fibrinolytic (thrombolytic)

Kesan fibrinolitik (trombolytik) ubat-ubatan adalah bertujuan untuk penyerapan gumpalan darah (gumpalan darah).

Mekanisme tindakan fibrinolytic dikaitkan dengan pengaktifan penukaran plasminogen kepada plasmin, faktor yang mampu membekalkan gumpalan fibrin.

Persediaan mempunyai tindakan thrombolytic, digunakan dalam rawatan pelbagai keadaan, diiringi oleh pembentukan pembekuan darah (trombosis dan embolisme arteri dan vena pelbagai penyetempatan) seperti pembentukan thrombus dalam infarksi miokardium, thrombophlebitis, pelbagai hemorrhages, serta pembentukan trombus dalam cantuman arteriovenous hemodialisis atau intravena cannulas.

Tindakan fibrinolitik adalah

agen fibrinolytic (fibrin lysis -j- pembubaran Greek, kemusnahan) - ubat-ubatan yang larut atau menggalakkan pembubaran helai fibrin dan menyebabkan akibat daripada penyerapan segar dan tidak menjalani organisasi darah beku. Ejen fibrinolitik digunakan untuk pencegahan dan rawatan komplikasi thromboembolic.

Ejen fibrinolitik secara konvensional dibahagikan kepada dadah tindakan langsung dan tidak langsung. Dadah fibrinolytic bertindak secara langsung termasuk bahan yang secara langsung mempengaruhi sistem fibrinolitik darah dalam vitro dan dalam vivo. agen fibrinolytic manakala tidak langsung kesan resorptive menyebabkan pelepasan bahan-bahan dalaman mengaktifkan sistem fibrinolytic. Dengan cara fibrinolytic tindakan langsung termasuk activators apa-apa fibrinolysis (cm.) Sebagai strentokinaza, staphylokinase, urokinase, streptoliaza (streptaza), enzim fibrinolytic fibrinolizin, enzim proteolitik (cm.): (. Cm) trypsin (. Cm), chymotrypsin Trombolitin (kompleks trypsin dan heparin), dan penyediaan protease dari kulat (aspergillin, triholizin et al.).

Ejen fibrinolitik sifat enzimatik digunakan bukan sahaja dalam bentuk bahan individu, tetapi juga dalam bentuk enzim immobilisasi yang dipanggil. Yang kedua mempunyai kesan yang berpanjangan dan mampu memberikan pemendapan terkawal bahan ubat dalam organ dan tisu yang sama tanpa meningkatkan kepekatannya dalam peredaran umum. Antara ejen fibrinolitik yang larut dalam air tidak aktif adalah persediaan domestik streptodekaza yang mengandungi streptokinase.

Kumpulan agen fibrinolytic termasuk bahan-bahan sintetik tidak langsung dan asal semula jadi, mengaktifkan fibrinolysis dengan melepaskan pengaktif plasminogen (plasminogen) dari dinding saluran atau leukosit. Kesan fibrinolitik tidak langsung mungkin mempunyai beberapa vasodilators, contohnya, asid nikotinik (lihat), derivatifnya. Secara tidak langsung diaktifkan fibrinolysis juga adrenalin (cm.), Acetyl choline (cm.), Bahan-bahan yang menggalakkan pembebasan histamin (lihat.) Pirogenik bakteria lipopolieaharidy contoh pirogepal (cm.).

Daripada sejumlah besar bahan dengan sifat-sifat agen fibrinolitik, dalam amalan perubatan untuk rawatan trombosis menggunakan sebilangan besar ubat. Salah satu yang paling aktif di antaranya adalah penyediaan enzim semulajadi plasma darah manusia, fibrinolysin, yang menghancurkan fibrin dan fibrinogen. Ia bon peptida terbelah itu, hidrolisis yang membawa kepada pemisahan pesat molekul fibrin untuk serpihan larut air (fibrinopeptides). Selain itu, ia boleh memusnahkan ikatan peptida glucagon badan (5-lactoglobulin, hormon pertumbuhan, pembekuan darah faktor V, VII, X dan XII, beberapa komponen pelengkap serum dan lain-lain. Walau bagaimanapun, hartanah ini adalah pada kepekatan yang tinggi fibrinolizina. Plasmin juga mempunyai kesan yg melarang pada pengagregatan platelet disebabkan oleh thrombin. Fibrinolizin memberi kesan kepada sistem kinin, yang disertai oleh pembentukan aktif Pini (cm.).

Mekanisme tindakan pelbagai pengaktif fibrinolisis berbeza-beza. Oleh itu, kesan yang mengaktifkan daripada streptokinase dilakukan dalam tiga cara yang berbeza: dengan membentuk kompleks dengan plasminogen, membentuk kompleks dengan proactivator tertentu, dan akibat daripada tindakan langsung streptokinase plasminogen molekul. Urokinase menyebabkan pemisahan ikatan peptida arginil valin dalaman dalam molekul plasminogen dan pembentukan molekul plasmin. Staphylokinase mengaktifkan plasminogen melalui perubahan konformasi dalam molekul proenzyme, melepaskan pusat aktif enzim. Trypsin mengaktifkan plasminogen melalui pembelahan proteolitik daripada ikatan peptida dan secara aktif memisahkan helai fibrin.

Streptokinase dan urokinase dapat menembusi trombus dan mengaktifkan profibrinolysin yang terserap pada fibrin. Lisis thrombus di bawah pengaruh streptokinase dan urokinase adalah proses, di mana rum memainkan peranan penting dalam kedua-dua filogenesis fibrin eksogen dan endogen. Sebaliknya, kesan thrombolytic fibrinolysin berkembang terutamanya di sepanjang tepi thrombus. Kawasan pusat darah beku tahan fibrinolisin. Ia adalah mungkin untuk tahap tertentu kerana perbezaan dalam berat molekul (massa) bahan-bahan dan keupayaan mereka untuk menembusi trombus.

Dalam tindakan streptokinase dan urokinase pada badan, terdapat perbezaan yang signifikan. Streptokinase adalah protein asing untuk badan, jadi apabila ditadbir semula ia boleh menyebabkan reaksi alergi. Sebagai peraturan, selepas 1-2 minggu selepas penyerapan streptokinase pertama, peningkatan ketara dalam titer antistreptokinase berlaku, mencapai maksimum selepas 3-4 minggu. Selepas 4 - b bulan, kandungan mereka berkurangan ke tahap awal. Dalam hal ini, penggunaan semula ubat ini boleh dilakukan tidak lebih awal daripada 3 bulan selepas suntikan pertama dalam dos yang sesuai dan dengan penambahan kortikosteroid. Untuk mengenal pasti kepekaan badan untuk streptokinase, anda boleh menggunakan definisi anti-streptokinase antibodi titer.

Urokinase adalah bahan yang berkaitan dengan bahan endogen tubuh manusia, dan oleh itu tidak menyebabkan tindak balas alahan ciri streptokinase.

Persiapan enzim proteolitik (trypsin, dsb.) Mempunyai kesan trombolytik kuat. Walau bagaimanapun, apabila diberikan parenterally, ia menyebabkan komplikasi serius, termasuk kemusnahan pelbagai faktor pembekuan darah, fenomena pendarahan, yang menghadkan penggunaan ubat-ubatan tersebut untuk resorptive tindakan.

Salah satu kaedah untuk meningkatkan keberkesanan terapeutik dan mengurangkan ketoksikan agen fibrinolitik ialah suntikan intravaskular serantau mereka ke kawasan lokasi trombus. Ini mencapai kepekatan tinggi agen fibrinolytic di kawasan trombus, dan kepekatan rendah dalam peredaran umum membolehkan mengelakkan komplikasi yang tidak diingini. Kerja E. I. Chazov dan rakan sekerja (1981) menunjukkan kemungkinan memperkenalkan bahan-bahan trombolytik menggunakan kateter khas, bahkan ke dalam mulut arteri koronari.

Kaedah lain untuk meningkatkan aktiviti trombolytik dan keselamatan ubat-ubatan proteolitik yang berasal dari kulat adalah fraksionasi tambahan protein daripada protease kulat. Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk mendapatkan lebih spesifik untuk fibrinolisis dan kurang beracun protease. Penyelidikan kebolehubahan genetik dan pemilihan mutan mikroorganisma yang pengeluar bahan fibrinolytic yang lebih spesifik dapat memenuhi tujuan yang sama.

Tanda-tanda utama untuk penggunaan agen fibrinolytic adalah embolisme periferal vaskular, vena dalam terutamanya anggota badan, arteri pulmonari, yakni barang-mata, sakit jantung, thrombophlebitis akut, kepahitan akut thrombophlebitis kronik. Penggunaan ejen fibrinolitik untuk trombosis dari saluran cerebral adalah rumit oleh kesukaran diagnosis. Rawatan itu dilakukan hanya dalam kes-kes apabila tidak ada keraguan bahawa pesakit mempunyai strok trombotik. Dalam rawatan thromboembolic suai manfaat untuk menggabungkan pentadbiran agen fibrinolytic dengan anticoagulants dan inhibitor pengagregatan platelet. Keberkesanan rawatan trombosis dengan agen fibrinolytic adalah bergantung kepada masa yang berlalu sejak berlakunya thrombus, saiz dan lokasi trombus, tahap di tarik balik, kepekatan darah fibrinogen, sistem kardiovaskular dan lain-lain. Ia ditubuhkan bahawa thrombi vena lysed bawah pengaruh agen fibrinolytic untuk tempoh yang lebih lama daripada trombi arteri. Dalam infark miokard, penggunaan agen fibrinolitik sering disertai oleh kesan analgesik. Mekanisme pengecilan kesakitan yang dikaitkan dengan kesan spasmolytic agen fibrinolytic, meningkatkan kadar aliran darah koronari jumlah, kemusnahan darah beku menengah, peningkatan peredaran mikro dan pengurangan dalam zon sambungan ini nekrosis iskemia sekitar perdiangan.

Dalam agen fibrinolytic berlebihan atau reaksi tinggi kepada pengenalan mereka sebagai musuh menggunakan bahan penyekat daripada fibrinolysis kalangan protease semulajadi inhibitors, misalnya, pantripina (cm.) Contrycal, ingitril, trasilol (cm.), Et al., Serta beberapa ubat-ubatan sintetik contohnya, pislotu AMINOCAPROIC (cm.) asid naraaminometilbenzoynuyu (ambenom) paraaminometi ltsik asid logeksankarbonovuyu dan lain-lain. Jika perlu, juga terpakai fibrinogen (cm.).

Kontra dengan penggunaan agen fibrinolytic adalah diatesis berdarah, pendarahan, luka terbuka, ulser perut dan ulser duodenum, nefritis, hepatitis, fibrinogenopenii, batuk kering dalam bentuk akut penyakit radiasi. kontra relatif termasuk otak kapal kerosakan darah dalam konteks tekanan darah tinggi, aterosklerosis teruk, dan decompensation serdechno - sistem vaskular, diabetes. tugasan tidak digalakkan agen fibrinolytic termasuk streptokinase, wanita hamil (dalam tempoh 18 minggu pertama kehamilan) kerana ia boleh dipecahkan lapisan trophoblast fibrin, menyebabkan detasmen pramatang plasenta.

Bibliografi: Masalah sebenar hemostaspology, ed. B. V. Petrovsky et al., M., 1981; JI Yusov V. A., Bel Ou dengan kira-kira dalam Yu. B. dan Bokarev I. N. Rawatan trombosis dan pendarahan di klinik penyakit dalaman, M., 1976; Mali-ko dengan dan P. II. dan Kozlov V.A. A dan tuko dan gul ltn dan saya dan tromboliticheskoy utaperapiya dalam pembedahan, M., 1976; C azo dalam E. II. dan L a kepada saya! dan KM Anti-koagulan dan agen fibrinolitik, M., 1977, B. K. M. Lakin.

Ejen fibrinolitik

Ini adalah ubat-ubatan yang digunakan untuk membubarkan bekuan darah yang dihasilkan.

Ejen fibrinolitik memangkinkan pembentukan plasmin (fibrinolysin), enzim proteolitik yang memusnahkan (lyses) filamen fibrin yang membentuk asas bekuan darah, yang boleh menyebabkan pembubaran thrombi intravaskular yang sedia ada.

Plasmin yang beredar dalam darah dengan cepat tidak diaktifkan oleh α.₂-antiplasmin dan perencat lain dan oleh itu biasanya tidak menyebabkan fibrinolisis sistemik.

Walau bagaimanapun, risiko pendarahan masih wujud, kerana kekhasan plasmin tidak tinggi dan ia juga boleh memusnahkan fibrinogen dan beberapa faktor lain dalam sistem pembekuan darah.

Streptokinase, urokinase, dan aktivator tisu manusia plasminogen digunakan sebagai ejen fibrinolitik.

Streptokinase (Streptokinase, syn. Avelysin)

Produk sisa streptokokus β-hemolytic.

Protein dengan berat molekul 47,000 Da. Ia mempunyai keupayaan untuk mengikat dengan plasminogen, yang menyebabkan susunan semula struktur konformasional dan penampilan aktiviti proteolitik, sebagai akibatnya kompleks streptokinase dan plasminogen memperoleh keupayaan untuk menukar plasminogen menjadi plasmin. Yang kedua memecah fibrin, yang menyebabkan lisis thrombus yang dihasilkan.

Terapi terapi fibrinolitik dalam infark miokard akut (semasa 6 jam pertama), embolisme pulmonari dan cawangannya, trombosis dan tromboembolisme saluran pernafasan, otak, retina dan keadaan lain yang berlaku dengan embolisme akut dan trombosis untuk menyebabkan penyembuhan semula saluran dan pemulihan aliran darah di dalamnya.

Streptokinase (Streptokinase, syn. Avelysin)

Produk sisa streptokokus β-hemolytic.

Protein dengan berat molekul 47,000 Da. Ia mempunyai keupayaan untuk mengikat dengan plasminogen, yang menyebabkan susunan semula struktur konformasional dan penampilan aktiviti proteolitik, sebagai akibatnya kompleks streptokinase dan plasminogen memperoleh keupayaan untuk menukar plasminogen menjadi plasmin. Yang kedua memecah fibrin, yang menyebabkan lisis thrombus yang dihasilkan.

Terapi terapi fibrinolitik dalam infark miokard akut (semasa 6 jam pertama), embolisme pulmonari dan cawangannya, trombosis dan tromboembolisme saluran pernafasan, otak, retina dan keadaan lain yang berlaku dengan embolisme akut dan trombosis untuk menyebabkan penyembuhan semula saluran dan pemulihan aliran darah di dalamnya.

Intravena diberikan dari dos 250,000 IU dalam 50 ml larutan natrium klorida isotonik dalam masa 30 minit. Dengan mudah dibawa, pentadbiran selanjutnya diteruskan pada kadar 100,000 IU sejam sehingga kesan yang diinginkan dicapai, biasanya dalam masa 16-18 jam.

Jika perlu, streptokinase boleh diberikan secara intraarterially.

Dalam semua kes, pengenalan streptokinase harus bermula seawal mungkin, kerana kesan terbaik diperhatikan dengan bekuan darah segar.

Kesan buruk: pendarahan, tindak balas alahan, termasuk kejutan anaphylactic, demam, hipotensi.

FW: serbuk kering untuk menyediakan larutan untuk suntikan dalam botol sebanyak 100,000, 250,000, 750,000 dan 1,500,000 IU.

Anistreplaza (Anisteplase, syn. Eminase)

Ejen Fibrinolytic yang mengandungi kompleks streptokinase dengan lysine-plasminogen acylated.

Kehadiran kumpulan acyl menghalang pengaktifan spontan kompleks dalam darah.

Adalah dipercayai bahawa penyingkiran kumpulan acil dan pengaktifan kompleks akan berlaku hanya selepas kedua telah terikat pada fibrin di dalam bekuan darah. Oleh itu, diharapkan untuk menghadkan kesan fibrinolytic anistreplase hanya terhadap gumpalan darah dan untuk mengelakkan tindakan sistemik.

Malangnya, walaupun ditadbir terus ke dalam kapal koronari pada dos yang disyorkan (30 U), fibrinolisis sistemik juga diperhatikan.

Urokinase (Urokinase, syn. Abbokinase)

Disediakan dari budaya sel embrionik manusia.

Protein yang terdiri daripada dua rantai polipeptida, mengandungi 411 residu asid amino, yang mempunyai aktiviti proteolitik, dan yang, tidak seperti streptokinase, adalah pengaktif plasminogen langsung, yang mengubahnya menjadi plasmin.

Digunakan untuk membubarkan bekuan darah segar.

Berikan intravena, bermula dengan pengenalan dosis pemuatan 1000-4500 U / kg dan infusi berikutnya pada kadar 4400 U / kg sejam.

Jarang berbanding dengan streptokinase menyebabkan gangguan alahan. Walau bagaimanapun, kekhususan tidak mencukupi untuk mengaktifkan hanya plasminogen fibrin dalam komposisi thrombus, dan oleh itu, seperti streptokinase, menyebabkan fibrinolisis sistemik dan boleh menyebabkan pendarahan.

FW: serbuk lyophilized untuk penyediaan penyelesaian untuk suntikan dalam botol 100 000, 500 000 dan 1000 000 IU.

Prowrokinase (Prourokinase, syn. Saruplase)

Urokinase rantaian rekombinan.

Ia dipercayai mempunyai lebih tinggi, berbanding dengan urokinase double-stranded, selektiviti tindakan terhadap plasminogen yang dikaitkan dengan fibrin dalam komposisi trombus.

Alteplaza (Alteplase, syn. Actilyse)

Tabiat pengaktif plasminogen tisu manusia (t-PA) rekombinan.

Protein yang terbentuk dalam sel endothelial. Mengandungi 527 residu asid amino dan mempunyai aktiviti proteolitik. Catalyzes penukaran plasminogen kepada plasmin.

Ia bertindak terutamanya pada plasminogen yang terikat pada fibrin, yang berlaku di thrombus yang dihasilkan.

Dalam darah, ia mengikat kepada perencat spesifik dan oleh itu kurang memberi kesan kepada plasminogen yang beredar di dalam darah, dan juga tidak mempunyai kesan ketara terhadap faktor-faktor lain dalam sistem pembekuan dan, oleh itu, lebih rendah daripada streptokinase dan urokinase sistemik, ia memberi kesan kepada pembekuan darah.

Digunakan untuk trombolisis koronari dalam infark miokard akut, serta embolisme pulmonari.

Berikan intravena, pertama 15 mg bolus, kemudian, selama 30 minit akan datang, titisan berdasarkan dos 0.75 mg / kg dan kemudian 0.5 mg / kg untuk jam berikutnya hingga jumlah dos 35 mg / kg.

Kesan yang tidak diingini: komplikasi hemorrhagic, hipotensi, demam.

FW: 50 mg serbuk kering dalam botol.

Apakah agen fibrinolitik dan klasifikasi mereka

Tubuh manusia adalah sistem yang sangat kompleks di mana satu kegagalan boleh menyebabkan akibat yang serius. Mujurlah, perubatan dan sains tidak berhenti, manusia setiap tahun mempelajari rahsia anatomi baru dan cara untuk mempengaruhi proses dalaman. Salah satu cara yang paling biasa untuk mempengaruhi gangguan sistemik dalaman dalam badan adalah ubat-ubatan.

Sekarang terdapat pelbagai jenis ubat, dan setelah mendengar nama mereka, seseorang tidak selalu memahami tujuan mereka. Ini termasuk fibrinolitik, nama semata-mata yang mengejutkan. Jadi, mari kita lihat dengan lebih dekat ubat-ubatan fibrinolytic, apa itu dan mengapa mereka ditetapkan.

Apa wang ini?

Ejen fibrinolitik adalah sebarang peranti perubatan yang boleh merangsang pembubaran bekuan darah. Mereka juga dipanggil ubat trombolitik. Tindakan fibrinolytics bertujuan untuk mengaktifkan fibrinolisis - proses pembubaran bekuan darah.

Oleh itu, aktiviti fibrinolytic darah adalah hak milik badan, yang bertujuan untuk pembekuan darah.

Harta ini membezakannya daripada antikoagulan, yang menghalang pembentukan bekuan darah dengan menghalang sintesis atau fungsi pelbagai faktor pembekuan.

Sistem darah fibrinolitik, yang wujud di dalam tubuh manusia, juga terlibat dalam lisis atau pembubaran bekuan dalam proses penyembuhan luka. Sistem ini menghambat fibrin, yang menghalang enzim thrombin.

Enzim aktif yang terlibat dalam proses fibrinolytic adalah plasmin, yang terbentuk di bawah pengaruh faktor pengaktifan yang dikeluarkan dari sel endothelial.

Untuk pemahaman yang lebih baik mengenai subjek, mari jawab soalan: kesan fibrinolytic - apakah itu dan bagaimana untuk memahaminya? Tindakan ubat-ubatan tersebut bertujuan untuk penyerapan pesat dari bekuan yang terbentuk dalam darah. Tidak seperti koagulan, mereka direka untuk membetulkan masalah, bukan untuk menghalangnya.

Klasifikasi dadah

Terdapat dua kelas utama agen fibrinolitik: tindakan langsung dan tidak langsung. Yang pertama adalah pengaktif fibrinolisis, dan yang kedua adalah streptokinase dan urokinase. Pertimbangkan klasifikasi fibrinolitik lebih terperinci:

1. Pengaktif Fibrinolysis. Keluarga ini ubat thrombolytic digunakan dalam infark miokard akut, strok trombotik serebrovaskular dan embolisme pulmonari. Dalam infark miokard akut, pengaktif tisu biasanya lebih baik untuk streptokinase.
2. Streptokinase. Streptokinase dan anistroplasis digunakan dalam infark miokard akut, trombosis arteri dan vena, dan embolisme pulmonari. Sebatian ini adalah antigen kerana ia berasal dari bakteria streptokokus.
3. Urokinase. Urokinase kadang-kadang dipanggil pengaktif plasminogen kencing kerana ia dihasilkan oleh buah pinggang dan dalam air kencing. Ia mempunyai penggunaan klinikal yang terhad kerana, seperti streptokinase, ia menyebabkan fibrinogenolisis yang signifikan; Digunakan untuk merawat embolisme pulmonari.

Bila hendak memohon

Terapi fibrinolitik diluluskan untuk rawatan kecemasan strok dan serangan jantung.

Ubat yang paling biasa digunakan untuk terapi trombolitik ialah pengaktif fibrinolisis, tetapi ubat lain dalam kumpulan ini juga boleh melaksanakan fungsi ini.

Secara ideal, pesakit harus menerima ubat-ubatan ini dalam 30 minit pertama selepas tiba di hospital. Kesan fibrinolitik yang cepat adalah ubat-ubatan ini yang ditetapkan untuk kes-kes ini.

Serangan jantung

Gumpalan darah boleh menyekat arteri di dalam hati. Ini boleh menyebabkan serangan jantung apabila bahagian otot jantung mati kerana kekurangan oksigen. Oleh itu, trombolytik cepat membubarkan bekuan besar.

Ia membantu mengembalikan aliran darah ke jantung dan mencegah kerosakan kepada otot jantung. Keputusan terbaik dapat dicapai jika ubat diberikan dalam masa 12 jam selepas permulaan serangan jantung.

Ubat ini mengembalikan aliran darah ke jantung di kebanyakan orang. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit, aliran darah mungkin tidak normal, dan dalam hal ini, kerosakan kepada otot jantung dapat diperhatikan.

Strok

Kebanyakan kes strok disebabkan apabila bekuan darah memasuki saluran darah di otak dan menghalang aliran darah ke kawasan ini.

Dalam kes sedemikian, fibrinolytics juga boleh digunakan untuk membubarkan bekuan dengan cepat.

Dosis dalam masa 3 jam selepas gejala pertama strok telah muncul boleh membantu mengelakkan kerosakan otak dan ketidakupayaan.

Ubat-ubat ini juga digunakan untuk mengurangkan aktiviti fibrinolytic darah.

Dalam kes sedemikian, tubuh tidak dapat menghalang pembentukan bekuan darah, jadi ia memerlukan bantuan perubatan.

Ia penting! Walaupun thrombolysis biasanya berjaya, rawatan tidak dapat membubarkan bekuan darah pada kira-kira 25% pesakit. Satu lagi 12% pesakit kemudian terdedah kepada pembentukan semula pembekuan darah atau penyumbatan dalam saluran darah.

Walaupun thrombolysis berjaya, fibrinolytics tidak mampu memperbaiki tisu yang telah rosak oleh peredaran darah yang merosot. Oleh itu, pesakit mungkin memerlukan rawatan lanjut untuk menghapuskan penyebab pembekuan darah dan membaiki tisu dan organ yang rosak.

Kontra dan kesan sampingan

Pendarahan adalah risiko paling biasa yang berkaitan dengan penggunaan ubat-ubatan. Ia juga mungkin mengancam nyawa. Pendarahan sedikit dari gusi atau hidung boleh berlaku pada kira-kira 25% pesakit yang mengambil ubat. Pendarahan otak berlaku dalam kira-kira 1% kes.

Ini adalah risiko yang sama untuk pesakit dengan strok dan serangan jantung. Perdarahan sering diperhatikan di tapak catheterization, walaupun pendarahan gastrousus dan cerebral mungkin. Oleh itu, pesakit yang mengalami kecederaan atau mengalami pendarahan serebrum biasanya tidak ditentukan fibrinolitik.

Di samping risiko serius pendarahan dalaman, kesan sampingan yang lain mungkin, sebagai contoh:

• lebam pada kulit;
• kerosakan pada saluran darah;
• pemindahan darah beku ke bahagian lain sistem vaskular;
• kerosakan buah pinggang pada pesakit diabetes atau penyakit buah pinggang yang lain.

Walaupun fibrinolitik dapat dengan selamat dan berkesan memperbaiki aliran darah dan menghapuskan gejala di kalangan pesakit tanpa memerlukan pembedahan invasif, mereka tidak digalakkan untuk semua orang.

Ubat-ubatan sedemikian adalah dilarang untuk pesakit yang mengambil penipisan darah, dan juga bagi mereka yang mengalami peningkatan pendarahan. Keadaan ini termasuk:

• tekanan tinggi;
• pendarahan atau kehilangan darah yang teruk;
• strok pendarahan dari pendarahan di otak;
• penyakit buah pinggang yang teruk;
• operasi baru-baru ini.

Senarai Dadah

Bercakap mengenai ubat fibrinolytic, senarai itu boleh menjadi agak luas, kami hanya memanggil beberapa daripada mereka.

Tanda dagangan fibrinolytics yang paling biasa termasuk yang berikut:

Hampir semua ubat ini boleh didapati di preskripsi, kerana mereka mempunyai pelbagai kontra dan kesan sampingan, dan oleh itu boleh menyebabkan kemudaratan potensial kepada tubuh.

Dalam kes ini tidak boleh mengambil ubat ini tanpa preskripsi doktor.

Kesimpulannya

Jika anda mengesyaki gejala serangan jantung atau strok, anda perlu menghubungi ambulans secepat mungkin, tetapi anda tidak boleh melakukan penyembuhan diri. Selamatkan awak!

Kumpulan farmakologi - Fibrinolytics

Penerangan

Fibrinolitik, atau agen fibrinolitik, menyebabkan pemusnahan filamen fibrin terbentuk; mereka menyumbang terutamanya kepada resorpsi segar (belum tertakluk kepada organisasi) gumpalan darah.

Ejen fibrinolitik dibahagikan kepada kumpulan tindakan langsung dan tidak langsung. Kumpulan pertama termasuk bahan-bahan yang secara langsung mempengaruhi plasma darah, ikatan filamen fibrin, berkesan dalam vitro dan vivo (fibrinolysin, atau plasmin, enzim terbentuk apabila pengaktifan profibrinolysin terkandung dalam darah).

Kumpulan kedua termasuk enzim - aktivator profibrinolysin (alteplaza, streptokinase, dan lain-lain). Mereka tidak aktif dengan tindakan langsung pada filamen fibrin, tetapi apabila diperkenalkan ke dalam badan, mereka mengaktifkan sistem fibrinolytic endogen darah (mereka menjadikan profibrinolysin menjadi fibrinolisin). Penggunaan utama sebagai ubat fibrinolitik kini mempunyai ubat yang berkaitan dengan fibrinolitik tidak langsung.

Persediaan

• Kit pertolongan cemas
• Kedai dalam talian
• Mengenai syarikat
• Hubungi Kami

• Kenalan penerbit:
• +7 (495) 258-97-03
• +7 (495) 258-97-06
• E-mel: [email protected]
• Alamat: Russia, 123007, Moscow, st. Mainline ke-5, 12.

Tapak rasmi Kumpulan syarikat RLS ®. Ensiklopedia utama ubat-ubatan dan pelbagai farmasi Internet Rusia. Rujukan buku ubat Rlsnet.ru menyediakan pengguna dengan akses kepada arahan, harga dan perihalan ubat-ubatan, makanan tambahan, peralatan perubatan, peralatan perubatan dan barangan lain. Buku rujukan farmakologi merangkumi maklumat mengenai komposisi dan bentuk pelepasan, tindakan farmakologi, petunjuk penggunaan, kontraindikasi, kesan sampingan, interaksi ubat, kaedah penggunaan dadah, syarikat farmaseutikal. Buku rujukan dadah mengandungi harga ubat dan produk pasar farmaseutikal di Moscow dan bandar-bandar lain di Rusia.

Pemindahan, penyalinan, pengedaran maklumat dilarang tanpa kebenaran RLS-Patent LLC.
Apabila memetik bahan maklumat yang diterbitkan di laman www.rlsnet.ru, rujukan kepada sumber maklumat diperlukan.

Kami berada dalam rangkaian sosial:

© 2000-2018. REGISTRY OF MEDIA RUSSIA ® RLS ®

Semua hak terpelihara.

Penggunaan bahan komersil tidak dibenarkan.

Maklumat yang dimaksudkan untuk profesional penjagaan kesihatan.

Ubat fibrinolitik: klasifikasi dan skop

Ejen Fibrinolytic (fibrinolytics, thrombolytics, pengaktif plasminogen) adalah ubat-ubatan yang boleh membubarkan trombi intravaskular dan digunakan untuk merawat trombosis arteri dan vena, dan juga untuk menyembur trombus semasa embolisme pulmonari.

Pada tahun 1938, Streptokinase telah diperoleh, dan pada tahun 1940 mekanisme tindakannya diterangkan. Dan hanya 36 tahun kemudian, ahli kardiologi Rusia, Yevgeny Ivanovich Chazov menerbitkan artikel tentang pembubaran thrombus intracoronary menggunakan alat ini.

Penemuan enzim ini telah mengurangkan kekerapan kematian dalam infark miokard akut hingga 50%.

Sejak itu, ubat yang lebih maju telah disintesis. Pengaktif plasminogen moden mempunyai kesan sampingan yang kurang, lebih mudah diterima oleh pesakit dan menunjukkan prestasi yang lebih baik.

Kumpulan ubat pengkelasan

Menurut mekanisme tindakan fibrinolitik adalah tindakan langsung dan tidak langsung.

Kumpulan pertama termasuk farmaseutikal, yang, apabila berinteraksi dengan filamen fibrin, membubarkannya. Ubat-ubatan ini termasuk fibrinolysin. Ubat ini mempamerkan aktiviti farmakologi kerana ia memasuki tubuh manusia, dan "in vitro". Baru-baru ini, dalam ubat, ubat-ubatan kumpulan ini praktikalnya tidak ditetapkan.

Fibrinolitik tidak langsung (misalnya, Streptokinase, Urokinase) menukar Profibrinolysin (plasminogen) ke Fibrinolysin (plasmin), yang mempunyai kesan terapeutik, iaitu membubarkan bekuan darah yang baru terbentuk. Proses ini hanya mungkin dalam organisma hidup.

Di samping itu, semua pengaktif plasminogen, bergantung kepada selektiviti fibrin, dibahagikan kepada cara yang tidak bersifat fibrin (Streptokinase) dan cara khusus fibrin (Recurinant Prourokinase, Alteplaza, Tenecteplase).

Agen-agen khusus Nefibrin mengaktifkan profibrinolysin, kedua-duanya dikaitkan dan tidak terikat dengan bekuan darah, yang mengakibatkan pengurangan sistem antikoagulan dan komplikasi hemoragik swasta.

Dalam ejen trombolytik tindakan langsung, kecekapan adalah lebih rendah daripada ubat yang mengaktifkan Profibrinolysin.

Dalam perubatan domestik, fibrinolytic tidak langsung berikut digunakan:

• Streptokinase;
• Alteplaza;
• Tenekteplaza;
• Rekombinan Prourukinase.

Ciri aplikasi

Semua agen fibrinolytic ditetapkan untuk membubarkan bekuan darah segar dalam trombosis saluran darah, dari pelbagai penyetempatan.

Di samping itu, ia digunakan untuk membubarkan bekuan darah tempatan dalam shunts arteriovenous dan kateter intravena periferal.

Dengan perlantikan ubat fibrinolytic untuk trombosis vena dalam 48 jam pertama dalam 70% kes terdapat pembubaran bekuan darah.

Petunjuk akan lebih tinggi jika terapi bermula untuk kali pertama dalam 12 jam. Di samping itu, dalam kes ini, kesan farmakologi akan menjadi lebih baik, dalam kes ini terdapat juga komplikasi febril dan hemoragik yang kurang.

Pengaktifan plasminogen ditetapkan untuk penyakit berikut:

• infark miokard akut;
• embolisme pulmonari;
• angina tidak stabil;
• trombosis shunt arteriovenous;
• hipertensi pulmonari utama;
• tromboembolisme selepas bersalin.

Dalam phlebology, tanda-tanda penggunaan ubat adalah:

Kesan sampingan dan kontraindikasi

Kontraindikasi terhadap penggunaan ubat-ubatan dalam kumpulan ini adalah:

• pelbagai pendarahan;
• diatesis berdarah.

Di samping itu, rawatan agen thrombolytic adalah untuk mengelakkan daripada beberapa penyakit:

• tuberkulosis pulmonari di peringkat akut;
• ulser perut dan ulser duodenal;
• proses keradangan dalam usus besar;
• pankreatitis akut;
• keradangan miokardium;
• penyakit radiasi;
• Tumor CNS;
• keadaan selepas pembedahan, melahirkan anak, pengguguran spontan dan terinduksi;
• biopsi terkini organ-organ visceral;
• sepsis;
• retinopati diabetes;
• hipertensi arteri, apabila tekanan atas lebih daripada 200, dan tekanan yang lebih rendah adalah 110 mm. Hg Seni.

Kontraindikasi relatif termasuk:

• kegagalan buah pinggang dan hati;
• pendarahan haid;
• hypermenorrhea;
• asma bronkial;
• berumur lebih 75 tahun;
• beberapa hari selepas rawatan dengan antikoagulan.

Di samping itu, Streptokinase perlu diberikan dengan berhati-hati jika terdapat jangkitan streptokokus baru-baru ini.

Apabila pendarahan berlaku semasa rawatan dengan ubat thrombolytic, agen antifibrinolitik diresepkan kepada pesakit.

Berhenti terapi hanya jika pendarahan mengancam nyawa pesakit atau pesakit harus dikendalikan dengan segera.

Dalam kes pendarahan yang banyak, asid aminocaproic, pentadbiran fibrinogen manusia atau pemindahan darah boleh diresepkan kepada pesakit.

Kesan sampingan apabila menggunakan fibrinolitik boleh diperhatikan:

• suhu yang sibuk;
• sakit kepala;
• alergi, dalam bentuk urticaria, pembilasan muka, pruritus.

Apabila tindak balas alergi berlaku, terapi dihentikan dan, bergantung kepada keparahan alahan, antihistamin atau glukokortikoid ditetapkan.

Pesakit-pesakit yang lebih tua (lebih tua dari 75 tahun) mempunyai risiko tinggi pendarahan serebrum semasa rawatan, oleh itu, sebelum menggunakan fibrinolitik, semua kebaikan dan keburukan perlu ditimbang.

Senarai fibrinolitik yang popular

Ubat berikut digunakan dalam ubat moden:

1. Streptokinase adalah enzim yang dihasilkan oleh strain individu β-hemolytic streptococci. Industri farmaseutikal menghasilkan sejumlah ubat berdasarkannya: "Streptase", "Avelysin Brown", "Thromboflux", dan banyak lagi. Dr. Streptokinase mempercepat penukaran profibrinolysin kepada fibrinolysin. Sekali dalam tubuh manusia, sebahagian daripada streptokinase mengikat dengan antibodi dan kehilangan aktiviti farmakologinya. Dalam kes ini, tempoh penghapusan ubat hanya 20 minit, sedangkan separuh hayat enzim yang digabungkan dengan profibrinolysin adalah 1 h 20 minit. Streptokinase adalah antigen, oleh itu ia menyebabkan sintesis antibodi, jumlah yang meningkat dengan setiap dos baru ubat, akibatnya aktiviti farmakologi ubat menurun. Sebagai peraturan, selepas 5 hari rawatan, tidak ada gunanya mengendalikan ubat, kerana ia hampir sepenuhnya mengikat dengan antibodi. Juga meningkatkan pengeluaran antibodi infeksi streptokokus, yang didahului oleh trombosis.
2. Urokinase adalah enzim yang berasal dari air kencing manusia dan sel-sel buah ginjal embrio manusia. Ia juga mengaktifkan plasminogen, ia menjadi plasmin, yang menyebabkan lisis pembekuan darah. Urokinase berinteraksi dengan kedua-dua plasmogen yang dikaitkan dengan bekuan darah dan fakta bahawa ia beredar secara bebas dalam darah. Oleh itu, apabila digunakan dengan cara yang sama seperti ketika menggunakan Streptokinase, terdapat risiko pendarahan yang tinggi. Dengan / suntikan, separuh hayat ubat itu hanya 9-16 minit. Hampir tidak pernah menyebabkan alahan, dan antibodi untuknya tidak terbentuk.
3. Pengaktifan tisu Plasminogen adalah enzim proteolitik yang menyerupai pengaktif plasminogen yang dihasilkan oleh endotelium vaskular. Alteplase, molekul penggerak tisu plasminogen rekombinan yang diperolehi oleh kejuruteraan genetik, digunakan untuk tujuan perubatan. Ubat ini menunjukkan aktiviti farmakologi hanya dengan kehadiran fibrin. Separuh hayat ubat ini hanya kira-kira 5 minit. Tidak seperti Streptokinase bukan imunogen, ia mampu memusnahkan gumpalan darah lama dan kesan terapeutiknya lebih kuat. Apabila menggantikan beberapa asid amino dalam molekul Alteplaza, ubat baru, Tenekteplaza, diperolehi, yang dibezakan oleh fibrinospecificity yang lebih besar dan tempoh separuh hayat (kira-kira 20 minit).
4. Rekombinan Prourukinase. Dalam sifat trombolytik yang serupa dengan aktivator plasminogen tisu. Dengan kehadiran trombus, ia berinteraksi dengan plasmogen, mengubahnya menjadi plasmin, yang membentuk molekul Urokinase double-stranded yang lebih aktif dari molekul Prourokinase rantaian tunggal.

Oleh kerana separuh hayat pendek, fibrinolitik ditadbir secara intravena, titisan atau jet perlahan-lahan selama seperempat jam.

Terima kasih kerana menggunakan terapi fibrinolytic menyelamatkan berjuta-juta nyawa. Oleh itu, dengan sedikit kecurigaan adanya pembekuan darah dalam tubuh, perlu pergi ke hospital secepat mungkin dan memulakan rawatan.

Laman web vena vena: gejala dan rawatan vena varikos

Fibrinolysis adalah proses pembubaran bekuan darah. Oleh itu, fibrinolitik adalah bahan yang menyumbang kepada pembubaran bekuan darah akibat pemusnahan benang fibrin yang membentuk struktur gumpalan darah. Fibrinolytics hanya digunakan untuk membubarkan bekuan darah yang telah terbentuk, tetapi tidak menghalang kemunculan semula mereka. Lebih-lebih lagi, penggunaan ubat-ubatan ini boleh menyebabkan peningkatan agregasi platelet dan risiko peningkatan darah baru. Oleh itu, mereka dilantik hanya dalam kes yang teruk.

Petunjuk untuk digunakan

Fibrinolytics digunakan dalam keadaan kecemasan dan peristiwa kardiovaskular akut, termasuk dengan tujuan memelihara kehidupan pesakit. Ini dilakukan dalam dua atau tiga hari pertama. Dadah kemudian menjadi kurang berkesan. Petunjuk untuk pembubaran bekuan darah dengan bantuan fibrinolitik adalah patologi berikut:

1. Tromboembolisme pulmonari yang besar. Dalam keadaan ini, pembekuan darah menyekat lumen cawangan-cawangan kapal ini. Walaupun nama (arteri), bukan arteri, tetapi darah vena mengalir ke dalamnya. Dia bergegas ke paru-paru untuk melepaskan karbon dioksida dan mendapatkan oksigen. Jika kapal disekat oleh bekuan darah, pertukaran gas terganggu. Untuk mengelakkan kematian atau ketidakupayaan pesakit, dia diberikan fibrinolitik.

2. Infarksi miokardium dengan elevasi segmen ST pada ECG.

Penyakit ini berkembang apabila oksigen yang mencukupi tidak dibekalkan kepada otot jantung. Akibatnya, kematian tisu bermula. Oksigen tidak mengalir kerana saluran darah sebahagiannya disekat oleh bekuan darah. Untuk pembubaran mereka, terapi fibrinolitik digunakan.

3. Trombosis urat dalam proksimal yang teruk. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pulmonari, yang sering mengakibatkan kematian pesakit. Perkataan "proksimal" bermaksud bahawa kapal yang tersumbat dengan bekuan darah terletak lebih dekat ke paha daripada kaki. Trombosis proksimal diperhatikan dalam vena popliteal atau femoral. Ia disertai oleh pembengkakan anggota badan dan kesakitan yang teruk.

4. Trombosis arteri retina pusat. Fibrinolisis dengan persiapan yang sesuai dilakukan untuk mengekalkan penglihatan.

5. Trombosis shunts arteriovenous. Shunt arteriovenous adalah sambungan antara urat dan arteri. Ia mungkin disebabkan oleh kecederaan. Apabila shunt arteriovenous berlaku, halaju aliran darah di dalam kapal yang rosak berkurangan di bawah tahap sambungan mereka. Ini membawa kepada peningkatan risiko pembekuan darah.

Seperti yang anda dapat lihat, tanda-tanda untuk terapi fibrinolytic adalah pembentukan atau pembekuan darah beku dari bahagian lain badan menjadi saluran darah yang mengancam nyawa manusia atau kesihatan. Apabila arteri tersumbat dengan gumpalan darah, ada nekrosis tisu yang mengalami kelaparan oksigen. Untuk mengelakkan kematian mereka, perlu membubarkan thrombus dengan bantuan ubat-ubatan dan mengembalikan aliran darah yang normal.

Mekanisme tindakan

Fibrinolitics selepas memasuki tubuh manusia menyumbang kepada penukaran plasminogen kepada plasmin. Plasminogen adalah protein yang tidak aktif. Ia tidak menjejaskan sistem pembekuan darah sehingga ia diaktifkan. Selepas pengaktifan oleh fibrinolitik, ia menjadi plasminogen, yang menyebabkan pemusnahan filamen fibrin trombus yang baru terbentuk. Proses ini dipanggil thrombolysis.

Ubat Fibrinolytic

Dadah fibrinolitik dibahagikan kepada dua kumpulan:

• tindakan langsung (fibrinolysin);
• tindakan tidak langsung (urokinase, streptokinase, streptodekaza dan lain-lain).

Bergantung kepada keupayaan untuk berinteraksi dengan fibrin, dana juga dibahagikan kepada:

• relatif spesifik fibrin;
• tidak khusus fibrin.

Kebanyakan ubat-ubatan boleh didapati dalam bentuk penyelesaian untuk pentadbiran intravena atau serbuk untuk penyediaannya. Fibrinolytics disuntik dalam jet (jarum suntikan) atau titisan (secara beransur-ansur, sebagai sebahagian daripada penyelesaian infusi). Ubat ini boleh didapati dalam pelbagai dos. Dia dipilih olehnya, dan kemudian, jika perlu, diselaraskan oleh doktor, bergantung kepada tanda-tanda untuk digunakan dan hasil rawatan.

Sebagai tambahan kepada persediaan untuk pentadbiran intravena, filem mata dengan fibrinolisin juga digunakan. Ia hanya ditunjukkan untuk lesi trombotik arteri atau urat penganalisis visual.

Kesan sampingan fibrinolytik yang paling biasa adalah pendarahan. Risiko komplikasi ini meningkat jika heparin, agen antiplatelet, atau ubat lain yang menghalang pembekuan darah digunakan selari.

Senarai Dadah

Di bawah ini anda boleh melihat senarai ubat-ubatan yang mengandungi fibrinolitik. Ini adalah nama dagang untuk dadah. Bahan aktif ditunjukkan dalam kurungan. Senarai ubat fibrinolytic yang boleh dibeli di farmasi Rusia termasuk:

• Metalysis (tenekteplaza).
• Streptase (streptokinase).
• Avelysin Brown (streptokinase).
• Eberkinase (streptokinase).
• Tromboflux (streptokinase).
• Fortelizin (staphylokinase).
• Fibrinolysin (fibrinolysin).
• Ukidan (urokinase).
• Urokinase Medak (urokinase).
• Recombinant prourokinase (prourokinase).
• Purolase (prourokinase).
• Gemase (prourokinase).
• Aktilize (alteplaza).

Fibrinolitik yang paling biasa digunakan ialah streptokinase. Bahan aktif ini termasuk dalam jumlah ubat terbesar dalam kumpulan ini.

Ejen fibrinolitik

1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M.: Ensiklopedia perubatan. 1991-96 2. Pertolongan cemas. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Kamus ensiklopedia kamus perubatan. - M.: ensiklopedia Soviet. - 1982-1984

Lihat apa ubat Fibrinolytic dalam kamus lain:

ubat fibrinolytic - (fibrinolytica; fibrin + grech lytikos yang mampu membubarkan) ubat yang menyumbang kepada pembubaran bekuan fibrin dan digunakan untuk merawat penyakit yang melibatkan trombosis (contohnya, fibrinolysin, streptase)... kamus perubatan besar

Cara pengambilan - (enzim inhibitor), menghalang aktiviti enzim dan meningkatkan hasil kepekatan substrat mereka di dalam badan. Spesifik A. s. dalam sifat protein Wa, berinteraksi hanya dengan enzim tertentu. Mekanisme interaksi ini...... Ensiklopedia kimia

Tromboembolisme arteri pulmonari - madu. Embolisme pulmonari (obesiti paru-paru), halangan mekanikal aliran darah dalam sistem arteri paru-paru jika darah beku masuk ke dalamnya, yang membawa kepada kekejangan cawangan arteri pulmonari, perkembangan jantung paru-paru akut, penurunan output jantung,......

Pleurisy - I Pleurisy (pleuritis; Pleura + itis) adalah keradangan pleura, disertai dengan pembentukan eksudat yang berlainan dalam rongga pleura. Sebagai peraturan, P. bukanlah bentuk nosologi bebas, tetapi merumuskan laluan patologi...... Ensiklopedia perubatan

Ubat-ubatan antifibrinolitik - (Greek Anti-fibrinolisis = inhibitor fibrinolisis sinonim) dadah yang menurunkan aktiviti fibrinolytic darah. Terdapat sintetik A. s. (aminocaproic, aminomethylbenzoic dan tranexamic acid) dan A. s...... Ensiklopedia perubatan

ANTIKOAGULANTS - (dari bahasa Yunani Anti awalan yang bermaksud pembangkang, dan lat Coagulans, lahir dari kes coagulantis yang menyebabkan pembekuan), dalam va, menghalang pembekuan darah. Digunakan dalam perubatan untuk mengelakkan berlakunya gumpalan darah dalam gumpalan darah, serta...... Ensiklopedia kimia

TENAGA KESELAMATAN SHARP - madu. Seismik arteri akut adalah gangguan akut peredaran darah distal ke tapak oklusi arteri dengan embolus atau trombus. Keadaan ini dianggap penting. Proksimal dan distal ke lokasi oklusi, aliran darah normal terganggu, yang membawa kepada...... Panduan Penyakit

Infarksi miokardium adalah satu bentuk nekrosis dari otot jantung yang disebabkan oleh kekurangan akut aliran darah melalui arteri koronari yang memberi makan tisu jantung. Kekurangan aliran darah koronari (koronari) (Kekurangan koronari) mungkin dikaitkan dengan...... The Great Soviet Encyclopedia

Chazov Yevgeny Ivanovich - (lahir 10.6.1929, Gorky), ahli terapi Soviet, ahli akademik (1971) dan ahli Presidium (sejak tahun 1972) dari Akademi Sains Perubatan USSR, yang dihormati pekerja sains RSFSR (1974). Ahli CPSU sejak tahun 1962. Selepas tamat pengajian dari Institut Perubatan Kiev (1953), beliau bekerja di 1 m Moscow...... The Great Soviet Encyclopedia

Chazov - Yevgeny Ivanovich (lahir 10.6.1929, Gorky), ahli terapi Soviet, ahli akademik (1971) dan ahli Presidium (sejak 1972) dari Akademi Sains Perubatan USSR, pekerja sains sains RSFSR (1974). Ahli CPSU sejak tahun 1962. Selepas tamat pengajian dari Institut Perubatan Kiev (1953)...... The Great Soviet Encyclopedia

Kesan terapeutik

Fibrinogen dan ubat fibrinolitik

Fibrinogen dan ubat fibrinolitik

Fibrinogen adalah protein tak berwarna yang dibubarkan dalam plasma darah, yang dihasilkan di dalam hati dan berubah menjadi fibrin tidak larut - pangkal bekuan semasa pembekuan darah. Fibrin kemudian membentuk trombus, menyelesaikan proses pembekuan darah.

Peranan fibrinogen dalam badan

Fungsi fibrinogen dalam badan adalah berbeza. Ia menghalang proteinase dan membantu fagosit melawan bakteria, menggalakkan pembekuan darah dan pembaikan tisu.

Fibrinogen adalah protein fasa akut keradangan (protein fasa akut), kepekatan fibrinogen meningkat dalam proses keradangan, penyakit berjangkit. Protein ini disintesis oleh hati dan diedarkan ke seluruh badan, memberitahu pelbagai sistem keradangan badan, dan memberikan arahan jelas tentang bagaimana untuk mengatasinya.
Fibrinogen adalah protein utama plasma darah, yang menjejaskan nilai kadar pemendapan erythrocyte (ESR), dengan peningkatan kepekatan fibrinogen meningkatkan ESR.

Tahap fibrinogen biasa adalah penting untuk pembekuan darah dan mengawal proses keradangan badan (jangkitan, alahan, tekanan). Tetapi pada tahap tinggi fibrinogen dalam darah, ia menjadi "vandal" dengan merosakkan saluran darah, mempercepatkan aterosklerosis, menyumbang kepada pembentukan bekuan darah, menyediakan tanah untuk serangan jantung dan serangan jantung.
Apabila perdarahan, peranan fibrinogen adalah "memasangkan kebocoran," dan untuk ini ia mempunyai keupayaan yang unik untuk berubah, bergerak dari bentuk larut yang biasa kepada bentuk yang tidak larut dipanggil fibrin. Fibrin mematuhi permukaan dalaman endothelium saluran darah, membentuk grid di mana sel darah merah dan platelet membentuk bekuan darah - bekuan darah. Sekarang, jika anda memotong jari anda, adalah penting bahawa proses pembekuan yang diterangkan di atas berlaku dengan cepat supaya tidak kehilangan banyak darah. Oleh itu, apabila pendarahan, fibrinogen dapat menyelamatkan nyawa anda. Walau bagaimanapun, paras fibrinogen yang tinggi dalam darah boleh menyebabkan malapetaka, meningkatkan kemungkinan pembentukan gumpalan darah yang tidak diingini (gumpalan) yang menghalang aliran darah ke jantung atau otak.
Gumpalan darah dalam arteri adalah punca utama kematian di dunia barat. Sebagai contoh, trombus yang menghalang salah satu daripada arteri otak boleh mencetuskan strok, dan trombosis arteri koronari yang menghalang penghantaran darah ke jantung menyebabkan infark miokard. Setiap tahun di Amerika Syarikat sahaja, kira-kira 1 juta kematian berlaku akibat serangan jantung dan strok.

Fibrinogen yang berlebihan menyebabkan trombosis

Pembekuan - pembekuan darah - adalah urutan kompleks transformasi biokimia yang dimulakan oleh kerosakan tisu, mengakibatkan bekuan darah. Gumpalan darah ini direka untuk menembusi kerosakan dan menghentikan pendarahan. Pembekuan adalah proses yang dikawal dengan teliti yang melindungi kita dari kehilangan darah yang berlebihan semasa pendarahan. Pada peringkat akhir, fibrinogen protein larut berubah menjadi fibrin yang tidak larut, serat panjang nipis, yang menjalin hubungan, membentuk web, yang memegang platelet, eritrosit, LDL-kolesterol, monosit (dikelilingi oleh awan molekul keradangan), sisa selular yang bergabung menjadi aterosklerosis. Dengan kesinambungan bekuan proses keradangan tumbuh dan menjadi bekuan darah. Pada awalnya, bekuan darah tidak boleh menghalang aliran darah, tetapi jika darah beku pecah, ia boleh dibawa ke saluran darah pelbagai organ dan mengganggu fungsi normal mereka, menyebabkan nekrosis tisu pesat dan kematian secara tiba-tiba.
Oleh itu, sangat penting bagi badan kita untuk mengekalkan keseimbangan homeostatic dinamik antara fibrinogen dan fibrin dalam sistem pembekuan darah.

Fibrinogen mengawal keradangan

Selain pembekuan darah (pembekuan), fibrinogen juga mempunyai fungsi utama - permulaan, pemantauan dan pengurusan proses keradangan.
Anda, mungkin, telah menyedari bahawa "hidup kita adalah perjuangan", kita mengalami serangan serangan berterusan dalam pelbagai arah. Sebagai contoh, pergerakan seseorang yang memerlukan membawa kepada haus sendi, ligamen, tendon dan otot. Tambahnya, kecederaan fizikal (kecederaan), serangan mikrob (kita sentiasa melawan patogen), alergen (kebanyakan kita mempunyai reaksi alahan), dan toksin (kita hidup dalam keadaan toksik).
Sebagai tindak balas kepada sebarang kerosakan, sama ada kecederaan fizikal, pembakaran, pembedahan, jangkitan, dan lain-lain, keseluruhan kompleks tindak balas fisiologi dibangunkan di dalam badan, yang bertujuan untuk melumpuhkan sumber kerosakan dan pemulihan awal fungsi terjejas. Proses kompleks ini, yang bertujuan untuk memelihara homeostasis, dikenali sebagai keradangan, dan kompleks perubahan lokal dan sistemik yang berlaku sejurus selepas kerosakan, bersama-sama membentuk konsep fasa akut keradangan.
Fibrinogen bukan sahaja protein pembekuan darah yang paling penting, tetapi juga sumber pembentukan fibrinopeptida dengan aktiviti anti-radang.
Bersama dengan protein lain (ceruloplasmin, serum amyloid A, alpha-1-antitrypsin, interleukin 1 reseptor antagonis, haptoglobin) fibrinogen memberikan perlindungan yang lebih baik terhadap serangan mikroorganisma, membatasi kerosakan tisu, mempercepatkan penyembuhan, dan mempercepatkan pulangan cepat ke homeostasis.

Norma fibrinogen, peningkatan fibrinogen dalam darah

Tahap fibrinogen boleh diukur dengan analisis biokimia darah vena:
Kadar fibrinogen: 2-4 g / l (8.02-12.9 mmol / l). Dalam kajian saintis Amerika, persatuan penyakit kardiovaskular dengan tahap fibrinogen melebihi 3.43 g / l telah diperhatikan.
Norma fibrinogen yang baru lahir: 1.25-3 g / l.
Kadar fibrinogen semasa hamil sedikit lebih tinggi. Dalam tempoh ini, peningkatan fisiologi dalam fibrinogen plasma berlaku dan pada trimester III kehamilan tahap fibrinogen mencapai 6 g / l.

Pengesanan peningkatan kepekatan fibrinogen plasma dikaitkan dengan peningkatan risiko komplikasi penyakit kardiovaskular.
Peningkatan fibrinogen dalam darah menunjukkan berlakunya penyakit radang akut dan kematian tisu. Fibrinogen bertambah adalah faktor risiko utama untuk aterosklerosis dan penyakit kardiovaskular.
Ramai pakar percaya bahawa tahap fibrinogen adalah salah satu faktor penting untuk meramalkan serangan jantung dan strok. Tahap fibrinogen yang tinggi meramalkan seseorang kepada serangan jantung dan strok.
Tahap fibrinogen yang meningkat juga dikaitkan dengan peningkatan risiko diabetes, hipertensi, dan juga kanser.
Peningkatan fibrinogen secara langsung menyebabkan kerosakan keradangan pada dinding arteri, menyediakan tanah untuk plak aterosklerotik dan pembentukan gumpalan darah.
Dalam analisis fibrinogen, penurunan kepekatannya diperhatikan dalam afibrinogenemia kongenital dan hipofibrinogenemia, pelanggaran sekunder sintesis fibrinogen di hati, serta dalam pelbagai koagulopati. Tahap fibrinogen plasma yang diperlukan untuk pembentukan bekuan biasa adalah 0.5 g / l.

Ejen fibrinolitik

Fibrinolitics (dari serat fibra Latin + lytikos Yunani yang mampu membubarkan), atau agen fibrinolitik (sinonim dengan ejen thrombolytic), menyebabkan pemusnahan filamen fibrin terbentuk; mereka menyumbang terutamanya kepada resorpsi segar (belum tertakluk kepada organisasi) gumpalan darah.
Ejen fibrinolitik dibahagikan kepada kumpulan tindakan langsung dan tidak langsung. Kumpulan pertama termasuk bahan-bahan yang secara langsung mempengaruhi plasma darah, ikatan filamen fibrin, berkesan dalam vitro dan vivo (fibrinolysin, atau plasmin, enzim terbentuk apabila pengaktifan profibrinolysin terkandung dalam darah).
Kumpulan kedua termasuk enzim - aktivator profibrinolysin (alteplaza, streptokinase, dan lain-lain). Mereka tidak aktif dengan tindakan langsung pada filamen fibrin, tetapi apabila diperkenalkan ke dalam badan, mereka mengaktifkan sistem fibrinolytic endogen darah (mereka menjadikan profibrinolysin menjadi fibrinolisin). Penggunaan utama sebagai ubat fibrinolitik kini mempunyai ubat yang berkaitan dengan fibrinolitik tidak langsung.

Produk fibrinolitik asal semula jadi

Natto adalah makanan tradisional Jepun yang dibuat daripada kacang soya yang ditanam pada batang jerami (natto-kin).
Nattokinase (Nattokinase) - ekstrak natto, fibrinolitik, enzim fibrinolytic yang kuat, yang diserap ke dalam darah dan, meningkatkan daya tahannya, mempunyai kesan sistemik yang kuat pada badan.
Nattokinase telah digunakan di Jepun selama lebih dari 1000 tahun, ia bukan sahaja mencairkan darah, seperti farmaseutikal (warfarin (Coumadin), Plavix (Plavix), heparin (Heparin), tetapi juga dapat membubarkan bekuan darah sebelum ini.
Terdapat kajian yang menunjukkan bahawa pentadbiran mulut nattokinase dalam bentuk kapsul di kawasan enterik menyebabkan peningkatan aktiviti fibrinolitik yang sederhana dalam tikus dan anjing. Ia boleh diasumsikan bahawa nattokinase dapat mengurangkan trombosis vaskular pada manusia, walaupun kajian klinikal teori ini belum dijalankan di Rusia.
Kesimpulan dari kajian lain mencadangkan sintesis asid lemak yang terkandung dalam natto mengaktifkan fibrinolisis pembekuan darah, meningkatkan aktiviti bukan sahaja nattokinase, tetapi juga urokinase.
Kajian telah menunjukkan bahawa nattokinase berkesan untuk pelbagai jenis penyakit, termasuk: hipertensi, penyakit vaskular periferal, klasifikasi seketika, buasir, urat varises, keradangan kronik, sakit, fibromyalgia, sindrom keletihan kronik, patologi retina, kemandulan, myoma rahim, endometriosis.
Juga, satu kajian saintis Taiwan pada tahun 2009 menunjukkan bahawa nattokinase memusnahkan serat amyloid, yang memungkinkan untuk menggunakannya untuk mencegah dan mengubati amyloidosis, seperti penyakit Alzheimer.

Curcumin adalah bahan aktif jingga yang cerah dalam kunyit (Curcuma longa), yang popular di Indonesia dan India Selatan.
Ciri-ciri penyembuhan kunyit telah diketahui di Hindustan sejak zaman dahulu. Adalah dipercayai bahawa kunyit "membersihkan tubuh." Kunyit mengandungi antioksidan dan anti-radang sebatian yang menyekat sintesis fibrinogen hati.
Curcumin berhenti keradangan, memulihkan endothelium yang rosak, mengalir darah, menyahaktifkan platelet, menghalang pengoksidaan lipoprotein berketumpatan rendah, dan menghalang pembentukan bekuan darah.

Serrapeptase (Serrapeptase), enzim proteolitik yang dihasilkan dalam usus cacing.
Serrapeptase mempunyai aktiviti fibrinolitik, anti-radang dan anti-edematous, menghalang perkembangan aterosklerosis, melegakan kesakitan sendi dan sakit neuropatik, mempercepat penyembuhan dan pembaikan tisu.
Serrapeptase melarutkan fibrin dan juga secara selektif membuang banyak protein lain yang mengganggu penyembuhan tisu-tisu badan.
Serrapeptase melegakan kesakitan pada osteoarthritis, arthritis rheumatoid, trauma, sakit belakang, sakit leher, bursitis, kekejangan otot, sakit kepala, neuropati periferal, sakit belakang selepas operasi, dan apa-apa kesakitan yang lain dalam otot, saraf, ligamen dan tendon yang meradang dan menyakitkan.

Minyak bunga biji rami - minyak sayuran berlemak yang diperolehi daripada biji rami mempunyai spektrum tindakan anti-radang yang luas.
Selain memperkuat sel dinding vaskular, minyak biji rami mengurangkan tahap protein C-reaktif, kolesterol, LDL, dan fibrinogen.
Minyak biji rami menurunkan tahap thromboxane (disintesis oleh platelet). Thromboxane menyekat saluran darah, meningkatkan tekanan darah dan mengaktifkan pengagregatan platelet.
Penyelidik melaporkan bahawa asid α-linolenik yang terkandung dalam minyak biji rami ketara mengurangkan biosintesis tromboksana dan fibrinogen yang tidak menguntungkan, dengan itu menghalang agregasi platelet dan menghalang pembentukan gumpalan darah.

Bromelain - (Bromelain) adalah enzim proteolitik tumbuhan yang berasal dari batang nanas (Ananas comosus). Ia digunakan untuk memperbaiki pencernaan, mengurangkan proses keradangan dalam kecederaan, melegakan bengkak tisu lembut, dan juga mempercepat pemulihan mereka daripada kecederaan dan kecederaan lain. Kajian juga menunjukkan sifat-sifat anti kanser, dan keupayaan untuk mencegah pembentukan bekuan darah. Sumber semulajadi terbaik adalah nanas segar, walau bagaimanapun, kepekatan yang tinggi hanya dalam teras yang tidak boleh dimakan.
Bromelain mengaktifkan tindakan plasmin, yang menyebabkan pecahan banyak protein, mengurangkan tahap fibrinogen, tetapi fungsi yang paling penting adalah pemusnahan bekuan fibrin.

Teh hijau mengandungi polifenol, khususnya, katekin, yang paling biasa ialah epigallocatechin gallate (EGCG), antioksidan yang kuat yang merendahkan tahap fibrinogen dan melindungi penyakit kardiovaskular.
Kajian dan penggunaan klinikal selama 25 tahun di Eropah dan Asia telah menunjukkan bahawa teh hijau mengurangkan risiko kanser, osteochondrosis, fungsi imun terjejas, jangkitan, penyakit gusi, dan juga karies gigi.
Epigallocatechin gallate (EGCG), bahan aktif utama dalam daun teh hijau, melindungi sel-sel daripada kerosakan oksidatif kepada radikal bebas di mana-mana, yang boleh memendekkan hidup anda, menyebabkan kanser, aterosklerosis, penyakit jantung, dan penuaan dipercepatkan. EGCG menghalang pengoksidaan lemak (termasuk LDL), dan juga menyumbang kepada penurunan berat badan. Polifenol teh hijau memperbaiki regulasi gula darah pada individu dengan rintangan insulin, tahap kolesterol yang lebih rendah, dan menghalang perkembangan bekuan darah (tindakan anti platelet), yang menyebabkan serangan jantung dan strok.

Selain fibrinogen yang lebih rendah

• Dehydroepiandrosterone hormon steroid dehydroepiandrosterone (DHEA, DHEA) menghalang interleukin-6 dan sejenis sitokin pro-radang berbahaya yang dihasilkan di hati, yang menyebabkan sintesis fibrinogen.
• Policosanol adalah ekstrak lilin tumbuhan semulajadi. Policosanol digunakan sebagai makanan tambahan untuk mengurangkan kolesterol "buruk" (kolesterol ketumpatan rendah) dan meningkatkan kolesterol "baik" (lipoprotein ketumpatan tinggi (HDL, HDL)), serta untuk mencegah aterosklerosis. Kesan antiplatelet polikosanol dicapai dengan mencegah pengagregatan platelet dengan mempengaruhi sintesis prostaglandin (polikosanol mengurangkan serum thromboxane A2 dan meningkatkan tahap prostacyclin) dan mengurangkan risiko pembentukan thrombus. Pada masa yang sama, policosanol tidak menjejaskan kadar pembekuan.
• Terapi penggantian estrogen boleh diramal mengurangkan tahap fibrinogen pada wanita peri dan wanita menopause. Pastikan anda menggunakan estrogen semulajadi seimbang dengan progesteron semulajadi. Tidak disyorkan untuk wanita dengan riwayat peribadi atau keluarga payudara, rahim, atau kanser ovari.
• Rawatan dengan ekstrak Ginkgo piawai pesakit dengan ciri-ciri rheologi yang terancam dengan darah terhadap latar belakang penyakit saluran koronari jantung, hipertensi arteri, hypercholesterolemia dan kencing manis mellitus meningkatkan kadar fibrinogen dan kecairan plasma darah (S. Witte et al., 1992).
• Vitamin A dan beta karotena.
• Vitamin C memusnahkan pembekuan darah yang disebabkan oleh fibrinogen yang berlebihan. Laporan yang diterbitkan dalam jurnal Atherosclerosis (Atherosclerosis) pada pesakit dengan penyakit jantung yang menerima 2,000 mg sehari vitamin C menunjukkan penurunan 27 peratus dalam indeks pengagregatan platelet, penurunan 12 peratus dalam jumlah kolesterol, dan peningkatan 45 peratus dalam aktiviti fibrinolytic.
• Vitamin E tidak mengurangkan tahap fibrinogen, tetapi menghalang pembekuan darah dengan menyekat pengagregatan platelet. "Tocopherols campuran" lebih berkesan menghalang agregasi platelet daripada alfa-tokoferol sahaja.
• Vitamin K menghalang sitokin pro-inflammatory interleukin-6, dengan itu menghalang sintesis fibrinogen.
• Asid nikotinik (niacin, vitamin PP, vitamin B₃) mempunyai kesan antikoagulan lemah, meningkatkan aktiviti fibrinolytik darah.
• Asid pantothenik, pantothenate (vitamin B₅)
• Glycyrrhizin akar licorice (Glycyrrhiza glábra). Ekstrak menghalang tindakan trombin - enzim utama sistem pembekuan darah.
• Asid Phytic (Inositol Hexaphosphate, IP-6) mengurangkan aktiviti platelet sebanyak 45%.