Image

Reflux hepatic-jugular

1. Ensiklopedia perubatan kecil. - M.: Ensiklopedia perubatan. 1991-96 2. Pertolongan cemas. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Kamus ensiklopedia kamus perubatan. - M.: ensiklopedia Soviet. - 1982-1984

Lihat apa "refluks hepatik-jugular" dalam kamus lain:

Pasteur - Rudo-simptom - (W. Pasleur; Roudot) lihat Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Encyclopedia Medical

Kuliah 20. Kegagalan peredaran darah kronik. Etiologi dan patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Kaedah penyelidikan instrumental

Kuliah 20. Kegagalan peredaran darah kronik.

Etiologi dan patogenesis. Pengkelasan. Klinik

Diagnosis Kaedah penyelidikan instrumental.

Dalam penyakit yang paling biasa dikaitkan dengan kecederaan utama atau LV kronik yang berlebihan (CAD, kardiosklerosis pasca infarksi, hipertensi, dan lain-lain), tanda-tanda klinikal kegagalan ventrikel kiri kronik, hipertensi arteri pulmonari dan kegagalan ventrikel kanan berkembang secara konsisten. Pada peringkat tertentu penguraian jantung, tanda hipoperfusi organ-organ dan tisu periferal mula muncul, dikaitkan dengan gangguan hemodinamik dan hiperaktivasi sistem neurohormonal. Ini adalah asas gambaran klinikal biventricular (total) HF, yang paling biasa dalam amalan klinikal. Sekiranya berlaku beban pankreas kronik atau kerosakan utama ke bahagian jantung ini, HF kromatik ventrikel kanan terpencil (contohnya, jantung pulmonari kronik) berkembang.

Berikut adalah penerangan gambar klinikal bifentricular systolic kronik (jumlah) HF.

Dyspnea (dyspnoe) adalah salah satu daripada gejala awal HF kronik. Pada mulanya, sesak nafas hanya berlaku semasa senaman dan pas selepas penamatannya. Apabila penyakit itu berlangsung, sesak nafas mula muncul dengan kurang dan kurang tekanan, dan kemudian berehat.

Dyspnea berlaku akibat peningkatan dalam CVD dan tekanan pengisian LV dan menunjukkan berlakunya kejadian atau kemerosotan stagnasi darah di tempat tidur vena peredaran pulmonari. Penyebab utama penyebaran pada pesakit dengan HF kronik adalah:


    • Pelanggaran yang ketara terhadap nisbah pengudaraan-pengudaraan dalam paru-paru (memperlambat aliran darah melalui pengudaraan normal atau bahkan alveoli hyperventilated);

    • edema interstisial dan peningkatan ketegaran paru-paru, yang membawa kepada penurunan pemanjangan mereka;

    • pelanggaran penyebaran gas melalui membran alveolar-capillary thickened.

Ketiga-tiga penyebab ini menyebabkan penurunan pertukaran gas dalam paru-paru dan kerengsaan pusat pernafasan.

^ Orthopnea (ortopnoe) - adalah sesak nafas yang berlaku apabila pesakit berbaring dengan kepala rendah dan hilang dalam kedudukan tegak. Dyspnea biasanya berlaku selepas beberapa minit berada di tempat tidur, tetapi cepat berlalu sebaik sahaja dia duduk atau mengambil posisi separuh duduk. Seringkali, pesakit sedemikian, ketika mereka pergi tidur, meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya dan menghabiskan sepanjang malam dalam posisi setengah duduk.

Orthopnea berlaku akibat peningkatan aliran darah vena ke jantung, yang berlaku dalam kedudukan mendatar pesakit, dan lebih banyak limpahan darah dalam peredaran pulmonari. Kemunculan jenis dyspnea ini, sebagai peraturan, menunjukkan penurunan besar hemodinamik dalam peredaran kecil dan tekanan pengisian tinggi (atau tekanan "ketinggalan" - lihat di bawah).

^ Batuk kering yang tidak produktif pada pesakit dengan HF kronik sering mengiringi sesak nafas, sama ada dalam kedudukan mendatar pesakit atau selepas senaman. Batuk berlaku akibat genangan darah yang berlarutan dalam paru-paru, bengkak mukosa bronkial dan kerengsaan reseptor batuk yang sepadan ("bronkitis jantung"). Tidak seperti batuk dengan penyakit bronchopulmonary pada pesakit dengan HF kronik, batuk tidak produktif dan hilang selepas rawatan berkesan gagal jantung.

^ Asma jantung ("poksan nostalgia dyspnea") adalah serangan dyspnea yang sengit, dengan cepat berubah menjadi asphyxiation. Serangan paling sering berlaku pada waktu malam ketika pesakit berada di tempat tidur. Pesakit duduk, tapi ini sering tidak menimbulkan kelegaan yang ketara: asphyxiation secara beransur-ansur meningkat, disertai batuk kering, gelisah, dan ketakutan terhadap pesakit untuk hidupnya. Kemerosotan pesakit pesakit itu membuatnya mendapatkan bantuan perubatan. Selepas rawatan kecemasan, serangan itu biasanya lega, walaupun dalam kes-kes yang teruk, kesulitan terus berkembang dan edema pulmonari berkembang.

Asma jantung dan edema pulmonari adalah manifestasi HF akut dan disebabkan oleh penurunan yang cepat dan ketara dalam kontraksi LV, peningkatan aliran darah vena ke jantung, dan kesesakan dalam peredaran pulmonari.

Dyspnea, batuk yang tidak produktif kering, teruk secara mendatar dalam pesakit dengan kepala yang rendah (orthopnea), serta asma jantung dan edema pulmonari alveolar dalam pesakit dengan HF kronik adalah manifestasi khas kegagalan ventrikel kiri dan kesesakan di dalam katil vena peredaran pulmonari.

^ Lemah otot yang teruk, keletihan yang cepat dan berat badan pada bahagian bawah, yang kelihatan walaupun pada latar belakang kerja keras yang sedikit, juga merupakan manifestasi awal HF kronik. Gejala-gejala ini tidak selalu dikaitkan dengan keparahan sesak nafas, keterukan sindrom edema dan tanda-tanda HF yang lain. Ini disebabkan oleh kerosakan otot rangka, bukan sahaja dengan mengurangkan jumlah output jantung, tetapi juga akibat penguncupan arteriol spastik yang disebabkan oleh aktiviti CAC, RAAS, endothelin dan penurunan rangsangan pembesaran saluran darah.

Palpitasi. Rasa degupan jantung yang paling sering dikaitkan dengan sifat takikardia sinus pesakit dengan HF, yang disebabkan oleh pengaktifan CAC. Palpitasi pertama kali muncul semasa latihan, dan kemudian berehat, biasanya menunjukkan pelanggaran progresif dari keadaan fungsional jantung. Dalam kes-kes lain, mengadu denyutan jantung, pesakit telah mengingati perasaan denyutan jantung yang kuat yang dikaitkan, contohnya, dengan peningkatan tekanan darah nadi. Akhirnya, aduan penderitaan dan gangguan dalam fungsi jantung mungkin menunjukkan kehadirannya pada pesakit pelbagai gangguan irama jantung, seperti penampilan fibrillation atrial atau extrasystole yang kerap.

Edema kaki adalah salah satu daripada aduan paling khas pesakit dengan HF kronik. Pada peringkat awal kekurangan, edema dilokalisasi di kawasan kaki dan pergelangan kaki, muncul pada pesakit di waktu petang, dan pada waktu pagi mereka boleh lulus. Apabila CH berkembang, edema merebak ke kawasan kaki dan paha dan mungkin berterusan sepanjang hari, meningkat pada waktu petang.

Edema dan manifestasi lain dari sindrom edema dikaitkan terutamanya dengan Na + yang ditunda dan air di dalam badan, serta dengan stagnasi darah di dalam katil vena peredaran pulmonari (kegagalan ventrikel kanan) dan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam katil kapilari. Nocturia - peningkatan diuretik pada waktu malam - juga merupakan gejala yang sangat khas yang terdapat pada pesakit yang sudah pada peringkat awal perkembangan HF kronik. Penyebaran diuresis mutlak atau relatif pada waktu malam adalah disebabkan oleh fakta bahawa pada siang hari, apabila pesakit berada dalam keadaan aktif secara fizikal pada kebanyakan masa, melakukan beban tertentu, perfusi buah ginjal yang tidak mencukupi bermula, yang disertai oleh beberapa penurunan diuresis. Sekurang-kurangnya sebahagian hipoperfusi buah pinggang ini boleh dikaitkan dengan sejenis penyebaran semula aliran darah adaptif, terutama yang bertujuan memastikan bekalan darah ke organ penting (otak, jantung). Pada waktu malam, apabila pesakit berada dalam kedudukan mendatar, dan keperluan metabolik organ-organ dan tisu periferi berkurangan, aliran darah buah pinggang meningkat dan peningkatan diuretik. Perlu diingat bahawa dalam peringkat terminal HF kronik, apabila aliran jantung dan aliran darah ke jantung menurun dengan ketara walaupun rehat, terdapat penurunan yang ketara dalam diuresis - oliguria harian.

Manifestasi ventrikel kanan kronik (atau biventricular) HF juga merupakan aduan pesakit kepada sakit atau rasa berat di hipokondrium yang betul, yang berkaitan dengan peningkatan hati dan peregangan kapsul glisson, serta dysspepsia (hilang selera, mual, muntah, kembung perut, dsb.).

Dalam pemeriksaan umum pesakit dengan kegagalan jantung kronik, pertama sekali, perhatian ditarik kepada beberapa tanda objektif yang berkaitan dengan genangan darah dalam peredaran kecil atau besar, walaupun mereka mungkin tidak berada di peringkat awal penyakit.

^ Orthopnoa kedudukan (orthopnoe) adalah kedudukan duduk atau separuh duduk terpaksa di tempat tidur, sebagai peraturan, dengan kaki turun (Rajah 2.8). Keadaan ini adalah tipikal untuk pesakit yang mengalami kegagalan ventrikel kiri dan menandakan genangan darah dalam peredaran pulmonari. Pesakit menduduki kedudukan ortopnea bukan sahaja semasa serangan asma jantung atau edema pulmonari, tetapi juga dengan sesak nafas yang teruk (ortopnea), diperparah dalam kedudukan mendatar.

Kegagalan ventrikel kanan kronik ditunjukkan oleh beberapa tanda objektif yang disebabkan oleh stagnasi darah di dalam katil vena peredaran besar: sianosis, edema, edema rongga (ascites, hydrothorax, hydropericardium), pembengkakan urat serviks, hepatomegali, pembengkakan skrotum dan zakar.

Rajah. 2.9. Mekanisme permulaan sianosis periferal (acrocyanosis) pada pesakit dengan CHF biventricular.

Di bahagian atas menunjukkan bahagian pinggiran
aliran darah adalah normal (kiri) dan
stasis darah yang ditandakan dalam urat
bulatan besar sirkulasi darah.
Di bawah - tahap dipulihkan
hemoglobin dan tanda-tanda luar
sianosis yang berlaku dengan peningkatan
penggunaan oksigen
dan meningkatkan kandungan
hemoglobin pulih lebih banyak
40-50 g / l

Pembengkakan pada pesakit dengan vaksin kanan atau kekurangan biventricular disebabkan oleh beberapa sebab (Rajah 2.10): peningkatan tekanan hidrostatik di dalam bilik vena peredaran pulmonari, penurunan tekanan onkotik plasma (PDP) akibat stagnasi darah dalam hati dan gangguan protein sintesis, kebolehtelapan plasma yang kurang baik, natrium dan air yang disebabkan oleh pengaktifan RAAS, dsb. Walau bagaimanapun, peningkatan tekanan darah hidrostatik adalah sangat penting.

Biasanya (Rajah 2.11, a), di dalam katil vena aliran darah periferi, tekanan hidrostatik darah (bar gelap) jauh kurang daripada onkotik (bar cahaya), yang menyumbang kepada aliran air dari tisu ke dalam katil vaskular. Sebaliknya, dengan genangan vena (Rajah 2.11, b), tekanan hidrostatik dalam katil vena mungkin lebih tinggi daripada onkotik, yang disertai dengan pembebasan air dari katil vaskular ke dalam tisu.

Edema periferi pada pesakit dengan HF kronik biasanya diletakkan di tempat-tempat tekanan hidrostatik tertinggi dalam urat. Untuk masa yang lama, ia terletak pada bahagian bawah kaki, pertama di kawasan kaki dan pergelangan kaki, dan kemudian di kawasan kaki. Sebagai peraturan, edema adalah simetri, iaitu dinyatakan sama pada kedua-dua kaki. Kebanyakan pembengkakan salah satu bahagian kaki, sebagai peraturan, menunjukkan pelanggaran tempatan aliran darah vena, misalnya, dalam trombosis ileofemoral unilateral. Bengkak kaki pada pesakit dengan HF kronik biasanya digabungkan dengan acrocyanosis dan ekstrem sejuk. Dengan adanya edema yang berpanjangan, perubahan trophik kulit muncul - penipisan dan hiperpentingnya (Rajah 2.12).

Rajah. 2.11. Peranan dalam terjadinya edema tekanan hidrostatik tinggi dan pengurangan tekanan onkotik plasma darah: a - normal; b - peningkatan dalam tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik dengan CHF bivetricular diucapkan.

Bar gelap - tahap tekanan hidrostatik dalam arteriiolar dan saluran vena
aliran darah periferal; bar cahaya - nilai tekanan onkotik plasma

Akhirnya, pada pesakit yang teruk yang sedang tidur pada masa yang lama, edema terletak terutamanya di kawasan sakrum, punggung dan permukaan posterior paha.

Pembengkakan urat serviks adalah tanda klinikal penting peningkatan tekanan vena pusat (CVP), iaitu. tekanan di atrium kanan (PP), dan stagnasi darah di dalam katil vena peredaran sistemik (Rajah 2.13).

Reflux perut abdomen (atau hepato-jugular) juga merupakan penunjuk yang boleh dipercayai bagi CVP yang tinggi. Ujian abdominal-jugular dilakukan secara ringkas (dalam masa 10 saat) menekan tangan pada dinding perut anterior di kawasan pusat. Kajian ini dijalankan dengan pernafasan yang tenang. Tekanan di dinding perut anterior dan peningkatan aliran darah vena ke jantung adalah normal, dengan kontraksi pankreas yang mencukupi, tidak disertai dengan pembengkakan pada leher dan peningkatan CVP. Mungkin hanya kecil (tidak lebih daripada 3-4 cm air. Seni.) Dan pendek (tekanan 5 saat pertama) meningkatkan tekanan vena.

Pada pesakit dengan CHF biventricular (atau ventrikel kanan), penurunan fungsi pam pankreas dan genangan dalam peredaran peredaran pulmonari, ujian abdomen-jugular menyebabkan peningkatan bengkak pada leher leher dan peningkatan CVP sekurang-kurangnya 4 cm air. Seni.

Ujian perut positif abdomen secara tidak langsung menunjukkan bukan sahaja memburukkan hemodinamik hati yang betul, tetapi juga kemungkinan peningkatan tekanan pengisian LV, iaitu. pada keterukan CHF biventricular.

Menilai keputusan ujian abdomen-jugular dalam kebanyakan kes membantu memperjelas penyebab edema periferal, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak terdapat pelebaran leher atau tanda-tanda luar kegagalan ventrikel kanan yang lain. Keputusan ujian positif menunjukkan kehadiran stagnasi dalam urat peredaran pulmonari akibat kegagalan ventrikel kanan. Keputusan ujian negatif tidak termasuk kegagalan jantung sebagai punca edema. Dalam kes-kes ini, anda harus berfikir tentang genesis edema yang berbeza (edema hipokotik, trombophlebitis urat dalam kaki, mengambil antagonis kalsium, dan sebagainya).

Dalam kes yang teruk, kemunculan pesakit dengan CHF biventricular sangat ciri: biasanya terdapat kedudukan ortopnea dengan kaki ke bawah, menandakan edema ekstrem yang lebih rendah, akrokyanosis, bengkak pada leher, meningkatkan perut abdomen yang ketara akibat ascites. Selalunya wajahnya bengkak, kulit berwarna kuning pucat dengan sianosis yang ketara pada bibir, hujung hidung, telinga, mulut setengah terbuka, mata membosankan (wajah Corvizar) (Rajah 2.15, lihat inset warna).

Di peringkat terminal kegagalan jantung kronik, yang disebut "cachexia jantung" sering berkembang, tanda-tanda fizikal yang paling penting adalah penurunan tajam dalam berat badan, pengurangan ketebalan lapisan lemak subkutan, dan atrofi otot-otot dan otot-otot temporal hypotenor. Kejadiannya dikaitkan dengan perubahan dystrophic yang disebutkan di dalam organ-organ dalaman dan otot-otot rangka, disebabkan oleh penurunan kritikal dalam penyerapan dan pemanasan hiperaktivasi CAC, RAAS dan sistem neurohormonal yang lain. Ternyata, pengaktifan sistem sitokin, khususnya faktor nekrosis alfa (TNF), yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada tisu periferi, sangat penting. Peningkatan tahap sitokin, terutamanya TNF, juga dikaitkan dengan reaksi imunium-inflamasi. Disfungsi organ-organ rongga abdomen yang disebabkan oleh genangan darah dalam sistem vena portal juga merupakan sebab penting bagi perkembangan cachexia jantung: penyerapan usus yang merosot, mengurangkan sintesis protein hati, menandakan anoreksia, loya, muntah-muntah dan sebagainya.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Pemeriksaan dada. Mengira kekerapan pernafasan pernafasan (NPV) membolehkan anda menganggarkan tahap gangguan pengudaraan yang disebabkan oleh stasis darah kronik dalam peredaran pulmonari. Dalam banyak kes, sesak najis pada pesakit dengan CHF mempunyai ciri tachypnea, tanpa tanda-tanda yang objektif untuk mengatasi masalah kesukaran menghirup atau menghembuskan nafas. Dalam kes-kes yang teruk yang berkaitan dengan limpahan paru-paru yang besar dengan darah, yang menyebabkan peningkatan kekakuan tisu paru-paru, sesak nafas boleh menjadi inspirasi dyspnea.

Dalam kes kegagalan ventrikel kanan, yang dikembangkan terhadap latar belakang penyakit paru-paru obstruktif kronik (contohnya, jantung paru-paru), sesak nafas mempunyai watak ekspirasi dan disertai dengan emphysema paru-paru dan tanda-tanda lain sindrom obstruktif (lebih lanjut, lihat di bawah).

Dalam peringkat terminal CHF, Cheyne - Stokes aperiodic respiration sering berlaku apabila tempoh pernafasan yang cepat berubah dengan tempoh apnea. Sebab penampilan jenis respirasi ini adalah penurunan mendadak dalam kepekaan pusat pernafasan kepada CO.2 (karbon dioksida), yang dikaitkan dengan kegagalan pernafasan yang teruk, asidosis metabolik dan pernafasan dan pernafasan otak terjejas pada pesakit dengan CHF.

Dengan peningkatan yang ketara dalam ambang kepekaan pusat pernafasan pada pesakit dengan CHF, pernafasan pernafasan "dimulakan" oleh pusat pernafasan hanya pada kepekatan CO yang luar biasa tinggi.2 dalam darah, yang hanya dicapai pada akhir tempoh apnea 10-15-kedua. Beberapa pernafasan pernafasan yang kerap membawa kepada kepekatan CO yang lebih rendah.2 ke tahap di bawah ambang kepekaan, dengan keputusan bahawa tempoh apnea diulang.

^ Auscultation of the paru-paru. Kekurangan ventrikel kiri kronik dan stasis darah yang berpanjangan dalam peredaran pulmonari di bahagian bawah paru-paru, rakit lembap yang tidak berbunyi halus yang tidak berbunyi atau kremit sering didengar, biasanya melawan latar belakang pernafasan vesikular atau keras. Bunyi pernafasan sampingan ini didengar secara simetri pada kedua-dua pihak.

Crepitus sering didengar semasa kesesakan interstitial vena kronik darah di paru-paru dan disebabkan oleh pembukaan pada ketinggian penyedutan maksimum alveoli yang runtuh. Secara teorinya, keruntuhan alveoli pulmonari semasa tamat mungkin berlaku tanpa ketiadaan darah dalam paru-paru, tetapi jumlah udara dalam alveoli di mana ini berlaku ("jumlah keruntuhan alveolar") sangat kecil dan praktikalnya tidak dicapai dengan nafas biasa. Dengan adanya kesesakan vena dalam peredaran pulmonari dan peningkatan massa interstisial paru-paru, jumlah keruntuhan alveolar meningkat dan, oleh itu, pada pernafasan dicapai lebih mudah. Oleh itu, di hadapan genangan interstitial, alveoli runtuh pada pernafasan semasa pernafasan normal. Akibatnya, crepitus boleh didengar pada ketinggian penyedutan berikutnya.

Gelembung denda basah "stagnan" berdeham dalam paru-paru hasil daripada hiperproduksi cecair bronkial cecair. Rale basah biasanya didengar di kedua-dua belah pihak, terutamanya di bahagian bawah paru-paru.

Pada edema alveolar paru-paru, yang merumuskan perjalanan CHF, penampilan rale lembab dikaitkan dengan perpanjangan plasma plasma kecil dalam alveoli, yang cepat mencapai bronchi dan, berbuih semasa bernafas, menghasilkan corak auskultatif tipikal edema paru. Berbeza dengan stasis vena kronik, dengan edema alveolar paru-paru, berdehit dengan cepat merebak ke seluruh permukaan dada dan menjadi gelembung sederhana dan besar, yang menunjukkan kehadiran rembesan serus berbuih dalam bronkus dan trakea besar. Dalam kes-kes ini, pesakit muncul nafas bernafas, mendengar dari jauh.

Perlu diingat bahawa dalam sesetengah kes, pesakit dengan stasis darah kronik dalam peredaran pulmonari dapat mendengar rale kering dengan ketiadaan basah. Rale kering dalam kes-kes ini disebabkan oleh edema yang disebut dan pembengkakan mukosa bronkial daripada sifat tidak keradangan. Mereka boleh menunjukkan kehadiran stagnasi darah dalam paru-paru hanya jika tidak ada petunjuk dalam sejarah asma bronkus yang berkaitan atau bronkitis kronik.

Hydrothorax (transudasi dalam rongga pleura) tidak biasa pada pesakit dengan CHF biventricular. Biasanya, bendalir disetempat dalam rongga pleura yang betul, dan jumlah transudat tidak melebihi 100-200 ml. Dalam kes ini, tepat di bawah sudut skapula dan di rantau axillary sedikit membosankan bunyi perkusi dan melemahkan pernafasan ditentukan. Terdapat juga sisihan trakea ke arah yang bertentangan dengan pengumpulan transudate. Bunyi pernafasan yang buruk untuk hydrothorax tidak tipikal.

Perlu diingat bahawa efusi pleura boleh menjadi gejala bukan sahaja ventrikel kanan, tetapi juga meninggalkan kegagalan ventrikel, kerana aliran keluar cairan pleural berlaku kedua-duanya dalam urat peredaran pulmonari dan dalam sistem bulatan kecil.

Pemeriksaan Kardiovaskular

Hasil palpation, perkusi dan auscultation jantung pada pesakit dengan HF kronik terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari, yang rumit oleh perkembangan dekompensasi jantung. Walau bagaimanapun, beberapa tanda biasa, walaupun tidak spesifik, tipikal kebanyakan pesakit dengan CHF boleh dikenalpasti.

^ Palpation dan perkusi jantung. Dorong apikal dan sempadan kiri kelemahan relatif hati, sebagai peraturan, dialihkan ke kiri disebabkan oleh pengembangan rongga LV (Rajah 2.16, a). Sekiranya hipertensi arteri paru-paru dan penglibatan dalam proses patologi hati yang betul dapat dirasai diperkukuh dan dicurahkan dorongan jantung dan denyutan epigastric, yang menunjukkan pembesaran dan hipertropi prostat (Gamb. 2.16, b). Dalam kes-kes yang lebih jarang berlaku, adalah mungkin untuk mengesan peralihan ke kanan sempadan kanan kebodakan relatif dan pengembangan kebodalan hati yang mutlak (Rajah 2.16, c).

Perlu diingatkan bahawa terkadang dorongan jantung juga dapat dikesan dengan kenaikan yang signifikan dalam LP, kerana ia berada di kedudukan teratas di belakang pankreas dan semasa pengembangannya menggantikan pankreas anterior. Tidak seperti denyutan disebabkan hipertropi dan pengembangan prostat (dorongan jantung benar) riak dikaitkan dengan peningkatan PL, ditakrifkan secara setempat pada sebelah kiri tulang dada dan tidak meliputi kawasan epigastric.

^ Auscultation of the heart. Tekakardia sering dikesan pada pesakit dengan CHF. Peningkatan kadar denyut jantung menyumbang, seperti yang diketahui, untuk mengekalkan nilai yang lebih tinggi daripada output jantung, kerana MO = UO x HR. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa takikardia adalah faktor yang sangat tidak baik yang membawa kepada ketegangan intramyokardial dan LV afterload. Di samping itu, apabila takikardia berlaku, pemendekan jeda diastolik berlaku, yang menjejaskan pengurangan diastolik ventrikel.

Rajah. 2.18. Pembentukan nada patologi III dan irama galur protodiastol dalam pesakit dengan CHF dan beban ventrikel volumetrik.

A adalah norma; b - irama gallop protodiastol

Irama gendang protodiastolic ventrikel kiri perlu didengar di puncak hati, sebaiknya dalam kedudukan pesakit di sebelah kiri. Dengan kekalahan pankreas, disertai dengan beban jumlah dan dilatasi, termasuk pada pesakit dengan CHF, anda boleh mendengar ke kanan protodiastolic ventrikel mencongklang Beliau paling ditentukan pada proses xiphoid atau dalam ruang V intercostal di sempadan sternal kiri.

Nada patologi IV dan, dengan itu, irama gallopperis sistolik biasanya dikesan pada pesakit yang teruk Disfungsi diastolik LV ("keras", ventrikel tidak mantap) pada masa penguncupan ventrikel kiri (Rajah 2.19) Oleh itu, apa-apa sebab yang menyebabkan peningkatan kekukuhan dinding ventrikel (hipertropi, iskemia, fibrosis, dan sebagainya) dan tekanan pengisian, termasuk pesakit dengan CHF sistolik, boleh menyebabkan nada patologi IV. Sebaliknya, jika tiada pengecutan atrium (fibrilasi atrium) atau pemisahan kontraksi atrial dan ventrikel (sekatan AV grade III), nada IV tidak dikesan.

Perlu diingatkan bahawa bagi pesakit dengan CHF sistolik dan beban volumetrik ventrikel, kemunculan irama penyepuh protodiastolik adalah paling ciri.

Rajah. 2.19. Pembentukan nada patologi IV dalam pesakit dengan CHF dengan peningkatan "kekakuan" dinding LV (hipertropi, iskemia, fibrosis).

a adalah norma; b - irama gallop presystol

1. Nada patologi III dan, dengan itu, irama gallop protodiastik adalah tanda auskultori yang paling penting dari kelebihan jumlah ventrikel, disertai oleh peleburannya. Pada pesakit dengan bentuk sistol CHF, irama gelora adalah "seruan hati untuk bantuan" (VP VP). Ia muncul dengan kemerosotan mendadak dalam kontraksi dan penurunan amplitud dan kelajuan kelonggaran diastolik otot jantung.
2. Nada hati patologi IV dan irama gelora presistolik kurang ciri CHF sistolik dan berlaku hanya dengan kekakuan ketara dinding ventrikel, kerana hypertrophy miokardium, fibrosis otot jantung atau iskemia teruk, dan menunjukkan kehadiran bersamaan Disfungsi diastolik LV dan meningkatkan tekanan pengisian.

Bengkak, denyutan pada leher urat dalam kegagalan jantung

Tanda khas peningkatan tekanan vena adalah pembengkakan pada urat leher. Biasanya, denyutan vena serviks boleh dikesan tidak lebih daripada 4 cm di atas sudut sternum (dengan kepala katil dinaikkan 45 darjah), yang sepadan dengan tekanan di atrium kanan kurang daripada 10 cm air. Seni.

Dengan gagal jantung ventrikel kanan, tekanan vena meningkat, dan denyutan boleh mencapai sudut rahang bawah.

Dengan kekurangan tricuspid, gelombang amplitud tinggi V dan kejatuhan Y curam diperhatikan dalam lengkung nadi vena.

Kadang-kadang, tekanan vena meningkat begitu banyak sehingga urat membengkak di bawah lidah dan di belakang tangan.

Gejala Kussmaul adalah pembengkakan urat leher semasa menghirup, ia berlaku dalam kegagalan jantung ventrikel kanan teruk, pericarditis konstruktif.

Dalam hak kegagalan ventrikel tekanan vena ringan rehat mungkin biasa, tetapi mendedahkan refluks gepatoyugulyarny - bengkak urat leher apabila menekan pada kuadran kanan atas (tekan dengan teliti, tetapi cukup kuat untuk 1 min, di mana pesakit bernafas seperti biasa dan tidak tegang).

Biasanya, tekanan pada hipokondrium atau di perut hampir tidak menjejaskan tekanan dalam urat serviks, dan dengan kekurangan ventrikel kanan, peningkatan pulihan vena menyebabkan peningkatan tekanan vena.

Dengan kekurangan kedua-dua ventrikel, pembengkakan urat serviks dan refluks hepato-jugular adalah tanda-tanda peningkatan CDD yang sangat spesifik (tetapi tidak terlalu sensitif) di ventrikel kiri.

"Bengkak, denyutan vena serviks dalam kegagalan jantung" ?? Satu artikel dari bahagian Kardiologi

Refluks Hepatougular adalah

3. Apakah ketidaktepatan istilah "refluks hepato jugular"?

Istilah ini pertama kali dicadangkan pada tahun 1885. Pada masa itu, ia dianggap bahawa komponen utama sampel yang dipersoalkan ialah klik pada hati yang diperbesar, dan ujian ini menunjukkan hanya regurgitasi tricuspid. Malah, kesannya boleh dicapai baik dengan saiz hati biasa dan apabila menekan pada mana-mana bahagian abdomen, walaupun reaksi yang paling ketara berlaku apabila ia ditekan di kuadran atas abdomen. Jadi, jika ada rasa sakit di bahagian atas kanan, maka anda boleh menekan di mana-mana bahagian perut lain. Istilah refluks hepato-jugular itu sendiri mesti dipelihara, kerana ia diketahui secara luas bahawa ia sangat berguna untuk petunjuk dan rujukan.

4. Mengapakah tekanan mampatan abdomen menyebabkan peningkatan tekanan vena jugular pada pesakit dengan kegagalan jantung kongestif?

Dengan stasis vena periferal (tekanan vena tinggi dan edema periferi), terdapat nada vena yang meningkat dan peningkatan jumlah darah vena, bertentangan dengan kesan pengenaan abah-abah pada peha. Peningkatan nada dan volum ini juga mempengaruhi dinding atrium kanan dan ventrikel kanan. Anjakan kanan atrium kanan dan ventrikel kanan, yang kepatuhannya berkurang, membawa kepada hakikat bahawa ia menjadi sukar bagi bilik jantung yang betul untuk menerima darah yang mengalir dari vena cava unggul tanpa meningkatkan tekanan vena.

a Nada vena yang meningkat dalam kegagalan jantung adalah disebabkan oleh peningkatan aktiviti sistem saraf simpatetik dan peningkatan dalam kandungan darah katekolamin, yang disebabkan oleh penurunan output jantung. Hakikat kenaikan tekanan vena atau tekanan dinding vena dalam hasil kegagalan jantung membuktikan Yang Sesuai di mana jumlah dan tekanan dalam anggota badan ujian digunakan untuk mengira tekanan di dinding urat oleh undang-undang Laplace ( "tekanan adalah berkadar terus dengan nisbah jumlah voltan"). Di samping itu, dengan kegagalan jantung kongestif, sentiasa ada peningkatan kekukuhan urat, yang tidak dikaitkan dengan nada simpatik.

b. Nada vena yang meningkat telah dikesan dalam semua pesakit dengan apa yang disebut kegagalan ventrikel kanan, iaitu, dengan genangan darah dalam vena periferal (peningkatan tekanan vena dan edema periferal akibat daripada output jantung yang tidak mencukupi). (Penjelasan mengenai istilah "kekurangan ventrikel kanan" diberikan pada muka surat 13). Pengompresi abdomen membolehkan anda mengenal pasti peningkatan relatif dalam tekanan vena, walaupun dalam kes di mana nilai mutlaknya dinormalisasi semasa terapi diuretik.

dalam Nada vena yang semakin meningkat dan jumlah yang disebabkan oleh keluaran jantung yang berkurangan boleh dipanggil peningkatan dalam nada-nada (volume-volumeincrease). Peningkatan tonus-isipadu boleh disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri dengan peningkatan tekanan baji arteri pulmonari sehingga 15 mm Hg. Seni. dan ke atas, serta disfungsi ventrikel kanan terpencil (contohnya, dalam infark ventrikel kanan) dengan tekanan ketahanan biasa. Ujian dengan tekanan pada perut membolehkan anda mengenal pasti peningkatan tonus-volume, tanpa mengira apa yang menyebabkannya.

Istilah "ujian positif dengan tekanan pada perut" lebih disukai apabila menerangkan hasil tekanan pada perut. Ujian tertiary-jugular juga dicadangkan, tetapi dari sudut pandangan didaktik, tekanan kata sepertinya lebih spesifik.

Sekiranya tekanan vena awal pesakit adalah 1 cm di atas sudut sternal dengan rasuk yang dinaikkan 45 °, maka ia boleh meningkat kepada hanya 3 cm; Dengan kata lain, perkembangan kegagalan jantung mungkin disertai dengan peningkatan tekanan vena hanya 2 cm. Bagi pesakit tertentu, tekanan ini dinaikkan, walaupun dalam nilai normal tekanan vena. Di samping itu, peningkatan dalam hati perlu diperiksa dalam semua kes. Walaupun tekanan vena yang tinggi telah menurun kepada nilai normal di ruang serambi rawatan, ia boleh mengambil masa yang lama untuk mengurangkan saiz hati.

32. Pemeriksaan kapal leher. Makna diagnostik "tarian karotid", pembengkakan dan denyutan urat (nadi negatif negatif dan negatif). Definisi visual TSVD.

Pemeriksaan leher yang dihasilkan dengan perubahan kedudukan kepala, membolehkan pemeriksaan penuh. Perhatian diberikan kepada denyut arteri karotid (perubahannya berlaku dengan kekurangan injap aorta, aneurisma vaskular), denyutan urat jugular (denyutan vena positif adalah ciri ketidakcekupan katup tricuspid). Pada pemeriksaan, pembesaran kelenjar tiroid dapat dikesan. Bengkak leher yang teruk (kolar Stokes) kerana kesukaran dalam aliran keluar limfa dan darah diperhatikan dalam tumor mediastinal. Dalam sesetengah penyakit (leukemia limfositik, lymphosarcomatosis, limfogranulomatosis, tularemia), peningkatan dalam nodus limfa serviks dapat dikesan.

Semasa pemeriksaan leher pesakit dengan kekurangan injap aorta, denyut arteri karotid dapat dilihat ("menari karotid"). Pada masa yang sama fenomena aneh dapat diperhatikan, yang dinyatakan dalam guncangan kepala (gejala Musset). Ia timbul sebagai hasil daripada denyutan arteri karotid yang tajam dengan perbezaan tekanan maksimum dan minimum. Gejala "carotid menari" kadang-kadang digabungkan dengan pulsasi subclavian, brachial, radial dan arteri lain, dan juga arterioles ("orang berdenyut"). Pada masa yang sama, adalah mungkin untuk menentukan denyut precapillary yang dipanggil (denyut Quincke) - peremasan berirama dalam fasa systole dan blanching di fasa diastole pada katil kuku dengan sedikit tekanan pada hujungnya.

Dalam kedudukan tegak pesakit di leher, denyutan dan bengkak pada urat jugular kadang-kadang dijumpai, yang disebabkan oleh kesukaran aliran keluar darah vena ke atrium kanan. Sekiranya kesukaran aliran keluar melalui vena cava unggul, urat kepala, leher, kaki atas, permukaan anterior badan dan darah diarahkan dari atas ke bawah, ke dalam sistem vena cava yang lebih rendah.

Di leher, anda dapat melihat denyutan dan urat jugular (denyut vena). Pembengkakan dan keruntuhan alternatif menggambarkan fluktuasi tekanan di atrium kanan bergantung kepada aktiviti jantung. Melambatkan aliran darah dari urat ke atrium kanan dengan peningkatan tekanan di dalamnya semasa systole atrium menyebabkan pembengkakan urat. Aliran darah yang dipercepatkan keluar dari urat ke atrium kanan dengan penurunan tekanan di dalamnya semasa systole ventrikel menyebabkan keruntuhan urat. Akibatnya, semasa pembesaran sistolik arteri, urat mereda - denyutan vena negatif.

Dalam orang yang sihat, bengkak urat dapat dilihat dengan jelas jika dia sedang berbaring. Apabila anda menukar kedudukan pada pembengkakan menegak urat menghilang. Walau bagaimanapun, dalam kes ketidakcukupan injap tricuspid, pericarditis exudative dan perekat, emphysema pulmonari, pneumothorax, pembengkakan vena jelas dilihat dalam kedudukan tegak pesakit. Ia disebabkan oleh genangan darah di dalamnya. Sebagai contoh, dalam kes ketidakcukupan katup tricuspid, dengan setiap penguncupan, ventrikel kanan melemparkan sebahagian daripada darah kembali ke atrium kanan, yang menyebabkan peningkatan tekanan di dalamnya, perlambatan dalam aliran darah dari urat ke dalamnya, pembengkakan kuat pada urat jugular. Dalam kes sedemikian, pulsasi kedua bertepatan dengan masa systole ventrikel dan pulsasi arteri karotid. Ini adalah denyutan nadi positif yang disebut. Untuk mengenal pasti, ia perlu untuk menolak darah keluar dari bahagian atas urat jugular dengan pergerakan jari dan tekan vena. Sekiranya vena dengan cepat diisi dengan darah, ini menunjukkan arus retrograde semasa systole dari ventrikel kanan ke atrium kanan.

Perkembangan tajam pada leher leher dengan pembengkakan tajam serentak itu (kolar Stokes) disebabkan oleh pemampatan vena cava yang unggul.

Perkembangan pendengaran urat jugular semasa berdiri dan duduk menunjukkan peningkatan tekanan vena pada pesakit dengan gagal jantung ventrikel kanan, pericarditis konstruktif, pengaliran pericardial, dan sindrom vena cava yang unggul.

Denyutan arteri karotid boleh dilihat pada pesakit dengan kekurangan aorta, hipertensi, hipertiroidisme dan anemia teruk.

Memantau sifat denyutan pada leher pada leher

Tahap dan sifat denyutan vena leher boleh dinilai di keadaan hati yang betul. Yang paling tepat mencerminkan keadaan hemodinamik denyutan urat jugular dalaman di sebelah kanan. Ubat jugular luar boleh diluaskan atau runtuh akibat kesan extracardiac - mampatan, penyempitan veno. Walaupun urat jugular dalaman yang betul tidak kelihatan, denyutannya dinilai oleh turun naik kulit ke atas tulang belakang, dari fossa supraclavicular ke lobus telinga, keluar dari arteri karotid. Pemerhatian dijalankan apabila pesakit berbaring dengan batang yang dibangkitkan - pada 30-45 °, otot leher harus santai (Gambar 6).

Rajah. 6. Definisi visual CVP (dalam CVP pesakit = 5 cm + 5 cm = 10 cm air. Seni.)

Biasanya, pendarahan hanya dapat dilihat di kawasan fossa supraclavicular yang betul. Untuk setiap denyutan arteri karotid, denyut dua denyut nadi vena disebut. Berbeza dengan denyutan arteri karotid, denyutan vena itu lebih licin, ia tidak dirasakan pada palpasi dan hilang jika anda menekan kulit ke atas tulang selangka. Pada orang yang sihat, apabila duduk atau berdiri, riak urat leher tidak dapat dilihat. Di bahagian atas denyutan vena jugular dalaman yang betul boleh digunakan untuk menentukan nilai CVP: sudut sternum terletak kira-kira 5 cm dari pusat atrium kanan, oleh itu jika tahap atas denyutan tidak lebih tinggi dari sudut sternum (hanya di fossa supraclavicular) lajur, jika denyutan tidak dapat dilihat - CVP di bawah 5 cm air. Seni. (dalam kes ini, denyutan hanya dapat dilihat apabila badannya mendatar), jika tahap denyutan lebih tinggi dari sudut sternum, 5 cm ditambah untuk menentukan CVP kepada nilai ini, contohnya, jika tahap atas denyutan melebihi sudut sudut sebanyak 5 cm - CVP adalah 10 cm 5 cm + 5 cm) perairan. Seni. CVP biasa tidak melebihi 10 cm air. Seni. Sekiranya denyutan vena serviks kelihatan dalam posisi duduk - CVP meningkat dengan ketara, sekurang-kurangnya 15-20 cm air. Seni. Nadi vena normal terdiri daripada dua lif (gelombang positif "a" dan "V") dan dua

Apabila memerhatikan denyutan vena serviks, ia adalah paling mudah untuk mengenal pasti: 1. Ketinggian CVP adalah penglihatan yang jelas kelihatan pada urat leher apabila duduk, biasanya bengkak pada leher luar leher. 2. Penurunan mendadak dalam CVP (hipovolemia) pada pesakit dengan gambaran klinikal keruntuhan atau kejutan - ketiadaan denyutan nadi leher dan urat saphenous jatuh walaupun dalam kedudukan mendatar. 3. Fibrilasi atrium - ketiadaan gelombang nadi "a" vena. 4. Pemisahan atrioventrikular - gelombang gergasi "gergasi" yang tidak teratur denyut nadi vena.

Apabila menekan sawit di perut di kawasan hipokondrium kanan, refluks hepato-jugular yang dipanggil - peningkatan dalam pulsasi pada leher pada leher. Biasanya, peningkatan ini adalah jangka pendek, dan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kongestif, ia berterusan sepanjang tempoh tekanan di kawasan hati. Penentuan refluks hepato Jugular dilakukan pada pesakit dengan CVP biasa, sebagai contoh, setelah mengambil diuretik.

Kuliah 20. Kegagalan peredaran darah kronik. Etiologi dan patogenesis. Pengkelasan. Klinik Diagnosis Kaedah penyelidikan instrumental

Dyspnea (dyspnoe) adalah salah satu daripada gejala awal HF kronik. Pada mulanya, sesak nafas hanya berlaku semasa senaman dan pas selepas penamatannya. Apabila penyakit itu berlangsung, sesak nafas mula muncul dengan kurang dan kurang tekanan, dan kemudian berehat.

Dyspnea berlaku akibat peningkatan dalam CVD dan tekanan pengisian LV dan menunjukkan berlakunya kejadian atau kemerosotan stagnasi darah di tempat tidur vena peredaran pulmonari. Penyebab utama penyebaran pada pesakit dengan HF kronik adalah:

    • Pelanggaran yang ketara terhadap nisbah pengudaraan-pengudaraan dalam paru-paru (memperlambat aliran darah melalui pengudaraan normal atau bahkan alveoli hyperventilated);
    • edema interstisial dan peningkatan ketegaran paru-paru, yang membawa kepada penurunan pemanjangan mereka;
    • pelanggaran penyebaran gas melalui membran alveolar-capillary thickened.
Ketiga-tiga penyebab ini menyebabkan penurunan pertukaran gas dalam paru-paru dan kerengsaan pusat pernafasan.

^ Is dyspnea, yang berlaku dalam kedudukan pesakit yang berbaring dengan kepala yang rendah dan hilang dalam kedudukan tegak. Dyspnea biasanya berlaku selepas beberapa minit berada di tempat tidur, tetapi cepat berlalu sebaik sahaja dia duduk atau mengambil posisi separuh duduk. Seringkali, pesakit sedemikian, ketika mereka pergi tidur, meletakkan beberapa bantal di bawah kepalanya dan menghabiskan sepanjang malam dalam posisi setengah duduk.

Orthopnea berlaku akibat peningkatan aliran darah vena ke jantung, yang berlaku dalam kedudukan mendatar pesakit, dan lebih banyak limpahan darah dalam peredaran pulmonari. Kemunculan jenis dyspnea ini, sebagai peraturan, menunjukkan penurunan besar hemodinamik dalam peredaran kecil dan tekanan pengisian tinggi (atau tekanan "ketinggalan" - lihat di bawah).

^ pada pesakit dengan HF kronik, sering disertai oleh sesak nafas, muncul sama ada dalam kedudukan mendatar pesakit, atau selepas bersenam. Batuk berlaku akibat genangan darah yang berlarutan dalam paru-paru, bengkak mukosa bronkial dan kerengsaan reseptor batuk yang sepadan ("bronkitis jantung"). Tidak seperti batuk dengan penyakit bronchopulmonary pada pesakit dengan HF kronik, batuk tidak produktif dan hilang selepas rawatan berkesan gagal jantung.

^ ("Spektrum malam Paroxysmal") adalah serangan dyspnea yang sengit, dengan cepat berubah menjadi asfyxiation. Serangan paling sering berlaku pada waktu malam ketika pesakit berada di tempat tidur. Pesakit duduk, tapi ini sering tidak menimbulkan kelegaan yang ketara: asphyxiation secara beransur-ansur meningkat, disertai batuk kering, gelisah, dan ketakutan terhadap pesakit untuk hidupnya. Kemerosotan pesakit pesakit itu membuatnya mendapatkan bantuan perubatan. Selepas rawatan kecemasan, serangan itu biasanya lega, walaupun dalam kes-kes yang teruk, kesulitan terus berkembang dan edema pulmonari berkembang.

Asma jantung dan edema pulmonari adalah manifestasi HF akut dan disebabkan oleh penurunan yang cepat dan ketara dalam kontraksi LV, peningkatan aliran darah vena ke jantung, dan kesesakan dalam peredaran pulmonari.

Palpitasi. Rasa degupan jantung yang paling sering dikaitkan dengan sifat takikardia sinus pesakit dengan HF, yang disebabkan oleh pengaktifan CAC. Palpitasi pertama kali muncul semasa latihan, dan kemudian berehat, biasanya menunjukkan pelanggaran progresif dari keadaan fungsional jantung. Dalam kes-kes lain, mengadu denyutan jantung, pesakit telah mengingati perasaan denyutan jantung yang kuat yang dikaitkan, contohnya, dengan peningkatan tekanan darah nadi. Akhirnya, aduan penderitaan dan gangguan dalam fungsi jantung mungkin menunjukkan kehadirannya pada pesakit pelbagai gangguan irama jantung, seperti penampilan fibrillation atrial atau extrasystole yang kerap.

^ - salah satu aduan yang paling khas pesakit dengan HF kronik. Pada peringkat awal kekurangan, edema dilokalisasi di kawasan kaki dan pergelangan kaki, muncul pada pesakit di waktu petang, dan pada waktu pagi mereka boleh lulus. Apabila CH berkembang, edema merebak ke kawasan kaki dan paha dan mungkin berterusan sepanjang hari, meningkat pada waktu petang.

Edema dan manifestasi lain dari sindrom edema dikaitkan terutamanya dengan Na + yang ditunda dan air di dalam badan, serta dengan stagnasi darah di dalam katil vena peredaran pulmonari (kegagalan ventrikel kanan) dan peningkatan tekanan hidrostatik di dalam katil kapilari. Nocturia - peningkatan diuretik pada waktu malam - juga merupakan gejala yang sangat khas yang terdapat pada pesakit yang sudah pada peringkat awal perkembangan HF kronik. Penyebaran diuresis mutlak atau relatif pada waktu malam adalah disebabkan oleh fakta bahawa pada siang hari, apabila pesakit berada dalam keadaan aktif secara fizikal pada kebanyakan masa, melakukan beban tertentu, perfusi buah ginjal yang tidak mencukupi bermula, yang disertai oleh beberapa penurunan diuresis. Sekurang-kurangnya sebahagian hipoperfusi buah pinggang ini boleh dikaitkan dengan sejenis penyebaran semula aliran darah adaptif, terutama yang bertujuan memastikan bekalan darah ke organ penting (otak, jantung). Pada waktu malam, apabila pesakit berada dalam kedudukan mendatar, dan keperluan metabolik organ-organ dan tisu periferi berkurangan, aliran darah buah pinggang meningkat dan peningkatan diuretik. Perlu diingat bahawa dalam peringkat terminal HF kronik, apabila aliran jantung dan aliran darah ke jantung menurun dengan ketara walaupun rehat, terdapat penurunan yang ketara dalam diuresis - oliguria harian.

Manifestasi ventrikel kanan kronik (atau biventricular) HF juga merupakan aduan pesakit kepada sakit atau rasa berat di hipokondrium yang betul, yang berkaitan dengan peningkatan hati dan peregangan kapsul glisson, serta dysspepsia (hilang selera, mual, muntah, kembung perut, dsb.).

Dalam pemeriksaan umum pesakit dengan kegagalan jantung kronik, pertama sekali, perhatian ditarik kepada beberapa tanda objektif yang berkaitan dengan genangan darah dalam peredaran kecil atau besar, walaupun mereka mungkin tidak berada di peringkat awal penyakit.

Ini adalah kedudukan terpaksa duduk atau separuh duduk di atas katil, sebagai peraturan, dengan kaki turun (rajah 2.8). Keadaan ini adalah tipikal untuk pesakit yang mengalami kegagalan ventrikel kiri dan menandakan genangan darah dalam peredaran pulmonari. Pesakit menduduki kedudukan ortopnea bukan sahaja semasa serangan asma jantung atau edema pulmonari, tetapi juga dengan sesak nafas yang teruk (ortopnea), diperparah dalam kedudukan mendatar.

Edema periferi pada pesakit dengan HF kronik biasanya diletakkan di tempat-tempat tekanan hidrostatik tertinggi dalam urat. Untuk masa yang lama, ia terletak pada bahagian bawah kaki, pertama di kawasan kaki dan pergelangan kaki, dan kemudian di kawasan kaki. Sebagai peraturan, edema adalah simetri, iaitu dinyatakan sama pada kedua-dua kaki. Kebanyakan pembengkakan salah satu bahagian kaki, sebagai peraturan, menunjukkan pelanggaran tempatan aliran darah vena, misalnya, dalam trombosis ileofemoral unilateral. Bengkak kaki pada pesakit dengan HF kronik biasanya digabungkan dengan acrocyanosis dan ekstrem sejuk. Dengan adanya edema yang berpanjangan, perubahan trophik kulit muncul - penipisan dan hiperpentingnya (Rajah 2.12).

Akhirnya, pada pesakit yang teruk yang sedang tidur pada masa yang lama, edema terletak terutamanya di kawasan sakrum, punggung dan permukaan posterior paha.

^ adalah tanda penting klinikal peningkatan tekanan vena pusat (CVP), iaitu. tekanan di atrium kanan (PP), dan stagnasi darah di dalam katil vena peredaran sistemik (Rajah 2.13).

^ juga penunjuk yang boleh dipercayai CVP yang tinggi. Ujian abdominal-jugular dilakukan secara ringkas (dalam masa 10 saat) menekan tangan pada dinding perut anterior di kawasan pusat. Kajian ini dijalankan dengan pernafasan yang tenang. Tekanan di dinding perut anterior dan peningkatan aliran darah vena ke jantung adalah normal, dengan kontraksi pankreas yang mencukupi, tidak disertai dengan pembengkakan pada leher dan peningkatan CVP. Mungkin hanya kecil (tidak lebih daripada 3-4 cm air. Seni.) Dan pendek (tekanan 5 saat pertama) meningkatkan tekanan vena. Pada pesakit dengan CHF biventricular (atau ventrikel kanan), penurunan fungsi pam pankreas dan genangan dalam peredaran peredaran pulmonari, ujian abdomen-jugular menyebabkan peningkatan bengkak pada leher leher dan peningkatan CVP sekurang-kurangnya 4 cm air. Seni. Ujian perut positif abdomen secara tidak langsung menunjukkan bukan sahaja memburukkan hemodinamik hati yang betul, tetapi juga kemungkinan peningkatan tekanan pengisian LV, iaitu. pada keterukan CHF biventricular. Menilai keputusan ujian abdomen-jugular dalam kebanyakan kes membantu memperjelas penyebab edema periferal, terutamanya dalam kes-kes di mana tidak terdapat pelebaran leher atau tanda-tanda luar kegagalan ventrikel kanan yang lain. Keputusan ujian positif menunjukkan kehadiran stagnasi dalam urat peredaran pulmonari akibat kegagalan ventrikel kanan. Keputusan ujian negatif tidak termasuk kegagalan jantung sebagai punca edema. Dalam kes-kes ini, anda harus berfikir tentang genesis edema yang berbeza (edema hipokotik, trombophlebitis urat dalam kaki, mengambil antagonis kalsium, dan sebagainya).

Di peringkat terminal kegagalan jantung kronik, yang disebut "cachexia jantung" sering berkembang, tanda-tanda fizikal yang paling penting adalah penurunan tajam dalam berat badan, pengurangan ketebalan lapisan lemak subkutan, dan atrofi otot-otot dan otot-otot temporal hypotenor. Kejadiannya dikaitkan dengan perubahan dystrophic yang disebutkan di dalam organ-organ dalaman dan otot-otot rangka, disebabkan oleh penurunan kritikal dalam penyerapan dan pemanasan hiperaktivasi CAC, RAAS dan sistem neurohormonal yang lain. Ternyata, pengaktifan sistem sitokin, khususnya faktor nekrosis alfa (TNF), yang mempunyai kesan merosakkan langsung pada tisu periferi, sangat penting. Peningkatan tahap sitokin, terutamanya TNF, juga dikaitkan dengan reaksi imunium-inflamasi. Disfungsi organ-organ rongga abdomen yang disebabkan oleh genangan darah dalam sistem vena portal juga merupakan sebab penting bagi perkembangan cachexia jantung: penyerapan usus yang merosot, mengurangkan sintesis protein hati, menandakan anoreksia, loya, muntah-muntah dan sebagainya.

Pemeriksaan sistem pernafasan

Pemeriksaan dada. Mengira kekerapan pernafasan pernafasan (NPV) membolehkan anda menganggarkan tahap gangguan pengudaraan yang disebabkan oleh stasis darah kronik dalam peredaran pulmonari. Dalam banyak kes, sesak najis pada pesakit dengan CHF mempunyai ciri tachypnea, tanpa tanda-tanda yang objektif untuk mengatasi masalah kesukaran menghirup atau menghembuskan nafas. Dalam kes-kes yang teruk yang berkaitan dengan limpahan paru-paru yang besar dengan darah, yang menyebabkan peningkatan kekakuan tisu paru-paru, sesak nafas boleh menjadi inspirasi dyspnea.

Dalam kes kegagalan ventrikel kanan, yang dikembangkan terhadap latar belakang penyakit paru-paru obstruktif kronik (contohnya, jantung paru-paru), sesak nafas mempunyai watak ekspirasi dan disertai dengan emphysema paru-paru dan tanda-tanda lain sindrom obstruktif (lebih lanjut, lihat di bawah).

Dalam peringkat terminal CHF, Cheyne - Stokes aperiodic respiration sering berlaku apabila tempoh pernafasan yang cepat berubah dengan tempoh apnea. Sebab penampilan jenis pernafasan ini adalah penurunan tajam dalam kepekaan pusat pernafasan kepada CO2 (karbon dioksida), yang dikaitkan dengan kegagalan pernafasan yang teruk, asidosis metabolik dan pernafasan dan pernafasan otak yang merosakkan pada pesakit dengan CHF.

Dengan peningkatan yang ketara dalam ambang sensitiviti pusat pernafasan pada pesakit dengan CHF, pernafasan pernafasan "dimulakan" oleh pusat pernafasan hanya pada kepekatan CO2 yang luar biasa tinggi dalam darah, yang hanya dicapai pada akhir tempoh 10-15-kedua apnea. Beberapa pernafasan pernafasan yang kerap membawa kepada pengurangan kepekatan CO2 ke tahap di bawah ambang sensitiviti, mengakibatkan tempoh apnea berulang.

Dalam kekurangan ventrikel kiri kronik dan genangan darah yang berkepanjangan dalam peredaran pulmonari di bahagian bawah paru-paru, vesiculate baik, tidak sihat, kasar atau crepitus sering didengar, biasanya menentang latar belakang pernafasan vesikular atau keras. Bunyi pernafasan sampingan ini didengar secara simetri pada kedua-dua pihak.

Crepitus sering didengar semasa kesesakan interstitial vena kronik darah di paru-paru dan disebabkan oleh pembukaan pada ketinggian penyedutan maksimum alveoli yang runtuh. Secara teorinya, keruntuhan alveoli pulmonari semasa tamat mungkin berlaku tanpa ketiadaan darah dalam paru-paru, tetapi jumlah udara dalam alveoli di mana ini berlaku ("jumlah keruntuhan alveolar") sangat kecil dan praktikalnya tidak dicapai dengan nafas biasa. Dengan adanya kesesakan vena dalam peredaran pulmonari dan peningkatan massa interstisial paru-paru, jumlah keruntuhan alveolar meningkat dan, oleh itu, pada pernafasan dicapai lebih mudah. Oleh itu, di hadapan genangan interstitial, alveoli runtuh pada pernafasan semasa pernafasan normal. Akibatnya, crepitus boleh didengar pada ketinggian penyedutan berikutnya.

Gelembung denda basah "stagnan" berdeham dalam paru-paru hasil daripada hiperproduksi cecair bronkial cecair. Rale basah biasanya didengar di kedua-dua belah pihak, terutamanya di bahagian bawah paru-paru. Pada edema alveolar paru-paru, yang merumuskan perjalanan CHF, penampilan rale lembab dikaitkan dengan perpanjangan plasma plasma kecil dalam alveoli, yang cepat mencapai bronchi dan, berbuih semasa bernafas, menghasilkan corak auskultatif tipikal edema paru. Berbeza dengan stasis vena kronik, dengan edema alveolar paru-paru, berdehit dengan cepat merebak ke seluruh permukaan dada dan menjadi gelembung sederhana dan besar, yang menunjukkan kehadiran rembesan serus berbuih dalam bronkus dan trakea besar. Dalam kes-kes ini, pesakit muncul nafas bernafas, mendengar dari jauh. Perlu diingat bahawa dalam sesetengah kes, pesakit dengan stasis darah kronik dalam peredaran pulmonari dapat mendengar rale kering dengan ketiadaan basah. Rale kering dalam kes-kes ini disebabkan oleh edema yang disebut dan pembengkakan mukosa bronkial daripada sifat tidak keradangan. Mereka boleh menunjukkan kehadiran stagnasi darah dalam paru-paru hanya jika tidak ada petunjuk dalam sejarah asma bronkus yang berkaitan atau bronkitis kronik.

Hydrothorax (transudasi dalam rongga pleura) tidak biasa pada pesakit dengan CHF biventricular. Biasanya, bendalir disetempat dalam rongga pleura yang betul, dan jumlah transudat tidak melebihi 100-200 ml. Dalam kes ini, tepat di bawah sudut skapula dan di rantau axillary sedikit membosankan bunyi perkusi dan melemahkan pernafasan ditentukan. Terdapat juga sisihan trakea ke arah yang bertentangan dengan pengumpulan transudate. Bunyi pernafasan yang buruk untuk hydrothorax tidak tipikal.

Perlu diingat bahawa efusi pleura boleh menjadi gejala bukan sahaja ventrikel kanan, tetapi juga meninggalkan kegagalan ventrikel, kerana aliran keluar cairan pleural berlaku kedua-duanya dalam urat peredaran pulmonari dan dalam sistem bulatan kecil.

Pemeriksaan Kardiovaskular

Hasil palpation, perkusi dan auscultation jantung pada pesakit dengan HF kronik terutama ditentukan oleh sifat penyakit yang mendasari, yang rumit oleh perkembangan dekompensasi jantung. Walau bagaimanapun, beberapa tanda biasa, walaupun tidak spesifik, tipikal kebanyakan pesakit dengan CHF boleh dikenalpasti.

^ Dorong apikal dan sempadan kiri kelemahan relatif hati, sebagai peraturan, dipindahkan ke sebelah kiri disebabkan oleh pengembangan rongga LV (Rajah 2.16, a). Sekiranya hipertensi arteri paru-paru dan penglibatan dalam proses patologi hati yang betul dapat dirasai diperkukuh dan dicurahkan dorongan jantung dan denyutan epigastric, yang menunjukkan pembesaran dan hipertropi prostat (Gamb. 2.16, b). Dalam kes-kes yang lebih jarang berlaku, adalah mungkin untuk mengesan peralihan ke kanan sempadan kanan kebodakan relatif dan pengembangan kebodalan hati yang mutlak (Rajah 2.16, c).

Perlu diingatkan bahawa terkadang dorongan jantung juga dapat dikesan dengan kenaikan yang signifikan dalam LP, kerana ia berada di kedudukan teratas di belakang pankreas dan semasa pengembangannya menggantikan pankreas anterior. Tidak seperti denyutan disebabkan hipertropi dan pengembangan prostat (dorongan jantung benar) riak dikaitkan dengan peningkatan PL, ditakrifkan secara setempat pada sebelah kiri tulang dada dan tidak meliputi kawasan epigastric.

^ Tachycardia sering dikesan pada pesakit dengan CHF. Peningkatan kadar denyut jantung menyumbang, seperti yang diketahui, untuk mengekalkan nilai yang lebih tinggi daripada output jantung, kerana MO = UO x HR. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa takikardia adalah faktor yang sangat tidak baik yang membawa kepada ketegangan intramyokardial dan LV afterload. Di samping itu, apabila takikardia berlaku, pemendekan jeda diastolik berlaku, yang menjejaskan pengurangan diastolik ventrikel.

Nada patologi IV dan, dengan itu, irama gelora presystol biasanya dikesan pada pesakit dengan disfungsi LV diastolik yang teruk ("keras", ventrikel tidak bersalah) pada masa penguncupan ventrikel kiri (Rajah 2.19). Oleh itu, apa-apa sebab yang menyebabkan peningkatan kekukuhan dinding ventrikel (hipertropi, iskemia, fibrosis, dan sebagainya) dan tekanan pengisian, termasuk pesakit dengan CHF sistolik, boleh menyebabkan nada patologi IV. Sebaliknya, jika tiada pengecutan atrium (fibrilasi atrium) atau pemisahan kontraksi atrial dan ventrikel (sekatan AV grade III), nada IV tidak dikesan.

Perlu diingatkan bahawa bagi pesakit dengan CHF sistolik dan beban volumetrik ventrikel, kemunculan irama penyepuh protodiastolik adalah paling ciri.

Nada hati patologi IV dan ritual guritan presystol kurang ciri CHF sistolik dan berlaku hanya dengan kekakuan ketara dinding ventrikel akibat hypertrophy miokardia, fibrosis jantung atau iskemia teruk, dan menunjukkan kehadiran disfungsi LV disfungsi bersamaan dan peningkatan tekanan pengisian.

Sindrom kegagalan jantung kronik, rawatan, gejala, tanda-tanda, sebab

DOS boleh menjadi manifestasi pertama penyakit, iaitu. keadaan klinikal baru atau kemerosotan pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung kronik. Selalunya keadaan ini berlaku apabila iskemia miokardia, gangguan irama, lesi valvular, gangguan keseimbangan neuroendokrin, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam jumlah rintangan periferi.

Dalam kardiologi, terdapat 6 sebab yang paling biasa yang membawa kepada AHF.

Walaupun lebih daripada dua abad sejarah mengkaji kegagalan jantung kronik, tiada definisi tunggal CHF.

Semasa abad XX. teori patofisiologi yang membenarkan kemunculan dan perkembangan kegagalan jantung kronik telah berubah. Pada tahun 1950-an, teori "miokardium lemah" berlaku - teori mekanikal yang mengarahkan usaha terapi untuk meningkatkan fungsi kontraksi jantung dengan ubat utama masa itu - glikosida jantung.

Selepas itu, teori ini digantikan oleh teori cardiorenal, yang menjelaskan rupa edema dengan penglibatan buah pinggang dalam prosesnya, ubat diuretik telah ditambah kepada rawatan.

Teori kardiorenal digantikan oleh model kardiorenovaskular untuk perkembangan kegagalan jantung kronik, di mana, sebagai tambahan kepada fungsi penguncupan yang berkurang dari jantung, penglibatan buah pinggang, suatu tempat yang penting diberikan kepada perubahan dalam nada kapal periferal (afterload), yang menambah vasodilator periferal kepada rejimen rawatan.

Teori moden perkembangan kegagalan jantung kronik - neurohumoral - mencadangkan peranan utama peningkatan aktiviti neurohormone: renin, angiotensin II, aldosterone, endothelin, norepinephrine. Pembetulan aktiviti peningkatan hormon ini dengan ACE, ARA,? -Blockers, dan spironolactones memberikan hasil terbaik dalam mengurangkan mortalitas dari kegagalan jantung kronik.

Andaian bahawa kegagalan jantung kronik adalah bentuk nosologi bebas adalah kedudukan yang tidak konsisten.

Kedudukan yang disepakati pasti termasuk:

  • ciri-ciri gejala wajib CHF;
  • Alasan untuk perkembangan gejala-gejala ini, perfusi tisu yang tidak mencukupi pada rehat atau di bawah beban adalah kerosakan miokardium dan ketidakseimbangan sistem vasoconstrictor dan vasodilating neurohumoral.

Kekerapan Kegagalan jantung kronik menjejaskan 2% penduduk.

Pengelasan Gangguan Jantung Kronik

Mengikut klasifikasi mengikut Persatuan Jantung Baru di New York, empat kelas berfungsi dibezakan.

  • Saya FC dicirikan dengan toleransi yang baik terhadap usaha fizikal. Gejala klinikal kegagalan jantung kronik boleh menjadi penyakit jantung, disertai dengan hypertrophy miokardium atau dilatasi jantung.
  • FC II termasuk pesakit dengan keabnormalan jantung, yang menyebabkan sedikit aktiviti fizikal.
  • III FC - penyakit jantung disertai dengan keterbatasan aktiviti fizikal yang ketara.
  • IV FC didiagnosis dalam patologi jantung, yang menyebabkan gejala kegagalan jantung kronik beristirahat dan peningkatan yang signifikan semasa latihan. Pesakit tidak dapat melakukan apa-apa aktiviti fizikal tanpa sensasi yang tidak menyenangkan.

Mengikut klasifikasi N.D. Strazhesko dan V.H. Vasilenko membezakan tiga peringkat kegagalan jantung kronik.

Peringkat I (permulaan) - kegagalan jantung kronik laten. Perasaan subjektif (sesak nafas dan berdebar-debar), yang muncul semasa peningkatan tenaga fizikal (berjalan cepat, menaiki tangga), diguna pakai; mungkin ada bengkak yang sederhana (pastos) yang lebih rendah daripada ketiga kaki dan kaki, yang berlaku pada penghujung hari dan hilang pada waktu pagi.

Peringkat II - kegagalan jantung kronik jangka panjang teruk. Pada peringkat ini, terdapat 2 tempoh.

Dalam tempoh IIA (awal), kegagalan jantung kronik terbahagi kepada dua jenis:

  • hemodinamik yang merosakkan terutamanya dalam jenis ventrikel kiri - berdebar-debar dan sesak nafas dengan senaman yang sederhana, serangan asma (asma jantung), termasuk pada waktu malam, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (kecuali stenosis mitral); pesakit biasanya didiagnosis dengan sindrom kerosakan kepada otot jantung, penyakit jantung atau hipertensi;
  • gangguan hemodinamik, terutamanya jenis ventrikel kanan - berdebar-debar dan sesak nafas dengan senaman sederhana, bengkak urat leher, hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan, peningkatan saiz hati dan edema pada kaki yang lebih rendah; Sebagai peraturan, pesakit menunjukkan tanda-tanda bronkitis obstruktif kronik, yang rumit oleh emphysema pulmonari dan pneumosklerosis.

Tempoh IIB (akhir) ditandai dengan kedudukan paksa (orthopnea), ditandakan akrokyanosis, edema meluas dari tisu subkutaneus (anasarca), drops dari rongga (ascites, hydrothorax, hydropericardium), pembengkakan urat serviks. "Jantung hati"), kesesakan di dalam paru-paru (batuk, rasa lembap bukan bunyi), hepatomegali, penurunan diuretik.

Tahap III (dystrophic) ditunjukkan oleh gangguan metabolik yang mendalam dan perubahan morfologi yang tak dapat dipulihkan dalam organ dan tisu. Manifestasi biasa adalah cachexia, perubahan trophik kulit dan membran mukus (ulser, kehilangan rambut dan gigi), pneumosclerosis dengan gangguan fungsi pernafasan, oliguria kekal, fibrosis atau sirosis hati dengan fungsi terjejas dan asites tahan, mengurangkan tekanan darah oncotic (hypoalbuminemia).

Penyebab utama kegagalan jantung ialah:

Kegagalan jantung kronik membawa kepada perkembangan: penyakit arteri koronari, tekanan darah tinggi, kecacatan jantung, kardiomiopati dan miokarditis, mabuk alkohol kronik, kecacatan jantung kongenital, endokarditis infektif, penyakit tiroid.

1. Kerosakan otot jantung itu sendiri (kekurangan sistolik).

  • Myocarditis, luka-luka alahan toksik daripada miokardium.
  • Lesi miokardium akibat gangguan peredaran darah (IHD).
  • Cardiomyopathy dilembutkan.
  • Lesi miokardium dalam penyakit tisu penyebaran meresap.
  • Dystrophy miokardium pelbagai asal-usul (avitaminosis, penyakit endokrin).

2. Beban hemodinamik otot jantung.

  • Tekanan beban (sistolik): Hipertensi. Hipertensi pulmonari. Stenosis mulut aorta dan arteri pulmonari, pembukaan injap tricuspid.
  • Kelebihan kelantangan (diastolik): ketidakcukupan mitral dan injap aorta. Shunts arteriovenous. Kelebihan gabungan (kelantangan dan tekanan), misalnya, dengan cacat jantung yang kompleks.

3. Pelanggaran pengisian diastolik ventrikel (terutamanya kekurangan diastolik).

  • Kardiomiopati hipertropik.
  • Stenosis mitral terisolasi.
  • Pengaliran besar dalam rongga perikard.

4. Negara yang mempunyai output jantung tinggi (peningkatan keperluan untuk aliran darah).

Mekanisme pembangunan sindrom kegagalan jantung kronik

Ia berdasarkan kepada perubahan biokimia, yang menyebabkan gangguan penukaran tenaga kimia ke dalam kerja mekanikal. Perubahan ini membawa kepada pengurangan kekuatan dan kelajuan penguncupan miokardium. Untuk mengekalkan bekalan darah pada tahap yang sesuai, mekanisme pampasan dihubungkan.

  1. Pengaktifan sistem bersimpat-adrenal (CAC). Disebabkan pengaktifan SAS, pembebasan catecholamines (adrenalin dan norepinephrine) meningkat, menyebabkan takikardia dan vasokonstrik (vasoconstriction). Vasoconstriction membantu meningkatkan bekalan darah ke tisu dan pada peringkat ini mekanisme pampasan.
  2. Pengaktifan RAAS (sistem renin-angiotensin-aldosteron). Ischemia buah pinggang, sebagai akibat daripada pengurangan bekalan darah, merangsang pengeluaran renin, yang seterusnya, mengaktifkan pembentukan angiotensinogen dan penukarannya terlebih dahulu ke angiotensin I, dan kemudian menjadi angiotensin II. Angiotensin II, yang menjadi vasoconstrictor yang kuat, memburukkan lagi kekejangan yang sudah sedia ada terhadap mikroskopik dan meningkatkan ketahanan periferal. Pengeluaran peningkatan aldosteron, pengeluaran yang merangsang angiotensin II. Hypersecretion Aldosterone menyumbang kepada pengekalan natrium dan air, yang akan menyebabkan peningkatan BCC dan peningkatan aliran darah ke jantung (peningkatan preload). Pengekalan natrium dan air akan menyumbang kepada perkembangan edema.
  3. Pengeluaran hormon antidiuretik (ADH) semakin meningkat. Ini akan membawa kepada kenaikan BCC (disebabkan peningkatan reabsorpsi air di buah pinggang) dan akan menyumbang kepada vasoconstriction selanjutnya.
  4. Peningkatan BCC dan tahap pulangan darah vena ke jantung akan membawa kepada hypertrophy miokardium (disebabkan peningkatan kerja jantung). Pada mulanya, ini adalah perkara yang positif, kerana otot hipertropi yang boleh melakukan banyak kerja. Tetapi kemudian, dalam otot hipertrophi, proses kemudaratan dan sklerotik berkembang disebabkan oleh kekurangan zat miokardium (otot telah meningkat, tetapi sistem peredaran darah tetap sama) dan kemampuan kontraksinya berkurang. Serat miokardium adalah overdrain - "pembentukan semula miokardium". Perubahan dalam miokardium membuat pengecutan jantung kurang sempurna, dan sebahagian daripada darah selepas systole kekal di dalam ruang jantung, dan dilatasi terbentuk.
  5. Mengganggu faktor vasodilasi. Pertama, mereka diaktifkan, yang merupakan mekanisme pampasan, dan kemudian ia menjadi tidak mencukupi dan mekanisme vasoconstrictor mula menguasai lagi.
  6. Rembesan hormon natriuretik, yang mengurangkan pengekalan natrium dan air, mengurangkan aktiviti RAAS. Walau bagaimanapun, tidak lama lagi rembesannya habis dan kesan positif berakhir dengan masa.
  7. Dalam pembentukan disfungsi jantung dan sindrom HF, pengaktifan molekul sitokinin kini diberi nilai tertentu.

Gejala dan tanda-tanda sindrom kegagalan jantung kronik

Manifestasi klinis kegagalan jantung kronik adalah sesak napas, kelemahan, berdebar-debar, kelelahan, dan kemudian - akrosianosis, dsb.

Komplikasi. Gangguan irama jantung (paling kerap serangan atrium), edema pulmonari, pneumonia kongestif, tromboembolisme bulatan besar dan kecil peredaran darah, sirosis hati kongestif, kematian secara tiba-tiba.

Diagnosis Berdasarkan gambaran klinikal, dengan mengambilkira dyspnea nocturnal nocturnal, bengkak pada leher, mengeringkan di paru-paru, kardiomegali, irama cantering, edema pergelangan kaki, sesak nafas semasa bersenam, dan hati yang diperbesar.

Kriteria Framingham untuk diagnosis kegagalan jantung dibahagikan kepada tanda-tanda besar dan kecil.

  • pengsan malam paroxysmal;
  • peningkatan denyutan urat jugular, varikos pada leher;
  • crepitus di atas bidang paru-paru;
  • kardiomegali dalam radiografi dada;
  • edema pulmonari akut;
  • irama gallop (nada hati III);
  • refluks hepatougular;
  • berat badan.
  • bengkak kedua-dua pergelangan kaki;
  • batuk malam;
  • sesak nafas semasa latihan biasa;
  • hepatomegali;
  • effusi dalam rongga pleura;
  • takikardia (denyutan jantung melebihi 120 denyutan / min);
  • penurunan kapasiti penting sebanyak 1/3.

Untuk menubuhkan diagnosis kegagalan jantung memerlukan identifikasi dua tanda besar dan dua kecil. Kriteria kecil diterima hanya untuk dipertimbangkan di bawah syarat bahawa mereka tidak dikaitkan dengan keadaan klinikal lain.

Gangguan jantung kronik terbahagi kepada ventrikel kiri, ventrikel kanan dan biventrikular kiri. Bahagian ini adalah sangat bersyarat, kerana dalam kebanyakan kes, fungsi bahagian kiri dan kanan jantung pada masa yang sama terjejas, dan pada mulanya ia kebanyakannya kiri atau kanan ventrikel.

Gangguan jantung ventrikel kiri kronik

Ini adalah kompleks gejala yang dikaitkan dengan stasis darah kronik dalam peredaran pulmonari kerana kelemahan fungsi kontraksi ventrikel kiri.

Gejala utama

Aduan: palpitasi, sesak nafas, batuk, hemoptysis, asma (paling kerap pada waktu malam).

Pemeriksaan: acrocyanosis (mungkin pucat dengan kecacatan aorta atau pemerah pipi sianotik dengan stenosis mitral), kedudukan ortopnea.

Perkusi: pengembangan sempadan kiri jantung (dengan stenosis mitral - ke atas dan ke kanan).

  1. Tanda-tanda takikardia dan auskultori penyakit mendasar.
  2. Paru-paru - pernafasan keras, rilus halus (stagnan) di bahagian bawah, rales kering tersebar.

Perkusi: pengembangan sempadan kiri jantung (dengan stenosis mitral - ke atas dan ke kanan).

Gangguan jantung ventrikel kanan kronik

Ini adalah kompleks gejala yang dikaitkan dengan stasis darah retrograde kronik di urat lingkaran besar kerana kelemahan ventrikel kanan. Perkembangan kegagalan ventrikel kanan berlaku dengan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari, dan, oleh itu, rintangan vaskular paru melebihi kemampuan kontraksi ventrikel kanan.

Gejala utama

Aduan: rasa sakit, rasa berat, bengkak. Dyspnea, menurunkan air kencing.

Pemeriksaan: acrocyanosis (boleh menyebarkan sianosis), pembengkakan vena serviks, denyutan epigastrik, pembengkakan pada kaki, ascites.

Palpation: hati yang diperbesar, nadi kecil dan kerap.

Perkusi: peningkatan sempadan jantung ke kanan, peningkatan saiz hati menurut Kurlov, penemuan cecair bebas di rongga perut.

Auscultation: takikardia, nada aksen II arteri pulmonari, gejala auskultasi ciri penyakit asas.

Gangguan jantung biventricular kronik

Ini adalah kegagalan jantung dengan kesesakan vena dalam lingkaran kecil dan besar peredaran darah akibat penurunan kontraktil kedua-dua ventrikel.

Perkembangan kegagalan biventricular kronik disebabkan oleh proses patologi yang meresap yang mempengaruhi kedua-dua bahagian jantung atau peralihan kegagalan ventrikel kiri atau kanan kepada biventricular disebabkan oleh perkembangan proses patologi.

Kit diagnostik makmal termasuk: ujian darah hematologi dan biokimia, termasuk peptida natriuretik, jumlah protein darah dan pecahan protein, elektrolit darah, transaminase, kolesterol, kreatinin, glukosa. Jika perlu, anda boleh menentukan protein C-reaktif, hormon thyretropic, urea. Urinalisis.

Electrocardiography, phonocardiography, echocardiography, Rg-graphy jantung dan paru-paru dilakukan.

Mengikut petunjuk, pemantauan Holter ECG, penyelidikan Doppler, scintigraphy radioisotop, angiografi koronari, tomografi yang dikira, biopsi miokardium dilakukan.

Tahap carian diagnostik

Pada peringkat pertama adalah perlu untuk mewujudkan kehadiran tanda-tanda kegagalan jantung. Ia perlu mengetahui urutan gejala yang paling biasa: dyspnea, asma, bengkak pergelangan kaki, hati yang diperbesarkan, dan mencadangkan jenis kegagalan jantung.

Tahap kedua proses diagnostik dapat menjadi pertimbangan data dan pemeriksaan fizikal, yang akan memungkinkan untuk mendirikan diagnosis awal.

Di samping mengenal pasti tanda-tanda kegagalan jantung dan menimbulkan punca kejadiannya, ia juga perlu untuk menilai tahap dan keterukan gejala yang hadir, yang akan membolehkan kita menilai tahap kegagalan jantung kronik.

Diagnosis kegagalan jantung kronik

CH berkembang akibat daripada pelbagai penyakit sistem kardiovaskular - kerosakan miokardi dari sebarang etiologi, irama jantung dan gangguan konduksi, patologi tulang belakang, penyakit perikardia, dan sebagainya.

Terlepas dari usia, penangguhan kelainan miokardium, hipertropi ventrikel kiri adalah substrat yang tidak dapat dipulihkan lagi yang terus menyebabkan perkembangan penyakit yang stabil.

Sebaliknya, terdapat faktor-faktor yang boleh menyebabkan kegagalan jantung kronik - iskemia miokardia sementara, tachydia, arrhythmia, embolisme pulmonari, disfungsi buah pinggang, antagonis kalsium, kegunaan berlebihan alkohol, dadah (kokain), gangguan makan (cachexia).

Peranan jangkitan pernafasan yang membawa kepada kemerosotan fungsi kontraksi jantung harus ditekankan.

Oleh itu, diagnosis kegagalan jantung kronik adalah mungkin jika terdapat dua perkara utama:

  • gejala ciri HF;
  • Bukti objektif persatuan gejala ini dengan kerosakan jantung.

Diagnosis klinikal bermula dengan analisis aduan, mengenal pasti gejala. Konsep diagnostik yang dibentuk harus disahkan oleh hasil penyelidikan fizikal, instrumental dan makmal.

Analisis terperinci tentang frekuensi aduan telah dilakukan sebagai sebahagian daripada kajian IMPROVEMENT pada tahun 2000. Hasil kajian meyakinkan menunjukkan bahawa aduan yang paling umum adalah sesak nafas (98.4%). Potret klinikal moden pesakit dengan kegagalan jantung kronik berbeza dengan ketara sejak pertengahan abad ke-20, apabila aduan kedua paling umum adalah keletihan (94.3%). Sedikit kurang berkemungkinan untuk memenuhi aduan berdebar-debar (80.4%).

Pengaduan kebanyakan ciri pesakit yang mengalami CHF pada abad ke-20 - edema, batuk, ortopnea - adalah kurang biasa.

Tiada aduan adalah pathognomonik untuk kegagalan jantung kronik. Kehadiran keluhan ciri hanya boleh mencurigai CHF.

Soalan khas kepada pesakit dalam pengumpulan anamnesis dan analisis aduan adalah: "Bagaimana anda tidur? Sepanjang minggu lalu, bilangan bantal tidak berubah? Adakah bantal ditambah? Adakah awak tidur semasa duduk? "

Menaikkan kepala katil atau tidur adalah bukti kemerosotan mendadak.

Tahap kedua dalam diagnosis kegagalan jantung kronik - pemeriksaan fizikal

  • Pemeriksaan kulit: ciri-ciri, tetapi tidak semestinya kehadiran sianosis meresap sejuk, pembengkakan pada leher (menunjukkan peringkat akhir kegagalan jantung kronik).
  • Penilaian keterukan jisim lemak dan otot.

Kaedah penilaian mudah ialah menentukan lipatan kulit pada trisep dan analisis dinamik pesakit. Penurunan berat badan dan penurunan lipat sering menunjukkan cachexia.

  • Edema dinilai oleh palpasi zon buku lali dan zon berlian Michaelis. Penampilan edema sejuk simetri padat menunjukkan kegagalan peredaran darah.

Untuk menilai keparahan pengumpulan cecair bebas, anda mesti melakukan:

  • perkusi thoracic: bunyi perkusi yang membosankan di sepanjang garis axillary di atas tulang rusuk IX, digabungkan dengan melemahkan atau ketiadaan gegaran suara dan kekurangan bunyi pernafasan semasa auscultation, ciri cecair bebas dalam rongga pleura; had atas bunyi tumpul memungkinkan untuk menganggarkan jumlah cecair dalam liter oleh formula: perbezaannya adalah 9 (kelebihan ke-9 adalah paras normal dari paru-paru paru-paru) tolak nombor ordinal tepi yang bersamaan dengan had atas bunyi tumpul yang didarabkan sebanyak 0.5 sama dengan jumlah cecair dalam cairan pleura rongga dalam liter;
  • pemeriksaan dan perkusi rongga abdomen: kebisingan bunyi perkusi di tempat-tempat yang cerun adalah tanda pengumpulan cecair bebas di rongga abdomen. Dalam beberapa kes, secara visual menentukan pengumpulan cecair di rongga abdomen.

Untuk analisis pesat fizikal pesakit, adalah mencukupi untuk menganggarkan irama nadi, kekurangannya dan bilangan pengecutan jantung. Bagi pesakit biasa dengan kegagalan jantung kronik, takikardia adalah ciri (prognosis bertambah buruk dengan kadar jantung> 80 denyutan seminit).

Untuk menilai keadaan pesakit, palpasi pada garis tengah klasikal cukup. Tahap hepatomegali sepadan dengan keparahan CHF.

Semasa auscultation paru-paru pada pesakit dengan kegagalan jantung kronik, mereka mendengar lembap, tidak berdering, simetris, halus menggelegak halus. Kemunculan denyut dering menunjukkan kemungkinan radang paru-paru. Menggambarkan berdesir, anda mesti menentukan sempadan mendengarnya. Contohnya, sehingga sudut skapula, di atas sudut skapula, keseluruhan permukaan paru-paru. Semakin luas mendengar denyut, semakin sukar CHF.

Apabila auskultasi hati diperlukan untuk menganalisis secara terperinci dan menggambarkan semua parameter.

  • Saya nada (analisis titik 1 auskultasi) biasanya lebih kuat daripada nada II. Dalam kegagalan jantung kronik, kelemahan nada pertama adalah ciri. Dalam erti kata lain, perubahan dalam geometri LV, ciri pesakit dengan CHF, peningkatan jumlah, mengiringi kelemahan nada pertama.
  • Kebisingan sistolik di titik 1, yang dijalankan di rantau axillary, menunjukkan pembentukan regurgitapia mitral. Tahap regurgitation mitral sepadan dengan keparahan prognosis.
  • Nada aksen II pada titik ke-3 adalah ciri pesakit dengan CHF, kerana ia menunjukkan genangan dalam bulatan kecil peredaran darah.
  • Hyperdiagnosis adalah ciri amalan klinikal. Mana-mana stroke ke-3 adalah kesilapan yang besar untuk nada III, nada III dalam pesakit dengan CHF mempunyai nilai prognostik, menunjukkan suatu penyakit tidak menguntungkan penyakit. Nada III - bahagian penting dalam gambar klinikal pesakit yang sangat sukar (ortopnea, edema bertanda, takikardia, sesak nafas). Dalam keadaan klinikal lain, kehadiran nada III ragu.

Beratnya pesakit harus dilakukan secara teratur, bukan hanya di kantor dokter, tetapi juga di rumah (keberadaan skala di rumah pasien yang menderita kegagalan jantung kronik adalah wajib). Pengurangan jisim badan sebanyak 1% selama 1 bulan menunjukkan permulaan cachexia, peningkatan berat badan pesat - pemendapan cecair bebas, iaitu. mengenai rawatan diuretik yang tidak mencukupi.

Peringkat ketiga diagnosis - diagnosis instrumental.

Radiografi paru-paru - kajian utama 60-70-an abad yang lalu. Indeks kardiotoraks - nisbah diameter dada ke pinggang jantung - membolehkan anda mengesahkan penglibatan dalam proses patologi jantung. Nilai diagnostik mempunyai parameter> 50%.

Yang lebih penting ialah:

  • penilaian konfigurasi jantung (mitral, aorta), yang membolehkan anda menumpukan pada mencari kecacatan injap;
  • penilaian sudut antara bayangan diafragma dan kontur jantung; sudut bodoh menunjukkan pengumpulan cecair dalam pericardium;
  • penilaian akar paru-paru: pelebaran saluran darah di akar paru-paru menunjukkan tekanan darah tinggi paru-paru;
  • penilaian sinus: ketiadaan "bebas" sinus adalah tanda pengumpulan cecair bebas;
  • penilaian telus bagi bidang paru-paru.

Daripada kaedah penyelidikan invasif sedia ada, angiografi koronari, pemantauan hemodinamik dan biopsi endomyocardial biasanya digunakan. Tiada kaedah ini harus digunakan secara rutin.

Kaedah penyelidikan makmal

Semasa memeriksa pesakit dengan kegagalan jantung kronik, ujian makmal harus dilakukan.

Ujian darah am. Tahap hemoglobin mempunyai nilai prognostik: penurunannya