian badan ini bahawa terdapat semua prasyarat untuk pembangunan proses-proses yang bertakung, yang, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah.

Sebagai peraturan, bekuan darah mula terbentuk di dinding yang rosak dari saluran darah. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah biasa dan unsur-unsur lain. Pembentukan sedemikian boleh terbentuk di dinding saluran darah yang rosak untuk tempoh masa yang sangat panjang. Selalunya pembentukan disertai dengan penampilan proses keradangan. Apabila pembentukan ini bertambah, aliran darah di dalam saluran darah yang rosak secara beransur-ansur melambatkan, yang memberikan trombus peluang untuk berkembang dalam saiz. Di bawah keadaan tertentu, bekuan darah boleh memecah dinding salur darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.

Satu lagi laman web pembentukan bekuan darah adalah jantung. Dengan kehadiran aritmia dan gangguan irama pelbagai jenis, pembekuan darah, sebagai peraturan, mula terbentuk dalam nod sinus. Dengan kehadiran jangkitan injap jantung, iaitu, dengan endokarditis, bakteria membentuk seluruh koloni yang menyerupai kubis. Pertumbuhan ini dibentuk pada injap injap, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, platelet dan unsur-unsur lain, berubah menjadi bekuan darah penuh.

Dengan pemisahan bekuan darah sedemikian mungkin terdapat penyumbatan arteri pulmonari. Di hadapan kerosakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infarksi miokardium, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan trombus. Terdapat mekanisme lain untuk pembentukan pembekuan darah yang dapat menyekat sebahagian besar aliran darah dalam arteri paru-paru, tetapi mereka kurang biasa.

Klasifikasi patologi

Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi embolisme pulmonari. Bergantung pada lokasi bekuan darah atau bekuan darah yang menghalang aliran darah di arteri paru-paru, varian patologi berikut dibezakan:

1. Tromboembolisme besar-besaran, di mana embolus terjebak di cawangan utama atau di batang utama arteri pulmonari.
2. Embolisme lobar dan cawangan arteri segmental.
3. Embolisme cawangan kecil arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut adalah dua hala.

Apabila mendiagnosis keadaan seperti embolisme pulmonari, sangat penting untuk mengenal pasti kelantangan yang terputus dari aliran darah utama akibat penyumbatan lumen kapal oleh trombus. Terdapat 4 bentuk utama embolisme pulmonari, bergantung kepada aliran darah arteri yang tersedia:

1. Kecil Dalam bentuk ini, sehingga 25% daripada saluran darah dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah keseluruhan. Dalam kes ini, walaupun sesak nafas yang ketara, ventrikel kanan jantung terus berfungsi dengan normal.
2. Submassive. Dalam bentuk ini, dari 25 hingga 50% saluran darah yang terletak di dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah. Dalam kes ini, ketidakstabilan ventrikel kanan sudah mula muncul di ECG.
3. Besar. Dalam bentuk embolisme pulmonari daripada jumlah aliran darah, lebih daripada 50% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru dipotong. Dalam kes ini, peningkatan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung, yang sering menyebabkan kematian.
4. Maut. Bentuk ini membawa kepada hasil maut yang hampir serta-merta, kerana ia menyebabkan trombus untuk mematikan lebih daripada 75% daripada saluran darah yang terletak di dalam paru-paru.

Manifestasi klinik embolisme pulmonari mungkin berbeza-beza dalam kes-kes yang berlainan. Pada masa ini, dalam kumpulan yang berasingan terdapat kes-kes perkembangan embolisme pulmonari, yang boleh dicirikan oleh kursus fulminant, akut, subakut dan kronik (kambuh). Prognosis survival sebahagian besarnya bergantung kepada kadar perkembangan manifestasi klinikal keadaan patologi ini.

Manifestasi gejala PE

Keterukan dan kadar peningkatan manifestasi gejala tromboembolisme sebahagian besarnya bergantung kepada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, jumlah volume yang dipotong dari saluran utama saluran darah dan beberapa faktor lain. Dalam kebanyakan kes, gejala akut keadaan patologi ini meningkat dalam tempoh 2-5 jam. Ia biasanya dicirikan oleh manifestasi sindrom kardiovaskular dan pulmonari-pleural. Tanda-tanda embolisme pulmonari berikut dapat dibezakan:

• sesak nafas;
• hemoptysis;
• berasa nafas pendek;
• sianosis kulit;
• demam;
• peningkatan pernafasan;
• mengeringkan kering;
• kelemahan umum;
• sakit dada yang teruk;
• takikardia;
• denyutan nadi positif;
• bengkak pada leher;
• arrhythmia;
• extrasystole.

Sekiranya tiada terapi yang disasarkan, keadaan seseorang semakin merosot. Terdapat gejala baru yang menjadi akibat daripada pelanggaran hati. Kesan embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes adalah sangat tidak baik, walaupun walaupun bantuan disediakan tepat pada waktunya, kemudian seseorang mungkin mengalami serangan berulang thromboembolisme, perkembangan pleurisy, hipoksia otak akut disertai dengan fungsi gangguan, dan kejadian buruk lain yang boleh menyebabkan kematian. atau pengurangan ketara dalam kualiti hidup. Dalam sesetengah kes, manifestasi simptom pernafasan dan kegagalan jantung yang disebabkan oleh tromboembolisme meningkat dengan begitu pantas sehingga seseorang mati dalam masa 10-15 minit.

Komplikasi yang mungkin

Hanya sehari selepas penyumbatan arteri di paru-paru dengan darah beku, jika seseorang berjaya mengalami tempoh akut yang pertama, ia menunjukkan peningkatan dalam manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen dari semua tisu badan.

Di masa depan, disebabkan oleh peredaran serebral dan ketepuan sel-sel otak dengan oksigen, pening, tinnitus, sawan, bradikardia, muntah-muntah, sakit kepala yang teruk dan kehilangan kesedaran diperhatikan. Di samping itu, terdapat pendarahan intracerebral yang luas dan pembengkakan otak, yang selalunya berakhir dengan penyinaran atau koma yang mendalam.

Sekiranya gejala tromboembolisme berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengalami gangguan psikomotor, sindrom meningeal, polyneuritis dan hemiparesis. Mungkin ada kenaikan suhu badan, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.

Di sesetengah pesakit, perkembangan sindrom perut dan imunologi diperhatikan kerana peredaran darah terjejas. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, belahan sakit, sakit di hipokondrium dan muntah. Sebagai peraturan, jika seseorang tidak mati dalam hari pertama, dan penjagaan perubatan yang rumit tidak disediakan, atau jika ternyata tidak berkesan, disebabkan oleh pecahan oksigen dalam tisu paru-paru, kematian mereka secara beransur-ansur bermula.

Pada pesakit yang teruk pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan inflamasi radang paru-paru. Komplikasi paru-paru yang paling berbahaya adalah embolisme paru adalah kegagalan organ banyak, yang sering menjadi punca kematian walaupun bagi pesakit yang berjaya bertahan dalam tempoh akut dalam keadaan penyakit ini.

Kaedah diagnostik

Sekiranya gejala-gejala menemani perkembangan embolisme pulmonari (PE) berlaku, perlu segera menghubungi ambulans, kerana lebih cepat pesakit dibawa ke hospital, semakin tinggi peluang untuk mengenal pasti masalah dengan lebih cepat. Diagnosis embolisme pulmonari adalah kesukaran yang besar, kerana doktor sering membezakan keadaan ini akibat strok, serangan jantung dan keadaan akut yang lain. Menurut statistik, kira-kira 70% orang yang mati akibat perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, penyebab kematian adalah masa terlambat diagnosis yang betul.

Untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat, doktor harus, pertama sekali, mengumpul sebanyak mungkin anamnesis dan mengenali sejarah penyakit itu, kerana tanda-tanda faktor-faktor risiko untuk embolisme pulmonari sering membolehkan kita dengan cepat mengesan perkembangan keadaan ini. Sejurus selepas pesakit memasuki unit penjagaan intensif, langkah yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit dan manifestasi simptomnya.

Yang penting dalam diagnosis embolisme pulmonari adalah pelbagai kajian klinikal. Elektrokardiogram boleh dijadualkan untuk dinamik, yang membolehkan untuk mengecualikan kegagalan jantung dan strok. Untuk mengesahkan embolisme pulmonari, kajian seperti:

• ujian darah umum dan biokimia;
• analisis umum dan biokimia air kencing;
• coagulogram;
• mengkaji komposisi gas darah;
• radiografi paru-paru;
• scintigraphy;
• Ubah urat USDG yang lebih rendah;
• angiopulmonografi;
• kontras phlebography.
• lingkaran CT;
• warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Apabila menjalankan diagnosis sepenuhnya menggunakan kajian diagnostik moden, mungkin bukan sahaja untuk menentukan punca berlakunya manifestasi simptomatik yang ada, tetapi juga penyetempatan trombi. Perumusan diagnosis bergantung bukan sahaja pada lokasi bekuan darah yang mengancam nyawa, tetapi juga dengan kehadiran penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif membolehkan anda menentukan strategi rawatan yang terbaik untuk pesakit, jadi jika pesakit dibawa ke unit rawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan perubatan terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, kerana rawatan yang memadai dapat dimulakan sesegera mungkin.

Rawatan konservatif

Dalam majoriti kes, rawatan lengkap tromboembolisme hanya boleh dijalankan di hospital pesakit. Dalam sesetengah kes, apabila pesakit mempunyai prasyarat untuk perkembangan emboli paru-paru, dan yang lain mengesyaki, atau doktor kecemasan percaya bahawa ia adalah patologi yang menimbulkan tanda-tanda penyakit yang sedia ada, penjagaan kecemasan yang mencukupi dapat dilakukan.

Pesakit dibebaskan dari pakaian yang sempit dan diletakkan di permukaan rata. Satu dos besar ubat seperti Heparin, yang menggalakkan penyerapan darah cepat, biasanya disuntik ke dalam vena untuk menstabilkan keadaan. Sekiranya bekuan darah benar-benar menghalang aliran darah, pengenalan ubat ini boleh menyebabkan penyerapan sebahagiannya, yang membolehkan sekurang-kurangnya sebahagiannya memulihkan aliran darah ke arteri paru-paru. Selanjutnya, Eufilin dicairkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Dengan kehadiran manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine boleh diberikan secara intravena oleh doktor kecemasan.

Dalam rangka pertolongan pertama, doktor yang datang ke panggilan, dapat melakukan terapi yang bertujuan untuk mengurangi manifestasi kegagalan pernafasan. Rawatan dadah yang komprehensif boleh ditetapkan hanya selepas diagnosis menyeluruh di hospital. Sekiranya pesakit mengalami kecurigaan tromboembolisme semasa ketibaan di dalam panggilan, dan bantuan yang diperlukan disediakan, peluang pesakit untuk bertahan hidup sangat meningkat. Selepas diagnosis boleh diberikan rawatan ubat yang mencukupi untuk embolisme pulmonari. Terapi konservatif yang komprehensif perlu ditujukan kepada:

• menghentikan pembentukan pembekuan lebih lanjut;
• memastikan penyerapan gumpalan darah;
• pampasan manifestasi kekurangan paru-paru;
• pampasan untuk kegagalan jantung;
• rawatan infark paru-paru dan komplikasi lain;
• desensitization;
• pelepasan sakit;
• penghapusan komplikasi lain.

Untuk rawatan yang disasarkan untuk embolisme pulmonari adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap, dia harus mengambil kedudukan terlentang di atas katil dengan kepala kepala yang dibangkitkan. Seterusnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pesakit adalah ubat yang mempunyai kesan thrombolytic, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembubaran bekuan darah. Biasanya, ubat-ubatan ini disuntik ke dalam urat subclavian atau salah satu daripada urat periferal pada bahagian atas. Dengan trombosis yang luas, ubat-ubatan ini boleh disuntik terus ke arteri pulmonari yang disekat. Dalam kes ini, pentadbiran intravena Heparin dan Prednisolone, larutan natrium klorida 0.9% dan larutan nitrogliserin 1% ditunjukkan.

Penyelesaian diperkenalkan menggunakan dropper. 2 hari pertama dari saat penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar ubat-ubatan ini, selepas itu pesakit dapat dipindahkan ke dosis penyelenggaraan. Pada hari terakhir rawatan intensif, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, sebagai contoh, Warfarin atau Pelentate. Pada masa akan datang, rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin berterusan untuk masa yang lama. Untuk kesakitan dada yang teruk, ubat-ubatan biasanya ditetapkan sebagai kepunyaan kumpulan antispasmodik dan analgesik. Penyedutan oksigen diperlukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, perlu menyambung pesakit ke ventilator.

Apabila tanda-tanda kegagalan jantung dikesan, glikosida jantung boleh digunakan. Pelbagai langkah boleh dilakukan, ditunjukkan dalam kekurangan vaskular akut. Untuk mengurangkan tindak balas imunologi, antihistamin kuat diberikan, contohnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dan sebagainya. Sekiranya terdapat gangguan tambahan, penggunaan ubat tambahan untuk pelepasan berkesan dapat ditunjukkan.

Kontra untuk rawatan

Walaupun terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan selepas munculnya kecurigaan sedikit darah beku yang menghalang aliran darah di dalam saluran darah, terapi tersebut masih mempunyai beberapa kontraindikasi yang kakitangan perubatan mesti mengambil kira untuk mengelakkan keadaan semakin buruk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik termasuk:

• kehadiran pendarahan aktif dalam pesakit;
• kehamilan;
• kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi;
• hipertensi yang teruk;
• strok pendarahan sebelumnya dalam pesakit;
• gangguan pendarahan;
• otak trauma dan kecederaan tulang belakang;
• sejarah strok iskemia;
• hipertensi kronik;
• catheterisasi urat jugular dalaman;
• kegagalan buah pinggang;
• kegagalan hati;
• batuk kering aktif;
• pengelupasan aneurisma aorta;
• penyakit berjangkit akut.

Dengan sejarah keadaan patologi ini, doktor perlu mengkaji secara menyeluruh risiko yang berkaitan dengan rawatan perubatan, dan risiko yang berkaitan dengan penyakit itu sendiri.

Campur tangan pembedahan

Rawatan pembedahan tromboembolisme arteri pulmonari yang hadir dalam pesakit dijalankan secara eksklusif dalam kes di mana kaedah konservatif tidak dapat memberi kesan positif yang diperlukan dengan cepat, atau jika penggunaannya tidak diingini. Pada masa ini, 3 jenis operasi sedang aktif digunakan, termasuk:

• campur tangan dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga:
• campur tangan apabila menyambung pesakit ke mesin jantung-paru-paru;
• embolectomy melalui cabang utama arteri pulmonari.

Sebagai peraturan, operasi di bawah keadaan oklusi sementara urat berongga digunakan untuk mengesahkan embolus besar batang utama atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes penyakit arteri pulmonari unilateral, embolectomy biasanya dilakukan. Dengan embolisme paru-paru besar, pembedahan boleh dilakukan dengan sokongan peredaran ekstrasorporeal. Jenis rawatan pembedahan dipilih oleh pakar bedah secara individu, dengan mengambil gambar klinikal. Prognosis survival pesakit bergantung pada beban sejarah penyakit kardiovaskular dan lain-lain. Kaedah lain untuk mengeluarkan darah beku sedang dibangunkan dalam bidang perubatan.

Langkah-langkah pencegahan

Walaupun darah beku di dalam paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan cepat, masih cukup untuk menangani masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama sekali, untuk mengelakkan perkembangan keadaan berbahaya seperti emboli paru-paru, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat. Penolakan lengkap alkohol dan merokok mengurangkan risiko untuk membangunkan keadaan ini sebanyak 30%.

Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul dan sentiasa memantau berat badan, seperti orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih kerap. Lebih baik jika diet harian akan mengandungi lemak haiwan yang sedikit sebanyak dan seberapa banyak sayur-sayuran dan buah-buahan yang mungkin mengandungi serat. Sejumlah besar, perkembangan gumpalan darah di bahagian bawah kaki akan menyumbang kepada dehidrasi. Seorang dewasa perlu minum sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air tulen setiap hari. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit yang boleh mencetuskan pembentukan pembekuan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan prophylactic mungkin ditunjukkan.

Dalam kehadiran penyakit urat ekstrem yang lebih rendah, langkah-langkah pencegahan tambahan diperlukan. Ia perlu menjalani rawatan terapi penyakit vena kaki yang kronik. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin mengesyorkan memakai pakaian rajutan khas, penempaan elastik kaki. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang untuk masa yang panjang selepas pembedahan, serangan jantung atau peredaran serebrum, langkah-langkah yang diperlukan adalah pemulihan penuh dan pengaktifan pesakit yang lebih cepat. Ini amat penting untuk orang tua yang darah beku terbentuk di bawah keadaan sedemikian dengan cepat.

Dalam sesetengah kes, penyingkiran profilaktik kawasan urat yang boleh membentuk bekuan darah pada masa akan datang mungkin ditunjukkan. Orang yang mempunyai risiko darah tinggi boleh ditunjukkan memasang penapis cava khas. Penapis ini adalah jejaring kecil yang menghalang darah bebas daripada meninggalkan urat yang mendalam dari kaki bawah. Perlu diingat bahawa penapis cava itu bukanlah obat penawar, kerana mereka yang boleh mencetuskan kemunculan komplikasi tambahan. Kira-kira 10% pesakit yang ditapis dengan penapis kava diperhatikan dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan penuras. Risiko pengulangan trombosis adalah kira-kira 20%. Apabila memasang penapis cava, risiko sindrom selepas trombotik (40% daripada kes) kekal.

Sumber maklumat tambahan:

Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010.

Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Thromboembolism arteri pulmonari. Cadangan baru ESC (2008)

A.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic vena.

Embolisme paru - gejala dan rawatan

Pakar Kardiologi, pengalaman 29 tahun

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Kaedah penyebab, diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr. Grinberg, MV, pakar kardiologi dengan pengalaman selama 29 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Berbahaya (tetapi tidak begitu banyak) faktor termasuk: arthroscopy lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, kanser, pil perancang, strok, kehamilan, bersalin, selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan tekanan darah tinggi: merokok, obesiti, gaya hidup tidak aktif, dan kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan rendah sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap rendah aktiviti fizikal.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada pembangunan thrombophilia agresif termasuk sindrom Antiphospholipid dengan antibodi anticardiolipin dan meningkatkan kekurangan yang anticoagulants protein semula jadi C, S dan antithrombin III protein.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Pada masa yang sama dengan diagnosis pulmonary embolisme doktor perlu menentukan sumber trombosis, dan ia adalah agak satu tugas yang sukar, kerana pembentukan darah beku dalam urat kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. darah beku dalam urat disebabkan oleh pengurangan kelajuan yang dihasilkan aliran darah vena akibat penutupan pasif mengurangkan dinding vena dalam ketiadaan pengecutan otot, vena varikos, mampatan formasi isipadu mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
• kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, tahap katil vaskular yang bukan sahaja dan tidak begitu banyak jumlah trombosis arteri sebagai hyperactivation sistem neurohormonal, melepaskan peningkatan serotonin, thromboxane, histamine, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan salur-salur darah) dan kenaikan mendadak tekanan dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer terbukti sangat penting dalam kes-kes yang disyaki embolisme pulmonari. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.

Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.