Rawatan komprehensif terhadap radang paru-paru yang teruk

Terapi penggantian imun: plasma beku asli dan / atau segar 1000-2000 ml selama 3 hari, imunoglobulin 6-10g / hari sekali a / c.

Pembetulan gangguan microcirculatory: heparin 20 000 unit / hari, reopolyglukine 400 ml / hari.

Pembetulan dysproteinemia: albumin 100-500 ml / hari (bergantung kepada parameter darah), retabolil 1 ml 1 kali dalam 3 hari № 3.

Terapi detoksifikasi: penyelesaian saline (fisiologi, Ringer, dll) 1000-3000 ml, glukosa 5% - 400-800 ml / hari, hemodin 400 ml / hari. Penyelesaian ditadbirkan di bawah kawalan CVP dan diuresis.

Terapi oksigen: oksigen melalui topeng, kateter, AVIL dan pengudaraan mekanikal, bergantung kepada tahap kegagalan pernafasan.

Terapi kortikosteroid: prednison 60-90 mg i / v atau dos yang setara dengan ubat-ubatan lain. Kelebihan dan durasi ditentukan oleh keterukan keadaan (kejutan toksik berjangkit, kerosakan toksik-toksik pada buah pinggang, hati, halangan bronkial, dan sebagainya).

Terapi antioksidan: asid askorbik - 2 g / hari setiap os, rutin - 2 g / hari bagi setiap os.

Ubat-ubatan anti-enzim: kontrak dan lain-lain 100 000 unit / hari untuk 1-3 hari dengan ancaman pembentukan abses.

Terapi bronkodilator: aminophylline 2.4% - 5-10 ml 2 kali / hari v / v drip, atrovent 2-4 nafas 4 kali sehari, berodual 2 nafas 4 kali / hari, ekspektoran (lasolvan - 100 mg / hari, acetylcysteine 600 mg / hari). Expectorant dan bronchodilators dengan rawatan intensif diperkenalkan menerusi penyebaran.

Tempoh rawatan.

Ditentukan oleh keterukan awal penyakit, komplikasi, komorbiditi, dan lain-lain. Tarikh anggaran terapi antibiotik boleh untuk radang paru-paru pneumokokal - 3 hari selepas suhu normal (minimum 5 hari); untuk pneumonia yang disebabkan oleh enterobakteria dan pyocyanic stick - 1-4 hari; staphylococcus - 1 hari.

Garis panduan yang paling boleh dipercayai untuk penghapusan antibiotik adalah dinamik klinikal positif dan normalisasi penunjuk darah dan sputum, yang membolehkan untuk menentaskan tanda-tanda untuk meneruskan, mengubah atau membatalkan terapi antibiotik dalam kes klinikal tertentu, yang tidak semestinya sesuai dengan standard, walaupun moden, rawatan rejimen.

Rawatan taktik.

Untuk tempoh demam yang ditetapkan rehat tidur yang ketat dan diet dengan sekatan karbohidrat (pembekal bilangan C0 yang terbesar₂) dengan cukup cecair dan vitamin.

Jika tiada tanda-tanda patogen khusus, terapi antibiotik bermula pada andaian flora yang paling biasa (pneumococcus, hemofilus bacillus) dari amoxicillin (amoxiclav) atau macrolides (erythromycin, clarithromycin) secara lisan dalam dos biasa (lihat Lampiran). Dengan ketiadaan kesan, mereka meneruskan pentadbiran parenteral agen yang disasarkan pada patogen, yang pada masa ini adalah wajar untuk ditentukan.

Pneumonia hemofiliik - ampicillin (2-3 g / hari), cefuroxime (intramuskular atau intravena, 0.75-1.5 g setiap 8 h) dan ceftriaxone (intramuskular 1-2 g 1 kali / hari ). Sparfloxacin (sparflo), fluoroquinolones, macrolides (azithromycin, clarithromycin, spiramycin) boleh menjadi persediaan rizab.

Mycoplasma pneumonia - doxycycline (per os atau dalam / dalam - 0.2 g pada hari pertama, 0.1 g - dalam 5 hari akan datang). Ketidakhadiran terapi yang terdahulu dengan penisilin, aminoglikosida dan cephalosporins dalam kecekapan tinggi tetracyclines atau eritromisin adalah bukti tidak langsung dari etiologi mycoplasmal pneumonia. Persediaan rizab boleh fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin), azithromycin dan clarithromycin.

Legionella pneumonia - erythromycin 1 g i / v setiap 6 jam; dengan peningkatan klinikal yang berbeza, kemungkinan pentadbiran ubat per os sehingga 500 mg 4 kali / hari; yang terbaik ialah rawatan selama 21 hari. Di samping itu, rifampicin yang bertindak secara sinergis diresepkan kepada pesakit yang mengalami kekurangan imunod.

Pneumonia Friedlander - cephalosporins generasi ke-2 atau ke-3. Rizab rizab dianggap imipenem (0.5-0.75 g setiap 12 h dalam a / m dengan lidocaine - untuk jangkitan sederhana, dalam jangkitan yang teruk, 0.5-1 g setiap 6 h / dalam tetesan perlahan, 30 minit, setiap 100 ml glukosa isotonik atau natrium klorida), ciprofloxacin (ciprolet), 0.5-0.75 g i.v dalam penyerapan setiap 12 jam, aztreonam (intramuskular atau intramuskular atau 1-2 g setiap 6-8 h) atau biseptol. Dengan ketiadaan ubat-ubatan ini boleh digunakan levomycetin (sehingga 2 g / hari per os atau i / m), streptomycin (1 g / hari i / m), atau gabungannya.

Pneumonia Colibacillary - ampicillin atau cefuroxime. Apabila jangkitan dengan strain β-lactamazone-negatif, ampicillin berkesan. Persediaan rizab boleh menjadi biseptol, ciprofloxacin, aztreonam atau imipenem. Jika ubat ini tidak tersedia, chloramphenicol (1-2 g / hari) dan aminoglycosides (gentamicin atau brulamycin 160-320 mg / hari) atau mefoksin boleh disyorkan.

Pseudomonas aeruginosa dan protei - carbenicillin (4-8 g / hari intravena secara infus pada 2-3 pentadbiran), piperacillin atau ceftazidime (intramuskular atau intravena 1-2 g setiap 8-12 jam) digabungkan dengan antijamur aminoglycosides (tobramycin, sizomycin 3-5 mg / (kg / hari) dalam 2-3 pentadbiran). Dengan strain tahan terhadap piperacillin dan ceftazidime, imipenem digunakan dalam 0.5-0.75 g 2 kali / hari dalam w / m dengan lidocaine dalam kombinasi dengan aminoglikosida. Ubat-ubatan alternatif adalah ciprofloxacin (0.5-0.75 g 2 kali / hari per os atau infusi intravena 0.2-0.4 g 2 kali / hari untuk 100 ml larutan natrium klorida 0.9%) dan aztreonam (1-2 g / m atau / 3-4 kali / hari).

Pneumonia streptococcal - penisilin, yang berkadar dengan keterukan penyakit, sehingga / dalam pengenalan dosis besar (30-50 juta U / hari) dadah. Dalam keadaan yang mengancam nyawa, penisilin (atau ampicillin) mesti digabungkan dengan aminoglikosida. Anda juga boleh menggunakan cephalosporins generasi ketiga atau imipenem. Jika anda alah kepada penisilin, eritromisin, clindamycin atau vancomycin ditetapkan.

Jika penisilin dipilih secara empirik memberikan kesan yang baik dalam kes staphylococcal pneumonia, maka strain patogen tidak menghasilkan β-laktamase. Ubat-ubatan alternatif untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh staphylococci yang menghasilkan β-laktamase boleh menjadi clindamycin, imipenem, cephalosporins tahan β-laktamase (mefoxin 3-6 g / hari) atau rifampicin - 0.3 g 3 kali sehari bagi setiap os.

Dengan ancaman atau perkembangan abses, menghabiskan imunisasi pasif dengan antistaphylococcal γ-globulin, 3-7 ml sehari dalam / m atau / dalam.

Dalam pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, doxycycline atau tetracycline ditetapkan setiap hari selama 14 hingga 21 hari. Alternatif adalah erythromycin 500 mg 4 kali / hari, fluoroquinolones dan azalides.

Dalam radang paru-paru virus, rawatan yang sama ditetapkan seperti dalam penyakit virus pernafasan akut (lihat), yang disertakan dengan terapi antibiotik, empirikal pertama, dan seterusnya - bergantung kepada jenis patogen yang diisolasi dari pesakit pesakit.

Dengan etiologi yang tidak jelas pneumonia yang teruk, rawatan antibakteria dengan ubat-ubatan yang menekan jumlah maksimum spesies mikroflora dari "landskap bakter" diperlukan. Clindamycin (dalacin C) 600 mg intramuskular 3-4 kali sehari (digabungkan dengan aminoglycosides) diiklankan sebagai "standard emas" untuk merawat pesakit dengan jangkitan anaerobik dan aerobik, khususnya jangkitan bronkopulmonari.

Pembetulan terapi antibiotik dalam kes ketidakberkesanannya hendaklah dibuat tidak lewat dari 2 hari rawatan, dengan mengambil kira ciri-ciri gambaran klinikal dan hasil mikroskopi sputum. Sekiranya pembetulan keputusan yang dijangkakan tidak dibawa, maka ubat-ubatan yang boleh bertindak dengan pasti hanya boleh dipilih selepas ujian imunofluoresensi dengan antisera sputum yang dikeluarkan dari hidung dan keputusan budaya dahak.

Dengan radang paru-paru yang tidak rumit, pentadbiran antibiotik dihentikan pada hari ke-3-4 selepas normalisasi suhu badan stabil. Pengecualian adalah legionella, mycoplasma, dan pneumonia klamidia, di mana tempoh rawatan dengan ubat yang berkesan dapat diperpanjang hingga 3 minggu, jika resorpsi infiltrat itu lambat.

Rawatan radang paru-paru termasuk ekspektoran (lihat "bronkitis kronik") dan bronkospasmolytic (lihat "Rawatan COPD") ubat. Antitussives hanya ditunjukkan dengan batuk yang menyakitkan atau batuk yang menyakitkan.

Sekiranya terdapat kejutan toksik atau hipotensi ortostatik, yang merupakan tanda awal kejutan yang mengancam, hormon glucocorticosteroid - prednison 60-120 mg / hari atau hydrocortisone 100-200 mg / hari intravena / dalam infusi yang digabungkan dengan campuran hemodik, reopolyglucine atau polyionic - diperlukan., setiap hari sehingga melegakan komplikasi.

Dalam kegagalan pernafasan akut, pentadbiran kortikosteroid ditunjukkan dalam dos yang sama atau lebih tinggi, dalam kombinasi dengan ubat bronchospasmolytic dan penyedutan oksigen. Sekiranya terapi dadah tidak memberikan kesan yang mencukupi, maka IVL tambahan diperlukan.

Pneumonia bakteria, sebagai peraturan, disertai dengan sindrom ketara darah DIC. Pada puncak radang paru-paru, dengan perkembangan hiperkfrinrinemia dan penggunaan thrombocytopenia, terutama jika pesakit mempunyai hemoptisis (terhadap latar belakang hypercoagulation yang teruk), pelantikan heparin dalam dos sehingga 40 000 U / hari atau agen antiplatelet ditunjukkan. Dalam radang paru-paru pneumokokal, heparin bukan sahaja tahap hypercoagulation, tetapi juga, yang paling penting, menghalang kesan patogen dari phosphocholine-CRB pneumococcal yang diaktifkan oleh pelengkap, yang menentukan ciri utama gambaran klinikal radang paru-paru, menyerupai tindak balas anaphylactic.

Terapi hemostatik hanya ditunjukkan untuk radang paru-paru influenza dan untuk komplikasi radang paru-paru dengan pendarahan gastrik akut; Dalam kes lain, ia boleh memburukkan keadaan pesakit.

Merumuskan di atas, ia boleh disyorkan sebagai terapi ubat empirikal awal untuk teruk, hyperpyrexia, kekurangan paru-paru akut atau kejutan toksik berjangkit, pneumonia tipikal isi rumah utama dalam infus intravena dua kali sehari garam natrium benzylpenicillin 10- 20 juta IU (selepas mengambil darah untuk pembenihan) dalam kombinasi dengan GCS (prednisone 90-150 mg atau ubat lain) dan heparin 10,000 IU dalam larutan natrium klorida isotonik. Penisilin dan intramuskular boleh diberikan antara infusions, memandangkan perkumuhan penisilin oleh buah pinggang tidak melebihi 3 juta U / h, iaitu selepas pentadbiran intravena sebanyak 20 juta Penicillin, kepekatan darah tinggi akan kekal selama 6-7 Jika dalam tempoh satu hari rawatan itu tidak menghasilkan kesan yang ketara, dan patogen yang mungkin belum diketahui, perlu untuk mengintensifkan rawatan dengan menghubungkan antibiotik kedua, pilihan yang harus berdasarkan analisa gambaran klinik penyakit dan hasil mikroskopi sputum, ok rashennoy gram. Sekiranya analisis tidak menunjukkan kemungkinan etiologi radang paru-paru, maka disarankan untuk meningkatkan rawatan dengan antibiotik aminoglycoside (brulamycin, gentamicin, dan lain-lain), atau cephalosporin dalam dos maksimum yang dibenarkan, atau dalam radang paru-paru yang sangat teruk, salah satu kombinasi disyorkan untuk rawatan radang paru-paru etiologi yang tidak jelas.

Dengan pneumonia yang berpanjangan, kekurangan faktor kekebalan sistemik dan sindrom aliran laten DIC darah dapat dikesan. Untuk mempercepatkan pembaikan dan pengaktifan faktor-faktor perlindungan imun dan bukan imun, methyluracil ditetapkan 1 g 4 kali / hari selama 2 minggu. Pelantikan untuk masa yang singkat, selama 5-7 hari, prednison dalam dos 15-20 mg / hari atau mana-mana GCS lain, yang, dengan penggunaan jangka pendek, mempercepat pembezaan neutrophil dan tidak mempunyai masa untuk menahan kekebalan humoral. Ia juga berguna untuk melantik hormon anabolik steroid. Sindrom laten DIC adalah lebih rendah daripada tindakan asid acetylsalicylic (0.5 g / hari selama 1-2 minggu).

Gejala radang paru-paru, rawatan.

Radang paru-paru adalah keradangan paru-paru yang menjejaskan alveoli paru-paru (vesikel pulmonari). Proses keradangan dalam tisu paru-paru boleh bersifat menular dan tidak berjangkit. Tiub bronkus juga mungkin terlibat dalam proses keradangan.

Untuk lebih memahami apa pneumonia, pertimbangkan bagaimana paru-paru seseorang berfungsi.
Paru-paru terdiri daripada dua bahagian - kiri dan kanan. Struktur paru-paru sama dengan struktur pokok, yang terbalik. Dari udara nasofaring masuk ke dalam trakea dan bronkus utama, yang boleh dibandingkan dengan batang pokok.
Sama seperti cawangan (besar, sederhana, kecil) berlepas dari batang, jadi bronki besar (lobar), dari mana bronkus tengah (segmen), berlepas, dan bronkus kecil (terminal bronchioles) berlepas dari trakea. Akhir bronchi kecil di acini, yang terdiri daripada bronkiol alveolar, yang dibahagikan kepada alveoli dan alveoli, seperti daun pokok. Alveoli (juga dikenali sebagai vesikel pulmonari) dilengkapi dengan kapilari.

Apabila kita menghirup udara, alveoli mengisi dengan udara yang kaya oksigen dan menyerapnya. Oleh itu, darah dari paru-paru ke aliran jantung diperkaya dengan oksigen. Dalam darah paru-paru diperkaya dengan karbon dioksida. Apabila anda menghembuskan nafas, udara memperkaya dengan karbon dioksida dari paru-paru.

Apabila keradangan paru-paru, alveoli menjadi radang, menjadi edematous, isi dengan cecair, lendir dan nanah. Kerja mereka menjadi sangat sukar. Oleh itu, radang paru-paru adalah penyakit serius yang dalam kes-kes yang teruk boleh berakhir dengan kematian.

Pneumonia adalah berjangkit dan tidak berjangkit. Dalam kebanyakan kes, radang paru-paru adalah berjangkit. Selalunya, penyakit ini disebabkan oleh bakteria, jarang oleh virus, dan lebih jarang oleh kulat dan parasit.
Pneumonia mungkin berkembang sendiri; mengiringi pernafasan akut, penyakit virus; menjadi komplikasi selepas SARS atau selesema.

Gejala radang paru-paru sangat mirip dengan gejala selesema atau selesema:
• keadaan demam dengan suhu 38-40 darjah;
• batuk, yang lebih kerap basah (dengan pelepasan dahak);
• kemungkinan kesakitan atau ketidakselesaan di dada;
• gejala mabuk umum (kelemahan, peluh, keletihan);
• dengan auscultation paru-paru, berdehit (biasanya gelembung halus) didengar di atas nidus radang paru-paru, pernafasan adalah keras;
• semasa perkusi (mengetuk) dada, bunyi membosankan sering didengar di atas kawasan keradangan;
• sakit otot dan sendi;
• sakit kepala;
• mungkin ada denyutan jantung yang cepat dan tekanan darah rendah;
• sesak nafas, kesukaran bernafas, rasa kekurangan udara - ini berlaku apabila alveoli membengkak, mengisi mereka dengan cecair, lendir, nanah;
• mungkin sianosis (sianosis) bibir, piring kuku;
• gangguan pencernaan adalah mungkin - loya, muntah, pengekalan najis, perut sering bengkak, lidah kering dan bersalut
• dengan sentuhan, hati bertumbuh dan menjadi menyakitkan.

Diagnosis pneumonia bermula dengan sejarah penyakit ini - Doktor merekodkan aduan pesakit. Seterusnya, doktor melakukan auscultation (mendengar) paru-paru menggunakan phonendoscope. Dalam radang paru-paru paru-paru, pelbagai jenis mengija biasanya didengar di atas tumpuan keradangan.

Dengan perkusi (mengetuk) dada sering didengar bunyi yang membosankan di atas kawasan keradangan. A X-ray dada semestinya dilakukan dalam unjuran langsung (jika perlu, dalam unjuran sisi). Ini tidak hanya mengesahkan diagnosis, tetapi juga untuk mengesan kemungkinan komplikasi.

Melakukan ujian darah - klinikal dan biokimia. Sekiranya kadar leukosit, neutrofil menusuk, ESR meningkat dengan ketara, maka ini boleh menunjukkan keradangan bakteria akut dalam paru-paru.
Oleh itu, kepekatan leukosit lebih daripada 10 bilion unit dengan kebarangkalian yang tinggi menunjukkan radang paru-paru.
Jika kepekatan leukosit lebih daripada 25 bilion atau kurang daripada 3 bilion unit, maka ini merupakan tanda penyakit yang teruk, di mana risiko komplikasi yang tinggi mungkin.

Analisis biokimia darah membolehkan kita mengesan gangguan berkaitan dalam kerja organ dalaman lain.

Analisis sputum dijalankan pada mikroskopik, mikrobiologi, kadang-kadang penyelidikan kimia.
Pemeriksaan sputum makroskopik dijalankan tanpa peralatan khas (visual). Menggambarkan jumlah, tekstur, warna, bau, kekotoran dan inklusi. Warna berkarat kilat menunjukkan produk pembusukan yang terkandung di dalam darah. Ini biasanya berlaku dengan influenza, lobar, pneumonia fokus. Sputum kuning terang menunjukkan pneumonia eosinofilik.

Pemeriksaan mikroskopik dahak memungkinkan untuk mengkaji komposisi selularnya, yang mencerminkan sifat proses patologis, kegiatannya, keadaan flora mikroba.

Pemeriksaan sputum mikrobiologi membolehkan anda mengenal pasti patogen dan menentukan kepekaannya terhadap ubat-ubatan.

Peperiksaan dedah kimia ia dilakukan dalam kes-kes apabila perlu untuk membezakan batuk kering bermula dari radang paru-paru kronik atau penembusan abses hati ke dalam paru-paru.

Jika jangkitan biasa tidak disyaki, lakukanlah ujian darah untuk antibodi (IgM dan IgG) kepada Chlamydya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumonia.

Pulse oximetry Sekiranya pesakit mengalami kegagalan pernafasan, maka pulse oximetry digunakan. Sensor khas dipasang pada jari pesakit, yang menilai tahap tepu oksigen darah.

Diagnosis pneumonia semestinya termasuk penyelidikan perkakasan.

Komputasi tomografi (CT) paru-paru. Kadang-kadang radiografi mungkin tidak cukup bermaklumat. Dalam kes sedemikian, CT paru-paru ditetapkan. CT boleh ditunjukkan jika: pesakit mempunyai tanda-tanda radang paru-paru, tetapi x-ray tidak mengesahkan diagnosis; terdapat lebih daripada tiga epidemi radang paru-paru berulang, dengan tumpuan keradangan yang terletak di lobus paru-paru yang sama.

Jika radang paru-paru mempunyai bentuk yang tidak rumit, maka rawatannya dapat diamalkan oleh pengamal umum - pengamal umum, ahli pediatrik. Rawatan dijalankan tanpa dimasukkan ke hospital.

Dalam bentuk pneumonia yang rumit, hospitalisasi pesakit diperlukan. Keperluan sedemikian mungkin timbul jika:
• suhu badan melebihi 40 darjah atau lebih rendah 35.5 darjah;
• Kadar pernafasan meningkat (lebih daripada 30 nafas seminit);
• terdapat gangguan ketara sistem kardiovaskular - nilai atas (tekanan sistolik) berada di bawah 90, nilai yang lebih rendah (tekanan diastolik) adalah kurang daripada 60;
• denyutan jantung meningkat (lebih daripada 125 denyutan seminit);
• ketepuan oksigen darah kurang daripada 92% daripada norma;
• kepekatan leukosit dalam darah lebih daripada 25 atau kurang daripada 4 bilion unit;
• Indeks hemoglobin darah kurang daripada 90 g / l;
• peningkatan kreatin darah (lebih daripada 177 μmol / l);
• Radiografi mendedahkan rongga pada paru-paru, efusi dalam pleura, perubahan dalam lebih daripada satu lobus;
• pengesanan penyakit bakteria jangkitan pada organ lain (meningitis, arthritis, sepsis).

Antibiotik digunakan untuk merawat radang paru-paru.
Rawatan radang paru-paru bakteria berasal dengan ubat antibakteria (antibiotik) dan sulfonamida.

Asas rawatan terdiri daripada ubat antibakteria kumpulan farmakologi yang berikut:
• makrolida - makropen, clarithromycin, fromilid, sumamed, azithromycin, hemomycin, vilprafen);
• penisilin dan derivatifnya - amoxiclav, flemoxin, flemoklav, ampioks, augmentin, dan lain-lain;
• cephalosporins - cefazolin, rocephin, suprax, zinnat, cefixime, fortum, cefalexin, ceftazidime, cefataxi, claforan, ceftriaxone, cefepime;
• fluoroquinolones pernafasan - sparfloxacin, levofloxacin.

Untuk rawatan radang paru-paru yang tidak rumit, gunakan satu atau gabungan dua ubat antibakteria. Ubat boleh menetapkan hanya doktor.

Ubat-ubatan preskripsi dibuat berdasarkan keputusan pemeriksaan mikrobiologi dari dahak. Dos dan tempoh antibiotik ditentukan secara individu dalam setiap kes. Tempoh pengubatan adalah sekurang-kurangnya 7 hari.

Dalam beberapa kes, satu ubat antibakteria dan satu sulfanilamide ditetapkan. Sebagai pesakit pulih, mereka pertama membatalkan antibiotik, sedikit kemudian - sulfonamide.

Sulfonamides digunakan untuk merawat radang paru-paru.
Rawatan pneumonia boleh dilakukan dengan ubat sulfa berikut: sulfazin, sulfizizin, norsulfazol, etazol, sulfadimetoxin, sulfalene, sulfapiridosin, dan lain-lain.
Apabila melegakan kejadian akut, pada masa yang sama dengan ubat-ubatan antibakteria dan sulfa, anda boleh menggunakan ubat phytoncidal dalam bentuk penyedutan (penyelesaian jus bawang, bawang putih, dan sebagainya).

Sekiranya pesakit dengan pneumonia mempunyai batuk yang basah dengan sukar untuk melepaskan dahak, maka ia boleh diresepkan ubat yang mencairkan dahak - lazolvan, ACC, bromhexine, fluimucil, mucaltin, thermopsis, bisolvon, tumbuhan perubatan (akar Althea, daun pisang), susu panas dengan madu dan soda.

Sekiranya pesakit mempunyai bronchospasm, maka ubat bronkodilator ditetapkan - teofedrin, aminophylline, ephedrine dan lain-lain.

Paru-paru yang teruk.
Dalam kes radang paru-paru yang teruk, 2-3 antibiotik diberikan kepada pesakit, yang diberikan pada dos maksimum intravena. Catheterization percutaneus trakea dan bronkus dengan pengenalan ubat anti-bakteria, lendir-penipisan ke zona keradangan yang tidak dapat diserap juga boleh digunakan.
Untuk menghilangkan plak murni dan lendir dari bronkus, mereka melakukan bronkoskopi. Jika infiltrat diserap secara perlahan dan menyebabkan bronkospasme, maka dos kecil prednisolon ditetapkan.
Dalam dos yang besar, ubat kortikosteroid ditetapkan dalam kes-kes di mana terdapat keracunan yang teruk, halangan bronkial dan kekurangan dinamik positif daripada rawatan antibiotik.

Dengan pneumonia yang berpanjangan, yang rumit oleh pembentukan abses, adalah penting untuk memulihkan saliran bronkus yang berkesan, yang dilakukan semasa pemulihan bronkoskopik.
Terapi antikoagulan dengan penggunaan heparin dilakukan dengan perkembangan necrosis tisu hemoragik tempatan. Terapi ini menghalang pencabulan peredaran mikro, yang berlaku disebabkan oleh trombosis dari vakum bulatan kecil peredaran darah.

Dengan pneumonia staphylococcal dengan kemusnahan, rawatan yang bertujuan meningkatkan mekanisme pertahanan imun mempunyai peranan yang sangat penting. Untuk imunisasi ini dilakukan oleh staphylococcal antitoxin atau plasma antistaphylococcal hyperimmune.
Pemulihan ketahanan spesifik badan adalah komponen penting dalam rawatan pneumonia akut. Untuk melakukan ini, menetapkan multivitamin yang mengandungi tiin, asid askorbik. Ejen adaptif - aloe, apilak, tinju eleutherococcus, ginseng, serai juga berguna.
Dalam bentuk radang paru-paru yang teruk, ubat Polyoxidonium, yang mempunyai detoksifikasi dan kesan penguatkan imun, telah membuktikannya dengan baik.

Komplikasi radang paru-paru yang mungkin.

Komplikasi radang paru-paru boleh menjadi penyakit seperti:
• pleurisy (radang pleura);
• edema pulmonari dan kegagalan pernafasan akut;
• abses paru-paru;
• meningitis;
• myocarditis;
• sepsis;
• anemia.

Rawatan alternatif untuk radang paru-paru.
Rawatan radang paru-paru boleh berkesan dengan rawatan seperti akupunktur dan terapi su-jok. Rawatan ini akan sangat berguna dalam merawat kedua-dua bentuk radang paru-paru yang mudah dan rumit.
Kaedah rawatan ini akan sangat berguna dalam kes radang paru-paru yang rumit, kerana ia boleh membantu untuk mengelakkan komplikasi serius, termasuk edema paru, yang menyebabkan kematian.
Rawatan oleh kaedah ini boleh dilakukan terhadap latar belakang rawatan konservatif. Salah satu kaedah yang lebih cepat terlibat, lebih baik.
Rawatan ini juga penting dalam intoleransi ubat dan dalam radang paru-paru virus, memandangkan tiada ubat-ubatan khusus untuk virus.

Apa yang penting untuk mengetahui pesakit dengan radang paru-paru dan sanak saudaranya.
Apabila pesakit didiagnosis dengan radang paru-paru, doktor memberikan ubat yang biasanya memberikan hasil yang baik. Tetapi tidak semestinya ubat yang berkesan untuk kebanyakan pesakit akan sama-sama berkesan untuk semua orang.
Pemeriksaan Mikrobiologi terhadap sputum dan menentukan sensitiviti mikroflora kepada antibiotik, membolehkan anda memilih yang paling tepat dan tepat dengan menggunakan ubat yang diperlukan. Kajian semacam itu akan membolehkan anda dengan cepat menggantikan dadah yang asalnya ditetapkan (sekiranya tidak berkesan) dengan yang lebih berkesan, dan oleh itu, untuk memulakan rawatan yang betul dengan lebih cepat.

Oleh kerana radang paru-paru adalah penyakit yang paling sering dikaitkan dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah, sangat penting untuk menjaga penyakit ini. Ia adalah perlu untuk menyokong sistem imun, yang akan membolehkan pemulihan pesakit paling cepat. Dalam sesetengah kes, rangsangan imuniti boleh menjadi titik perubahan dalam pemulihan pesakit. Sokongan sistem imun adalah sangat penting dalam kes-kes apabila pesakit dengan radang paru-paru dimasukkan ke hospital.

Fakta sebenar keperluan kemasukan ke hospital adalah "loceng" yang membimbangkan untuk pesakit dan sanak saudara. Memandangkan kadar kematian untuk radang paru-paru adalah tinggi, saudara-mara pesakit harus, jika boleh, mengambil semua langkah yang bertujuan untuk pemulihan cepat. Ini dan rangsangan imuniti, dan penggunaan salah satu kaedah rawatan alternatif yang diterangkan di atas.
Dalam artikel di atas ubat-ubatan yang digunakan untuk merangsang sistem imun. Produk lebah-lebah seperti: royal jelly, homogenate drone, debunga lebah (debunga) juga sesuai. Berguna dan rebus rosehips. Tetapi pengambilan ubat-ubatan ini mesti diselaraskan dengan doktor, seperti dalam sesetengah kes, komponen-komponennya tidak sesuai dengan antibiotik yang diambil.

Heparin

Heparin mengikat kebanyakan serotonin yang dikeluarkan dari platelet, membentuk kompleks dengan aktiviti fibrinolytic; mengendalikan pembebasan histaminase dari hati; memotivasi aktivitas beberapa antibiotik (neomycin), mengurangkan reaksi beracun antibiotik (neomycin, polymyxin B); dalam aerosol, ia mempunyai kesan mucolytic yang ketara, lebih tinggi daripada acetylcysteine ​​dalam cystic fibrosis dan dalam beberapa kes bronkitis kronik; menghalang rembesan mediator sel mast; mempunyai tindakan anti-komplementer (mengurangkan pecahan pelengkap C₁ dan C₃ - Dengan₉, cofactor inhibitor C₁-esterase); menstabilkan membran lysosomal, dengan itu memberikan kesan anti-radang dan anti-beraroma; mempunyai kesan bronkodilator, khususnya, dalam bronkospasme histamin dan bronkospasme yang berlaku pada orang yang sihat selepas merokok; mempunyai kesan diuretik, menyebabkan peningkatan dalam perkumuhan urin natrium dan klorin dan pengurangan pelepasan hidrokarbonat, tanpa mengubah penguraian kalium dan kalsium; mempunyai kesan antihipoksik; mempengaruhi sekresi aldosteron [Shultsev G. P., et al., 1976; Ulyanov AM, Lyapina, L. A., 1977; Makarova V. G., 1977; Nazarov G. F. et al., 1979; Rent R., Fiedel V., 1975; Rent R. et al., 1975, et al.].

Senarai pengaruh yang diberikan oleh heparin tidak lengkap; Ia adalah satu bahan yang unik yang disebabkan oleh ciri khasnya, memainkan peranan penting dalam banyak sistem homeostasis.

Heparin dengan kesan yang tinggi digunakan pada pesakit dengan bronkitis kronik dalam bentuk aerosol dan secara parenteral, biasanya terhadap latar belakang kegagalan pernafasan atau paru-paru yang ketara [Vorontsova GV dan Verchenko LI, 1972; Patrushev Century Dan Dan lain-lain, 1972; Sakharchuk I. I. et al., 1977; Medvedev, S. N., 1981; Boyle, J. P. et al., 1964, et al.].

Berdasarkan pengalaman bertahun-tahun dengan heparin di klinik, kami menyerlahkan tanda-tanda berikut untuk kegunaannya dalam bronkitis kronik.

Bronkospasme alergi diperhatikan di sesetengah pesakit dengan bronkitis obstruktif, yang merupakan akibat daripada jenis reaksi alahan imunokompleks. Kompleks imun, mengaktifkan pelengkap, melalui pembentukan anaphylatoxin dan pelepasan protein kationik daripada neutrofil, merangsang degranulasi sel mast dan melepaskan mediator bronchospasm alahan [Lewis R. A. et al., 1975; Austen, K. F., Orange R. P., 1975; Camussi G. et al., 1977]. Proses patologi dibentuk oleh jenis lingkaran setan. Dalam keadaan keradangan pelengkap menembusi paru-paru.

Kesan pathogenetik yang paling mungkin dari heparin, pada pendapat kami, adalah kesan anti-pelengkap (keletihan pecahan C₁ dan sinergi dengan perencat C₁-esterase). Oleh itu, pada tahap ini, ia memasuki hubungan persaingan dengan kompleks imun.

Pandangan ini juga disahkan oleh ketidakseefektifan heparin dalam jenis reaksi alergi segera pada pesakit dengan asma bronkial atopik, yang ditunjukkan dalam eksperimen klinikal oleh E. J. Bardana et al. (1969). IgE tidak berinteraksi dengan pecahan C₁, tidak mengaktifkan pelengkap di sepanjang laluan klasik dan, oleh itu, tidak terjejas oleh heparin. Observasi E. J. Bardana et al. membolehkan meragui kepentingan kesan langsung heparin pada sel-sel lemak.

Paru-paru memainkan peranan besar dalam pertukaran heparin, dan keparahan efek heparin dalam hal penyetaan paru pada proses alergi sangat mudah dimengerti. Kesan heparin pada membran lysosomal [Trigaux J. P. et al., 1972] juga boleh memainkan peranan tertentu, pelanggaran kebolehtelapan yang diberi makna patogenetik dalam asma bronkial [Zhikharev S. S., 1977].

Kami mendapati korelasi langsung antara keberkesanan terapi heparin dan peratusan basofil darah perifer (basophil degranulation test - TDB). Heparin adalah berkesan dalam semua kes apabila TDB melebihi 20% (sehingga 10% dalam kumpulan penyumbang yang sihat). Pesakit seperti bronkitis obstruktif kronik adalah kira-kira 28% (dengan asma bronkial - kira-kira 44%).

Heparin disuntikkan pada 5000 IU 4 kali sehari subcutaneously atas puncak iliac; dengan TDB yang rendah, peningkatan dos tidak memberi kesan. Kesan subjektif dan klinikal yang selalunya dicatat pada hari ke-2 dan ke-3 dan dinyatakan dalam penurunan yang ketara dalam sesak nafas, kehilangan batuk dan batuk dan peningkatan fungsi saliran, penurunan gejala objektif. Rawatan biasanya berlangsung selama 3-4 minggu dengan pengambilan ubat secara beransur-ansur. Terapi antibakteria, sebagai peraturan, tidak dilakukan walaupun dengan keterikatan yang jelas. Tanda-tanda aktiviti keradangan dikurangkan dengan ketara, selesema sering hilang sepenuhnya.

Pengulangan bronkospasme selepas pemberhentian heparin pada pesakit dengan asma bronkus mendorong pencarian terapi sokongan. Ia adalah berkesan. Kami telah berjaya menggunakannya dalam bronkitis obstruktif kronik selepas terapi heparin berkesan dalam dos penyelenggaraan 20 mg 2-3 kali sehari.

Heparin sebagai mucolytic digunakan untuk fibrosis kistik (sebagai aerosol). Kami telah mencatatkan kesan ini apabila subcutaneously diberikan pada pesakit dengan bronkitis dan asma bronkial. Kesannya bergantung pada dos dan berbeza dengan semua pesakit dengan pelantikan 40 000 IU / hari. Mekanisme tindakan mucolytic heparin tidak jelas.

Kegagalan pernafasan yang teruk, tekanan darah tinggi paru-paru dan terutamanya jantung paru-paru. Dosis heparin dalam keadaan ini adalah 20-30 000 U / hari. Rawatan itu dilakukan untuk masa yang lama, hampir sepanjang masa pesakit berada di hospital.

Kami tidak mengamati komplikasi yang serius dalam pentadbiran heparin, dalam beberapa kes reaksi alahan telah diperhatikan (rhinorrhea, peningkatan bronkospasm). Dalam kes-kes pergantungan hormon, heparin digabungkan dengan glucocorticoids.

Fisioterapi Dalam bronkitis kronik, sollux (infraruzh) di dada, penyinaran ultraviolet dada, ultrasound, inductothermia, UHF, elektroforesis iodine Vermelyu, konifer dan mandi garam, dan prosedur lain yang ditetapkan untuk serta menyediakan tindakan tonik, pembajaan dan tonik.

"Penyakit paru-paru tidak khusus",
N.R.Paleev, L.N. Tsarkova, A.I. Borokhov

Rawatan bronkitis kronik yang berkesan memerlukan penggunaan pelbagai kaedah rawatan endokronik dan aerosol ubat-ubatan. Debridement endobronchial dengan bantuan picagari laring atau kateter getah yang dimasukkan melalui hidung adalah yang paling mudah. Suntikan endotracheal dengan jarum suntik larik dilakukan dengan atau tanpa cermin larik. Pada individu yang mempunyai refleks muntah yang meningkat, membran mukus akar lidahnya dibius. Prosedur ini dilakukan dalam...

Petunjuk untuk pelantikan agen antibakteria untuk bronkitis kronik boleh dianggap sebagai proses keradangan bakteria yang aktif. Adalah diperhatikan bahawa terapi antibakteria adalah lebih berkesan, lebih banyak aktiviti peradangan yang lebih jelas. Antibiotik. Prinsip asas terapi antibiotik diterangkan dalam bab "Pneumonia kronik". Dalam bronkitis kronik, proses keradangan sering berlaku dengan sedikit aktiviti, yang sebahagian besarnya ditentukan oleh lokasinya endobronchial. Dengan keradangan peribronchial...

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, semakin banyak penggunaan dibuat ubat-ubatan yang, dalam keadaan perjuangan mikro dan mikroorganisma, ditujukan untuk tidak menahan patogen, tetapi merangsang pertahanan tubuh - ubat-ubatan imunoratif. Levamisole (decaris) telah diterima secara meluas dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kesan anti-infeksi yang ditemui pada tahun 1971 oleh G. Renoux dan M. Renoux: ubat yang mendadak meningkatkan kesan perlindungan...

Yang paling penting adalah derivatif purine, agen anticholinergic, ephedrine dan β-adrenostimulyatory. Derivat purin di negara kita, aminophylline digunakan secara meluas sebagai bronkodilator. Menurut mekanisme tindakan, aminophylline adalah pencegah fosfodiesterase kAMP. Menurut hipotesis yang dikemukakan oleh A. Szentivanyi (1968), β-adrenoreceptors memainkan peranan penting dalam pengawalan nada bronkial otot. Β-adrenoreceptor diwakili oleh molekul adenyl siklase membran sel, yang mempunyai end reseptor...

Ephedrine bertindak pada reseptor α- dan β-adrenergik, dan ini adalah kelebihan kerapnya terhadap aerosol moden β-adrenostimulants selektif. Pertama, efedrin mengurangkan bronkoskopi, bertindak pada β2-adrenoreceptors bronkus; kedua, mengurangkan pembengkakan membran mukosa bronkus, bertindak pada reseptor α-adrenergik dari kapal bronkial. Ia juga harus dikatakan bahawa dyspnea, ciri bronkitis kronik pada waktu pagi, sebahagian besarnya disebabkan oleh kelewatan sputum,...

Doktor Rusia

Log masuk dengan uID

Katalog artikel

Pneumonia adalah penyakit berjangkit akut yang kebanyakannya etiologi bakteria, yang menjejaskan bahagian paru-paru paru-paru dengan exudation intraalveolar, penyusupan keradangan oleh sel-sel dan impregnasi parenchyma dengan exudate, kehadiran tanda-tanda klinikal dan radiologi yang telah hilang sebelum ini, tidak dikaitkan dengan sebab-sebab lain.

Menurut ICD-10:
J12 Virus pneumonia, tidak dikelaskan di tempat lain;
J13 Pneumonia (bronkopneumonia) disebabkan oleh Streptococcus;
J14 Pneumonia (bronkopneumonia), yang disebabkan oleh Haemophilus influenza;
J15 Pneumonia bakteria, tidak dikelaskan di mana-mana Termasuk: Penyakit Legionnaires (A48.1);
J16 Pneumonia disebabkan oleh agen berjangkit lain;
J17 Pneumonia dalam penyakit yang dikelaskan di tempat lain;
J18 Pneumonia tanpa menentukan patogen.

Pengkelasan.
Menurut persetujuan antarabangsa, terdapat:
- komuniti pneumonia yang diperolehi (primer);
- radang paru-paru nosokomial (hospital);
- pneumonia pada pesakit yang mengalami kekurangan imunod.

Klasifikasi dikekalkan:
- oleh etiologi - pneumokokus, staphylococcal, dan sebagainya;
- oleh penyetempatan - bahagian, segmen;
- untuk komplikasi - rumit (dengan menunjukkan komplikasi: pleurisy, pericarditis, kejutan toksik berjangkit, dll.), tidak rumit.

Oleh keterukan pneumonia dibahagikan kepada cahaya, aliran sederhana dan teruk.
Kriteria untuk keterukan diberikan dalam indikasi untuk kemasukan ke hospital dan intensif.

Etiologi. Apabila masyarakat yang diperolehi radang paru-paru (CAP) adalah patogen yang paling kerap ialah: Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, Influenza virus, Chlamidia pneumoniae, Legionella spp, Staphylococcus aureus dan flora Gram-negatif - yang jarang berlaku..
Dalam 20-30% etiologi radang paru-paru tidak ditubuhkan; di rumah sakit - flora gram positif (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), flora Gram-negatif (Pseudomonas aeruginoza, Klebsiella pneumoniae, Echerichia coli, Proteus mirabilis, Legionella pneumophila, Hemophilus influenzae)
Walau bagaimanapun, patogen ini menyebabkan radang paru-paru hanya di kalangan orang yang tidak terkompromi.
Pneumonia boleh disebabkan oleh pelbagai bakteria, virus, klamidia, mycoplasma, rickettsiae, kulat, protozoa.

Menurut etiologi, di kalangan pneumonia utama sebagai penyakit bebas terdapat:
1) pneumonia bakteria (pneumococcal, Friedlender - disebabkan oleh Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas pneumonia; hemophilic, streptokokus, staphylococcal, pneumonia yang disebabkan oleh E.coli dan Proteus);
2) radang paru-paru (adenoviral, syncytial pernafasan, parainfluenza, rhinovirus);
3) mycoplasma. Baki radang paru-paru, termasuk influenza dan legionella, dianggap manifestasi penyakit mendasar (influenza, penyakit legionna, dan lain-lain).

Patogenesis. Jangkitan tisu paru-paru adalah selalunya bronkogenik, sangat jarang - hematogen atau limfa; adalah mustahil jika tidak ada faktor tempatan yang cukup untuk melindungi paru-paru, yang berlaku semasa penyakit pernafasan akut dan penyejukan, atau sangat agresif patogen, yang menyumbang kepada perkembangan pneumonia utama (dalam individu yang sebelum ini sihat).
Pelbagai faktor boleh membawa kepada kejadian radang paru-paru sekunder: hipostatik, kontak, aspirasi, traumatik, postoperative, dengan penyakit berjangkit, toksik, termal.
Sekiranya berlaku radang paru-paru bakteria utama, faktor imuniti sistemik diaktifkan, keamatannya secara berterusan, sehingga permulaan tahap pemulihan anatomi, meningkat.

Dengan pneumonia yang disebabkan oleh patogen yang membentuk endotoxin (pneumococcus, Klebsiella, hemofilus bacillus, dan lain-lain)> proses ini bermula dengan luka toksik membran alveolocapillary, yang membawa kepada edema bakteria progresif.

Dengan pneumonia yang disebabkan oleh bakteria pembentukan exotoxin (staphylococcus, streptococcus), proses ini bermula dengan perkembangan keradangan fokal yang fokal dengan gabungan faraj teruk yang penuh dengan tisu paru-paru di tengahnya.

Mycoplasma, ornithosis dan beberapa radang paru-paru virus bermula dengan luka radang tisu paru-paru interstitial.
Pneumonia influenza akibat kesan sitopatogenik virus pada sel epitelium saluran pernafasan bermula dengan trakeobronchitis hemorrhagic dengan perkembangan pesat penyakit apabila bakteria bakteria bergabung, lebih sering staphylococcal.

Dengan pneumonia mana-mana etiologi, fiksasi dan pembiakan ejen berjangkit berlaku di epitel bronchioles pernafasan - bronkitis akut atau bronchiolitis pelbagai jenis (dari catarrhal ringan hingga nekrotik) berkembang.
Kerana pelanggaran patriosis bronkial, fokus pada atelectasis dan emphysema berlaku. Secara refleks, dengan bantuan batuk dan bersin, badan cuba untuk memulihkan patron bronkial, tetapi akibatnya, jangkitan itu menyebar ke tisu yang sihat dan umbi pneumonia baru dibentuk.

Manifestasi klinikal.
Pneumonia pneumokokal, yang disebabkan oleh serotype pneumokokus I-III ("lobar" dalam istilah pengarang lama), bermula dengan tiba-tiba dengan menggigil, batuk kering, dengan kemunculan sputum berkarat pada hari ke-2, sakit ketika bernafas pada bahagian yang terkena, sesak nafas.

Pada peringkat I (edema bakteria), dalam unjuran lobus yang terjejas, nada perkusi tympanic, sedikit peningkatan suara menggeletar, dan pernafasan yang melemahkan dengan ketara ditentukan, memandangkan ia menyisihkan separuh daripada dada.
Apabila sakit lega, bunyi pernafasan, crepitus atau bunyi geseran pleural didengar.

Pada peringkat II (gangguan hepatik), nada perkusi membengkak, gegaran suara meningkat dan pernafasan bronkus muncul di kawasan yang terjejas, dan rale basah apabila bronkus terlibat dalam proses tersebut.

Pada peringkat III (resolusi), keterukan gejala-gejala ini secara beransur-ansur berkurang sehingga hilang, crepitus muncul untuk masa yang singkat.

Pneumonia bakteria etiologi yang berbeza juga dicirikan oleh permulaan yang akut dan pelbagai kombinasi simptom jangkitan bakteria, penyatuan tisu paru-paru dan lesi bronkial.
Pneumonia Colibacillary adalah lebih biasa pada pesakit diabetes, imunodefisiensi, alkoholisme, pada orang tua.
Kontinjen yang sama juga dipengaruhi oleh Klebsiella (tongkat Friedlander), yang merangsang pembentukan eksudat melekit kental, sering berdarah, dengan bau daging yang dibakar.
Fruktlender pneumonia sering menyebabkan awal, pada hari ke-2 penyakit, perpecahan tisu paru-paru.

Hemophilus bacillus, agen penyebab utama pneumonia dalam perokok, juga menyebabkan radang paru-paru yang teruk pada kanak-kanak, dan pada orang dewasa (selalunya dengan COPD), ia boleh menyebabkan lesi metastatik sepsis atau purulen.
Pseudomonas pneumonia biasanya berlaku di dalam pesakit (selepas operasi), terhadap latar belakang penyakit yang melemahkan.
Staphylococcal pneumonia adalah perkara biasa selepas influenza A.
Pneumonia Mycoplasma bermula dengan gejala jangkitan virus pernafasan akut dan asthenia yang teruk, beberapa hari selepas permulaan yang terdapat demam dan gejala malar luka focal, segmental atau lobar parenchyma paru-paru.

Pneumonia virus akan debut dengan gejala pernafasan secara beransur-ansur dan memperoleh gambaran klinikal terperinci apabila melampirkan flora bakteria sekunder.
Pneumonia influenza bermula dengan gejala toksemia (demam, sakit kepala, meningisme), yang mana tracheobronchitis hemorrhagic bergabung pada hari 1-2, dan kemudian radang paru-paru, yang berlangsung secara bebas atau sebagai akibat daripada superinfeksi staphylococcal.
Ujian makmal boleh mengesan tindak balas darah fasa akut, keparahan yang berkadar dengan keparahan penyakit.
Pengecualian adalah mycoplasmal dan pneumonia virus, di mana leukopenia dan limfopenia adalah biasa.

Kajian sputum (bacterioscopy, seeding) mengenal pasti agen penyebab radang paru-paru.
Apabila kerosakan toksik pada organ dalaman, sebagai tambahan kepada gejala klinikal yang sepadan, terdapat perubahan patologi dalam penunjuk biokimia dan instrumental menilai fungsi mereka.

Radiologi, pneumonia dicirikan oleh kemunculan bayang-bayang ketumpatan dan kelaziman yang berlainan dalam medan paru-paru.

Diagnosis
Terdapat konsep "standard emas" dalam diagnosis pneumonia, ia terdiri daripada enam tanda.
1. Demam dan demam.
2. Batuk dan sputum watak purulen.
3. Pemadatan parenchyma pulmonari (pemendekan bunyi paru-paru, fenomena auskultori ke atas kawasan paru-paru yang terjejas).
4. Leukositosis atau leukopenia (kurang kerap) dengan pergeseran neutropilik.
5. Penyusupan radiasi di dalam paru-paru, yang belum ditentukan sebelumnya.
6. Pengesahan mikrobbiologi sputum dan kajian efusi pleura.

Diagnosis klinikal yang komprehensif melibatkan pengesahan etiologi patogen, penentuan lokalisasi radang paru-paru, penentuan keparahan dan komplikasi.

Kajian tambahan:
- tomografi sinar-X, tomografi yang dikira (dengan luka-luka lobus atas, nodus limfa, mediastinum, pengurangan dalam lobus, disyaki abses, dengan tidak berkesan terapi antibiotik yang mencukupi);
- pemeriksaan mikrobiologi air kencing dan darah, termasuk pemeriksaan miokologi (termasuk sputum dan kandungan pleura) dengan demam yang berterusan, sepsis, tuberkulosis, superinfeksi, AIDS;
- pemeriksaan serologi (penentuan antibodi untuk kulat, mycoplasma, klamidia dan legionella, cytomegalovirus) untuk rawatan radang paru-paru yang berisiko untuk risiko alkohol, penagih dadah, untuk imunodefisiensi (termasuk AIDS), untuk warga tua;
- Ujian darah biokimia dalam radang paru-paru yang teruk dengan manifestasi renal, kegagalan hepatik, pada pesakit dengan penyakit kronik, dekompensasi diabetes;
- Pemeriksaan cyto dan histologi kumpulan risiko untuk kanser paru-paru dalam perokok selepas 40 tahun, dengan bronkitis kronik dan sejarah keluarga kanser;
- pemeriksaan bronkoskopik: bronkoskopi diagnostik jika tiada kesan rawatan radang paru-paru yang mencukupi, dengan disyaki kanser paru-paru berisiko, badan asing, termasuk aspirasi pada pesakit yang kehilangan kesedaran, biopsi. Bronkoskopi terapeutik dengan pembelahan untuk memastikan saliran;
- ultrabunyi jantung dan organ perut dalam kes-kes sepsis yang disyaki, endokarditis bakteria;
- Pengarkaan paru-paru isotopik dan angiopulmonografi dengan disyaki embolisme pulmonari.

Kriteria untuk dimasukkan ke hospital.
Umur lebih daripada 70 tahun; penyakit kronik yang bersamaan (COPD, CHF, CGN, CGN, diabetes, alkohol atau penyalahgunaan bahan, imunodeficiency); Rawatan pesakit luar yang tidak berkesan selama 3 hari; kekeliruan atau kehilangan kesedaran; mungkin aspirasi; bilangan nafas lebih daripada 30 dalam 1 min; hemodinamik yang tidak stabil; kejutan septik; metastasis berjangkit; pelbagai luka; pleurisy eksudatif; pembentukan abses; leukopenia kurang daripada 4x10 * 9 / l atau leukositosis lebih daripada 20x10 * 9 / l; anemia - hemoglobin kurang daripada 90 g / l; PN - kreatinin lebih daripada 0.12 mmol / l: indikasi sosial.

Rawatan.
Objektif: 1) penghapusan lengkap patogen;
2) penyediaan kursus abortif penyakit dengan pembatasan kawasan keradangan dan penurunan pesat dalam mabuk;
3) pencegahan kursus berlarutan dan komplikasi penyakit.

Prinsip-prinsip:
1) mengambil kira etiologi radang paru-paru;
2) terapi antibiotik awal untuk memberi tumpuan kepada ciri-ciri klinikal dan radiologi penyakit dan keadaan epidemiologi tertentu;
3) memulakan rawatan sedini mungkin, tanpa menunggu pengasingan dan pengenalpastian agen penyebab radang paru-paru;
4) menggunakan agen antibakteria dalam dos tersebut dan pada selang masa bahawa dalam darah dan tisu paru-paru kepekatan terapeutik ubat dicipta dan dikekalkan;
5) untuk memantau keberkesanan rawatan oleh pemerhatian klinikal dan, jika boleh, bakteriologi;
6) menggabungkan terapi antibakteria dengan agen rawatan patogenetik yang bertujuan meningkatkan fungsi saliran bronkus;
7) pada peringkat penyelesaian proses menular untuk menggunakan terapi bukan ubat yang bertujuan untuk mengukuhkan daya tahan spesifik organisma.

Nota am
Dalam rawatan VP yang tidak teruk (pesakit luar), keutamaan harus diberikan kepada antibiotik oral.
Dalam kes penyakit yang teruk, antibiotik perlu diberikan dalam / dalam.
Dalam kes kedua, terapi langkah juga sangat berkesan, yang melibatkan peralihan dari parenteral ke pentadbiran lisan. Peralihan harus dijalankan dengan penstabilan kursus atau peningkatan gambaran klinikal penyakit ini (secara purata, 2-3 hari selepas permulaan rawatan).

Dengan CAP yang tidak rumit, terapi antibiotik dapat diselesaikan apabila normalisasi suhu badan stabil dicapai.
Tempoh rawatan biasanya 7-10 hari.
Tempoh penggunaan antibiotik dengan EP rumit dan radang paru-paru nosokomial ditentukan secara individu.
Pemeliharaan tanda-tanda klinikal, makmal dan / atau radiologi individu bukan merupakan petunjuk mutlak untuk meneruskan terapi antibiotik atau pengubahsuaiannya.
Dalam kebanyakan kes, penyelesaian gejala-gejala ini berlaku secara spontan atau di bawah pengaruh terapi gejala.

Dalam kerja praktikal, rawatan perlu bermula sebelum pengesahan flora. Kecenderungan semasa untuk menukar etiologi CAP adalah untuk memperluaskan rangkaian agen berpotensi yang berpotensi, yang menentukan keperluan untuk mengkaji semula pendekatan untuk rawatan penyakit ini.
Sekiranya pada tahun 1970-an. Terapi antibakteria empirik untuk CAP ditujukan terhadap tiga patogen utama: S. pneumoniae, M. pneumoniae, S. aureus (dan anaerobes untuk pneumonia aspirasi), maka peranan H. influenzae, M. catarrhalis, bakteria gram negatif, Chlamydia, Legionella, virus dan kulat dalam etiologi EAP pada pesakit dewasa.

Di samping itu, trend dalam pembentukan ketahanan antibiotik dari ejen etiologi utama EP perlu diambil kira.
Walau bagaimanapun, dalam pesakit di ambulatori tanpa komorbiditi yang tidak menerima ubat antibakteria sistemik dalam 3 bulan sebelumnya, pentadbiran aminopenisilin dan makrolida moden (erythromycin, azithromycin, clarithromycin) sebagai monoterapi dianggap terapi yang sesuai; Doxycycline adalah ubat alternatif mereka.

Dalam kehadiran penyakit seiring (COPD, kencing manis, kegagalan buah pinggang kronik, kegagalan jantung kronik, kanser) aminopenicillins dilindungi Sesuai atau kombinasi dengan macrolide atau macrolide pefalosporinov dengan atau fluoroquinolones pernafasan (moxifloxacin, gatifloxacin, levofloxacin, gemifloxacin atau).

Sekiranya berlaku radang paru-paru yang teruk, adalah wajib untuk menguruskan 2 antibiotik secara serentak (benzylpenicillin IV, IV, ampicillin IV, IV, amoxicillin / clavulanate IV, cefuroxime IV, cefotaxime / dalam, dalam / m, ceftriaxone dalam / dalam, dalam / m).
Dalam pneumonia hospital, penisilin dengan asid clavulanic, cephalosporins generasi ketiga, fluoroquinolones, aminoglycosides moden (bukan gentamicin!), Carbapenem adalah ubat pilihan (harus diperhatikan bahawa aminoglikosida tidak berkesan terhadap pneumokokus).
Terapi gabungan dijalankan dengan etiologi yang tidak diketahui dan paling sering terdiri daripada 2 atau 3 antibiotik; antibiotik penisilin + aminoglikosida; cephalosporin 1 + aminoglycoside antibiotik; cephalosporin 3 + antibiotik macrolide; penisilin (cephalosporin) + aminoglycoside + clindamycin.

Rawatan komprehensif terhadap radang paru-paru yang teruk
Terapi Penggantian Imun:
plasma beku asli dan / atau segar 1000-2000 ml selama 3 hari, imunoglobulin 6-10 g / hari sekali a / c.

Pembetulan gangguan microcirculatory: heparin 20000 unit / hari, reopolyglukine 400 ml / hari.
Pembetulan dysproteinemia: albumin 100-500 ml / hari (bergantung kepada parameter darah), retabolil 1 ml 1 kali dalam 3 hari № 3.
Terapi detoksifikasi: penyelesaian saline (fisiologi, Ringer, dll) 1000-3000 ml, glukosa 5% - 400-800 ml / hari, hemodin 400 ml / hari.

Penyelesaian ditadbirkan di bawah kawalan CVP dan diuresis.
Terapi oksigen: oksigen melalui topeng, kateter, AVIL dan pengudaraan mekanikal, bergantung kepada tahap kegagalan pernafasan. Terapi kortikosteroid: prednison 60-90 mg i / v atau dos yang setara dengan ubat-ubatan lain.
Kelebihan dan durasi ditentukan oleh keterukan keadaan (kejutan toksik berjangkit, kerosakan toksik-toksik pada buah pinggang, hati, halangan bronkial, dan sebagainya).

Terapi antioksidan: asid askorbik - 2 g / hari setiap os, rutin - 2 g / hari bagi setiap os.
Ubat-ubatan anti-enzim: kontrak dan lain-lain 100 000 unit / hari untuk 1-3 hari dengan ancaman pembentukan abses.

Terapi bronkolik: euphyllin 2.4% - 5-10 ml 2 kali sehari dalam / dalam titisan "Atrovent 2-4 nafas 4 kali sehari, berodual 2 nafas 4 kali sehari, expectorant (lasolvan - 100 mg / hari, acetylcysteine 600 mg / hari). Expectorant dan bronchodilators dengan rawatan intensif diperkenalkan menerusi penyebaran.

Tempoh rawatan
Ditentukan oleh keterukan awal penyakit, komplikasi, komorbiditi, dll.
Anggaran tarikh terapi antibakteria boleh untuk radang paru-paru pneumokokal - 3 hari selepas suhu normal (minimum 5 hari); untuk pneumonia yang disebabkan oleh enterobakteria dan pyocyanic stick - 1-4 hari; staphylococcus - 1 hari.

Garis panduan yang paling boleh dipercayai untuk penghapusan antibiotik adalah dinamik klinikal positif dan normalisasi penunjuk darah dan sputum, yang membolehkan untuk menentaskan tanda-tanda untuk meneruskan, mengubah atau membatalkan terapi antibiotik dalam kes klinikal tertentu, yang tidak semestinya sesuai dengan standard, walaupun moden, rawatan rejimen.

Rawatan taktik. Untuk tempoh demam yang ditetapkan rehat tidur yang ketat dan diet dengan sekatan karbohidrat (pembekal jumlah terbesar C02) dengan jumlah cecair dan vitamin yang mencukupi.

Jika tiada tanda-tanda patogen khusus, terapi antibiotik bermula dengan asumsi flora yang paling biasa (pneumococcus, hemofilus bacilli) daripada amoxicillin (amoxiclav) atau macrolides (erythromycin, clarithromycin) secara oral dalam dos biasa.

Sekiranya tiada kesan, pentadbiran parenteral agen yang disasarkan kepada patogen, yang pada masa ini adalah wajar untuk ditentukan, akan dipindahkan.
Pneumonia hemofiliik - ampicillin (2-3 g / hari), cefuroxime (intramuskular atau intravena, 0.75-1.5 g setiap 8 jam) dan ceftriaxone (intramuskular 1-2 g 1 kali sehari ).

Sparfloxacin (sparflo), fluoroquinolones, macrolides (azithromyin, clarithromycin, spiramycin) boleh menjadi persediaan rizab.

Mycoplasma pneumonia - doxycycline (per os atau dalam / dalam - 0.2 g pada hari pertama, 0.1 g - dalam 5 hari akan datang).

Ketidakhadiran terapi yang terdahulu dengan penisilin, aminoglikosida dan cephalosporins dalam kecekapan tinggi tetracyclines atau eritromisin adalah bukti tidak langsung dari etiologi mycoplasmal pneumonia.

Persediaan rizab boleh fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin), azithromycin dan clarithromycin.

Legionella pneumonia - erythromycin 1 g i / v setiap 6 jam; dengan penambahbaikan klinikal yang berbeza, kemungkinan pentadbiran ubat per os tidak 500 mg 4 kali sehari; yang terbaik ialah rawatan selama 21 hari.

Di samping itu, rifampicin yang bertindak secara sinergis diresepkan kepada pesakit yang mengalami kekurangan imunod.

Pneumonia Friedlander - cephalosporins generasi ke-2 atau ke-3.
Rizab rizab dianggap imipenem (0.5-0.75 g setiap 12 h dalam a / m dengan lidocaine - untuk jangkitan sederhana; dalam jangkitan yang teruk - 0.5-1 g setiap 6 h dalam / dalam tetesan perlahan, 30 minit, setiap 100 ml glukosa isotonik atau natrium klorida), ciprofloxacin (ciprolet), 0.5-0.75 g i.v dalam penyerapan setiap 12 jam, aztreonam (intramuskular atau intramuskular atau 1-2 g setiap 6-8 h) atau biseptol. Jika ubat ini tidak tersedia, chloramphenicol boleh digunakan (sehingga 2 g / hari per os atau i / m). streptomycin (1 g / hari / m), atau gabungannya.

Pneumonia Colibacillary - ampicillin atau cefuroxime. Apabila strain b-lactamazone-negatif dijangkiti, ampicillin berkesan.
Persediaan rizab boleh menjadi biseptol, ciprofloxacin, aztreonam atau imipenem. Jika ubat ini tidak tersedia, chloramphenicol (1-2 g / hari) dan aminoglycosides (gentamicin atau brulamycin 160-320 mg / hari) atau mefoksin boleh disyorkan.

Pseudomonas aeruginosa dan protei - carbenicillin (4-8 g / hari dalam / dalam infusional 2-3 infus), piperacillin atau ceftazidime (v / miliv / doped 1-2 g setiap 8-12 jam) digabungkan dengan antiseraying aminoglycosides (tobramycin, sizomycin 3-5 mg / (kt / hari) dalam 2-3 pentadbiran). Dalam kes strain yang tahan kepada piperacillin dan ceftazidime, imipenem digunakan dalam 0.5-0.75 g, 2 kali sehari, dalam / m dengan lidocaine digabungkan dengan aminoglycosides. Ubat-ubatan alternatif adalah ciprofloxacin (0.5-0.75 g, 2 kali sehari, per os atau dalam / infusi, 0.2-0.4 g, 2 kali sehari setiap 100 ml 0.9% larutan natrium klorida) dan aztreonam (1-2 g / m atau / 3-4 kali sehari).

Pneumonia streptococcal - penisilin, yang berkadar dengan keterukan penyakit, sehingga / dalam pengenalan dosis besar (30-50 juta U / hari) dadah. Dalam keadaan yang mengancam nyawa, penisilin (atau ampicillin) mesti digabungkan dengan aminoglikosida. Cefadosporins atau imipenem generasi ketiga juga boleh digunakan. Jika anda alah kepada penisilin, eritromisin, clindamycin, atau vancomipin ditetapkan.
Jika penisilin dipilih secara empirik memberikan kesan yang baik dalam kes staphylococcal pneumonia, maka strain patogen tidak menghasilkan b-laktamase.
Ubat-ubatan alternatif untuk radang paru-paru yang disebabkan oleh staphylococci yang menghasilkan b-laktamase mungkin clindamycin, imipenem, b-laktamase-resistant cephalosporins (mefoxin 3-6 g / hari) atau rifampicin - 0.3 g 3 kali sehari bagi setiap os.
Dengan ancaman atau perkembangan abses, buang imunisasi pasif dengan anti-staphylococcal u-globulin, 3-7 ml setiap hari dalam a / m atau / dalam.

Dalam pneumonia yang disebabkan oleh klamidia, doxycycline atau tetracycline ditetapkan setiap hari selama 14 hingga 21 hari.
Alternatif adalah erythromycin 500 mg 4 kali sehari, fluoroquinolones dan azalides.

Dalam radang paru-paru virus, rawatan yang sama ditetapkan seperti dalam penyakit virus pernafasan akut (lihat), yang disertakan dengan terapi antibiotik, empirikal pertama, dan seterusnya - bergantung kepada jenis patogen yang diisolasi dari pesakit pesakit.
Dengan etiologi yang tidak jelas pneumonia yang teruk, rawatan antibakteria dengan ubat-ubatan yang menekan jumlah maksimum spesies mikroflora dari "landskap bakter" diperlukan.

Clindamycin (Dalatsin C) 600 mg secara intramuskular 3-4 kali sehari (digabungkan dengan aminoglycosm) diiklankan sebagai "standard emas" untuk merawat pesakit dengan jangkitan anaerob dan aerobik, khususnya jangkitan bronkopulmonari.

Pembetulan terapi antibiotik dalam kes ketidakberkesanannya hendaklah dibuat tidak lewat dari 2 hari rawatan, dengan mengambil kira ciri-ciri gambaran klinikal dan hasil mikroskopi sputum.
Sekiranya pembetulan keputusan yang dijangkakan tidak dibawa, maka ubat-ubatan yang boleh bertindak dengan pasti hanya boleh dipilih selepas ujian imunofluoresensi dengan antisera sputum yang dikeluarkan dari hidung dan keputusan budaya dahak.

Dengan radang paru-paru yang tidak rumit, pentadbiran antibiotik dihentikan pada hari ke-3-4 selepas normalisasi suhu badan stabil.

Pengecualian adalah legionella, mycoplasma, dan pneumonia klamidia, di mana tempoh rawatan dengan ubat yang berkesan dapat diperpanjang hingga 3 minggu, jika resorpsi infiltrat itu lambat.

Rawatan radang paru-paru termasuk ekspektoran (lihat "bronkitis kronik") dan bronkospasmolytic (lihat "Rawatan COPD") ubat.

Antitussives hanya ditunjukkan dengan batuk yang menyakitkan atau batuk yang menyakitkan.

Sekiranya terdapat kejutan toksik atau hipotensi ortostatik, yang merupakan tanda awal kejutan yang mengancam, hormon glucocorticosteroid - prednison 60-120 mg / hari atau hydrocortisone 100-200 mg / hari intravena / dalam infusi yang digabungkan dengan campuran hemodik, reopolyglucine atau polyionic - diperlukan., setiap hari sehingga melegakan komplikasi.

Dalam kegagalan pernafasan akut, pentadbiran kortikosteroid ditunjukkan dalam dos yang sama atau lebih tinggi, dalam kombinasi dengan ubat bronchospasmolytic dan penyedutan oksigen.
Sekiranya terapi dadah tidak memberikan kesan yang mencukupi, maka IVL tambahan diperlukan.

Pneumonia bakteria, sebagai peraturan, disertai dengan sindrom ketara darah DIC.
Pada puncak radang paru-paru, dengan perkembangan hiperkfrinrinemia dan penggunaan thrombocytopenia, terutama jika pesakit mempunyai hemoptisis (terhadap latar belakang hypercoagulation yang teruk), pelantikan heparin dalam dos sehingga 40 000 U / hari atau agen antiplatelet ditunjukkan.

Dalam radang paru-paru pneumokokal, heparin bukan sahaja tahap hypercoagulation, tetapi juga, yang paling penting, menghalang kesan patogen dari phosphocholine-CRB pneumococcal yang diaktifkan oleh pelengkap, yang menentukan ciri utama gambaran klinikal radang paru-paru, menyerupai tindak balas anaphylactic.

Terapi hemostatik hanya ditunjukkan untuk radang paru-paru influenza dan untuk komplikasi radang paru-paru dengan pendarahan gastrik akut; Dalam kes lain, ia boleh memburukkan keadaan pesakit.

Merumuskan di atas, ia boleh disyorkan sebagai terapi ubat empirikal awal untuk teruk, hyperpyrexia, kekurangan paru-paru akut atau kejutan toksik berjangkit, pneumonia tipikal isi rumah utama dalam infus intravena dua kali sehari garam natrium benzylpenicillin 10- 20 juta IU (selepas mengambil darah untuk menyemai) dalam kombinasi dengan GCS (prednisone 90-150 mg atau ubat lain) dan heparin 10,000 IU dalam larutan natrium klorida isotonik.

Penisilin dan intramuskular boleh diberikan antara infus, dengan mengambil kira hakikat bahawa perkumuhan penisilin oleh buah pinggang tidak melebihi 3 juta U / h, iaitu selepas pentadbiran intravena sebanyak 20 juta Penicillin, kepekatan darah tinggi akan kekal selama 6-7 h

Jika sepanjang hari rawatan itu tidak menghasilkan kesan yang ketara, dan patogen yang mungkin belum diketahui, perlu untuk mengintensifkan rawatan dengan menghubungkan antibiotik kedua, pilihan yang perlu berdasarkan analisa gambar klinikal penyakit dan hasil mikroskopi smear-Gram yang ternoda.
Sekiranya analisis tidak menunjukkan kemungkinan etiologi radang paru-paru, maka disarankan untuk meningkatkan rawatan dengan antibiotik aminoglycoside (brulamycin, gentamicin, dan lain-lain), atau cephalosporin dalam dos maksimum yang dibenarkan, atau dalam radang paru-paru yang sangat teruk, salah satu kombinasi disyorkan untuk rawatan radang paru-paru etiologi yang tidak jelas.

Dengan pneumonia yang berpanjangan, kekurangan faktor kekebalan sistemik dan sindrom aliran laten DIC darah dapat dikesan.
Untuk mempercepatkan pembaikan dan pengaktifan faktor-faktor perlindungan imun dan bukan imun, methyluracil ditetapkan 1 g 4 kali sehari selama 2 minggu. Pelantikan untuk masa yang singkat, selama 5-7 hari, prednison dalam dos 15-20 mg / hari atau mana-mana GCS lain, yang, dengan penggunaan jangka pendek, mempercepat pembezaan neutrophil dan tidak mempunyai masa untuk menahan kekebalan humoral.

Ia juga berguna untuk melantik hormon anabolik steroid.
Sindrom laten ICE dalam darah adalah lebih rendah daripada tindakan asid acetylsalicylic (0.5 g / hari selama 1-2 minggu).
Pulih daripada radang paru-paru dalam kebanyakan kes, mampu bertubuh.