Kajian semula agen antiplatelet: Aspirin, Clopidogrel, Prasgrel

Dari artikel ini, anda akan belajar: apa yang menyimpang, apa ubat yang dimiliki oleh kumpulan ubat ini. Untuk rawatan dan pencegahan penyakit yang digunakan, untuk apa kesan sampingan yang mungkin berlaku.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Mengecilkan adalah ubat yang mengurangkan pengagregatan platelet (gluing), sehingga menghalang pembentukan bekuan darah. Nama lain - agen antiplatelet, ubat antiplatelet.

Terdapat senarai ubat yang agak luas dari kumpulan ini yang mempengaruhi platelet melalui pelbagai mekanisme. Senarai ubat-ubatan yang paling terkenal diberikan dalam kandungan artikel.

Mencegah penggumpalan darah dengan ubat-ubatan

Tidak kira apa prosesnya dalam platelet dipengaruhi oleh ubat-ubatan ini, mereka semua menghalang pengikatan sel-sel ini di antara mereka. Oleh kerana platelet memainkan peranan penting dalam pembentukan gumpalan darah jika berlaku kerosakan pada dinding vaskular, pembentukan gumpalan darah semakin bertambah apabila mengambil deagregant. Kesan-kesan ini berguna untuk rawatan penyakit yang disebabkan oleh aliran darah terjejas melalui saluran - penyakit jantung koronari, angina, infarksi miokardia, strok iskemia, penyakit memusnahkan kaki yang lebih rendah.

Ciri-ciri menarik kesan agen antiplatelet adalah, terima kasih kepada kesan semata-mata pada platelet, ubat dari kumpulan ini mempunyai pengaruh yang lebih besar terhadap pembentukan gumpalan darah di arteri, dan bukan pada urat. Oleh itu, penggunaannya dalam trombosis vena tidak begitu berkesan.

Aspirin

Aspirin adalah ubat yang telah digunakan selama bertahun-tahun sebagai anestetik. Walau bagaimanapun, satu lagi tindakannya adalah untuk mengurangkan risiko pembekuan darah dalam arteri jantung dan otak, dengan itu mengurangkan kemungkinan mengembangkan serangan jantung atau angin ahmar.

Satu ciri menarik kesan aspirin adalah pergantungannya terhadap dos yang diambil. Dalam dos yang besar, ubat ini mempunyai sifat analgesik dan anti-radang, dalam dos yang rendah ia menentang pembentukan pembekuan darah di arteri.

Lazimnya dos aspirin yang rendah ditetapkan untuk:

• Rawatan bentuk penyakit jantung koronari yang akut dan kronik.
• Pencegahan strok dan serangan jantung pada peringkat awal dan sekunder dalam pesakit dengan faktor risiko penyakit kardiovaskular.
• Rawatan untuk memusnahkan penyakit arteri periferal.

Walau bagaimanapun, aspirin menghalang pengagregatan platelet agak lemah (berbanding dengan agen antiplatelet lain), walaupun ia tidak dapat dipulihkan lagi. Oleh itu, ia sering ditetapkan bersama dengan agen antiplatelet lain - contohnya, dengan clopidogrel.

1. Gangguan saluran gastrousus (gastritis, hakisan, ulser gastrik dan duodenal).
2. Pendarahan gastrousus.
3. Reaksi alahan.
4. Gejala-gejala asma yang semakin teruk pada sesetengah pesakit dengan penyakit ini.

Secara tradisi, aspirin diambil sekali sehari. Adalah disyorkan untuk menggunakannya dengan makanan untuk mengurangkan kesan sampingan dari saluran pencernaan.

Clopidogrel

Clopidogrel adalah salah satu daripada agen antiplatelet yang paling sering diresepkan yang meretas kembali sifat-sifat platelet untuk membentuk bekuan darah. Selalunya, clopidogrel ditetapkan bersama dengan aspirin. Ia digunakan:

• dalam sindrom koronari akut (angina tidak stabil, infark miokard).
• selepas stenting atau melepasi arteri koronari.
• dengan strok iskemia.
• dengan memusnahkan penyakit arteri periferal.

Berbanding dengan aspirin, clopidogrel mempunyai kesan yang lebih kuat pada platelet. Kesan sampingan utama ubat ini termasuk:

• peningkatan pendarahan.
• pruritus yang kerap berlaku dalam masa beberapa hari.

Apabila mengambil clopidogrel, anda mesti mematuhi cadangan doktor. Dalam keadaan tidak boleh menghentikan penggunaan ubat ini tanpa berunding dengan doktor. Clopidogrel perlu diambil sekali sehari, pada masa yang sama, tanpa mengira makanan.

Prasugrel

Prasugrel adalah wakil agen antiplatelet dengan mekanisme tindakan yang sama seperti clopidogrel. Tanda-tanda untuk kegunaannya adalah sama. Prasugrel mempunyai kesan lebih cepat dan lebih kuat pada platelet, tetapi ini juga meningkatkan risiko pendarahan yang teruk. Juga, ubat ini lebih baik untuk pesakit diabetes.

Kesan sampingan yang paling berbahaya untuk prasugrel adalah pendarahan teruk. Sesetengah pesakit juga mungkin mengalami peningkatan atau penurunan dalam tekanan darah, sakit kepala, pening, keletihan, loya, sesak nafas dan batuk.

Ticagrelor

Ticagrelor adalah ubat alternatif kepada clopidogrel dan prasugurel, yang digunakan dengan tanda-tanda yang sama seperti penyahpepijatan ini. Tidak seperti clopidogrel dan prasugrel, kesan ticagrelor pada platelet boleh diterbalikkan. Kesan sampingan utama termasuk sesak nafas, pelbagai jenis pendarahan (hematomas, pendarahan hidung atau gastrousus, pendarahan intracerebral), aritmia jantung, tindak balas kulit alah.

Ticagrelor diambil dua kali sehari, pada masa yang sama, tidak kira makanannya.

Ticlopidine

Ticlopidine adalah agen antiplatelet lain yang jarang digunakan daripada aspirin atau clopidogrel. Doktor menetapkan ticlopidine dalam situasi berikut:

1. Mengurangkan risiko stroke iskemia.
2. Gunakan bersama dengan aspirin untuk mengurangkan risiko trombosis stent pada pesakit selepas stres arteri koronari.

Oleh kerana kesan sampingan ticlopidine yang serius dan kewujudan ejen antiplatelet yang lebih berkesan dan selamat (clopidogrel, ticagrelor), penggunaannya dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah sangat terhad. Kadang-kadang ubat ini juga ditetapkan untuk merawat anemia sel sabit, penyakit buah pinggang tertentu dan penyakit yang memudar pada kaki bawah.

Dipyridamole

Dipyridamole adalah ubat lain dalam senarai ubat antiplatelet yang, sebagai tambahan kepada kesannya pada platelet, juga mempunyai keupayaan untuk mengembangkan arteri. Ia digunakan dalam situasi berikut:

• pencegahan komplikasi thromboembolic selepas pembedahan penggantian injap jantung (dalam kombinasi dengan antikoagulan).
• untuk melebarkan saluran darah pada pesakit dengan penyakit arteri periferal dan koronari.

Dipyridamole boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• pening;
• sakit perut;
• sakit kepala;
• ruam kulit;
• cirit-birit;
• muntah;
• sensasi pasang surut;
• gatal

Doktor biasanya menetapkan empat kali dos dipyridamole setiap hari. Ubat ini bertindak lebih berkesan jika diambil satu jam sebelum makan atau dua jam selepas makan, minum pil dengan segelas air penuh. Kadang-kadang - untuk mengurangkan masalah pencernaan - doktor mengesyorkan mengambil dipyridamole dengan makanan atau meminumnya dengan susu.

Kontraindikasi dan ciri-ciri penggunaan agen antiplatelet

Setiap produk ubat dari kumpulan agen antiplatelet mempunyai kontraindikasi sendiri untuk digunakan. Walau bagaimanapun, ciri-ciri penting berikut perlu diambil perhatian:

1. Semua ubat antiplatelet boleh menyebabkan pendarahan meningkat. Oleh itu, penggunaannya harus dielakkan pada pesakit yang mempunyai risiko pendarahan yang tinggi - sebagai contoh, jika mereka mempunyai ulser peptik.
2. Mana-mana yang tidak berpecah-belah adalah dikontraindikasikan dengan kehadiran reaksi alergi dan hipersensitiviti kepadanya.
3. Sebelum memulakan rawatan dengan agen antiplatelet, perlu memperbaiki tekanan darah yang teruk.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Kumpulan farmakologi - Ejen antiplatelet

Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan

Penerangan

Antiagreganty menghalang pengagregatan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan mematuhi (melekat) ke endotelium saluran darah. Dengan mengurangkan ketegangan permukaan membran erythrocyte, ia memudahkan ubah bentuk apabila melepasi kapilari dan memperbaiki aliran darah. Ejen antiplatelet bukan sahaja boleh menghalang pengagregatan, tetapi juga menyebabkan penyimpangan plat darah yang telah diagregat.

Mereka digunakan untuk mencegah pembentukan trombus pasca operasi, dengan trombophlebitis, trombosis vaskular retina, gangguan peredaran serebral, dan sebagainya, serta mencegah komplikasi thromboembolic dalam penyakit jantung iskemia dan infark miokard.

Kesan menghambat ikatan (agregasi) platelet (dan eritrosit) diberikan kepada pelbagai peringkat oleh ubat-ubatan kumpulan farmakologi yang berlainan (nitrat organik, penyekat saluran kalsium, derivatif purine, antihistamin, dan lain-lain). Kesan antiplatelet yang jelas mempunyai NSAIDs, di mana asid acetylsalicylic banyak digunakan untuk pencegahan trombosis.

Acetylsalicylic acid kini merupakan wakil utama agen antiplatelet. Ia mempunyai kesan penghambatan terhadap pengagregatan dan lekatan platelet spontan dan terinduksi, pada pembebasan dan pengaktifan faktor platelet 3 dan 4. Telah ditunjukkan bahawa aktiviti anti-agregasi berkait rapat dengan kesannya terhadap biosintesis, liberalisasi dan metabolisme PG. Ia menggalakkan pembebasan endotelium PG vaskular, termasuk PGI₂ (prostacyclin). Yang terakhir mengaktifkan silikase adenilat, mengurangkan kandungan kalsium terionis dalam platelet - salah satu daripada tiga mediator utama pengagregatan, dan juga mempunyai aktiviti pengasingan. Di samping itu, asid acetylsalicylic, menindas aktiviti cyclooxygenase, mengurangkan pembentukan thromboxane A di platelet.₂ - prostaglandin dengan jenis aktiviti bertentangan (faktor proagregat). Dalam dos yang besar, asid acetylsalicylic juga menghalang biosintesis prostacyclin dan prostaglandin antitrombotik yang lain (D₂, E₁ dan lain-lain.). Dalam hal ini, asid acetylsalicylic ditetapkan sebagai antiagregant dalam dos yang agak kecil (75-325 mg sehari).

Agen antiplatelet: mekanisme tindakan, penggunaan / rawatan, senarai

Agen antiplatelet adalah sekumpulan ubat farmakologi yang menghalang pembentukan thrombus dengan menghalang pengagregatan platelet dan menekan lekatan mereka ke permukaan dalam salur darah.

Ubat-ubatan ini bukan sahaja menghalang kerja sistem pembekuan darah, tetapi juga memperbaiki sifat reologi dan memusnahkan agregat yang sudah ada.

Di bawah pengaruh agen antiplatelet, keanjalan membran eritrosit berkurang, mereka berubah bentuk dan mudah melalui kapilari. Aliran darah meningkat, risiko komplikasi berkurang. Ejen antiplatelet paling berkesan dalam peringkat awal pembekuan darah apabila pengagregatan platelet dan pembentukan bekuan darah primer berlaku.

titik permohonan dan tindakan ejen antiplatelet asas

Sapukan agen antiplatelet dalam tempoh postoperative untuk pencegahan trombosis, dengan trombophlebitis, penyakit jantung iskemia, iskemia akut jantung dan otak, kardiosklerosis selepas infark.

Patologi jantung dan metabolisme terjejas disertai dengan pembentukan plak kolesterol pada endothelium arteri, menyempitkan lumen dari vesel. Aliran darah di tapak lesi melambatkan, darah menebal, bentuk bekuan darah, di mana platelet terus menetap. Gumpalan darah merebak melalui aliran darah, masukkan kapal koronari dan menyumbatnya. Terdapat iskemia miokardium akut dengan gejala klinikal ciri.

Terapi antiplatelet dan antikoagulasi mendasari rawatan dan pencegahan strok dan serangan jantung. Agen antiplatelet, atau antikoagulan boleh merosakkan trombus yang terbentuk. Mereka menyimpan bekuan dari terus berkembang dan mencegah penyumbatan saluran darah. Persediaan kumpulan ini dapat menyelamatkan nyawa pesakit dengan iskemia akut.

Antikoagulan, tidak seperti ejen antiplatelet, lebih agresif. Mereka dianggap lebih mahal dan mempunyai kesan sampingan yang lebih tinggi.

Petunjuk

Petunjuk untuk terapi antiplatelet:

• Gangguan iskemik
• Kecenderungan kepada trombosis,
• Atherosclerosis
• Angina tidak stabil,
• CHD,
• Hipertensi,
• Menyembuhkan endarteritis,
• Kekurangan plasenta
• Trombosis arteri perifer,
• Iskemia serebral dan ensefalopati disisikkal,
• Nyatakan selepas hemotransfusi dan shunting saluran darah.

Contraindications

Ejen antiplatelet adalah kontraindikasi pada wanita semasa hamil dan dalam tempoh laktasi; orang yang berumur di bawah 18 tahun; serta menderita daripada penyakit berikut:

1. Luka-luka yang berisiko dan ulseratif pada saluran pencernaan,
2. Disfungsi hati dan buah pinggang
3. Hematuria,
4. Patologi jantung,
5. Pendarahan aktif
6. Bronkospasme
7. "Aspirin Triad",
8. Trombositopenia,
9. Kekurangan vitamin C- dan K-vitamin,
10. Aneurisma jantung akut,
11. Anemia

Kesan sampingan

Senarai ubat antiplatelet

Ubat antiplatelet agak banyak. Kebanyakannya adalah agen prophylactic yang digunakan dalam beberapa penyakit kardiovaskular dan dalam tempoh awal selepas operasi.

Acetylsalicylic acid (aspirin)

Ini adalah ubat dari kumpulan NSAID yang mempunyai kesan antiplatelet yang jelas. Mekanisme tindakan NSAIDs dikaitkan dengan sekatan enzim yang mengawal sintesis dan metabolisme prostaglandin platelet dan dinding vaskular. Acetylsalicylic acid digunakan secara prophylactically untuk mencegah pembentukan thrombus dan adalah yang paling berpatutan dari semua agen antiplatelet yang digunakan dalam dos kecil. Ubat ini telah digunakan secara meluas dalam amalan pesakit luar. Ia menghilangkan tanda-tanda utama keradangan: mengurangkan demam dan sakit. Ubat ini mempunyai kesan menghalang pada pusat hiperalam rasa panas dan kesakitan.

"Acetylsalicylic acid" mesti diambil selepas makan, kerana ia boleh menyebabkan pembentukan ulser perut atau gastropati lain. Untuk mencapai kesan antiplatelet yang berterusan, anda harus menggunakan dos kecil dadah. Untuk meningkatkan sifat rheologi darah dan menindih agregasi platelet, pesakit akan ditetapkan setengah tablet sekali sehari.

Ticlopidine

"Tiklopidin" - ubat dengan aktiviti antitrombotik yang disebut. Ubat ini mempunyai kesan yang lebih kuat daripada asid acetylsalicylic. "Tiklopidin" diberikan kepada pesakit dengan penyakit serebrovaskular iskemia, di mana aliran darah ke tisu otak menurun, serta penyakit jantung iskemia, iskemia kaki, retinopati di latar belakang diabetes. Orang-orang yang telah mengalami pengambilan saluran darah, menunjukkan penggunaan ubat jangka panjang.

Ia adalah agen antiplatelet yang kuat, memanjangkan masa pendarahan, menghalang lekatan platelet dan menghalang agregasi mereka. Penggunaan ubat secara serentak dengan antikoagulan dan agen antiplatelet lain adalah sangat tidak diingini. Kursus rawatan adalah 3 bulan dan dijalankan di bawah kawalan darah periferi.

Ciri utama agen antiplatelet ini adalah bioavailabiliti tinggi, yang dicapai kerana kadar penyerapan tinggi. Kesan terapeutik selepas penarikan dadah berterusan selama beberapa hari.

Persiapan yang mengandungi ticlopidine sebagai bahan aktif utama termasuk: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

Pentoxifylline

Ubat ini mempunyai tindakan anti-agregasi dan antispasmodik, melancarkan saluran darah dan meningkatkan bekalan darah ke organ-organ dalaman. Ubat ini mempunyai kesan positif ke atas sifat reologi darah dan tidak menjejaskan kadar denyutan jantung. "Pentoxifylline" adalah angioprotector yang meningkatkan keanjalan sel darah dan menguatkan fibrinolisis. Ubat ini ditunjukkan untuk angiopathy, claudication sekejap, sindrom postthrombotic, radang dingin, urat varikos, penyakit arteri koronari.

Clopidogrel

Ini adalah ubat sintetik, struktur dan mekanisme tindakan mengingatkan "Tiklopidin." Ia menghalang aktiviti platelet dan ikatan mereka, meningkatkan masa pendarahan. "Clopidogrel" adalah ubat yang tidak boleh beracun dengan kesan sampingan yang ringan. Pakar moden dalam menjalankan terapi antiplatelet lebih suka menggunakan "Klopidogrel" kerana ketiadaan komplikasi semasa penggunaan jangka panjangnya.

Dipyridamole

"Dipyridamole" adalah agen antiplatelet yang melembutkan saluran jantung. Ubat ini meningkatkan aliran darah cagaran, meningkatkan kontraksi miokardium dan menormalkan aliran keluar vena. Vasodilatation adalah tindakan utama Dipyridamole, tetapi dalam kombinasi dengan ubat lain ia mempunyai kesan antiplatelet yang jelas. Biasanya ia ditetapkan kepada orang yang mempunyai risiko darah beku yang tinggi dan menjalani pembedahan untuk injap jantung prostetik.

"Curantil" - ubat yang bahan aktif utama dipyridamole. Oleh kerana kekurangan kontraindikasi seperti kehamilan dan penyusuan, dia menikmati populariti yang hebat. Di bawah pengaruh dadah, saluran darah diluaskan, pembentukan thrombus ditekan, dan bekalan darah ke miokardium bertambah baik. "Curantil" diresepkan kepada wanita hamil yang menghidap penyakit sistem kardiovaskular atau mempunyai sejarah kekurangan plasenta. Di bawah pengaruh ubat ini, sifat-sifat rheologi darah bertambah baik, saluran plasenta berkembang, janin menerima oksigen dan nutrien yang mencukupi. Di samping itu, Curantil mempunyai kesan imunomodulator. Ia merangsang pengeluaran interferon dan mengurangkan risiko penyakit virus pada ibu.

Eptifibatide

"Eptifibatid" mengurangkan risiko iskemia jantung pada pesakit yang menjalani campur tangan koronari perkutaneus. Ubat ini digunakan dalam kombinasi dengan "Aspirin", "Klopidogrel", "Heparin". Sebelum memulakan terapi, penilaian angiografi dan prosedur diagnostik lain dilakukan. Wanita dan orang yang berusia lebih dari 60 tahun tertakluk kepada peperiksaan yang teliti.

Melepaskan ubat dalam bentuk larutan untuk suntikan intravena, yang diberikan mengikut skema tertentu. Selepas pesakit dilepaskan, rawatan antiplatelet diteruskan dengan ubat dalam bentuk tablet selama beberapa bulan. Untuk mencegah berulangnya iskemia jantung dan kematian pesakit, ubat antiplatelet disyorkan untuk pesakit sedemikian.

Apabila melakukan campur tangan kecemasan kecemasan, ubat itu harus dihentikan. Dalam kes operasi yang dirancang, pentadbiran ubat dihentikan terlebih dahulu.

Iloprost

Ubat ini digunakan secara eksklusif di hospital dan pengawasan yang teliti terhadap pesakit. Penyelesaian untuk suntikan disiapkan setiap hari sebelum pentadbiran, yang membolehkan ia menjadi steril. Pesakit yang menjalani rawatan dengan Iloprost disyorkan untuk berhenti merokok. Orang yang mengambil ubat antihipertensi harus mengawal tekanan darah mereka untuk mengelakkan hipotensi teruk. Hipotensi ortostatik mungkin timbul selepas rawatan dengan kenaikan mendadak pesakit.

Iloprost sebagai sebahagian daripada ubat "Ventavis" adalah analog sintetik prostaglandin dan dimaksudkan untuk penyedutan. Ia adalah agen antiplatelet yang digunakan untuk mengubati hipertensi pulmonari pelbagai asal. Selepas rawatan, pesakit meluaskan saluran paru-paru dan memperbaiki parameter darah asas.

Persiapan gabungan

Kebanyakan ubat moden digabungkan. Mereka mengandungi beberapa agen antiplatelet, yang menyokong dan meningkatkan kesan antara satu sama lain. Yang paling biasa di antara mereka adalah:

• "Agrenox" adalah penyediaan rumit yang mengandungi "Dipyridamol" dan "Aspirin".
• Aspigrel termasuk Clopidogrel dan Aspirin.
• Coplavix mempunyai komposisi yang sama seperti Aspigrel.
• Komposisi "Cardiomagnyl" termasuk "acetylsalicylic acid" dan unsur surih "Magnesium".

Agen-agen antiplatelet ini sering digunakan dalam perubatan moden. Mereka ditetapkan kepada pesakit oleh pakar kardiologi untuk patologi jantung, pakar neurologi untuk penyakit saluran cerebral, dan pakar bedah vaskular untuk luka pada arteri kaki.

Ubat antiplatelet: senarai ubat

Ejen antiplatelet adalah komponen yang sangat diperlukan dalam rawatan angina pectoris kelas-kelas berfungsi II dan kardiosklerosis pasca infark. Ini disebabkan oleh mekanisme tindakan mereka. Kami membentangkan kepada anda senarai ubat antiplatelet.

Mekanisme tindakan

Penyakit arteri koronari disertai dengan pembentukan plak aterosklerotik pada dinding arteri. Jika permukaan plak seperti itu rosak, sel-sel darah didepositkan ke atasnya - platelet yang menutupi kecacatan yang telah terbentuk. Pada masa yang sama, bahan aktif secara biologi dikeluarkan dari platelet, yang merangsang pemendapan sel-sel ini di atas plak dan pembentukan kluster mereka - agregat platelet. Agregat tersebar melalui saluran koronari, yang menyebabkan penyumbatan mereka. Hasilnya, ketidakseimbangan angina atau infark miokard berlaku.
Ejen antiplatelet menghalang tindak balas biokimia yang membawa kepada pembentukan agregat platelet. Oleh itu, mereka menghalang perkembangan angina dan infark miokard yang tidak stabil.

Senarai

Agen antiplatelet berikut digunakan dalam kardiologi moden:

• Acetylsalicylic acid (Aspirin, Thromboc-ass, CardiAsk, Plydol, Thrombopol);
• Dipyridamole (Curantil, Parsedil, Trombonyl);
• Clopidogrel (Zilt, Plavix);
• Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
• Lamifiban;
• Tirofiban (Agrostat);
• Eptifibatid (Integrilin);
• Abtsiksimab (ReoPro).

Terdapat kombinasi siap ubat-ubatan ini, contohnya, Agrenox (dipyridamole + acetylsalicylic acid).

Acetylsalicylic acid

Bahan ini menghalang aktiviti cyclooxygenase - enzim yang meningkatkan sintesis thromboxane. Yang terakhir adalah faktor penting dalam agregasi (gluing) platelet.
Aspirin ditetapkan untuk profilaksis utama infark miokard dalam kes angina pectoris kelas fungsian II - IV, serta untuk pencegahan infark berulang selepas penyakit yang sudah berpengalaman. Ia digunakan selepas pembedahan jantung dan vaskular untuk pencegahan komplikasi thromboembolic. Kesan selepas pentadbiran berlaku dalam masa 30 minit.
Ubat ini ditetapkan dalam bentuk tablet 100 atau 325 mg untuk masa yang lama.
Kesan sampingan termasuk rasa mual, muntah, sakit perut, dan kadang-kadang luka ulcerative mukosa gastrik. Sekiranya pesakit pada awalnya mempunyai ulser gastrik, apabila menggunakan asid asetilsalicylic mungkin akan mengalami pendarahan gastrik. Penggunaan jangka panjang mungkin disertai dengan pening, sakit kepala, atau gangguan fungsi sistem saraf yang lain. Dalam kes yang jarang berlaku, kemurungan sistem hematopoietik, pendarahan, kerosakan buah pinggang dan tindak balas alahan berlaku.
Acetylsalicylic acid adalah kontraindikasi dalam erosions dan ulser saluran gastrointestinal, intoleransi terhadap ubat anti-radang nonsteroidal, kekurangan buah pinggang atau hepatik, beberapa penyakit darah, hipovitaminosis K. Kontraindikasi adalah kehamilan, laktasi dan umur di bawah 15 tahun.
Dengan berhati-hati perlu melantik asid acetylsalicylic dalam asma bronkial dan penyakit alahan lain.
Apabila menggunakan aseton asetilsalicylic dalam dos kecil kesan sampingannya dinyatakan sedikit. Ia adalah lebih selamat untuk menggunakan ubat dalam bentuk microcrystallized ("Kolpharit").

Dipyridamole

Dipyridamole menekan sintesis thromboxane A2, meningkatkan kandungan dalam platelet adenosine monophosphate kitaran, yang mempunyai kesan antiplatelet. Pada masa yang sama, ia melebarkan kapal koronari.
Dipyridamole ditakrifkan terutamanya untuk penyakit-penyakit saluran cerebral untuk pencegahan strok. Ia juga ditunjukkan selepas operasi pada kapal. Dalam penyakit jantung iskemik, ubat ini biasanya tidak digunakan, kerana pengembangan saluran koronari menghasilkan "fenomena mencuri" - kemerosotan bekalan darah ke kawasan miokarda yang terjejas akibat peningkatan aliran darah dalam tisu jantung yang sihat.
Ubat ini digunakan untuk masa yang lama, pada perut kosong, dos harian dibahagikan kepada 3 - 4 dos.
Dipyridamole juga diberikan intravena semasa tekanan echocardiography.
Kesan sampingan termasuk dispepsia, kemerahan muka, sakit kepala, tindak balas alahan, sakit otot, menurunkan tekanan darah dan berdebar-debar jantung. Dipyridamole tidak menyebabkan ulser di saluran gastrousus.
Ubat ini tidak digunakan untuk angina dan infark miokard akut.

Ticlopidine

Ticlopidine, tidak seperti asid acetylsalicylic, tidak mempengaruhi aktiviti cyclooxygenase. Ia menyekat aktiviti penerima reseptor platelet yang bertanggungjawab untuk mengikat platelet kepada fibrinogen dan fibrin, mengakibatkan keamatan yang sangat berkurangnya pembentukan trombus. Kesan antiplatelet berlaku selepas mengambil asid acetylsalicylic, tetapi ia lebih jelas.
Ubat ini ditetapkan untuk pencegahan trombosis dalam aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah. Ia digunakan untuk mencegah strok pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular. Di samping itu, ticlopidine digunakan selepas operasi pada kapal koronari, serta dalam kes intolerans atau kontraindikasi terhadap penggunaan asid asetilsalicylic.
Ubat ini ditetapkan oleh mulut semasa makan dua kali sehari.
Kesan sampingan: dispepsia (pencernaan), tindak balas alahan, pening, fungsi hati yang tidak normal. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan, leukopenia, atau agranulositosis mungkin berlaku. Fungsi hati perlu dipantau secara kerap semasa mengambil ubat. Ticlopidine tidak boleh diambil dengan antikoagulan.
Ubat tidak boleh diambil semasa kehamilan dan penyusuan, penyakit hati, strok hemoragik, risiko pendarahan dalam ulser gastrik dan 12 ulser duodenal.

Clopidogrel

Ubat itu tidak dapat dikalahkan mengumpul platelet agregasi, mencegah komplikasi aterosklerosis koronari. Ia ditetapkan selepas infarksi miokardium, serta selepas operasi pada kapal koronari. Clopidogrel lebih berkesan daripada asid acetylsalicylic, ia mengelakkan infark miokard, strok dan kematian koronari mendadak pada pesakit dengan penyakit jantung koronari.
Dadah diberikan secara lisan sekali sehari, tanpa mengira makanan.
Kontraindikasi dan kesan sampingan dadah adalah sama seperti ticlopidine. Walau bagaimanapun, clopidogrel kurang berkemungkinan menjejaskan sumsum tulang dengan perkembangan leukopenia atau agranulositosis. Ubat tidak ditetapkan kepada kanak-kanak di bawah 18 tahun.

Platelet Receptor IIb / IIIa Penghalang

Pada masa ini, mencari ubat-ubatan yang secara efektif dan secara selektif menyekat pengagregatan platelet. Klinik ini telah menggunakan beberapa cara moden yang menghalang reseptor platelet - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena dengan sindrom koronari akut, serta semasa angioplasti koronari translauninal perkutaneus.
Kesan sampingan termasuk pendarahan dan thrombocytopenia.
Kontraindikasi: pendarahan, aneurisme vaskular dan jantung, hipertensi arteri yang signifikan, trombositopenia, kegagalan hati atau buah pinggang, kehamilan dan penyusuan.

Abtsiksimab

Ini adalah antiplatelet moden, yang merupakan antibodi sintetik kepada reseptor platelet IIb / IIIa, yang bertanggungjawab untuk mengikat fibrinogen dan molekul pelekat yang lain. Ubat ini menyebabkan kesan antitrombotik yang jelas.
Kesan dadah apabila diberikan secara intravena berlaku dengan sangat cepat, tetapi tidak bertahan lama. Ia digunakan sebagai infusi bersamaan dengan heparin dan asetilsalicylic acid dalam sindrom koronari akut dan operasi pada kapal koronari.
Kontraindikasi dan kesan sampingan ubat adalah sama seperti penyekat IIb / IIIa reseptor platelet.

Senarai ubat antiplatelet dan klasifikasi mereka

Gumpalan darah adalah pembentukan berbahaya yang boleh sebahagiannya atau sepenuhnya menyekat lumen saluran darah. Ini membawa kepada gangguan bekalan darah ke tisu dan organ; dalam bentuk akut, fenomena seperti itu boleh membawa kepada otak.

Untuk mengembalikan peredaran darah yang normal dan kelikatan darah, ubat antiplatelet digunakan, senarai yang luas dan bertujuan untuk rawatan penyakit vaskular.

Apa itu antiplatelet

Jadi, apa itu - antiplatelet? Ini adalah sekumpulan ubat yang menghalang pembekuan darah. Ramuan aktif yang membentuk ubat ini menghalang platelet daripada melekat bersama, mencegah pembekuan darah.

Sebagai tambahan kepada antiagregat di pendengaran pendengaran, apa itu? Ini adalah ubat-ubatan yang mempunyai kesan yang sama, mereka sering diresepkan kepada pesakit dengan angina.

Anticoagulants mempunyai prinsip tindakan yang sama, tetapi lebih agresif dan mempunyai lebih banyak kesan sampingan. Farmakologi sedang berkembang pesat dan disagregants dan antikoagulan menjadi lebih cekap dan selamat digunakan.

Petunjuk utama

Ejen antiplatelet ditetapkan oleh doktor untuk:

• iskemia;
• tekanan darah tinggi;
• selepas pembedahan jantung;
• penyakit kaki;
• pencegahan strok otak atau pemulihan selepas itu.

Ia penting! Semua ubat dalam kumpulan ini hanya ditetapkan oleh preskripsi. Ubat-ubatan yang tidak dibenarkan tanpa mengambil kira tempoh kursus dan dos yang dipenuhi dengan kesan sampingan yang serius.

Mekanisme tindakan agen antiplatelet

Sekiranya kerosakan kepada tisu atau vesel untuk mengelakkan pendarahan berat, darah mula membeku, ini berlaku apabila platelet melekat bersama sel darah merah. Akibatnya, gumpalan muncul, mereka juga dipanggil bekuan darah. Ini adalah tindak balas normal badan kepada kecederaan.

Tetapi kadang-kadang proses trombosis berlaku kerana sebab-sebab lain. Mana-mana kerosakan kepada saluran darah dan keradangan di dalamnya mencetuskan pembentukan thrombus di dalam aliran darah. Gumpalan darah secara beransur-ansur menyumbat lumen kapal, akibatnya peredaran darah terganggu.

Bergantung pada penyetempatan kawasan-kawasan yang disekat itu, akibatnya mungkin berbeza. Pembentukan bekuan darah yang paling berbahaya di otak, penyumbatan saluran darah membawa kepada strok. Kematian selepas serangan mencapai 50% pada tahun ini.

Ejen antiplatelet sebagai analogi antikoagulan yang lebih lembut mengganggu trombosis dengan menipiskan darah. Orang yang terdedah kepada penyakit pembuluh darah, kadang-kadang perlu mengambil ubat ini sepanjang hidup mereka. Anticoagulants digunakan dalam kes-kes yang lebih penting apabila anda perlu bertindak secepat mungkin - untuk serangan jantung dan strok.

Senarai ubat yang berkesan

Senarai agen antiplatelet dan ubat antiplatelet agak luas. Cara paling berkesan jenis ini termasuk:

1. Aspirin (acetylsalicylic acid). Nipis darah sering digunakan untuk mencegah pembekuan darah. Aspirin adalah salah satu ubat yang paling popular dan murah dalam kumpulan ini, dos yang sangat kecil cukup untuk mengambil ubat. Alat ini bukan sahaja menormalkan peredaran darah, tetapi juga melegakan demam dan sakit, oleh itu ia sering digunakan dalam amalan pesakit luar. Dalam senarai kesan sampingan Aspirin adalah ulser perut, jadi dalam keadaan tidak boleh mengambilnya pada perut kosong, hanya selepas makan. Dos dan tempoh kursus yang ditetapkan oleh doktor.
2. Ticlopidine. Tidak seperti Aspirin, ubat yang lebih kuat, ia ditetapkan untuk penyakit otak iskemik, serta pesakit diabetes yang rumit oleh retinopati. Ticlopidine mencairkan darah, ia tidak boleh digabungkan dengan antikoagulan lain dan diambil sekiranya pendarahan teruk. Tempoh rawatan adalah kira-kira tiga bulan dan dijalankan dengan ketat di bawah pengawasan seorang doktor.
3. Pentoxifylline. Antiplatelet dan antispasmodic, digunakan untuk melebarkan saluran darah dan meningkatkan peredaran darah. Ubat ini tidak menjejaskan kadar nadi dan tekanan darah.
4. Clopidogrel. Dengan prinsip tindakan serupa dengan Tiklopidin. Ubat menghalang aktiviti platelet, tidak membenarkan mereka melekat bersama, yang meningkatkan pendarahan. Clopidogrel tidak menyebabkan komplikasi semasa menjalani rawatan yang lama, sebab itu ia menjadi sangat popular di kalangan doktor moden.
5. Dipyridamole. Ia memperluaskan saluran jantung, meningkatkan peredaran darah dalam otot itu sendiri, secara positif mempengaruhi kerja miokardium, yang menormalkan pengaliran darah vena. Dipyridamole sering dirawat untuk pulih daripada menjalani pembedahan jantung, terutama pada injap jantung.
6. Curantil. Ubat ini didasarkan pada dipyridamole. Senarai kontraindikasi Kurantila tidak termasuk kehamilan dan penyusuan, jadi ia agak popular. Alat ini melancarkan saluran darah, menghalang pembentukan gumpalan darah dan meningkatkan aliran darah ke jantung. Curantil boleh diambil oleh wanita hamil yang menghidap penyakit jantung dan vaskular. Ubat ini juga mempunyai kesan yang baik terhadap bekalan darah di plasenta, yang mana janin menerima lebih banyak nutrien dan oksigen. Di samping itu, Curantil menguatkan rintangan wanita mengandung kepada pelbagai virus.
7. Eptifibatide. Ia digunakan untuk pencegahan iskemia jantung, dan juga ditetapkan kepada pesakit selepas campur tangan koronari. Eptifibatid paling sering diambil dalam kombinasi dengan penipisan darah lain. Sebelum mengambil ubat, perlu menjalani prosedur diagnostik, terutama untuk wanita yang berumur dan lelaki berumur lebih dari 60 tahun. Ubat ini ditadbir secara intravena di hospital, pada pelepasan yang ditetapkan epifibatid dalam bentuk tablet.
8. Iloprost. Ubat ini hanya digunakan di bawah pengawasan doktor dan hanya di hospital. Iloprost ditadbir melalui suntikan, semasa rawatan tidak boleh diinum. Ia juga disyorkan untuk memantau tahap tekanan darah dengan berhati-hati untuk mengelakkan kenaikan mendadak.

Untuk rawatan penyakit jantung dan vaskular digunakan, termasuk, dan ubat gabungan berdasarkan beberapa agen antiplatelet, setiap bahan menyokong dan meningkatkan tindakan yang lain. Di antara ubat-ubatan yang paling biasa seperti ini, Agrenox, Aspigrel, Coplavix dan Cardiomagnyl perlu diasingkan secara berasingan.

Mana-mana pakar dari senarai itu hanya boleh ditetapkan oleh seorang pakar, dengan mengambil kira keputusan diagnostik dan ujian, serta ciri-ciri individu badan pesakit, usianya, dan lain-lain. Agar tidak membahayakan kesihatan, tidak seorang pun boleh mengubat sendiri, walaupun untuk tujuan pencegahan. Overdosis boleh mencetuskan masalah penyakit lain.

Klasifikasi agen antiplatelet

Dalam perubatan moden, klasifikasi agen antiplatelet sangat bersyarat. Semua ubat dibahagikan kepada tiga kumpulan besar:

• tindakan langsung;
• tindakan tidak langsung;
• tidak berpengalaman.

Yang terakhir dalam kes ini adalah ubat yang paling moden, mempunyai spektrum tindakan yang lebih luas. Decongestan tidak mempunyai sebarang kesan sampingan.

Siapa yang contraindicated

Ejen antiplatelet dikontraindikasikan untuk orang yang mempunyai penyakit seperti:

• ulser gastrik dalam peringkat akut;
• penyakit hati;
• penyakit buah pinggang;
• kegagalan jantung;
• semua penyakit satu sama lain atau yang berkaitan dengan risiko pendarahan;
• strok pendarahan (pendarahan otak).

Dan juga semasa kehamilan dan penyusuan harus menahan diri dari mengambil ubat ini.

Sesetengah ubat mungkin mempunyai kontra tambahan dan kesan sampingan. Pelantikan ubat tertentu adalah individu yang ketat dan dijalankan dengan mengambil kira pemeriksaan pesakit, anamnesis, dll.

Ia penting! Dadah penipisan darah tidak serasi dengan alkohol.

Kesimpulannya

Ejen antiplatelet adalah sangat penting dalam memerangi penyakit kardiovaskular dengan risiko darah beku yang tinggi. Dadah dapat meningkatkan peredaran darah dan meluaskan lumen salur darah, bagaimanapun, menggunakan apa-apa cara yang nipis darah, anda perlu dengan ketat oleh preskripsi.

Penggunaan tanpa izin agen antiplatelet dan agen antiplatelet boleh menyebabkan peningkatan mendadak tekanan darah dan akibat yang tidak menyenangkan yang lain.

Senarai ubat antiplatelet dan klasifikasi mereka

Ejen-ejen antiplatelet atau pengasingan adalah kumpulan ubat-ubatan moden yang menghalang pembentukan bekuan darah dalam saluran darah. Ini membantu mencegah perkembangan infarksi miokardium, serta penyakit lain yang berkaitan dengan pembekuan darah. Kesan sedemikian membolehkan penggunaan ubat kelas ini untuk penyakit jantung koronari, gangguan peredaran otak dan organ lain.

Perlantikan agen antiplatelet perlu dilakukan hanya oleh doktor yang hadir selepas memeriksa pesakit dan mengenal pasti semua tanda dan kontraindikasi untuk jenis terapi ini. Jangan sekali-kali jangan menggunakan ubat ini, kerana ini boleh membawa kepada kesan sampingan rawatan atau perkembangan penyakit yang mendasari.

Mekanisme tindakan ubat-ubatan

Persiapan yang menghalang pembentukan bekuan darah dalam saluran darah dapat menghalang proses ini dalam beberapa cara, berdasarkan yang mana klasifikasi agen antiplatelet dibina:

1. Menyekat pembentukan prostaglandin yang terlibat dalam pengaktifan sistem pembekuan darah. Ubat-ubatan sedemikian mempunyai kesan seperti asid acetylsalicylic, trifluzal, dsb.
2. Peningkatan kandungan bentuk kitaran adenosin monophosphate dalam platelet - sel-sel utama yang membekalkan pembekuan darah. Kesan sedemikian terhadap mereka melanggar proses pengaktifan pengagregatan sel di kalangan mereka sendiri. Ubat-ubatan ini termasuk Triflusal dan Dipyridamole.
3. Dadah (clopidogrel, dan sebagainya) dapat menghalang reseptor untuk adenosin difosfat pada permukaan platelet, menghalang pengaktifan mereka selanjutnya dan pembentukan massa trombotik.
4. Lamifiban dan Framon mengganggu pengaktifan reseptor glikoprotein pada membran sel platelet, menghalang lekatan mereka.

Pelbagai mekanisme tindakan ubat-ubatan dari senarai agen antiplatelet membolehkan anda secara individu memilih ubat untuk setiap pesakit.

Ketahui dari artikel ini mengapa pembekuan darah boleh dikeluarkan.

Ubat Moden

Selepas doktor telah menetapkan antiagregat kepada pesakit dan menjelaskan kepadanya apa itu, perlu dipertimbangkan dengan lebih terperinci ubat yang sering digunakan dalam kumpulan farmakologi ini.

Acetylsalicylic acid

Dadah yang paling popular yang mempunyai kesan perencatan ketara pada pembentukan bekuan darah.

Aspirin boleh didapati untuk kebanyakan pesakit akibat kos rendah dan kontraindikasi yang lebih sedikit.

Untuk pencegahan trombosis digunakan dalam dos yang rendah sekali sehari.

Sebagai tambahan kepada asid acetylsalicylic itu sendiri, terdapat ubat-ubatan di bawah nama-nama perdagangan lain: ThromboASS, Cardiomagnyl, dsb.

Sebagai tambahan kepada kesan ini, asid acetylsalicylic mempunyai kesan antipiretik, anti-radang dan analgesik lemah pada tubuh manusia. Walau bagaimanapun, kesan yang sama hanya dilihat dengan peningkatan dos ubat.

Ticlopidine

Ticlopidine adalah penyimpangan moden, yang lebih berkesan daripada Aspirin. Ubat ini digunakan untuk mencegah komplikasi trombosis pada pesakit dengan angina, serta kerosakan iskemia pada otak atau kaki.

Penggunaan Ticlopidine disyorkan selepas pembedahan pintasan arteri koronari dan operasi saluran darah yang lain.

Oleh kerana kesan klinikal yang dinyatakan, ubat ini tidak boleh digunakan dengan agen antiplatelet lain dan antikoagulan, kerana ini boleh membawa kepada pendarahan dalaman dan kesan sampingan yang lain.

Nama komersil persediaan yang mengandungi ticlopidine: Tiklo, Tiklid, dsb.

Clopidogrel

Clopidogrel adalah agen antiplatelet sintetik, yang sama dalam struktur dan aktiviti farmakologi untuk ticlopidine.

Bahan aktif dengan cepat menghalang pengaktifan platelet dan menghalang agregasi mereka.

Kelebihan utama ubat ini adalah toleransi yang baik terhadap rawatan oleh majoriti pesakit.

Ini membolehkan penggunaan clopidogrel dalam kebanyakan kes klinikal, tanpa rasa takut terhadap perkembangan kesan sampingan.

Dipiradomol

Tidak berpengaruh yang mempunyai kesan yang kompleks terhadap sistem peredaran darah: melancarkan saluran koronari, meningkatkan kontraksi otot jantung dan memperbaiki aliran keluar darah di sepanjang katil vena. Apabila menggunakan ubat itu terdapat kesan antiplatelet yang jelas. Nama perdagangan utama ubat - Curantil.

Sebilangan besar agen antiplatelet moden membawa kepada keperluan untuk melawat doktor sebelum memulakan terapi. Pemilihan setiap produk perubatan harus mengambil kira ciri-ciri pesakit.

Klasifikasi dadah

Klasifikasi utama agen antiplatelet berdasarkan mekanisme tindakan mereka. Selaras dengan ini, terdapat empat kumpulan ubat:

1. Ubat larutan cyclo-oxygenase: ACC Thrombotic, Acetylsalicylic acid, Indobufen.
2. Dadah yang menjejaskan bentuk kitaran adenosin monofasfat: dipyridamole, epoprostenol, pentoxifylline.
3. Penyekat reseptor glikoprotein: Tirofiban, Abtsiksimab, dll.
4. Penyekat antiplatelet untuk penghalang resin purin: Clopidogrel dan Ticlopidine.

Di samping itu, semua penyimpangan dibahagikan kepada cara mudah dan gabungan. Yang terakhir termasuk ubat seperti Agrenox, Aspigrel, Cardiomagnyl.

Pemilihan agen antiplatelet yang betul dari senarai ubat yang ada dapat meningkatkan keberkesanan rawatan dan mencegah komplikasi terapi.

Contraindications

Apabila menggunakan ejen antiplatelet dalam amalan klinikal, penting untuk diingat mengenai kontraindikasi yang biasa dan spesifik.

Biasa adalah ciri semua ubat dari kumpulan ini dan termasuk keadaan berikut:

• ulser gastrik dan ulser duodenal dalam tempoh pemisahan;
• penyakit yang dicirikan oleh peningkatan risiko pendarahan, termasuk diatesis hemorrhagic;
• kegagalan buah pinggang kronik dan akut;
• gangguan hati;
• kegagalan jantung terminal;
• strok pendarahan;
• tempoh kehamilan dan laktasi.

Dalam semua kes ini, adalah perlu untuk meninggalkan penggunaan agen antiplatelet dan memilih pendekatan lain untuk merawat pesakit. Di samping itu, setiap kumpulan ubat-ubatan mempunyai kontra tambahan yang perlu dikaji semula dengan doktor atau arahan untuk digunakan.

Kesimpulannya

Doktor yang menetapkan penyahpepijat mengetahui dengan baik apa itu dan apa kesan sampingan semasa rawatan boleh berlaku.

Dalam hal ini, dalam pelantikan agen antiplatelet untuk pencegahan komplikasi trombotik, adalah perlu untuk berunding dengan institusi perubatan kepada doktor yang akan menjalankan pemeriksaan klinikal dan mengenal pasti petunjuk dan kontraindikasi terhadap rawatan tersebut.

Dalam keadaan tidak seharusnya tidak terlibat dalam rawatan, kerana percubaan tersebut sering membawa kepada perkembangan komplikasi hemorrhagic yang teruk pada pesakit yang berlainan usia.

B01AC. Antiplatelet

agen antiplatelet - kumpulan ubat-ubatan yang memberi kesan pembekuan darah dengan menghalang pengagregatan unsur-unsur sel darah (sel darah merah, platelet) dan kemusnahan agregat tersebut.

Buat pertama kalinya, asid asetilsalicylic (ASA) disintesis oleh Charles Frederick Gerhardt pada tahun 1853.

Pada 10 Ogos 1897, Arthur Eihengrin, yang bekerja di makmal Bayer di Wuppertal, buat kali pertama menerima sampel ASA untuk kegunaan perubatan. Pada mulanya, hanya kesan antipiretik ASA diketahui, maka sifat analgesik dan anti-radangnya ditemui. Pada tahun-tahun awal, ASC dijual sebagai serbuk, dan sejak tahun 1904 dalam bentuk tablet.

Pada tahun 1953, Kulgan menerbitkan laporan pertama tentang penggunaan ASA untuk pencegahan dan rawatan penyakit jantung koronari (CHD).

Penyekat clopidogrel reseptor ADP dibuka oleh Sanofi-Sintelabo dan dibenarkan dijual di Kesatuan Eropah pada tahun 1998, dan di Amerika Syarikat pada tahun 1997.

Pada tahun 1983, yang dibangunkan antagonis daripada IIb / IIIa platelet Glikoprotein reseptor untuk rawatan pesakit dengan thrombasthenia Glantsmana. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia digunakan secara meluas dalam rawatan pesakit dengan sindrom koronari akut (ACS) tanpa mengangkat ST (dalam kombinasi dengan heparin atau ASA), untuk mencegah trombosis dan semula stalemate-berkaitan dengan campur tangan perkutaneus (PCI).

B: MENGGUNAKAN SISTEM DARAH DAN HEMOPOESIS B01A Agen antitrombotik

B01AC06 Acetylsalicylic acid B01AC07 Dipyridamole

B01AC56 Acetylsalicylic acid, kombinasi

Klasifikasi agen antiplatelet bergantung kepada sasaran

- Erythrocyte dan agen antiplatelet platelet: pentoxifylline, alprostadil, clopidogrel.

- Ejen antiplatelet platelet: asid acetylsalicylic, dipyridamole,

Farmaseutikal terapeutik persendirian 189

ticlopidine, nikotinat xanthinol.

Klasifikasi agen antiplatelet bergantung kepada mekanisme tindakan

- Perencat metabolisme asid arakidonik:

ASA, indobufen, trifluzal;

picotamide, ridogrel, vapiprost;

- Persiapan meningkatkan kandungan camp dalam platelet:

Fosf inhibitor platfet fosfodiesterase (PDE):

- Penyekat reseptor ADP (thienopyridines):

- Antagonis daripada reseptor glikoprotein IIb / IIIa platelet:

abciximab; eptifibatide, tirofiban, lamifiban.

Penyekat reseptor ADP (clopidogrel, ticlopidine)

Bioavailabiliti yang tinggi, kepekatan maksimum dalam plasma dicipta dalam masa 1 h. Clopidogrel berkaitan dengan prodrugs, metabolit aktiviti pameran selepas biotransformation di dalam hati. Penghapusan separuh hayat menjadikan 8 h. Ia dikumuhkan dengan air kencing dan kencing.

Bioavailabiliti adalah 80-90% (meningkat selepas makan). Kepekatan plasma maksimum dicapai selepas 2 jam. Separuh hayat selepas mengambil dos pertama ialah 12-13 jam, dan meningkat kepada 4-5 hari apabila diambil secara teratur. Kepekatan plasma dicipta pada minggu ke-2 rawatan. Metabolisme berlaku di hati, perkumuhan metabolit dilakukan dengan air kencing, sebahagiannya dalam bentuk tidak berubah dengan hempedu.

Inhibitor cyclo-oxygenase - ASA

Ketersediaan bio ASA apabila diberikan secara lisan adalah 50-68%, kepekatan maksimum dalam plasma dicipta selepas 15-25 minit. (4-6 jam untuk bentuk pelepasan berterusan enterik). Semasa penyerapan, ASA sebahagiannya dimetabolisme di hati dan usus dengan pembentukan asid salisilat, agen antiplatelet lemah. Dalam keadaan kecemasan, untuk meningkatkan bioavailabiliti dan mempercepatkan kesannya, tablet ASK yang pertama diunyah di dalam mulut, yang memastikan

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

penyerapan ke dalam peredaran sistemik, memintas hati. ASA separuh hayat adalah 15-20 minit, asid salisilik, 2-3 jam ASA dikumuhkan sebagai asid salisilik bebas melalui buah pinggang.

Inhibitor PDE Platelet - Dipyridamole

Cepat diserap dari perut (paling) dan usus kecil (sedikit) Hampir sepenuhnya mengikat protein plasma. C max - dalam masa 1 jam selepas pentadbiran. T 1/2 - 20-30 min. Ia terkumpul terutama di dalam sel darah merah dan jantung. Metabolized oleh hati dengan mengikat asid glucuronic, dikeluarkan dalam empedu sebagai monoglucuronide.

Penyekat reseptor ADP (clopidogrel, ticlopidine).

Ubat-ubatan terpilih dan tak boleh balik menghalang pengikatan trifosfat difosfat (ADP) kepada reseptor pada permukaan platelet, menghalang pengaktifan platelet dan menghalang pengagregatan mereka. Selepas 2 h., Selepas pengambilan dos tunggal clopidogrel diperhatikan perencatan bergantung statistik yang signifikan dan dos pengagregatan platelet (perencatan pengagregatan sebanyak 40%). Kesan maksima (60% penindasan pengagregatan) diperhatikan pada hari 4-7 pentadbiran berterusan dos penyelenggaraan dadah dan berlangsung selama 7-10 hari.

Dengan penggunaan berulang, kesannya dipertingkatkan, keadaan stabil dicapai selepas 3-7 hari rawatan (hingga 60% perencatan). Agregasi platelet dan masa pendarahan kembali ke garis dasar apabila platelet diperbaharui, iaitu purata 7 hari selepas menghentikan dadah.

Selepas pengambilan dalam dos 75 mg cepat diserap dalam saluran gastrointestinal (GIT). Kepekatan dadah dalam plasma darah selepas 2 jam selepas pentadbiran tidak signifikan (0.025 μg / l) disebabkan oleh biotransformasi pesat dalam hati.

Metabolit aktif clopidogrel (thiol terbitan) yang dihasilkan oleh pengoksidaan kepada 2-oxo-clopidogrel diikuti oleh hidrolisis. Langkah pengoksidaan dikawal terutamanya oleh cytochrome P450 isozymes 2B6 dan 3A4, dan sebahagian kecilnya - 1A1, 1A2 dan 2C19. Metabolit thiol aktif mengikat dengan cepat dan tidak dapat dipulihkan kepada reseptor platelet, tetapi tidak dikesan dalam plasma darah. Kepekatan maksimum metabolit dalam plasma darah (kira-kira 3 mg / l selepas pentadbiran oral berulang pada dos 75 mg) berlaku 1 jam selepas mengambil ubat.

Clopidogrel dan metabolit yang beredar utama terikat dengan protein plasma. Selepas mengambil ubat di dalamnya, kira-kira 50% daripada dos yang diambil diekskresikan di dalam air kencing dan 46% di dalam tin. Penghapusan separuh hayat metabolit utama ialah 8 h.

Tindakan ticlopidine bermula dengan perlahan, 2 hari selepas mengambil ubat.

Farmaseutikal terapeutik persendirian 191

Pada dos 250 mg dua kali sehari, kesan puncak adalah pada hari ke-3 rawatan, dan tempoh tindakan mencapai 4-10 hari. Kesan terapi berterusan selama sekurang-kurangnya 1 minggu selepas dibatalkan, oleh itu ia bukan rawatan pertama untuk kortikosteroid.

Selepas dos oral tunggal dos terapi ticlopidine dengan cepat

dan hampir sepenuhnya diserap, bioavailabiliti ubat diperhatikan apabila diambil selepas makan. Kesan perencatan penggabungan platelet tidak bergantung kepada paras plasma. Kira-kira 98% daripada ticlopidine bertukar menjadi protein plasma.

Ticlopidine dengan cepat dimetabolismakan dalam badan dengan pembentukan satu metabolit aktif yang dikumuhkan terutamanya dengan air kencing (50-60%) dan hempedu (23-30%). Separuh hayat ialah 30-50 h.

Inhibitor cyclo-oxygenase - ASA

ASA menghalang cyclooxygenase dalam tisu dan platelet, menyebabkan sekatan thromboxane A2 pembentukan, salah satu daripada inducers utama pengagregatan platelet. Sekatan platelet cyclooxygenase adalah tak boleh balik dan berlangsung selama seluruh hidup platelet (untuk 7-10 hari), menyebabkan tempoh hujan yang berkuat kuasa, dan selepas pengeluaran dadah dari badan. Dalam dos melebihi 300 mg / hari. ASA menghalang pengeluaran agen antiplatelet endothelial prostacyclin dan vasodilators, yang berfungsi sebagai salah satu sebab tambahan untuk penggunaan dos yang lebih rendah (75-160 mg / hari.) Sebagai agen antiplatelet. Dos dari ASA sehingga 7 mg mungkin kurang berkesan, dan dos dari 160 mg / hari. Meningkatkan risiko pendarahan.

Tindakan ASC bermula dalam 5 minit. selepas pengambilan, dan mencapai maksimum selepas 30-60 min., manakala baki stabil sepanjang 24 jam akan datang. Untuk memulihkan platelet negeri fungsi memerlukan sekurang-kurangnya 72 jam. selepas dos tunggal dos kecil ASA. ASA mengurangkan kadar kematian daripada SCS dan kematian kardiovaskular di kalangan pesakit dengan angina tidak stabil, ASA berterusan selepas penstabilan pesakit mencapai kesan pencegahan yang jauh.

Inhibitor PDE Platelet - Dipyridamole

Ubat ini mengurangkan daya tahan arteri koronari pada peringkat cawangan kecil

dan arteriol, meningkatkan jumlah cagaran dan aliran darah cagaran, meningkatkan kepekatan trifosfat dan sintesis adenosina trifosfat (ATP) dalam miokardium, meningkatkan kontraksi, mengurangkan jumlah rintangan vaskular periferal (TPR), menghalang pengagregatan platelet (meningkatkan peredaran mikro, mencegah trombosis arteri), menormalkan aliran vena. mengurangkan rintangan saluran cerebral, membetulkan aliran darah plasenta; dengan ancaman pra-eklampsia, ia menghalang perubahan dystrophik dalam plasenta, menghapuskan hipoksia tisu janin,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

menggalakkan pengumpulan glikogen di dalamnya; memberikan kesan pengubahsuaian pada aktiviti fungsional sistem interferon, meningkatkan ketahanan antiviral tidak spesifik kepada jangkitan virus.

Petunjuk untuk digunakan

- Rawatan dan pencegahan kekurangan plasenta dalam kehamilan rumit (dipyridamole).

- Sebagai induk dan imunomodulator interferon untuk pencegahan dan rawatan influenza, jangkitan virus pernafasan akut (ARVI) (ASA, dipyridamole).

- Pencegahan sekunder terhadap infark miokard (MI), trombosis arteri perifer.

- Pencegahan trombosis dan reocclusion selepas campur tangan perkutan (PCI), selepas pembedahan pintasan arteri koronari (CABG).

- Pencegahan trombosis dan reocclusion selepas pembedahan plastik arteri periferal.

- Pencegahan tromboembolisme dengan bentuk fibrillation atrium yang berterusan.

- Selepas injap jantung prostetik.

- Dalam iskemia serebrum sementara, encephalopathy disirkirculatis.

- Pencegahan strok berulang.

- Penyakit vaskular periferi.

Ciri-ciri penggunaan agen antiplatelet untuk ACS

- Clopidogrel: jika pesakit tidak mengambil clopidogrel terlebih dahulu, dos pertama adalah 300 mg (4 tab.) Secara lisan sekali (beban dos), maka dos penyelenggaraan harian ialah 75 mg (1 tab.) Sekali sehari, tanpa mengira makanan 1 hingga 9 bulan Jika pesakit dirancang untuk mempunyai CABG (tetapi bukan PCI), clopidogrel tidak ditetapkan atau dibatalkan 5, sebaiknya 7 hari sebelum operasi untuk mencegah pendarahan berbahaya.

- Ticlopidine: 250 mg 2 kali sehari selepas makan. Sekiranya kekurangan buah pinggang, dos dikurangkan. Gabungan ticlopidine dengan ASA memerlukan perhatian yang sangat baik kerana risiko tinggi pendarahan. Dalam 3 bulan pertama rawatan sekali setiap 2 minggu, melakukan ujian darah dengan pengiraan unsur seragam dan platelet.

- ASK: dos harian harian ASK ditunjukkan dalam semua keadaan klinikal di mana propylaksis antiplatelet mempunyai profil manfaat / risiko yang menggalakkan: jika pesakit belum mengambilnya sebelum ini, dos ubat pertama

Farmaseutikal terapeutik persendirian 193

(325-500 mg), ia harus dikunyah di dalam mulut (menggunakan biasa, tetapi tidak aspirin enterik).

Data yang bersungguh-sungguh menyokong penggunaan ASA untuk profilaksis jangka panjang komplikasi thromboembolic pada pesakit yang berisiko tinggi dalam dos harian 75-100 mg (bentuk larut enterik boleh digunakan) sekali sehari selepas makan. Dalam keadaan di mana diperlukan kesan antitrombotik serta merta (ACS atau stroke iskemia akut), dos 160 mg perlu ditadbir.

- Dipyridamole: kombinasi dos rendah ASA dan dipyridamole (200 mg 2 kali sehari) dianggap boleh diterima untuk memulakan terapi pada pesakit dengan kejadian iskemia cerebral bukan cardioembolic, tetapi tidak ada sebab untuk mengesyorkan gabungan ini kepada pesakit dengan IHD.

- Proses berisiko dan ulser di saluran gastrousus atau punca pendarahan lain dari saluran gastrousus atau saluran kencing.

- Kecenderungan berdarah.

- AIM, steroid atherosklerosis arteri koronari, kegagalan jantung yang decompensated, hipotensi (bentuk teruk), arrhythmia (untuk dipyridamole).

- Alergi yang teruk dalam bentuk serangan bronkospasme (termasuk asma bronkial, digabungkan dengan rhinosinusopathy, - "aspirin asma").

- hemofilia dan thrombocytopenia; pendarahan aktif, termasuk pendarahan retina.

- Hipertensi arteri tidak terkawal yang teruk (AH).

- Kegagalan buah pinggang dan hepatik yang teruk.

- Gangguan hematologi: neutropenia, agranulositosis, trombositopenia; pendarahan gastrousus, pendarahan intrakranial (dan sejarah mereka).

- Umur sehingga 18 tahun.

- Kehamilan dan menyusu.

- Hipersensitiviti kepada ubat.

- Dyspepsia dan cirit-birit.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- Luka-luka yang bernanah dan ulcerative zon esophagogastroduodenal.

- Pendarahan intrakranial, neutropenia (terutamanya dalam rawatan 2 minggu pertama).

- Reaksi alahan (ruam kulit).

- Serangan gout akut akibat perkumuhan urat kencing.

- Kebisingan di kepala, pening, sakit kepala.

- Pemerah muka muka yang melengkapkan.

- Sakit di hati.

Risiko pendarahan dalam pelantikan ASA dengan antikoagulan tidak langsung, ubat anti-radang nonsteroid (NSAIDs); kelemahan tindakan antihipertensif dan diuretik; potentiasi agen hipoglikemik.

Melemahkan kesan derivatif dipyridamole xanthine (contohnya, kafein), antacid; menguatkan antikoagulan tidak langsung oral, antibiotik beta-laktam (penisilin, cephalosporin), tetracycline, chloramphenicol. Dipiridamol meningkatkan kesan hipotensi terhadap agen antihipertensi, melemahkan sifat antikolinergik dari perencat cholinesterase. Heparin meningkatkan risiko komplikasi hemoragik.

Anda harus mengelakkan penggunaan kopi dan teh semulajadi (mungkin kesan yang lemah) semasa mengambil dipyridamole.

Kumpulan baru agen antiplatelet termasuk penghalang reseptor glikoprotein IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban dan eptifibatide adalah wakil-wakil kumpulan antagonis reseptor platelet glikoprotein IIb / IIIa. Reseptor IIb / IIIa (alpha IIb beta 3 -integrins) terletak di permukaan plat darah. Hasil daripada pengaktifan platelet, konfigurasi reseptor ini berubah dan meningkatkan keupayaannya untuk memperbaiki fibrinogen dan protein pelekat lain. Mengikat molekul fibrinogen dengan reseptor IIb / IIIa pelbagai platelet membawa kepada pengagregatan mereka.

Abciximab mengikat dengan cepat dan cukup kuat kepada glikoprotein

Farmaseutikal terapeutik persendirian 195

IIb / IIIa pada permukaan platelet selepas intravena (iv) pentadbiran bolus, kira-kira 2/3 daripada bahan dadah dalam beberapa minit akan datang ikatan kepada glikoprotein IIb / IIIa. Dalam kes ini, T 1/2 adalah kira-kira 30 minit. dan untuk mengekalkan kepekatan berterusan dadah dalam darah, infusi intravena diperlukan. Selepas penamatannya, kepekatan abciximab berkurangan dalam masa 6 jam. Molekul abciximab, yang berada dalam keadaan terikat, dapat memindahkan kepada glikoprotein IIb / IIIa platelet baru yang memasuki peredaran. Oleh itu, aktiviti antiplatelet dadah kekal dalam masa yang lama - sehingga 70% reseptor platelet kekal tidak aktif 12 jam selepas pentadbiran iv dan sedikit abcyximab yang berkaitan dengan platelet dikesan selama sekurang-kurangnya 14 hari.

Tirofiban dan eptifibatide adalah antagonis glycoprotein IIb / IIIa pada permukaan platelet, mereka tidak membentuk hubungan yang kuat dengan mereka, dan kesan antitrombotik agen-agen ini hilang dengan cepat selepas kepekatan plasma mereka menurun. Kepekatan maksimum dicapai dengan cepat. Tahap mengikat protein ialah 25%. Separuh hayat adalah 2.5 jam. Kira-kira 50% daripada ubat dikeluarkan di dalam air kencing.

Abciximab adalah serpihan Fab untuk antibodi monoklonal tetikus chimeric manusia 7E3, ia mempunyai afiniti tinggi untuk reseptor IIb / IIIa platelet glikoprotein dan mengikat mereka untuk masa yang lama (sehingga 10-14 hari). Pengagregatan platelet terganggu pada tahap akhir akibat blokade lebih dari 80% reseptor setelah pemberhentian pentadbiran narkoba, pemulihan secara beransur-ansur keupayaan agregasi platelet darah terjadi (dalam 1-2 hari).

Abciximab adalah ligan tidak spesifik, ia juga menghalang reseptor sel vitronectin sel endothelial yang terlibat dalam penghijrahan sel-sel otot endothelial dan licin, serta reseptor Mac-1 pada monosit dan neutrofil yang diaktifkan. Walau bagaimanapun, kesan klinikal kesan-kesan ini belum lagi jelas. Kehadiran antibodi untuk abciximab atau kompleksnya dengan reseptor platelet boleh menyebabkan anafilaksis dan thrombocytopenia berbahaya.

Keupayaan dadah telah terbukti. Meningkatkan prognosis secara signifikan pada pesakit PCI, yang terdedah kepada pesakit dengan ACS, serta pada pesakit yang mempunyai komplikasi kardiovaskular yang tinggi. Keberkesanan abciximab dalam rawatan konservatif ACS belum terbukti (tidak seperti eptifibatide dan tirofiban). Kemungkinan gabungan ubat dan antagonis lain dari reseptor glikoprotein IIb / IIIa dengan trombolytik dalam rawatan ACS dengan ketinggian ST sedang disiasat.

Eptifibatide adalah penghalang glikoprotein IIb / IIIa platelet reseptor dari kelas RGD-mimetics. Secara prinsip, mekanisme tindakan serupa dengan abciximab, namun eptifibatid mempunyai selektiviti untuk penerima IIb / IIIa.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Tindakan epitibatide berlaku sebaik sahaja selepas pentadbiran intravena di

satu dos 180 mcg / kg. Penindasan pengagregatan dibalikkan. 4 jam selepas pemberhentian infusi intravena pada dos 2 μg / kg / min. Fungsi platelet mencapai lebih daripada 50% daripada tahap awal. Tidak seperti abciximab, ubat ini mungkin berkesan dalam rawatan konservatif kortikosteroid.

Ciri-ciri perbandingan penyekat glikoprotein IIb / IIIa ditunjukkan dalam Jadual. 1.

Ciri-ciri perbandingan penyekat reseptor glikoprotein IIb / IIIa