Image

Sejarah kes
Vaskulitis hemoragik (penyakit Shonlein-Genoch)

MMA mereka. Sechenov.

Jabatan Penyakit Kanak-Kanak.

Moscow, 2008 Sejarah kes.

Umur - 4 tahun

Aduan semasa kemasukan ke klinik - ruam hemoragik pada kaki bawah (sejak 08.26.1998).

Aduan pada hari pengawasan - kesakitan apabila menyentuh dinding perut anterior.

Kehamilan ibu adalah yang pertama. Semasa kehamilan, kesihatan ibu merosot: pada separuh pertama kehamilan - ancaman keguguran, di kedua - nefropati wanita hamil (protein di dalam air kencing ke 0.03).

Buruh preterm (pada 36 minggu) adalah pembuangan air pranatal.

Dada mengambil aktif. Masa pukulan - 5 bulan. Regimen pemakanan diperhatikan. Makanan tambahan: dari 4 bulan: puree sayur, bijirin, campuran susu.

Pada masa ini, makanan adalah perkara biasa. Selera makan adalah baik.

Memegang kepala dengan 2 bulan.

Duduk dengan 7 bulan.

Berjalan dengan 11 bulan.

Bercakap kata-kata tunggal dari 18 bulan.

Kanak-kanak itu mudah alih, ramah.

Dari lahir hingga ke hari ke-14 dia berada di wad purba (kejururawatan Peringkat II). Enfalopati Perinatal, atelectasis pulmonari, dan konjungtivitis purulen didiagnosis. Semasa keluar dari jabatan preterm, perubahan patologi ini berkurangan.

Pada usia 6 bulan, dia mengalami jangkitan usus (yang ditunjukkan oleh demam, gejala-gejala yang tidak dapat dipisahkan).

Dalam 2 tahun, gejala-gejala pewarnaan telah diperhatikan.

Pada masa ini, SARS sering sakit (1 kali dalam 2 bulan). Rawatan - paracetamol, bronkodilator, herba.

Reaksi alahan ke dadah tidak diperhatikan. Vaksinasi prophylactic dijalankan secara tepat pada masanya.

Umur ibu - 19 tahun. Ibu sihat.

Bapa berusia 25 tahun. Bapa sihat.

Penyakit-penyakit yang teruk tidak diperhatikan di kalangan saudara-mara. Pesakit berjangkit dalam keluarga di sana.

Keadaan bahan dan kehidupan keluarga adalah memuaskan, ada apartmen yang berasingan. Ibu menjaga anak itu.

Terlalu akrab pada 24 Ogos 1998 selepas ditunda 1-7 Ogos, ARVI. Dua pertembungan berdarah muncul di bahagian punggung sehingga 1.5 cm. Pada 27 Ogos, ruam saliran yang berlimpah di kaki muncul, terletak secara simetri. 27 Ogos ditandakan bengkak skrotum, serta pergelangan tangan kiri dan sendi buku lali kanan, sakit pada sendi-sendi ini. Sejak 28 Ogos, dia dimasukkan ke hospital. Ruam bertahan selama lima hari dari hari ia muncul, tiada ruam segar. Bengkak sendi diperhatikan selama tujuh hari. Dari September 3-4 hingga gambar klinikal menyertai sakit perut, diperparah oleh palpasi (hilang akibat rawatan pada 15 September), kembung. Dari September 1-2, dalam analisis makmal, proteinuria dicatat pada 3.3 g / hari, hipoproteinemia hingga 56 g / l. Kesejahteraan kanak-kanak semasa penyakit adalah memuaskan, dan tidak ada dinamik. Suhu badan adalah normal.

Dari 30 Ogos, menerima prednison pada 2 mg / kg, heparin 150 unit / kg / hari, dari 8 September - chimes 1 meja. 3 kali sehari, dari 10 September - reopolyglukine infusion, trental. Pengulangan ruam kulit tidak diperhatikan.

Telah dimasukkan ke hospital untuk meneruskan rawatan.

Keadaan umum kanak-kanak: memuaskan.

Suhu badan - 36.5

Pulse - 104 per minit.

Bilangan nafas - 22 seminit.

Tekanan darah - 120/50

Kesedaran adalah jelas. Respons terhadap alam sekitar adalah mencukupi. Tingkah laku kanak-kanak adalah sesuai umur. Status saraf tidak berubah. Tiada refleks patologi.

Berat badan - 17 kg.

Panjang badan - 102 cm.

Pembangunan berbanding dengan norma umur - sesuai dengan norma.

Warna gelap. Kelembapan adalah perkara biasa. Paras - tiada.

Rash - tidak hadir. Terdapat kesan suntikan pada dinding perut anterior, menyakitkan pada palpasi. Kulit tidak berpusat pada kulit.

Sianosis tip jari tidak hadir.

Bentuk terminal phalanges adalah normal.

Kuku - tanpa patologi.

Makanan - memuaskan. Pengagihan lemak juga.

Edemas tidak hadir. Kain Turgor - biasa.

Kumpulan simpul limfa yang boleh dihilangkan: oksipital, serviks, submandibular.

Konsistensi semua kumpulan kelenjar getah bening adalah lembut, elastik.

Nodus limfa tidak menyakitkan, tidak disebarkan ke kulit, tiada parut.

Tahap pembangunan dan kekuatan otot adalah sesuai umur.

Sakit pada palpasi dan pergerakan - tidak hadir.

Bentuk kepala - bulat.

Lapisan dan fontanel ditutup sepenuhnya.

Tulang belakang terletak di sepanjang garis tengah, tidak ada lekuk patologi.

Bentuk dada adalah silinder.

Kecacatan dada tidak hadir.

Harrison furrow - tidak dinyatakan.

Penebalan tulang rusuk di sempadan bahagian tulang dan tulang rawan - tidak dapat dikesan.

Pernafasan hidung adalah percuma.

Jenis pernafasan - bercampur.

Bernafas berirama. Dyspnea tidak hadir.

Tiada separuh dada yang terlewat.

Bingkai dada tidak menyakitkan, tiada pastoznost.

Tekanan bunyi - pulmonari.

Batasan paru - sesuai dengan norma umur.

Mobiliti tepi paru-paru - tidak pecah.

Pernafasan adalah vesikular pada keseluruhan permukaan paru-paru.

Mengeluh - tidak hadir. Bunyi geseran pleural - tidak ditakrifkan.

Impuls apikal - dalam ruang intercostal ke-5.

Sempadan dullness jantung relatif: di atas - kelebihan ke-2, di sebelah kanan - di l.parasternalis dextra, di sebelah kiri - 1 cm ke luar dari L.medioclavicularis sinistra, yang bersesuaian dengan norma umur.

Bunyi jantung adalah sonorous, berirama.

Bunyi: murmur sistolik pendek dicatatkan di puncak.

Mulut: enanthema - tidak hadir.

warna cengkerang merah jambu pucat.

Lidah: merah jambu, bersalut putih, lembab, corak ringan.

Penyimpangan bahasa ke sisi tidak diperhatikan.

Pharynx: warna mukus berwarna pink pucat. Kelenjar salivari - tidak diperbesarkan. Sakit semasa mengunyah - tidak hadir.

Bentuknya tidak berubah, simetri, tidak bengkak. Di rantau umbilik - jejak suntikan, menyakitkan. Peristalsis tidak dapat dilihat. Ascites - tidak hadir.

Bunyi perkusi - timpani.

Ketegangan dinding perut - hanya dengan palpasi di kawasan pusat.

Divergensi otot abdominis rektus tidak hadir. Terdapat hernia inguinal-scrotal yang betul.

Pundi kencing hati dan kuning:

Batas bahagian bawah hati semasa perkusi berlaku pada 1 cm dari pinggir gerbang kostum.

Sakit dengan perkusi - tidak hadir.

Saiz mengikut Kurlov - 9-8-6.

Ujian hati semasa palpation - bulat, lancar.

Permukaan hati licin.

Kadar kekerapan - 1-2 kali sehari.

Warna - tanpa ciri.

Campuran darah, kehijauan, lendir, tidak.

Limpa tidak boleh dirasakan.

Membongkar pubis - tidak hadir.

Perjuangan di kawasan buah pinggang - tidak hadir.

Gejala Pasternack - negatif.

Warna air kencing berwarna kuning.

Bahagian urin normal.

Perkembangan alat kelamin adalah sesuai umur.

Kesimpulan mengenai sejarah dan data peperiksaan objektif:

Berdasarkan anamnesis (ruam hemoragik pada anggota badan yang lebih rendah sejak bermulanya penyakit (sindrom kulit), edema pergelangan tangan kiri dan sendi pergelangan kaki kanan (sindrom artikular), sakit perut, diperparah oleh palpation (sindrom abdomen), proteinuria hingga 3.3 g / hari, hipoproteinemia sehingga 56 g / l (renal syndrome)) kehadiran penyakit ini boleh diandaikan: vaskulitis hemoragik (penyakit Shonlein-Genoch). Oleh kerana rawatan yang baik dan pengurangan sindrom penyakit, pemeriksaan objektif patologi tidak dikesan.

Data makmal dan instrumental:

Vaskulitis hemoragik - sejarah kes

DS: Vasculitis hemoragik

Bentuk kulit dan perut

Tahap sederhana. Semasa akut

I. 5 tahun, tarikh lahir 5 Jun 2004

Perm Rusia

st. Uzbek str 23

menghadiri tadika tadbir №321

Hospital kanak-kanak yang diperhatikan. Pichugin

Dihantar ke hospital DKB mereka. Pichugin, poliklinik №2 10.09.09

Beliau memasuki hospital pada 11.09.2009

Mula Pengawasan 09/23/09 Akhir Pengawasan 03.10.09

Ii. Pada masa kemasukan ke hospital, ibu bapa mengadu tentang ruam tajam pada anak, merah di kaki, siku dan punggung. Dan juga untuk gatal-gatal di kawasan yang sama.

Iii. Penyakit ini bermula dengan tajam 3.09.09 dengan rupa ruam di permukaan hadapan tibia. Kemudian ruam mula menyebar ke seluruh permukaan kaki dan di bahagian punggung. Selanjutnya pada siku dan perlahan-lahan menutup seluruh badan, kecuali perut dan kepala. Ibu bapa mengaitkan penyakit ini dengan menyengat tawon, yang berlaku pada hari sebelumnya. Semasa ruam, sakit perut juga diperhatikan, selama tiga hari kolitis.

Iv. Sejarah keluarga: Ibu - Nadymova Svetlana Anatolyevna tukang jahit berusia 28 tahun, pendidikan menengah. Bapa - Nadymov Nikolai Ivanovich pemandu berusia 26 tahun, pendidikan menengah. Kedua-dua ibu bapa mempunyai penyakit - thrombocytopathy, dalam sistem lain - sihat.

Kehamilan 1, hasil - melahirkan anak. Kehamilan meneruskan tanpa ciri, tempoh 39 minggu. Penghantaran oleh bahagian cesarean (janin besar). Data antropometri semasa lahir: ketinggian 57 cm, berat 4355 g. MRK = 76.4 paratrofi.

Skor pada skala Apgar 8/9 mata. Masa masuk ke dada adalah minit pertama. Menghisap aktif. Laktasi 2b. Melaksanakan aktiviti di tandas utama bayi baru lahir. Vaksinasi dilakukan tepat pada masanya. Penyusuan susu, tempoh 1 tahun dan 4 bulan, ditambah. Makanan tambahan yang diperkenalkan dalam tempoh 4.5 bulan, produk telah digunakan mengikut cadangan. Pembangunan pada peringkat awal dan awal kanak-kanak tanpa ciri. Dinamika FR, BR dan NPR adalah sesuai umur.

Penunjuk utama perkembangan psikomotor seorang kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan:

Memegang kepalanya - 1 bulan.

Berubah - 4 bulan.

Kata kata - 12 bulan.

Masa dan susunan penampilan gigi:

7 bulan - cenet pusat yang lebih rendah

8 bulan - gigi pusat di bahagian atas

10 bulan - Cakera bahagian atas

1 tahun - 8 gigi susu

Bronkitis obstruktif 2 dan 7 bulan, Demam Scarlet (Februari-Mac 2009), jangkitan pernafasan akut yang kerap (sehingga 7 kali setahun).

Epid-anamnesis: vaksinasi dilakukan dalam masa yang singkat. Ujian Tuberculin adalah negatif. Tiada kontak dengan pesakit berjangkit sebelum dimasukkan ke hospital.

Sejarah alahan: tindak balas terhadap makanan, tumbuhan, bahan perubatan tidak dipatuhi.

Analisis persekitaran: keadaan hidup - apartmen 4-bilik, keadaan memuaskan yang memuaskan. Pemakanan kanak-kanak sebelum dimasukkan ke hospital adalah lengkap, rasional. Dikawal hari ini.

V. Keadaan umum memuaskan, kedudukannya aktif.

Antropometri: jisim-19 kg (4 koridor).

tinggi-107 cm (4 koridor)

env kepala-51 cm (4 koridor)

env dada-57 cm (4 koridor)

Pembangunan fizikal yang normal dengan ketinggian purata

Perkembangannya harmoni, kerana semua petunjuk dalam satu koridor.

Mesosomatotype: 4 (tinggi) +4 (berat) +4 (kepala Heads) = 12: kadar pembangunan normal.

Umur biologi sepadan dengan pasport.

BMI = 16.6> Kekurangan gizi II Art.

CPD adalah sesuai umur.

Kulit dan membran mukus yang kelihatan

Di kulit terdapat ruam warna ungu-merah, watak jeruk-papullosis, yang terletak bersimetri. Terdapat fokus gabungan unsur-unsur sypnyh. Tiada ruam segar. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Kulit kering. Suhu badan - 36.6 C. Kuku bentuk normal, keadaan rambut memuaskan.

Lapisan lemak bawah subkutan adalah sederhana, diagihkan sama rata. Tiada edema.

Kelenjar limfa submandibular, inguinal, axillary tidak diperbesarkan, mudah alih, tidak menyakitkan.

Otot dibangunkan secara simetri. Tahap pembangunan adalah memuaskan, nada adalah normal, rasa sakit ketika merasa, pergerakan aktif dan pasif tidak hadir.

Bentuk kepala adalah bulat, tidak ada kecacatan tulang dan perubahan patologi pada tulang belakang.

Sendi: Tiada perubahan konfigurasi sendi, jumlah pergerakan penuh.

sakit pada palpation, bengkak, turun naik, tidak.

Dada adalah bentuk yang betul tanpa deformasi dan asimetri. Kedua-dua bahagian dada terlibat dalam tindakan pernafasan. Tiada sesak nafas. Nasal bernafas pernafasan percuma, tidak boleh dilepaskan. BH-20 setiap minit.

Palpation: Dada tahan, tidak menyakitkan.

Perkusi komparatif: DENGAN PERCUSSIONAL PERBANDINGAN - bunyi pulmonari yang jelas ditentukan melalui keseluruhan permukaan paru-paru.

Auscultation: pernafasan vesikular didengar di kedua-dua belah paru-paru, bunyi pernafasan sebelah (mengi, crepitus, bunyi geseran pleural, bunyi percikan (Hippokratik), bunyi jatuh jatuh) tidak didengar. Bronkofon adalah normal.

Sistem kardiovaskular. Pemeriksaan jantung dan kapal besar. Tiada protrusions dada di kawasan jantung (bonggol jantung). Besarnya dorongan apikal adalah sederhana. Penyetempatan - kawasan interfluval kelima keluar dari garis tengah klavikular.

Nadi pada arteri radial pada kedua tangan adalah simetri, berirama, seragam, mengisi dan voltan yang memuaskan, saiz dan bentuk tidak berubah. Kekerapan 100 denyutan seminit.

Dengan perkusi, sempadan kebodakan jantung relatif dan mutlak ditentukan oleh garis panduan berikut:

Sempadan kelemahan relatif hati:

Terikat atas adalah interfloor kedua

Para sempadan - ke dalam dari paras paras kanan yang betul

Perbatasan kiri - 1 cm ke luar dari garis tengah klavikular

Auscultation of the heart. Irama adalah betul, dua ahli, dengan kekerapan 100 denyutan seminit. Jantung bunyi kuat, berirama. Di puncak hati, nada pertama dipelihara, tidak ada perpecahan atau perpecahan, berdasarkan hati nada kedua disimpan, tidak ada perpecahan, aksen nada kedua di atas aorta didengar. Noise no. Apabila mendengar kapal besar, bunyi-bunyi dikesan.

Bibir: tiada pewarnaan, retakan dan ulser fisiologi.

Mulut: pendarahan, tiada ulser. Bau mulut fisiologi.

Lidah kering, tartar di akar lidah. Zev tenang. Keadaan alat pengunyah itu memuaskan. Otot dibangunkan secara simetri. Gusi fisiologi, ulser, ulser, no. Mukosa lembut dan lelangit tanpa perubahan patologi.

Gigi bentuk yang betul, saiz normal, nombor 19, dibersihkan.

Pharynx: mukosa warna fisiologi oropharynx, hiperemia gerbang, tiada serbuan.

Perut: Pemeriksaan: bentuk abdomen adalah bujur, ia adalah simetri. Tidak ada bulging. Dinding perut terlibat dalam tindakan pernafasan. Peristalsis dan denyutan tidak dikesan secara visual. Caput medusae (pelebaran urat saphenous) hilang. Pusingan ditarik balik. Hernia, perbezaan otot abdominis rektus tidak hadir. Dengan perkusi perut bunyi tempanik ditentukan, cecair bebas di rongga perut tidak dikesan, tidak ada gejala turun naik. Mendel Gejala negatif. Dengan palpasi abdomen yang cetek (kira-kira) dia lembut, tidak menyakitkan. Gejala kerengsaan peritoneal (Blumberg) tidak.

Auscultation of the abdomen: Peristalsis usus didengar.

Pundi kencing hati dan hempedu:

Palpasi hati. Hujung bawah hati adalah tajam, walaupun, terasa di sepanjang tepi gerbang kostum. Sakit pada palpation, tuberosity dan perubahan lain dalam permukaannya tidak.

Palpasi limpa: Limpa tidak boleh dirasakan. Tidak ada rasa sakit pada palpation.

Palpasi pankreas: tidak boleh dirasakan.

Apabila dilihat kemerahan kawasan lumbar, bengkak tidak dikesan.

Palpasi buah pinggang: tidak dapat dirasakan, kesakitan sepanjang ureter tidak, titik sakit tidak dikenalpasti. Tiada tekanan otot lumbar.

Perkusi: Gejala loncatan lumbar adalah negatif pada kedua-dua belah pihak.

Pundi kencing tidak boleh dirasakan. Tiada gangguan dysurik.

Umur pertandingan ketinggian dan berat.

Tiroid: Tidak diperbesarkan, tidak boleh dirasai. Tiada gejala "mata". Auscultation: bunyi vaskular ke atas kelenjar tidak didengar.

Perkembangan seksual: Ax0 P0 V0 L0 F0

Sistem saraf Kesedaran adalah jelas. Tingkah laku budak lelaki itu memuaskan - mood baik, ramah.

Refleks tendon disebabkan, tiada gejala Meningeal. Dermographism tidak dinyatakan.

Visi, pendengaran tidak berubah.

makmal, instrumental dan lain-lain kaedah pemeriksaan

ANALISIS AM DARAH 14.09.09

Sally hemoglobin adalah 132%

Eosinophils 6 (melebihi biasa)

Limfosit-29 (di atas normal)

ANALISIS UMUM DARAH 21.09.09

Hemoglobin oleh Sally-111%

Limfosit-49 (di atas normal)

ANALISIS URINE 09/14/09

Kepadatan relatif - 1018.

rata - satu di hadapan

Erythrocytes: 0 kelihatan

ANALISIS URINE 09/21/09

Kepadatan relatif - 1017.

Erythrocytes: 0 kelihatan

Darah oktaf bertarikh 09/16/09

Reaksi adalah positif (tanpa penyediaan)

Hidung nyamuk pada eosinofil dari 09.16.09: tidak dikesan

Darah pada Giardia: Neg.

Bactorological menyemburkan tekak dan hidung pada mikroorganisma

Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

hidung - st.aureus 5 * 10 ^ 4

ECG: Patologi tidak diturunkan.

VII. Diagnosis keseimbangan

Penyakit ini boleh dibezakan dengan purpura thrombocytopenic dan leukemia. Dengan purpura trombositopenik Penyakit ini bermula secara beransur-ansur atau akut dengan permulaan sindrom hemorrhagic. Jenis pendarahan dengan purpura thrombocytopenic adalah petechial-spot (bluish). Menurut manifestasi klinikal, terdapat dua varian purpura trombositopenik: "kering" - pesakit hanya mempunyai sindrom hemorrhagic kulit; "Basah" - pendarahan dalam kombinasi dengan pendarahan. Gejala pathognomonic purpura thrombocytopenic - pendarahan pada kulit, membran mukus dan pendarahan. Dalam pesakit ini, jenis pendarahan dikesan - papular, pendarahan ke dalam kulit dan membran mukus, tidak ada pendarahan.

Sindrom hemorrhagic kulit berlaku pada 100% pesakit. Bilangan ekokimosis berbeza dari satu hingga dua. Ciri-ciri utama sindrom hemorrhagic kulit di purpura thrombocytopenic adalah seperti berikut.

- Perbezaan antara keterukan pendarahan dan tahap kesan traumatik; penampilan spontan mereka mungkin (kebanyakannya pada waktu malam).

- Polimorfisme ruam hemoragik (dari petechiae ke pendarahan utama).

- Pendarahan kulit poliromromik (warna dari ungu hingga biru-kehijauan dan kuning bergantung kepada tempoh penampilan mereka), yang dikaitkan dengan transformasi secara beransur-ansur Tetapi melalui peringkat pertengahan perpecahan kepada bilirubin.

- Asimetri (tiada penyetempatan kegemaran) unsur hemorrhagic.

Selalunya terdapat pendarahan dalam selaput lendir, paling sering amandel, lelangit lembut dan keras. Pendarahan dalam gendang telinga, sclera, vitreous, fundus mata adalah mungkin. Tanda-tanda ini dalam pesakit tidak diperhatikan.

Perubahan ciri-ciri organ dalaman dalam purpura thrombocytopenic tidak hadir. Suhu badan biasanya normal. Kadangkala takikardia dikesan, dengan auskultasi jantung - murmur jantung pada puncak dan pada titik Botkin, melemahkan nada pertama, disebabkan oleh anemia. Tanda-tanda ini tidak dikesan.

Dalam kajian makmal mendedahkan thrombocytopenia, peningkatan aktiviti anticoagulan. Dalam pesakit kami, ujian makmal mendedahkan peningkatan jumlah platelet dan coagulogram tidak berubah, yang membolehkan kita bersandar pada vasculitis pendarahan.

Dengan leukemia, penyakit ini bermula secara beransur-ansur dengan pembentangan aduan samar-samar sakit tulang dan sendi, keletihan, kehilangan selera makan, gangguan tidur, demam. Jarang sekali melihat penyakit tiba-tiba dengan mabuk yang teruk, sindrom hemorrhagic. Sindrom hemorrhagic adalah salah satu tanda leukemia akut yang paling menonjol dan kerap. Pesakit mendedahkan pendarahan pada kulit dan membran mukus, pendarahan dari hidung, gusi dan saluran gastrointestinal, hematuria. Mungkin terdapat gangguan kardiovaskular dalam bentuk takikardia, pekak bunyi jantung, bunyi berfungsi, dan lain-lain. Tanda-tanda yang paling penting (faktor risiko) bagi sekumpulan pesakit dengan leukemia lanjutan adalah: 1) perkiraan darah periferal: anemia teruk, trombositopenia, hiperukukositosis, sel-sel letupan; 2) peningkatan yang ketara dalam saiz hati dan limpa; 3) hiperplasia teruk dari nodus limfa perifer dan mediastinal; 4) hiperemia leukemia teruk dari sumsum tulang. Dalam pesakit kita, gejala-gejala ini tidak dikesan.

Viii. Diagnosis dan rasionalnya

Vaskulitis hemoragik. Bentuk kulit dan perut. Tahap sederhana. Semasa akut.

Berdasarkan aduan: aduan mengenai ruam yang mendadak pada seorang kanak-kanak, merah.

Berdasarkan sejarah penyakit: Penyakit ini bermula dengan akut 3.09.09 (akut) dengan rupa ruam pada permukaan anterior tibia. Kemudian ruam mula menyebar ke seluruh permukaan kaki dan di bahagian punggung. Selanjutnya pada siku dan perlahan-lahan menutup seluruh badan, kecuali perut dan kepala. Ibu bapa mengaitkan penyakit ini dengan menyengat tawon (faktor predisposisi - pencetus), yang berlaku pada hari sebelumnya. Semasa ruam, sakit perut juga diperhatikan, selama tiga hari kolitis. (sindrom abdomen)

Berdasarkan sejarah kehidupan: Kedua-dua ibu bapa mempunyai penyakit - thrombocytopathy. (kecenderungan genetik) Data antropometri semasa kelahiran: ketinggian 57 cm, berat 4355 gram. MRK = 76.4 paratrofi. (faktor risiko) penyakit yang ditangguhkan Bronkitis obstruktif 2 dan 7 bulan., Demam Scarlet (Februari-Mac 2009), jangkitan pernafasan akut yang kerap (sehingga 7 kali setahun).

Berdasarkan data peperiksaan objektif: Kulit dan membran mukus yang kelihatan. Di kulit terdapat ruam berwarna ungu-merah, bertitik-papular, terletak bersimetri. Terdapat fokus gabungan unsur-unsur sypnyh. Tiada ruam segar. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Kulit kering. Suhu badan - 36.6 C.

Eosinophils 6 (melebihi biasa)

Limfosit-29 (di atas normal)

Limfosit-49 (di atas normal)

Darah oktaf bertarikh 09/16/09

Reaksi adalah positif (tanpa penyediaan) Pembiakan bakteria dari kerongkong dan hidung pada mikroorganisma

Zev - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

hidung - st.aureus 5 * 10 ^ 4

(terdapat keradangan jelas, komponen alergi)

Berdasarkan pengesahan diagnosis dan data diagnosis pembezaan, anda boleh membuat diagnosis klinikal: Vaskulitis hemoragik. Bentuk kulit dan perut. Tahap sederhana. Semasa akut.

Ix. Penilaian kesihatan komprehensif dan rasional kumpulan kesihatan

Sejarah perubatan - makmur

Sejarah biologi - tidak berfungsi

Pembangunan fizikal yang normal dengan ketinggian purata

Umur biologi sepadan dengan pasport.

Rintangan badan rendah

Mod Rawatan Diet

Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Nasal bernafas percuma, tiada pelepasan. Kulit pucat, kering. Di kulit terdapat ruam warna ungu-merah, watak jeruk-papullosis, yang terletak bersimetri. Terdapat fokus gabungan unsur-unsur sypnyh. Tiada ruam segar. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan.

Dalam hiperemia dushek tekak, tiada serbuan. Dalam paru-paru - pernafasan vesikular, tiada mengi. Jantung bunyi kuat, berirama. Perut lembut, tidak menyakitkan. Stur diuresis adalah normal.

Mod semipat ganda. Nombor diet 5. Rawatan menerima:

· Heparin 0.3-4 kali / hari n / a

· Suprastin 1T- 3 kali sehari

· Prednisolone 40 mg / hari

Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Pada ruam kulit berwarna ungu-merah, watak jeruk-papullosis, terletak bersimetri. Tiada ruam segar. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Terdapat kawasan pigmentasi selepas resolusi bintik-bintik. Pernafasan vesikular. Perut lembut, tidak menyakitkan.

Bangku dan diuretik adalah perkara biasa.

Mod semipat ganda. Nombor diet 5. Rawatan menerima:

· Heparin 0.3-4 kali / hari

· Suprastin 1T- 3 kali sehari

· Prednisolone 40 mg / hari

· Ortofen 0.025 (pada kadar 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / hari) oleh? t 3 kali sehari

Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Pada ruam kulit berwarna merah, bersifat spektrum-papular, terletak bersimetri. Tiada ruam segar. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Terdapat kawasan pigmentasi selepas resolusi bintik-bintik. Pernafasan vesikular. Perut lembut, tidak menyakitkan.

Bangku dan diuretik adalah perkara biasa.

Mod semipat ganda. Nombor diet 5. Rawatan menerima:

· Heparin 0.75-4 kali / hari

· Suprastin 1T- 3 kali sehari

Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, watak jeruk-papullosis, terletak secara simetrik. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Terdapat kawasan pigmentasi selepas resolusi bintik-bintik. Pernafasan vesikular. Perut lembut, tidak menyakitkan.

Bangku dan diuretik adalah perkara biasa.

Mod semipat ganda. Nombor diet 5. Rawatan menerima:

· Heparin 0.3-4 kali / hari

· Suprastin 1T- 3 kali sehari

· Prednisolone 40 mg / hari

· Ortofen? t 3 kali sehari

· Hidung Protorgol 1k 1 kali sehari

Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, watak jeruk-papullosis, terletak secara simetrik. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Mengurangkan jumlah ruam dan meningkatkan jumlah pigmentasi. Pernafasan vesikular. Perut lembut, tidak menyakitkan.

Bangku dan diuretik adalah perkara biasa.

· Heparin 0.3-4 kali / hari

· Prednisolone 40 mg / hari

· Ortofen? t 3 kali sehari

· Hidung Protorgol 1k 1 kali sehari

· Asparkam 2t 3 kali sehari

Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, diatur secara simetris. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Mengurangkan jumlah ruam dan meningkatkan jumlah pigmentasi. Pernafasan vesikular. Perut lembut, tidak menyakitkan.

Bangku dan diuretik adalah perkara biasa.

· Heparin 0.3-4 kali / hari

· Prednisolone 40 mg / hari

· Ortofen? t 3 kali sehari

· Hidung Protorgol 1k 1 kali sehari

Asparkam 2t 3 kali sehari

Xi. Etiopathogenesis penyakit mendasar

Epidemiologi dan etiologi

Penyakit seperti HB telah diketahui oleh amalan perubatan sejak awal abad ke-19. Istilah GW digunakan oleh doktor Rusia moden. Dalam amalan klinikal asing, penyakit ini dirujuk sebagai Shenlein Purpura-Henoch, dan dinamakan selepas dua doktor Jerman, kerana mereka adalah doktor pertama yang mencirikan patologi ini. Pada tahun 1837, Johan Shanlein menyampaikan beberapa kes purpura yang dikaitkan dengan arthritis dalam kesusasteraan. Tiga puluh tahun kemudian, Edward Genoch menggambarkan manifestasi abdomen, termasuk muntah, sakit, dan melena di purpura.

Penyakit ini berlaku pada orang yang berumur di mana-mana, tetapi kebanyakannya pada kanak-kanak berumur 6 bulan hingga 16 tahun dan dicatatkan dengan kekerapan 13.5-20.0 kes bagi setiap 100,000 penduduk kanak-kanak setahun [Tizard EJ, 1999], kejadian puncak adalah kumpulan umur 4-7 dan 12-14 tahun. Antara pesakit dengan lelaki HB 2 kali lebih banyak berbanding perempuan. Walau bagaimanapun, corak ini berterusan sehingga usia 16 tahun, maka kelaziman HB di kalangan orang-orang lelaki yang berbeza menjadi sama. GW dicirikan oleh bermusim. Kenaikan kejadian dicatat pada bulan Oktober - November dan Februari - Mac. Kekerapan minimum GW ditetapkan dari Mei hingga Oktober [Kozarezova TI, 1980].

Faktor etiologi yang mungkin untuk HB boleh menjadi pelbagai struktur antigen - agen berjangkit, alergen, dll. Gabungan faktor seperti atopy dan jangkitan mewujudkan risiko tinggi HB. Membolehkan faktor-faktor yang merangsang: penyakit berjangkit akut (biasanya streptokokus atau etiologi virus) atau pemburukan penyakit kronik jangkitan, vaksinasi profilaksis, pentadbiran imunoglobulin, ubat, makanan, gigitan serangga, hipotermia, beban fizikal dan emosi, dll. Tidak mustahil untuk menentukan faktor yang memprovokasi dalam semua kes.

Patogenesis vaskulitis hemoragik

Asas pembangunan HS adalah pembentukan kompleks imun dan pengaktifan komponen sistem pelengkap, yang mempunyai kesan merosakkan pada dinding vaskular. Akibatnya, mikrofon mengalami keradangan aseptik dengan pemusnahan dinding dan pembentukan thrombus berikutnya. Dalam kebanyakan kes (80%), CIC diwakili oleh IgA dan 20% oleh IgG. Pada kanak-kanak dengan hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, komponen C3 pelengkap pada mesangium buah pinggang, kapilari kulit dan usus kecil dikesan. Kompleks antigen-antibodi, pada nisbah equimolar mereka dalam plasma, diketahui mendakan dan dihapuskan dari peredaran oleh sel fagositik. Kompleks imun yang larut atau beredar dibentuk dengan dominasi kuantitatif besar antigen berbanding antibodi, atau dengan pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi (immunodeficiency). Dalam kes-kes ini, kompleks molekul beredar yang rendah yang terbentuk yang tidak mengalami fagositosis. Ia adalah mereka dan pelengkap yang diaktifkan oleh mereka yang menyebabkan vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid, edema perivaskular, penyumbatan mikrosirkulasi, penyusupan leukosit, pendarahan dan perubahan dystrophik sehingga nekrosis dalam lesi.

Monosit dan limfosit yang diaktifkan oleh antigen terkumpul di dalam lesi, membentuk granuloma perivaskular, dan melepaskan sitokin, tromboplastin tisu, enzim lysosomal, menyebabkan peningkatan gangguan dinding vaskular dan trombosis tempatan. Jika streptokokus adalah faktor etiologi hepatitis B, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat akibat depolarisasi sel akibat tindakan asid hyaluronik, kerana streptokokus mempunyai kecenderungan untuk hyaluronidase, yang mengaktifkan asid hyaluronik.

Kerosakan pada dinding vaskular membawa kepada pengaktifan sistem hemostatic: aktiviti platelet berfungsi, hypercoagulation, trombinemia, penurunan paras antithrombin III. Perubahan serupa dalam sistem hemostasis di HB adalah sama dengan yang terdapat dalam DIC, tetapi terdapat perbezaan dari DIC "klasik". Dengan HB, ia sangat jarang (hanya untuk bentuk kilat) tanda-tanda ciri Tahap II dan Tahap II ICE berlaku. Tanda-tanda klinikal pendarahan di HB adalah akibat perubahan nekrotik dan ketidakstabilan dinding vaskular, dan hanya dalam keadaan luar biasa - koagulopati penggunaan.

Pemula utama kerosakan endothelial dalam hepatitis B mungkin adalah sitokin yang terlibat dalam pengaktifan neutrofil. IL-8, protein epitelium neutrophil aktif (ENA-78), dan T-limfosit terlibat dalam menyediakan chemotaxis neutrophil ke kawasan keradangan. Pada kanak-kanak dengan polimorfisme IL8, kejadian sindrom buah pinggang dengan HB lebih tinggi [Amoli M.M. et al., 2002]. Pada tahap fungsional, sitokin lain juga penting dalam modulasi granuloma perivaskular. Jadi bersama peningkatan TNF? dan IL6, pesakit dengan HBV mempunyai tahap pertumbuhan endothelial vaskular (VEGF) semasa fasa akut penyakit ini [Topaloglu, R. et al., 2001]. Peningkatan kepekatan yang mungkin disebabkan oleh banyak rangsangan, contohnya IL-1, IL-6 dan spesies oksigen reaktif. Penghasilan keluaran nitrik oksida mempunyai kesan merangsang pembentukan granuloma perivaskular. Pengantara antibakteria yang kuat - oksida nitrat - perangsang penting lapisan vaskular otot licin. Dengan kepekatan nitrik oksida yang tinggi dalam fokus keradangan, kematian mikroorganisma dan pemusnahan sel berlaku [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Pelanggaran peraturan nada vaskular di HB dikaitkan dengan peningkatan pengeluaran peptida endothelial - vasoconstrictors sebagai tindak balas terhadap peningkatan kepekatan TNF?.

Dalam pesakit dengan HB, terdapat peningkatan IL1 dan TNF? dalam air kencing berbanding pesakit dengan bentuk lain nefritis, yang menunjukkan penyertaan sitokin-sitokin ini dalam patogenesis nefropati di HBs [Wu T.H., 1996]. Memandangkan IL1 adalah pendorong yang kuat terhadap peningkatan kebolehtelapan kapilari glomerular, kehilangan kawalan homeostatik boleh menjadi punca utama unsur patologi buah pinggang ini. Di samping itu, kerentanan kepada nefritis toksik kapilari ditentukan oleh tahap aktiviti fibrinolytic kencing, keupayaan penghalang atau pengaktifnya [Kozarezova TI, 1980]

Dalam perkembangan HS, peranan kemungkinan pelbagai gen telah dibentuk: dua gen yang mengodkan antigen kompleks utama keserasian tisu - alel DRB1 * 01 MHC dan gen HLA-B35, wilayah alel genetik ICAM-1 molekul melekat dan gen IL1RA [Amoli MM, 2001, 2002]. Tambahan pula, tiga yang terakhir menunjukkan kecenderungan untuk perkembangan komplikasi buah pinggang di HB dan sangat ketara untuk lesi glomerular di HB, tidak seperti glomerulonephritis [Amoli M.M, 2002].

Taktik pesakit bergantung kepada bentuk, kursus, keparahan penyakit, umur dan ciri-ciri individu, faktor etiologi yang dianggarkan dan terdiri daripada arahan terapeutik, tambahan dan alternatif terapeutik.

I. Kompleks terapeutik standard ditetapkan untuk sebarang bentuk HB akut. Ini adalah kompleks minimum intervensi ubat-ubatan yang membentuk asas terapi HB. Ia boleh digunakan bersendirian dengan HV ringan atau digabungkan dengan kawasan terapeutik tambahan atau alternatif yang diperlukan.

Diet yang ditetapkan bergantung kepada sindrom HB yang tersedia. Asas suplemen makanan untuk HB adalah jadual Pevsner No. 5 dengan pengecualian telur, koko, buah sitrus, beri (strawberi, strawberi), tomato, muffin, gula halus, pengawet, rempah panas, daging asap, dan lain-lain dari diet.

Apabila sindrom abdomen menunjukkan kelaparan selama 2-3 hari. Puasa melibatkan pengenalan penyelesaian glukosa 5-10% dan penyelesaian NaCl 0,9%, perairan mineral alkali berasaskan alkali: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary, dan sebagainya. Jadual No. 1B kemudian ditugaskan untuk 3 - 5 hari maka No 1 dengan pengecualian daging, hidangan ikan dan susu keseluruhan selama 1-2 minggu dengan peralihan seterusnya ke meja No 5 selama seluruh tindak lanjut. Pengembangan pelbagai produk makanan berlaku secara beransur-ansur dalam pengenalan kepada citarasa hidangan seterusnya: kentang panggang, bubur di atas air, epal bakar, keropok, produk tenusu, daging rebus rendah lemak (daging sapi muda, ayam belanda), keju cottage.

Dalam kes sindrom buah pinggang, jadual Pevsner No. 7 ditetapkan dengan kawalan wajib bagi baki bendalir; daging, ikan dan hidangan tenusu tidak termasuk dalam minggu pertama.

Rejim dalam tempoh akut rehat yang ketat, yang dibatalkan tidak lebih awal daripada 5 hari selepas ruam yang terakhir. Peluasan rejim adalah beransur-ansur: rehat tidur, lembut, pembinaan, umum.

Disimpreganty: chime (dipyridamole) re os 3-6 mg / kg · hari, tiklid (ticlopidine) per os 100 - 250 mg / hari, ibustrin per os 200 mg / 20 mg / kg · hari, Plavix (zilt, clopidogrel) 75 mg 1 kali / hari (hanya kanak-kanak berusia lebih 12 tahun). Pelepasan dengan HB ditetapkan untuk masa yang lama - 1.5 - 3 bulan. Dalam tempoh yang teruk, gabungan trigmen dan chime ditunjukkan selama 14-21 hari, walaupun mekanisme yang sama tindakan serakan ubat-ubatan ini (perencatan fosfodiesterase dan peningkatan hasil daripada kandungan cAMP). Trental mempunyai kesan antispasmodic yang ketara di atas katil mikrosirkulator, dan kesan peningkatan hemodinamik dalam kapal berkaliber kecil (sehingga 100 μm 3) berkemungkinan besar berikutan tindakannya yang tidak disusun. Curantil adalah, pertama sekali, perencat aktiviti fungsi platelet. Dalam fasa akut HS, apabila vasospasme daripada mikroskopik memainkan peranan penting dalam patogenesis manifestasi klinikal, preskripsi kedua-dua ubat ditunjukkan, diikuti dengan rawatan berterusan dengan agen antiplatelet sebagai monoterapi.

Ubat anti-radang bukan steroid: natrium diclofenak (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg · hari, ibuprofen 20 mg / kg · hari selepas makanan dalam 2 dos selama 14 hari per os atau parenteral. Dalam kes sindrom abdomen, ubat anti-radang nonsteroid hanya ditetapkan secara parenteral.

Ii. Kompleks terapeutik tambahan digunakan secara individu bergantung kepada keparahan hepatitis B, jenis sindrom dan petunjuk coagulogram.

Antikoagulan: heparin diresepkan untuk perut, sindrom buah pinggang, bentuk kulit yang teruk dan kehadiran hypercoagulation mengikut coagulogram dalam bentuk infusi intravena 24 jam dengan titisan ringan 100 - 200 U / kg · hari, sederhana - 200 - 500 U / kg · Hari, teruk - 500 - 800 U / kg · hari. Sindrom perut dengan pendarahan usus dan hematuria bukanlah kontraindikasi kepada terapi antitrombotik. Sebelum mengendalikan heparin, tahap antitrombin III harus dipantau dan, jika dikurangkan, tambahkan pentadbiran intravena konsentrasi antithrombin III atau transfusi plasma beku segar hingga 10 hingga 15 ml / kg · hari 2 kali seminggu.

Terapi infusi dijalankan dengan penyelesaian glukosa 5%, dengan penyelesaian fisiologi 10-15 ml / kg sehari untuk memperbaiki sifat rheologi darah, membetulkan peredaran mikro, dan gejala mabuk.

Ubat-ubatan antibakteria dan antiviral yang ditetapkan sama ada secara emperinya bergantung kepada faktor etiologi yang dicadangkan, atau berdasarkan hasil kajian mikrobiologi dan / atau serologi.

Antihistamin dengan kehadiran anamnesis alergen atau alergen yang teruk sebagai ejen etiologi dalam purata dos terapeutik umur.

Iii. Kompleks terapeutik alternatif digunakan dalam kes ketidakcekapan kompleks dan tambahan kompleks terapi, dipilih secara individu bergantung kepada jenis sindrom utama. Ditunjukkan dalam kursus fulminant hepatitis B, kekerapan berulang, sindrom kulit nekrotik, dengan perkembangan nefritis toksik kapilari, kerosakan kepada sistem saraf pusat

Ubat glucocorticoid. Terapi pulse dengan solol-medrol 30 mg / kg sehari (tidak lebih daripada 2 gram) dalam bentuk infusi 30 minit intravena selama 3 hari atau metilprednisolone 15-20 mg / kg sehari selama 3-5 hari ditetapkan. Prednisolone per os 2 mg / kg · hari selama 14 - 21 hari dengan pembatalan beransur-ansur.

Penggunaan steroid 1 mg / kg sehari selama 10-14 hari adalah berkesan untuk pencegahan nefritis (Mollica F. et al., 1992). Dan dalam rawatan sindrom abdomen dengan HB, penggunaan steroid adalah kontroversi, kerana bersama-sama dengan peningkatan keberkesanan rawatan (penghapusan cepat sakit perut, cirit-birit, darah dalam tinja), terdapat banyak kesan sampingan (Reinehr T. et al., 2000; Haroon M., 2005).

Ubat sitotoksik - vincristine 1.5 mg / m 2 digunakan i / v sekali seminggu No 3-5, cyclophosphamide 200 mg / m 2 sekali seminggu dalam bilangan 3-5, 6 - mercaptopurine 20 mg / m 2 · Hari per os 3 - 5 minggu.

Plasmapheresis amat berkesan dengan kehadiran kandungan tinggi CEC. 40 - 50% daripada jumlah plasma yang beredar di kalangan kanak-kanak di bawah 10 tahun diganti, 60 - 70% - lebih tua daripada 10 tahun. Sesi 3-4 kali sehari, kemudian dengan istirahat 1-3 hari, bilangan sesi bergantung kepada kesan terapi. Plasma digantikan dengan garam, glukosa - penyelesaian garam, plasma beku segar. Plasmapheresis terapeutik berjaya digabungkan dengan terapi glukokortikosteroid.

Radiasi laser tenaga rendah untuk urat besar (3-4 sesi) dan kemudian ke zon refleksogenik pada tahap Th1x - Thxn (6-7 sesi) disyorkan untuk pesakit dengan HBV dengan kursus berulang dan hematuria yang berpanjangan [Plakhuta TG, 1999].

Kriteria untuk keberkesanan rawatan adalah kehadiran dinamik klinik positif (penangkapan sindrom abdomen, ruam kulit, hematuria), normalisasi parameter hemostasiologis.

Xiii. Prognosis penyakit, dengan mengambil kira komplikasi

Hasil vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak pada umumnya lebih baik. Pemulihan dari debut diperhatikan di lebih daripada separuh pesakit. Mungkin jangka jangkah penyakit jangka panjang, dengan kekerapan tindak balas dari satu hingga beberapa tahun ke bulanan. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, sebagai peraturan, penyakit ini menjadi monosyndromic: hanya ruam kulit (kurang biasa dengan sindrom artikular) atau kerosakan buah pinggang kronik. Pada masa yang sama, fungsi buah pinggang tetap utuh untuk masa yang lama. Hasilnya dalam kegagalan buah pinggang kronik sangat jarang berlaku, dengan bentuk campuran glomerulonefritis atau bentuk pesat berkembang.

· Penyakit kanak-kanak: buku teks / ed. Baranova GOETAR - Media, 2009

· Vasculitis pendarahan pada kanak-kanak: Bantuan pengajaran / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007

· Ilyin A.A. Vaskulitis hemoragik pada kanak-kanak. - L:: Perubatan, 1984.-112s

· Nasonov V.A. Vaskulitis hemoragik / Penyakit Schönlein-Henoch /. - M.: Perubatan, 1959.

· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu, Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Kejururawatan dalam Pediatrik: Buku teks untuk pelajar fakulti pendidikan kejururawatan yang lebih tinggi. - Perm, 2008.

Sejarah kes vasculitis

Vaskulitis hemoragik

Diagnosis klinikal: vaskulitis hemoragik (penyakit Shonlein-Genoch).

Aduan pesakit: Ruam hemoragik pada kaki bawah. Sakit apabila disentuh ke dinding abdomen anterior.

Diagnosis pembezaan: Sejarah penyakit tidak mengandungi.

Vaskulitis hemoragik - sejarah kes

Syarat yang memuaskan. Kedudukan ini aktif. Pada ruam kulit pucat - merah, diatur secara simetris. Tidak ada ruam segar, ada kecenderungan untuk diselesaikan. Penyetempatan - kaki, punggung, lengan. Mengurangkan jumlah ruam dan meningkatkan jumlah pigmentasi. Pernafasan vesikular. Perut lembut, tidak menyakitkan.

Bangku dan diuretik adalah perkara biasa.

· Heparin 0.3-4 kali / hari

Xi. Etiopathogenesis penyakit mendasar

Epidemiologi dan etiologi

vas hemorrhagic in litas

Penyakit seperti HB telah diketahui oleh amalan perubatan sejak awal abad ke-19. Istilah GW digunakan oleh doktor Rusia moden. Dalam amalan klinikal asing, penyakit ini dirujuk sebagai Shenlein Purpura-Henoch, dan dinamakan selepas dua doktor Jerman, kerana mereka adalah doktor pertama yang mencirikan patologi ini. Pada tahun 1837, Johan Shanlein menyampaikan beberapa kes purpura yang dikaitkan dengan arthritis dalam kesusasteraan. Tiga puluh tahun kemudian, Edward Genoch menggambarkan manifestasi abdomen, termasuk muntah, sakit, dan melena di purpura.

Penyakit ini berlaku pada individu umur, tetapi paling sering pada kanak-kanak berumur 6 bulan hingga 16 tahun dan dicatatkan dengan kekerapan 13.5 - 20.0 setiap 100,000 kanak-kanak setiap tahun [Tizard E.J. 1999], insiden puncak berlaku pada kumpulan umur 4-7 dan 12-14 tahun. Antara pesakit dengan lelaki HB 2 kali lebih banyak berbanding perempuan. Walau bagaimanapun, corak ini berterusan sehingga usia 16 tahun, maka kelaziman HB di kalangan orang-orang lelaki yang berbeza menjadi sama. GW dicirikan oleh bermusim. Kenaikan kejadian dicatat pada bulan Oktober - November dan Februari - Mac. Kekerapan minimum GW ditetapkan dari Mei hingga Oktober [Kozarezova T.I. 1980].

Faktor etiologi yang mungkin untuk HB boleh menjadi pelbagai struktur antigen - agen berjangkit, alergen, dll. Gabungan faktor seperti atopy dan jangkitan mewujudkan risiko tinggi HB. Membolehkan faktor-faktor yang merangsang: penyakit berjangkit akut (biasanya streptokokus atau etiologi virus) atau pemburukan penyakit kronik jangkitan, vaksinasi profilaksis, pentadbiran imunoglobulin, ubat, makanan, gigitan serangga, hipotermia, beban fizikal dan emosi, dll. Tidak mustahil untuk menentukan faktor yang memprovokasi dalam semua kes.

Patogenesis vaskulitis hemoragik

Asas pembangunan HS adalah pembentukan kompleks imun dan pengaktifan komponen sistem pelengkap, yang mempunyai kesan merosakkan pada dinding vaskular. Akibatnya, mikrofon mengalami keradangan aseptik dengan pemusnahan dinding dan pembentukan thrombus berikutnya. Dalam kebanyakan kes (80%), CIC diwakili oleh IgA dan 20% oleh IgG. Pada kanak-kanak dengan hepatitis B, IgA, IgJ, IgM, komponen C3 pelengkap pada mesangium buah pinggang, kapilari kulit dan usus kecil dikesan. Kompleks antigen-antibodi, pada nisbah equimolar mereka dalam plasma, diketahui mendakan dan dihapuskan dari peredaran oleh sel fagositik. Kompleks imun yang larut atau beredar dibentuk dengan dominasi kuantitatif besar antigen berbanding antibodi, atau dengan pengeluaran antibodi yang tidak mencukupi (immunodeficiency). Dalam kes-kes ini, kompleks molekul beredar yang rendah yang terbentuk yang tidak mengalami fagositosis. Ia adalah mereka dan pelengkap yang diaktifkan oleh mereka yang menyebabkan vaskulitis dengan nekrosis fibrinoid, edema perivaskular, penyumbatan mikrosirkulasi, penyusupan leukosit, pendarahan dan perubahan dystrophik sehingga nekrosis dalam lesi.

Monosit dan limfosit yang diaktifkan oleh antigen terkumpul di dalam lesi, membentuk granuloma perivaskular, dan melepaskan sitokin, tromboplastin tisu, enzim lysosomal, menyebabkan peningkatan gangguan dinding vaskular dan trombosis tempatan. Jika streptokokus adalah faktor etiologi hepatitis B, kebolehtelapan dinding vaskular meningkat akibat depolarisasi sel akibat tindakan asid hyaluronik, kerana streptokokus mempunyai kecenderungan untuk hyaluronidase, yang mengaktifkan asid hyaluronik.

Kerosakan pada dinding vaskular membawa kepada pengaktifan sistem hemostatic: aktiviti platelet berfungsi, hypercoagulation, trombinemia, penurunan paras antithrombin III. Perubahan serupa dalam sistem hemostasis di HB adalah sama dengan yang terdapat dalam DIC, tetapi terdapat perbezaan dari DIC "klasik". Dengan HB, ia sangat jarang (hanya untuk bentuk kilat) tanda-tanda ciri Tahap II dan Tahap II ICE berlaku. Tanda-tanda klinikal pendarahan di HB adalah akibat perubahan nekrotik dan ketidakstabilan dinding vaskular, dan hanya dalam keadaan luar biasa - koagulopati penggunaan.

Pemula utama kerosakan endothelial dalam hepatitis B mungkin adalah sitokin yang terlibat dalam pengaktifan neutrofil. IL-8, protein epitelium neutrophil aktif (ENA-78), dan T-limfosit terlibat dalam menyediakan chemotaxis neutrophil ke kawasan keradangan. Pada kanak-kanak dengan polimorfisme IL8, kejadian sindrom buah pinggang dengan HB lebih tinggi [Amoli M.M. et al. 2002]. Pada tahap fungsian dan lain-lain c.

Sindrom umum dan justifikasi vaskulitis hemoragik pada lelaki berusia 5 tahun, kulit dan bentuk perut kesakitan yang sederhana. Prosedur untuk menubuhkan diagnosis, menjalankan ujian dan penyelidikan yang diperlukan. Menetapkan rawatan apabila mengesahkan diagnosis.

Kerja-kerja serupa dari Pangkalan Pengetahuan:

Sindrom umum dan justifikasi vaskulitis hemoragik pada lelaki berusia 5 tahun, kulit dan bentuk perut kesakitan yang sederhana. Prosedur untuk menubuhkan diagnosis, menjalankan ujian dan penyelidikan yang diperlukan. Menetapkan rawatan apabila mengesahkan diagnosis.

sejarah kes [36.2 K], ditambah 12/28/2009

Epidemiologi, etiologi, gambar klinikal vaskulitis hemoragik. Pembentukan kompleks imun dan pengaktifan komponen sistem pelengkap. Kerosakan pada dinding vaskular dan pengaktifan sistem hemostatic. Klasifikasi vaskulitis hemoragik.

abstrak [1.2 M], ditambah pada 03/20/2012

Patogenesis dan manifestasi klinikal purpura thrombocytopenic idiopathic. Diagnosis pembezaan dan pelantikan rawatan pembedahan untuk penyakit Verlgof. Pathomorphology, gejala dan pencegahan vaskulitis hemoragik.

abstrak [24.5 K], ditambah pada 15.09.2010

Konsep dan ciri umum diabetes mellitus, punca utama dan punca perkembangannya, faktor risiko. Prosedur untuk menjalankan kajian dan analisa yang diperlukan untuk perumusan dan pengesahan diagnosis penyakit ini. Pembangunan rejimen rawatan.

sejarah perubatan [27.2 K], tambah 10/12/2014

Diagnosis awal berdasarkan keadaan umum dan aduan pesakit. Pelan tinjauan, senarai ujian makmal, penubuhan diagnosis klinikal. Pelan rawatan salmonellosis bentuk gastroenterocolitic, tahap keparahan sedang.

sejarah kes [37.9 K], ditambah 12/17/2010

Konsep dan ciri umum aterosklerosis, gambaran klinikal dan peringkat perjalanan penyakit ini. Perintah diagnosis pembezaan dan akhir, penerangan mengenai ujian dan penyelidikan yang diperlukan. Pembentukan rawatan dan prognosis.

sejarah kes [25.8 K], ditambah pada 10/02/2013

Aduan yang mencerminkan angina pectoris dalam kesesuaian dengan hipertensi dan cholecystitis kronik. Skim pemeriksaan organ dan sistem badan, definisi ujian yang diperlukan. Rasional untuk diagnosis dan rawatan klinikal.

sejarah kes [25.2 K], tambah 10/28/2009

Anamnesis penyakit dan kehidupan. Objektif status dan diagnosis awal berdasarkan aduan pesakit dan anamnesis. Pelan dan diagnosis tinjauan. Keputusan ujian makmal dan penubuhan diagnosis klinikal. Menetapkan rawatan dan hasilnya.

sejarah kes [16.9 K], tambah 11.03.2009

Ciri-ciri kursus dan sindrom pertama jangkitan virus pernafasan akut pada kanak-kanak di bawah satu tahun, klinik dan patogenesis penyakit ini. Tahap pembinaan dan pengesahan diagnosis, menjalankan ujian yang diperlukan dan susunan pembentukan rejimen rawatan.

sejarah kes [11.4 K], tambah 11/09/2010

Rasional untuk diagnosis klinikal pesakit: asma bronkial, bentuk campuran, kursus gigih, tahap keparahan yang sederhana. Analisis klinikal dan farmakologi terapi. Pemeriksaan pematuhan terhadap rawatan dan diagnosis klinikal.

sejarah perubatan [76.7 K], tambah 18.01.2012

Aduan semasa masuk ke klinik. Objektif data penyelidikan semasa kemasukan. Anamnesis kehidupan. Ujian klinikal, sindrom mabuk dengan demam. Membuat diagnosis demam hemoragik dengan sindrom buah pinggang sederhana. Pelan rawatan

sejarah kes [17.1 K], ditambah pada 12/19/2013

Masalah alergen persekitaran. Manifestasi alergi dalam tindakan toksik radionuklida. Intoleransi polyvalent kepada pelbagai bahan struktur kimia dan asalnya. Sindrom dengan gejala vasculitis pendarahan.

abstrak [24.1 K], ditambah pada 05/13/2009

Konsep dan klasifikasi vaskulitis. Patogenesis dan morfogenesis kebanyakan bentuk vaskulitis. Sindrom Churg-Strauss dan penyakit Kawasaki. Jenis vaskulitis: polyarteritis nodosa, aortoarteritis yang tidak spesifik, thromboangiitis obliterans, vasculitis hemorrhagic.

abstrak [28.3 K], ditambah pada 09.11.2010

Rasional untuk diagnosis klinikal "mononukleosis berjangkit" berdasarkan sejarah perubatan, aduan pesakit, data pemeriksaan dan hasil makmal. Membuat diagnosis pembezaan, pelan rawatan dan buku harian, episodis langkah demi langkah.

sejarah kes [32.7 K], ditambah pada 06/02/2011

Diagnosis: pneumonia sebelah kanan polysegmental komuniti yang akut dengan keperitan yang sederhana. Aduan batuk basah, demam. Sistem pernafasan, kardiovaskular. Justifikasi diagnosis klinikal, pelan rawatan, cadangan.

sejarah kes [41.1 K], tambah 17/12/2012

Aduan semasa kemasukan. Hepatitis virus sederhana. Gejala mabuk dan penyakit kuning. Terapi etiotropik dan asas. Meneutralisasi sumber jangkitan. Menyeberangi laluan, hepatitis pasca pemindahan. Rasional untuk diagnosis klinikal.

sejarah perubatan [26.8 K], tambah 10.03.2009

Ciri-ciri penyakit, aduan dan pemeriksaan perubatan sistem pernafasan, kardiovaskular, pencernaan, kencing dan pembiakan, merancang untuk pemeriksaan tambahan. Gejala dan diagnosis klinikal, rawatan.

sejarah perubatan [18.0 K], tambah 11.03.2009

Anamnesis pesakit. Kajian kardiovaskular, kencing, sistem pernafasan, rongga perut, keadaan neuro-psikologi. Substantiasi diagnosis pankreatitis akut dalam fasa edema atas dasar ujian makmal dan preskripsi rawatan.

sejarah kes [20.0 K], tambah 12/04/2010

Ciri-ciri umum dan sindrom utama semasa diperparah salpingoophoritis kronik, kajian keturunan pesakit dan sejarah obstetrik-ginekologi. Diagnosis, ujian yang diperlukan. Menetapkan rawatan apabila mengesahkan penyakit.

sejarah kes [13.6 K], ditambah 12/28/2009

Analisis wabak dan aduan. Diagnosis awal dan rasionalnya. Hasil makmal dan kaedah penyelidikan khas. Rasional untuk diagnosis klinikal. Pelan rawatan untuk gastroenteritis berjangkit akut. Pencegahan dan penyakit epikrisis.

sejarah kes [29.4 K], tambah 11.03.2009