Image

Antikoagulan: ubat penting

Komplikasi yang disebabkan oleh trombosis saluran darah - punca utama kematian dalam penyakit kardiovaskular. Oleh itu, dalam kardiologi moden, sangat penting dilampirkan pada pencegahan perkembangan trombosis dan embolisme (oklusi) saluran darah. Pembekuan darah dalam bentuk yang paling sederhana dapat diwakili sebagai interaksi dua sistem: platelet (sel yang bertanggung jawab untuk pembentukan bekuan darah) dan protein yang dibubarkan dalam plasma darah - faktor koagulasi di bawah tindakan fibrin terbentuk. Trombus yang dihasilkan terdiri daripada konglomerat platelet yang terikat pada benang fibrin.

Dua kumpulan ubat digunakan untuk mencegah pembentukan pembekuan darah: agen antiplatelet dan antikoagulan. Ejen antiplatelet menghalang pembentukan bekuan platelet. Antikoagulan menghalang tindak balas enzim yang membawa kepada pembentukan fibrin.

Dalam artikel kami, kami akan mempertimbangkan kumpulan utama antikoagulan, petunjuk dan kontraindikasi untuk kegunaan mereka, kesan sampingan.

Pengkelasan

Bergantung pada titik permohonan, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung dibezakan. Antikoagulan langsung menghalang sintesis thrombin, menghalang pembentukan fibrin dari fibrinogen dalam darah. Antikoagulan tidak langsung menghalang pembentukan faktor pembekuan darah di hati.

Coagulants langsung: heparin dan derivatifnya, perencat langsung thrombin, serta perencat selektif faktor Xa (salah satu faktor pembekuan darah). Antikoagulan tidak langsung termasuk antagonis vitamin K.

  1. Antagonis Vitamin K:
    • Phenindione (fenilin);
    • Warfarin (peperangan);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin dan derivatifnya:
    • Heparin;
    • Antithrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Perencat Thrombin Langsung:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilate (Pradax).
  4. Perencat selektif faktor Xa:
    • Apixaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonis Vitamin K

Antikoagulan tidak langsung adalah asas untuk pencegahan komplikasi trombosis. Bentuk tablet mereka boleh diambil untuk masa yang lama pada dasar pesakit luar. Penggunaan antikoagulan tidak langsung telah terbukti dapat mengurangkan kejadian komplikasi thromboembolic (serangan jantung, stroke) dalam fibrillation atrial dan kehadiran injap jantung buatan.

Fenilin kini tidak digunakan kerana risiko tinggi kesan tidak diingini. Sincumar mempunyai tempoh tindakan yang panjang dan terkumpul di dalam badan, jadi ia jarang digunakan kerana kesukaran mengawal terapi. Dadah yang paling biasa dari kumpulan antagonis vitamin K adalah warfarin.

Warfarin berbeza dengan antikoagulan lain yang tidak langsung dengan kesan awalnya (10-12 jam selepas pengingesan) dan dengan pemberhentian cepat kesan yang tidak diingini pada dos yang lebih rendah atau penarikan dadah.

Mekanisme tindakan dikaitkan dengan antagonisme ubat ini dan vitamin K. Vitamin K terlibat dalam sintesis faktor pembekuan darah tertentu. Di bawah pengaruh warfarin, proses ini terganggu.

Warfarin diresepkan untuk mencegah pembentukan dan pertumbuhan darah beku vena. Ia digunakan untuk terapi jangka panjang untuk fibrillation atrium dan dengan kehadiran trombus intrasardiak. Dalam keadaan ini, risiko serangan jantung dan strok yang berkaitan dengan penyumbatan saluran darah dengan gumpalan berkembar meningkat dengan ketara. Penggunaan warfarin membantu mencegah komplikasi yang serius ini. Ubat ini sering digunakan selepas infarksi miokardium untuk mencegah malapetaka koronari.

Selepas injap jantung prostetik, mengambil warfarin diperlukan sekurang-kurangnya beberapa tahun selepas pembedahan. Ia adalah satu-satunya antikoagulan yang digunakan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah pada injap jantung tiruan. Sentiasa mengambil ubat ini adalah perlu untuk beberapa thrombophilia, khususnya, sindrom antiphospholipid.

Warfarin diresepkan untuk kardiomiopati yang diluaskan dan hypertrophic. Penyakit ini disertai oleh pengembangan rongga jantung dan / atau hipertropi dindingnya, yang mewujudkan prasyarat untuk pembentukan trombi intrasardiak.

Apabila merawat warfarin, diperlukan untuk menilai keberkesanan dan keselamatannya dengan mengawasi INR - nisbah normal normal antarabangsa. Penunjuk ini dianggarkan setiap 4 hingga 8 minggu kemasukan. Menghadapi latar belakang rawatan, INR perlu 2.0 - 3.0. Mengekalkan nilai normal penunjuk ini adalah sangat penting untuk pencegahan pendarahan, di satu pihak, dan peningkatan pembekuan darah, di sisi yang lain.

Sesetengah makanan dan herba meningkatkan kesan warfarin dan meningkatkan risiko pendarahan. Ini adalah cranberry, grapefruit, bawang putih, akar halia, nanas, kunyit dan lain-lain. Melemahkan kesan antikoagulan dari bahan ubat yang terkandung dalam daun kubis, kubis Brussels, kubis Cina, bit, pasli, bayam, salad. Pesakit yang mengambil warfarin, anda tidak boleh menolak dari produk ini, tetapi bawanya secara teratur dalam kuantiti yang kecil untuk mengelakkan turun naik secara mendadak ubat dalam darah.

Kesan sampingan termasuk pendarahan, anemia, trombosis setempat, hematoma. Aktiviti sistem saraf boleh terganggu dengan perkembangan keletihan, sakit kepala, gangguan rasa. Kadang-kadang ada mual dan muntah, sakit perut, cirit-birit, fungsi hati yang tidak normal. Dalam sesetengah kes, kulit terjejas, pewarna ungu dari jari-jari kaki muncul, paresthesia, vasculitis, dan kesunyian kaki. Reaksi alergi boleh timbul dalam bentuk pruritus, urtikaria, angioedema.

Warfarin dikontraindikasikan semasa kehamilan. Ia tidak sepatutnya ditetapkan untuk sebarang keadaan yang berkaitan dengan ancaman pendarahan (trauma, pembedahan, ulserasi organ dalaman dan kulit). Jangan gunakannya untuk aneurisma, perikarditis, endokarditis infektif, hipertensi teruk. Kontraindikasi adalah tidak mustahil kawalan makmal yang mencukupi kerana tidak dapat diakses makmal atau ciri keperibadian pesakit (alkoholisme, kurang organisasi, psikosis yang sengaja, dll.).

Heparin

Salah satu faktor utama yang menghalang pembekuan darah adalah antithrombin III. Heparin yang tidak difahami mengikatnya dalam darah dan meningkatkan aktiviti molekulnya beberapa kali. Akibatnya, tindak balas yang ditujukan kepada pembentukan gumpalan darah dalam kapal ditindas.

Heparin telah digunakan selama lebih dari 30 tahun. Sebelum ini, ia ditadbir secara subcutaneously. Sekarang ia dipercayai bahawa heparin yang tidak dibakar harus diberikan secara intravena, yang memudahkan pengendalian terhadap keselamatan dan keberkesanan terapi. Untuk pentadbiran subkutan, heparin berat molekul rendah adalah disyorkan, yang akan dibincangkan di bawah.

Heparin paling biasa digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic dalam infark miokard akut, termasuk semasa trombolisis.

Kawalan makmal termasuk menentukan masa pembekuan tromboplastin parsial diaktifkan. Terhadap latar belakang rawatan heparin selepas 24-72 jam, ia perlu 1.5-2 kali lebih banyak daripada yang awal. Ia juga perlu untuk mengawal jumlah platelet dalam darah agar tidak terlepas daripada perkembangan thrombocytopenia. Biasanya, terapi heparin berlangsung selama 3 hingga 5 hari dengan pengurangan secara beransur-ansur dalam dos dan seterusnya pembatalan.

Heparin boleh menyebabkan sindrom hemorrhagic (pendarahan) dan thrombocytopenia (penurunan bilangan platelet dalam darah). Dengan penggunaan yang berpanjangan dalam dos yang besar, perkembangan alopecia (alopecia), osteoporosis, dan hipoaldosteronisme mungkin berlaku. Dalam sesetengah kes, tindak balas alahan berlaku, serta peningkatan tahap alanine aminotransferase dalam darah.

Heparin dikontraindikasikan dalam sindrom hemorrhagic dan thrombocytopenia, ulser gastrik dan ulser duodenal, pendarahan dari saluran kencing, perikarditis, dan aneurisme jantung akut.

Heparin berat molekul rendah

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, innerexide, bemiparin diperolehi daripada heparin tak terbakar. Mereka berbeza dari yang kedua dengan saiz molekul yang lebih kecil. Ini meningkatkan keselamatan ubat-ubatan. Tindakan ini menjadi lebih lama dan lebih diramalkan, jadi penggunaan heparin berat molekul rendah tidak memerlukan kawalan makmal. Ia boleh dilakukan menggunakan dos tetap - jarum suntikan.

Kelebihan heparin berat molekul rendah adalah keberkesanannya apabila ditadbir dengan subcutaneously. Di samping itu, mereka mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih rendah. Oleh itu, pada masa ini, heparin derivatif menggantikan heparin daripada amalan klinikal.

Heparin berat molekul rendah digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic semasa operasi pembedahan dan trombosis urat mendalam. Ia digunakan pada pesakit yang sedang berehat di tempat tidur dan mempunyai risiko yang tinggi terhadap komplikasi seperti itu. Di samping itu, ubat-ubatan ini digunakan secara meluas untuk angina dan infark miokard yang tidak stabil.

Kontraindikasi dan kesan buruk kumpulan ini adalah sama dengan heparin. Walau bagaimanapun, keterukan dan kekerapan kesan sampingan adalah kurang.

Direct Inhibitors Thrombin

Perencat trombin langsung, seperti namanya, langsung menyahaktifkan trombin. Pada masa yang sama, mereka menghalang aktiviti platelet. Penggunaan ubat-ubatan ini tidak memerlukan pemantauan makmal.

Bivalirudin ditadbir secara intravena dalam infark miokard akut untuk mencegah komplikasi thromboembolic. Di Rusia, ubat ini belum digunakan.

Dabigatran (pradaksa) adalah ejen tablet untuk mengurangkan risiko trombosis. Tidak seperti warfarin, ia tidak berinteraksi dengan makanan. Penyelidikan ubat ini berterusan, dengan bentuk fibrillation atrial yang berterusan. Ubat ini diluluskan untuk kegunaan di Rusia.

Inhibitor selektif faktor Xa

Fondaparinux mengikat kepada antithrombin III. Kompleks sedemikian secara intensif tidak mengaktifkan faktor X, mengurangkan keamatan pembentukan trombus. Beliau dilantik secara subcutaneously dalam sindrom koronari akut dan trombosis vena, termasuk embolisme paru-paru. Ubat tidak menyebabkan trombositopenia dan tidak membawa kepada osteoporosis. Kawalan makmal terhadap keselamatannya tidak diperlukan.

Fondaparinux dan bivalirudin terutamanya ditunjukkan pada pesakit dengan peningkatan risiko pendarahan. Dengan mengurangkan kekerapan gumpalan darah dalam kumpulan pesakit ini, ubat-ubatan ini dengan ketara dapat meningkatkan prognosis penyakit.

Fondaparinux disyorkan untuk digunakan dalam infark miokard akut. Ia tidak boleh digunakan hanya dengan angioplasti, kerana ia meningkatkan risiko pembekuan darah di kateter.

Ujian klinikal inhibitor faktor Xa dalam bentuk tablet.

Kesan sampingan yang paling kerap termasuk anemia, pendarahan, sakit perut, sakit kepala, pruritus, peningkatan aktiviti transaminase.

Kontraindikasi - pendarahan aktif, kegagalan buah pinggang teruk, intoleransi terhadap komponen ubat dan endokarditis infektif.

Antikoagulan bertindak langsung: tanda-tanda dan kontraindikasi. Gambaran keseluruhan dana

Anticoagulants adalah salah satu daripada kumpulan ubat-ubatan yang mempengaruhi sistem pembekuan darah, mencegah pembentukan bekuan darah dalam saluran darah. Bergantung kepada mekanisme tindakan, ubat ini biasanya dibahagikan kepada 2 subkumpulan: antikoagulan langsung dan tidak langsung. Di bawah ini kita bercakap mengenai kumpulan pertama antikoagulan - tindakan langsung.

Sistem pembekuan darah: fisiologi asas

Pembekuan darah adalah kombinasi dari proses fisiologi dan biokimia yang bertujuan untuk menghentikan pendarahan yang bermula lebih awal. Ini adalah reaksi pelindung tubuh, mencegah kehilangan darah besar-besaran.

Pembekuan darah meneruskan 2 peringkat:

  • hemostasis primer;
  • pembekuan enzim.

Hemostasis primer

Tiga struktur terlibat dalam proses fisiologi kompleks ini: dinding vaskular, sistem saraf pusat dan platelet. Apabila dinding kapal rosak dan pendarahan bermula, otot licin yang terletak di dalamnya di tapak perforasi dimampatkan dan kekejangan kapal. Sifat kejadian ini adalah refleks, iaitu, ia berlaku secara sukarela, selepas isyarat sistem saraf yang sesuai.

Langkah seterusnya ialah melekat (melekat) platelet ke tapak kerosakan pada dinding vaskular dan pengagregatan (ikatan) di antara mereka. Selepas 2-3 minit, pendarahan berhenti, kerana tapak kecederaan tersumbat dengan bekuan darah. Walau bagaimanapun, trombus ini masih longgar, dan plasma darah di tapak kecederaan masih cair, oleh itu di bawah keadaan tertentu pendarahan boleh berkembang dengan daya baru. Intipati tahap hemostasis utama seterusnya adalah bahawa platelet menjalani satu siri metamorfosis, oleh sebab itu 3 faktor pembekuan dikeluarkan dari mereka: interaksi mereka membawa kepada kemunculan thrombin dan memulakan siri reaksi kimia - pembekuan enzim.

Pembekuan enzim

Apabila jejak thrombin muncul di kawasan kerosakan pada dinding vesel, satu lekukan reaksi interaksi faktor pembekuan tisu dengan pencetus darah bermula, faktor lain muncul - thromboplastin, yang berinteraksi dengan bahan prothrombin khusus untuk membentuk trombin aktif. Tindak balas ini juga berlaku dengan penyertaan garam kalsium. Trombin berinteraksi dengan fibrinogen dan fibrin terbentuk, yang merupakan bahan yang tidak larut - filamennya mendakan.

Tahap seterusnya adalah mampatan, atau penarikan, pembekuan darah, yang dicapai dengan memampatkannya, memampatkannya, yang mengakibatkan pemisahan serum cair yang telus.
Dan peringkat terakhir adalah pembubaran, atau lisis, dari trombus yang telah terbentuk sebelum ini. Semasa proses ini, banyak bahan berinteraksi antara satu sama lain, dan hasilnya adalah penampilan dalam darah enzim fibrinolysin, memusnahkan filamen fibrin dan mengubahnya menjadi fibrinogen.
Perlu diingatkan bahawa sebahagian daripada bahan yang terlibat dalam proses pembekuan, terbentuk di hati dengan penyertaan langsung vitamin K: kekurangan vitamin ini menyebabkan gangguan proses pembekuan.

Petunjuk dan kontraindikasi terhadap penggunaan antikoagulan bertindak langsung

Gunakan dadah kumpulan ini dalam situasi berikut:

  • untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah atau menghadkan penyetempatan mereka semasa pelbagai campur tangan pembedahan, khususnya, pada jantung dan saluran darah;
  • dalam kes angina progresif dan dalam infark miokard akut;
  • dengan embolisme dan trombosis urat dalam dan arteri periferal, pembuluh otak, mata, arteri pulmonari;
  • dengan pembekuan intravaskular yang tersebar;
  • untuk mengelakkan pembekuan darah dalam beberapa ujian makmal;
  • untuk mengekalkan pembekuan darah yang berkurangan semasa hemodialisis atau pintasan kardiopulmoner.

Setiap antikoagulan bertindak langsung mempunyai kontraindikasi sendiri untuk digunakan, terutamanya:

Adalah disyorkan supaya berhati-hati apabila menetapkan ubat-ubatan ini kepada pesakit yang sangat haus, semasa hamil, semasa 3-8 hari pertama selepas bersalin atau pembedahan, sekiranya tekanan darah tinggi.

Klasifikasi antikoagulan bertindak langsung

Bergantung kepada ciri-ciri struktur dan mekanisme tindakan, ubat-ubatan kumpulan ini dibahagikan kepada 3 subkumpulan:

  • persiapan heparin tidak sempurna (Heparin);
  • dadah heparin berat molekul rendah (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin dan lain-lain);
  • heparinoid (Sulodeksida, polysulfat Pentosan);
  • perencat trombin langsung - dadah hirudin.

Persediaan heparin yang tidak sempurna

Wakil utama kelas ini adalah Heparin.
Kesan antitrombotik ubat ini terletak pada kemampuan rantainya untuk menghalang enzim pembekuan darah utama, trombin. Heparin mengikat kepada coenzyme - antithrombin III, hasilnya mengikat lebih aktif kepada sekumpulan faktor koagulasi plasma, mengurangkan aktiviti mereka. Dengan pengenalan heparin dalam dos yang besar, ia juga menghalang penukaran fibrinogen kepada fibrin.

Di samping itu, bahan ini mempunyai beberapa kesan lain:

  • melambatkan pengagregatan dan lekatan platelet, leukosit dan sel darah merah;
  • mengurangkan tahap kebolehtelapan vaskular;
  • meningkatkan peredaran darah di kapal bersebelahan, cagaran;
  • mengurangkan kekejangan dinding vaskular.

Heparin dihasilkan dalam bentuk penyelesaian suntikan (1 ml larutan mengandungi 5,000 U bahan aktif), serta dalam bentuk gel dan salap, untuk kegunaan topikal.

Heparin ditadbir subkutan, intramuskular dan intravena.

Narkoba bertindak dengan cepat, tetapi, malangnya, secara ringkas - dengan satu suntikan intravena, ia mula bertindak dengan serta-merta dan kesannya berlangsung selama 4-5 jam. Apabila diperkenalkan ke dalam otot, kesannya berkembang selepas setengah jam dan berlangsung sehingga 6 jam, dengan subcutaneous, selepas 45-60 minit dan sehingga 8 jam, masing-masing.

Heparin sering ditetapkan bukan sahaja, tetapi digabungkan dengan agen fibrinolitik dan antiplatelet.
Dos adalah individu dan bergantung kepada sifat dan keparahan penyakit, serta manifestasi klinikal dan parameter makmal.

Tindakan heparin perlu dipantau dengan menentukan masa tromboplastin peptida diaktifkan APTT - sekurang-kurangnya sekali setiap 2 hari dalam minggu pertama terapi, dan kemudian kurang kerap - sekali setiap 3 hari.

Oleh kerana perkembangan sindrom hemorrhagic mungkin terhadap latar belakang pengenalan dadah ini, ia harus ditadbir hanya di hospital yang berada di bawah pengawasan tetap kakitangan perubatan.
Selain pendarahan, heparin boleh mencetuskan perkembangan alopecia, trombositopenia, hiper alonosteronisme, hyperkalemia dan osteoporosis.

Persediaan Heparin untuk kegunaan tempatan adalah Lioton, Linoven, Thrombophob dan lain-lain. Mereka digunakan untuk profilaksis, dan juga dalam rawatan kompleks kekurangan vena yang kronik: mereka mengelakkan pembentukan bekuan darah di urat saphenous anggota bawah, dan juga mengurangkan pembengkakan kaki, menghapuskan keparahan mereka dan mengurangkan keterukan sindrom kesakitan.

Persediaan Heparin Molekul Rendah

Ini adalah ubat generasi baru dengan sifat heparin, tetapi dengan beberapa ciri yang bermanfaat. Dengan faktor inaktivasi Xa, mereka lebih cenderung untuk mengurangkan risiko pembekuan darah, sementara aktiviti antikoagulan mereka kurang jelas, yang bermaksud bahawa pendarahan kurang berkemungkinan berlaku. Di samping itu, heparin berat molekul rendah diserap dengan lebih baik, dan bertahan lebih lama, iaitu, untuk mencapai kesannya, dos yang lebih kecil daripada ubat dan jumlah suntikan yang lebih kecil diperlukan. Di samping itu, ia menyebabkan osteoporosis dan thrombocytopenia hanya dalam kes-kes yang luar biasa, sangat jarang.

Wakil utama heparin berat molekul rendah adalah Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Pertimbangkan setiap satunya dengan lebih terperinci.

Dalteparin (Fragmin)

Pembekuan darah melambatkan sedikit. Menekan agregasi, praktikal tidak menjejaskan lekatan. Di samping itu, pada tahap tertentu ia mempunyai sifat imunosupresif dan anti-radang.
Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan.

Ubat ini disuntik ke dalam vena atau subcutaneously. Suntikan intramuskular adalah dilarang. Dosed mengikut skema, bergantung kepada penyakit dan keparahan pesakit. Penggunaan dalteparin boleh mengakibatkan penurunan tahap platelet dalam darah, perkembangan pendarahan, serta tindak balas alergi tempatan dan umum.
Contraindications adalah sama dengan ubat-ubatan lain kumpulan antikoagulan yang bertindak secara langsung (disenaraikan di atas).

Enoxaparin (Clexane, Novoparin, Flenox)

Cepat dan diserap sepenuhnya ke dalam darah selepas pentadbiran subkutan. Kepekatan maksimum dicatat dalam 3-5 jam. Separuh hayat adalah sama dengan lebih dari 2 hari. Dikeluarkan dalam air kencing.

Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan. Ia disuntik, sebagai peraturan, subcutaneously di rantau dinding abdomen. Dos yang diberikan bergantung kepada penyakit ini.
Kesan sampingan adalah standard.
Jangan gunakan ubat ini pada pesakit yang terdedah kepada bronkospasme.

Nadroparin (Fraxiparin)

Sebagai tambahan kepada tindakan antikoagulan langsung, ia juga mempunyai sifat imunosupresif, serta anti-radang. Di samping itu, ia mengurangkan tahap β-lipoprotein dan kolesterol dalam darah.
Selepas pentadbiran subkutaneus, ia diserap hampir sepenuhnya, kepekatan maksimum ubat dalam darah dicatat selepas 4-6 jam, separuh hayat adalah 3.5 jam pada primer dan 8-10 jam pada pentadbiran nadroparin berulang.

Sebagai peraturan, disuntik ke serat abdomen: subcutaneously. Kekerapan pentadbiran adalah 1-2 kali sehari. Dalam beberapa kes, laluan intravena pentadbiran digunakan, di bawah kawalan parameter pembekuan darah.
Dos yang ditetapkan bergantung kepada patologi.
Kesan sampingan dan kontraindikasi adalah serupa dengan ubat-ubatan lain dalam kumpulan ini.

Bemiparin (Cybor)

Ia mempunyai anticoagulant dan kesan hemorrhagic yang sederhana.

Selepas pentadbiran subkutan, dadah itu cepat dan sepenuhnya diserap ke dalam darah, di mana kepekatan maksimum dicatat selepas 2-3 jam. Separuh hayat dadah adalah 5-6 jam. Mengenai kaedah pembiakan hari ini tidak ada maklumat.

Pembebasan borang - penyelesaian untuk suntikan. Laluan pentadbiran adalah subkutan.
Dos dan tempoh terapi bergantung kepada keparahan penyakit.
Kesan sampingan dan kontraindikasi disenaraikan di atas.

Ia tidak digalakkan menggunakan ubat secara serentak dengan antikoagulan lain, ubat anti radang nonsteroidal, glukokortikoid sistemik dan dextran: semua ubat ini meningkatkan kesan bemiparin, yang boleh menyebabkan pendarahan.

Heparinoids

Ini adalah kumpulan mucopolysaccharides dari asal-usul semi sintetik, yang mempunyai sifat-sifat heparin.
Dadah kelas ini bertindak secara eksklusif pada faktor Xa, tanpa mengira angiotensin III. Mereka mempunyai kesan antikoagulan, fibrinolitik dan lipid.

Sebagai peraturan, mereka digunakan untuk merawat pesakit dengan angiopati yang disebabkan oleh tahap glukosa darah tinggi: dalam kes diabetes mellitus. Di samping itu, ia digunakan untuk mencegah trombosis semasa hemodialisis dan semasa operasi pembedahan. Mereka juga digunakan dalam penyakit akut, subakut dan kronik sifat aterosklerotik, trombotik dan thromboembolic. Menguatkan kesan antiangina rawatan pesakit dengan angina (iaitu, mengurangkan keterukan kesakitan). Perwakilan utama kumpulan ubat ini adalah dalamexexin dan polosulfate pentosan.

Sulodexin (Wessel Due F)

Terdapat dalam bentuk kapsul dan penyelesaian untuk suntikan. Adalah disyorkan untuk diberikan secara intramuskular selama 2-3 minggu, kemudian diambil secara oral selama 30-40 hari lagi. Kursus rawatan adalah 2 kali setahun dan lebih kerap.
Semasa mengambil ubat, mual, muntah, sakit perut, hematoma di tapak suntikan, dan tindak balas alahan adalah mungkin.
Kontraindikasi adalah perkara biasa untuk ubat heparin.

Pentosan Polysulfate

Borang pembebasan - tablet bersalut dan penyelesaian untuk suntikan.
Laluan pentadbiran dan dos berbeza bergantung kepada ciri-ciri penyakit.
Apabila pengambilan diserap dalam kuantiti yang kecil: bioavailabilitinya hanya 10%, dalam kes-kes bioavailabiliti subkutaneus atau intramuskular cenderung kepada 100%. Kepekatan maksimum dalam darah diperhatikan 1-2 jam selepas pengingesan, separuh hayat adalah sama dengan hari atau lebih.
Selebihnya ubat ini sama dengan ubat-ubatan lain dari kumpulan antikoagulan.

Persediaan Hirudin

Bahan yang dirembeskan oleh kelenjar air lintah - hirudin - adalah serupa dengan ubat heparin dan mempunyai sifat antitrombotik. Mekanisme tindakannya adalah untuk mengikat secara langsung kepada trombin dan tidak dapat menghalangnya. Ia mempunyai kesan separa kepada faktor pembekuan darah yang lain.

Tidak lama dahulu, persediaan berdasarkan hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban telah dibangunkan, tetapi mereka tidak menerima penggunaan yang meluas, oleh itu, tiada pengalaman klinikal yang belum dikumpulkan dalam penggunaannya.

Kami ingin secara berasingan mengatakan tentang dua ubat yang agak baru dengan tindakan antikoagulan - ini adalah fondaparinux dan rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Ubat ini mempunyai kesan antitrombotik dengan menghalang faktor Xa secara selektif. Sekali dalam tubuh, fondaparinux mengikat ke antitrombin III dan meningkatkan peneutralan faktor Xa sebanyak beberapa ratus kali. Akibatnya, proses pembekuan terganggu, thrombin tidak terbentuk, oleh itu, gumpalan darah tidak dapat terbentuk.

Cepat dan sepenuhnya diserap selepas pentadbiran subkutan. Selepas satu suntikan dadah, kepekatan maksimum dalam darah diperhatikan selepas 2.5 jam. Dalam darah, ia terikat dengan antithrombin II, yang menentukan kesannya.

Dikumpul terutamanya dengan air kencing tidak berubah. Separuh hayat adalah dari 17 hingga 21 jam, bergantung pada usia pesakit.

Terdapat dalam bentuk penyelesaian untuk suntikan.

Laluan pentadbiran adalah subkutaneus atau intravena. Intramuskular tidak terpakai.

Dos ubat ini bergantung kepada jenis patologi.

Pesakit dengan fungsi buah pinggang yang dikurangkan memerlukan penyesuaian dos Arikstry bergantung kepada pelepasan kreatinin.

Pesakit dengan penurunan fungsi hati yang ketara, ubat ini digunakan dengan sangat hati-hati.
Ia tidak boleh digunakan serentak dengan ubat yang meningkatkan risiko pendarahan.

Rivaroxaban (Xarelto)

Ubat ini mempunyai selektiviti yang tinggi terhadap faktor Xa, yang menghalang aktivitinya. Ia dicirikan oleh bioavailabiliti tinggi (80-100%) apabila diambil secara lisan (iaitu, ia diserap dengan baik dalam saluran gastrointestinal apabila diambil secara lisan).

Kepekatan maksimum rivaroxaban dalam darah diperhatikan dalam 2-4 jam selepas pengambilan tunggal.

Diekstrak dari badan dengan separuh dengan air kencing, separuh dengan massa tahi. Separuh hidup adalah dari 5-9 hingga 11-13 jam, bergantung pada usia pesakit.

Borang pelepasan - pil.
Tertelan, terlepas dari makan. Seperti dengan antikoagulan langsung lain, dos ubat berbeza bergantung kepada jenis penyakit dan keparahannya.

Mengambil rivaroxaban tidak disyorkan untuk pesakit yang menerima rawatan dengan ubat-ubatan antikulat atau HIV, kerana ia boleh meningkatkan kepekatan Xarelto dalam darah, yang boleh menyebabkan pendarahan.

Pesakit yang mengalami kerosakan buah pinggang yang teruk memerlukan penyesuaian dos rivaroxaban.
Wanita usia reproduktif harus dilindungi dengan selamat dari kehamilan semasa tempoh rawatan dengan ubat ini.

Seperti yang dapat anda lihat, industri farmakologi moden menawarkan pilihan utama ubat antikoagulan langsung. Tidak semestinya, anda tidak boleh mengubat sendiri, semua ubat, dos dan tempoh penggunaannya hanya ditentukan oleh doktor, berdasarkan keparahan penyakit, umur pesakit dan faktor penting lain.

Doktor yang hendak dihubungi

Antikoagulan langsung diberikan oleh ahli kardiologi, ahli pernafasan, ahli saiologi atau pakar bedah vaskular, serta pakar dalam hemodialisis (ahli nefrologi) dan ahli hematologi.

HEPARINES LOW MOLECULAR

Pada separuh kedua tahun 80-an, pelbagai persediaan farmaseutikal heparin berat molekul rendah dicipta oleh beberapa syarikat farmaseutikal. Untuk mendapatkan heparin berat molekul yang rendah, kaedah yang berbeza dari depolimerisasi enzimatik atau kimia heparin biasa digunakan, yang tidak diselaraskan disertai dengan desulfation sebahagiannya, dan dengan itu, penurunan aktiviti antikoagulan.

Dalam banyak kajian, ciri-ciri berikut farmakokinetik dan farmakodinamik heparin berat molekul rendah telah ditubuhkan.

· Pertama, heparin berat molekul yang rendah mempunyai aktiviti antitrombotik yang lebih panjang daripada heparin biasa. Walaupun plasma separuh hayat (T1/2) heparin biasa, berdasarkan aktivitinya terhadap faktor Xa, adalah 50-60 minit, T1/2 heparin berat molekul yang rendah selepas julat pentadbiran intravena antara 1.5 hingga 4.5 jam. Tempoh ketara tindakan antitrombotik heparin berat molekul rendah membolehkan mereka diberikan 1 atau 2 kali sehari.

Kedua, bioavailabiliti majoriti heparin berat molekul rendah selepas suntikan subkutaneus yang mendalam adalah kira-kira 90%, sedangkan untuk heparin biasa ia hanya 15-20%. Oleh itu, tidak seperti heparin biasa, heparin berat molekul rendah boleh diberikan subcutaneously bukan sahaja untuk tujuan prophylactic, tetapi juga untuk tujuan terapeutik.

· Ketiga, mekanisme dan cara pelepasan heparin normal dan heparin berat molekul yang rendah adalah berbeza. Pelepasan heparin berat molekul yang rendah adalah lebih perlahan dan lebih seragam dari heparin biasa, yang dijelaskan oleh fakta bahawa heparin berat molekul rendah kurang berkulat dan oleh itu kurang berkemungkinan untuk mengikat kepada membran sel endothelial dan protein plasma. Perkumuhan ginjal dipercayai cara utama menghapuskan heparin berat molekul rendah dari tubuh. Di dalam kekurangan buah pinggang, T1 / 2 heparin berat molekul yang rendah lebih lama lagi.

· Keempat, heparin berat molekul yang rendah, jauh lebih rendah daripada heparin biasa, ikatan protein plasma (contohnya, glikoprotein yang kaya dengan histidin, faktor platelet 4, dan lain-lain) yang dapat meneutralkan aktiviti antitrombotik mereka.

Satu lagi kelebihan heparin berat molekul rendah berbanding dengan heparin konvensional adalah insiden thrombocytopenia yang rendah.

Bidang utama penggunaan klinik heparin berat molekul rendah adalah pencegahan trombosis vena dalam pesakit ortopedik, pembedahan, neurologi dan terapeutik dengan risiko tinggi untuk mengembangkan trombosis vena yang mendalam pada kaki dan pinggul yang lebih rendah.

Kontra untuk perlantikan dan kesan sampingan heparin berat molekul rendah adalah sama dengan heparin biasa.

Nadroparin (Fraxiparin). Ubat adalah heparin berat molekul yang rendah.

Farmakokinetik. Kesannya berkembang dalam masa sejam selepas pentadbiran, mencapai maksimum selepas 3 jam. Kesan dadah berlangsung selama 18 jam.

Farmakodinamik. Fraksiparin mempunyai kesan yang cepat dan berkekalan. Tidak seperti heparin, ia mempunyai aktiviti anti-pengagregatan yang tinggi dan mempunyai sedikit kesan pada biosintesis thrombin.

Petunjuk untuk digunakan.

1. Pencegahan trombosis.

2. Rawatan trombophlebitis.

Petunjuk untuk digunakan. Dengan trombosis arteri dan vena akut. Dengan ancaman infarksi miokardium, Actilyse hanya ditetapkan dalam 6 jam pertama selepas timbul sakit.

Dalteparin. Heparin berat molekul rendah, diperolehi oleh pengurungan dikawal (dengan asid nitroat) dari heparin natrium dari membran mukus usus kecil babi, diikuti dengan pembersihan kromatografi. Ia adalah rantai polysaccharide sulfat (oligosakarida mengandungi 2.5-anhidron-D-manitol residu sebagai kumpulan akhir).

Kusta: Rawatan: trombosis urat mendalam akut, thromboembolism pulmonari, angina tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q.

Pencegahan: trombosis urat dalam semasa campur tangan pembedahan, termasuk dalam rongga perut dalam pesakit yang mempunyai risiko untuk komplikasi thromboembolic (umur lebih daripada 40 tahun, obesiti, tempoh anestesia lebih daripada 30 minit, kehadiran kanser, trombosis vena dalam atau penyakit paru-paru), pembekuan darah dalam sistem peredaran extracorporeal semasa hemodialisis dan hemofiltration pesakit dengan kegagalan buah pinggang akut dan kronik.

Contraindications: Hypersensitivity, incl. heparin berat molekul rendah dan / atau heparin; sejarah thrombocytopenia yang disebabkan oleh heparin; pendarahan, ulser gastrik, ulser duodenal dan kolitis ulseratif di peringkat akut dengan kecenderungan pendarahan; gangguan hemorrhagic peredaran otak, termasuk strok pendarahan; hypocoagulation pelbagai genesis (hemofilia, pendarahan meningkat, dan lain-lain); endokarditis septik; kecederaan atau pembedahan pada otak dan saraf tunjang, mata, telinga.

Sulodexide (kapal) adalah ubat antitrombotik yang mengandungi dua glycosaminoglycans yang dirahsiakan oleh teknologi asal dari mukosa usus babi, pecahan cepat oparin (80%) dan dermatan sulfat (20%).

Kelebihan eksperimen dalaman yang tidak diragukan berbanding dengan heparin konvensional dan heparin berat molekul rendah adalah keberkesanannya bukan sahaja apabila ditadbir secara parenteral, tetapi juga apabila diambil secara lisan. Oleh itu, kawasan penggunaan kelengkis dalaman adalah jauh lebih luas daripada inhibitor trombin dependen antitrombin III yang lain.

Sulodexide mempunyai petunjuk berikut:

1) pencegahan trombosis urat mendalam dari kaki bawah;

2) pencegahan sekunder selepas infarksi miokardium akut.

3) rawatan memusnahkan aterosklerosis pada kaki bawah.

4) pencegahan trombosis artritis pintasan arteri koronari.

Sulodexide disahkan dengan baik oleh pesakit; Kesan sampingan, terutamanya komplikasi hemoragik, sangat jarang (0.5-1.3%).

Satu lagi ubat antitrombotik asal, yang dicipta pada tahun 80-an, adalah danaparoid

Danaparoid (organaran, lomoparin) adalah heparida berat molekul yang rendah, yang merupakan campuran pelbagai glycosaminoglycans, yang menurut teknologi asal terpencil dari membran mukus babi. Komponen utama danaparoid adalah heparan sulfat (kira-kira 80%); Selain itu, penyediaan mengandungi dermatan, kondroitin dan beberapa pecahan berat molekul rendah heparin.

Walaupun fakta bahawa danaparoid mengandungi heparin, ia tidak mempunyai aktiviti antitrombin. Kegiatan spesifiknya terhadap faktor Xa adalah sekitar 10 kali lebih rendah daripada aktivitas heparin berat molekul rendah, tetapi kegiatan ini lebih selektif. Kelebihan penting ubat ini adalah T1 / 2 yang panjang, berjumlah kira-kira 14 jam. Ketersediaan bio dari ubat selepas pentadbiran subkutaneus mencapai 100%.

Seperti heparin berat molekul yang rendah, danaparoid digunakan terutamanya untuk pencegahan trombosis vena yang mendalam pada bahagian bawah kaki dan komplikasi thromboembolic dalam pesakit ortopedik, pembedahan, neurologi dan terapeutik.

Hirudin. Seperti yang diketahui, lintah (Hirudo medicinalis) digunakan untuk tujuan perubatan di Yunani kuno, bagaimanapun, kesan anticoagulant luka air liur pertama kali digambarkan oleh Jü Haycraft pada tahun 1884. Pada tahun 50an abad F. F. Markivardt berjaya mengasingkan bahan hirudin dalam bentuk tulennya, pada tahun 80-an, selepas penentuan struktur kimianya, ia menjadi mungkin untuk pengeluaran perindustrian ini kerana penggunaan kaedah DNA rekombinan.

Hirudin adalah polipeptida yang mengandungi 65 atau 66 residu asid amino, dengan berat molekul kira-kira 7,000 D. Ia adalah penghambat thrombin yang paling kuat dan paling spesifik, yang dengan cepatnya mengikat, membentuk kompleks yang stabil. Hirudin menghalang semua kesan trombin - bukan sahaja penukaran fibrinogen menjadi fibrin, tetapi juga pengaktifan faktor V, VIII dan XIII. Tidak seperti heparin, ia menghalang agregasi platelet yang disebabkan thrombin. Hirudin adalah inducer selektif trombin; Berbeza dengan glycosaminoglycans, ia tidak menghalang aktiviti protease serina yang lain.

Heparin berat molekul rendah: klasifikasi dan senarai ubat terbaik

Trombosis vaskular adalah salah satu sebab utama kematian disebabkan oleh luka sistem kardiovaskular. Memandangkan ini, pakar kardiologi moden memberi perhatian yang sangat besar kepada diagnosis awal pembentukan trombosis dalam kapal manusia, tetapi untuk pencegahan mereka melalui terapi dengan ubat khusus.

Nama ubat ini - antikoagulan. Ringkasnya, arah tindakan mereka adalah sedemikian rupa, sekali dalam tubuh manusia, mereka bertindak atas faktor-faktor pembekuan darah, dengan itu mengurangkan dengan ketara risiko-risikonya.

Dalam artikel hari ini kita akan bercakap tentang salah satu jenis antikoagulan, iaitu mengenai heparin berat molekul yang rendah. Inti, klasifikasi dan ciri-ciri penggunaan ubat-ubatan ini diterangkan secara terperinci di bawah.

Beberapa perkataan mengenai tindakan heparin berat molekul rendah

Heparin berat molekul rendah - ubat-ubatan yang mempunyai sifat antitrombotik

Mungkin sesiapa sahaja pernah mendengar fenomena seperti pembekuan darah. Biasanya, ia berlaku dalam kecederaan pada manusia untuk meneutralkan pendarahan. Walau bagaimanapun, dalam beberapa patologi atau nada yang tidak mencukupi sistem kardiovaskular, pembekuan darah meningkat dengan ketara dan, yang paling teruk, berlaku di dalam struktur vaskular, dengan itu menyekat lumen mereka.

Sifat fenomena ini dikurangkan kepada fakta bahawa sel darah - platelet yang bertanggungjawab untuk pembentukan gumpalan darah dalam proses pembekuan, mula berinteraksi dengan beberapa jenis protein - faktor pembekuan. Akibatnya, interaksi dua senyawa dalam plasma darah menimbulkan pembentukan fibrin, menyelubungi sel platelet. Simbiosis ini adalah penyebab penyumbatan saluran darah, yang membawa kepada kebolehtelapan yang rendah dan komplikasi yang bersesuaian. Untuk meneutralkan keadaan pertemuan seperti itu, antikoagulan digunakan, yang menyekat reaksi yang dibincangkan sebelum ini melalui penipisan darah paksa.

Heavy molekul rendah (fraksional) heparin adalah salah satu jenis antikoagulan.

Ubat ini tergolong dalam kumpulan pertama bahan antikoagulan dan sering digunakan dalam kardiologi moden untuk mencegah atau merawat secara langsung patologi trombosis. Heparin berat molekul rendah diperolehi, terutamanya disebabkan oleh proses tindak balas kimia yang rumit berdasarkan perubahan dalam struktur asal heparin semulajadi (contohnya, babi yang ada di epitel usus). Hasil pemodenan kimia adalah penurunan 30-35 peratus dalam molekul antikoagulan, memberi mereka massa dalam julat 4.000-6.000 daltons.

Dari sudut pandang heparin farmakologi, manipulasi di atas membolehkan kita memberikan dua sifat utama:

  • antikoagulan (menghalang atau membekukan sepenuhnya pembentukan fibrin dalam sistem kardiovaskular manusia);
  • antithrombotic (mengurangkan risiko bekuan darah di dalam kapal).

Perlu diingatkan bahawa untuk mencapai kesan sebenar heparin berat molekul rendah mungkin hanya dengan pentadbiran subkutaneus atau intravena. Tablet dan bentuk lain ubat kelas ini tidak digunakan kerana keberkesanan sifar.

Petunjuk untuk penggunaan dadah

Selalunya, ubat ditetapkan untuk trombosis urat mendalam.

Ciri-ciri farmakologi di atas heparin berat molekul yang rendah menentukan tumpuan utama mereka - rawatan atau pencegahan patologi trombosis.

Sekiranya kita menganggap tanda-tanda untuk penggunaan antikoagulan lebih luas, kita perlu mengetengahkan:

  • tromboembolisme profilaktik selepas operasi yang sesuai
  • rawatan prophylactic trombosis pada orang yang terdedah kepada apa-apa
  • terapi profilaktik pesakit yang menjalani pembedahan pada sistem kardiovaskular dalam sebarang pembentukan
  • rawatan angina dan infark miokard yang tidak stabil beberapa jenis
  • rawatan trombosis urat mendalam
  • rawatan embolisme pulmonari
  • rawatan trombosis teruk
  • hemodialisis dan hemofiltrasi

Atas dasar heparin berat molekul yang rendah, sejumlah besar ubat telah dibuat. Walau bagaimanapun, semua itu direka untuk menghilangkan patologi trombosis atau risiko perkembangan mereka.

Jangan lupa bahawa pelantikan antikoagulan - hak prerogatif doktor, jadi rawatan diri dalam hal ini adalah lebih baik untuk tidak melakukannya. Sekurang-kurangnya, dengan mengambil kira kontraindikasi terhadap penggunaan heparin berat molekul yang rendah dan beberapa kesan sampingan dari itu.

Klasifikasi antikoagulan

Pengelasan ubat-ubatan adalah berdasarkan kaedah mendapatkan sebatian yang mengandung garam.

Untuk pemahaman terakhir sifat heparin yang dipertimbangkan hari ini, ia tidak akan berlebihan untuk memberi perhatian kepada klasifikasi umum antikoagulan.

Dalam kardiologi moden, ubat-ubatan ini dibahagikan kepada dua kumpulan besar:

  1. Tindakan langsung, bertindak secara langsung pada faktor utama pembekuan darah (thrombin, terutamanya). Kumpulan ubat ini termasuk heparin, turunannya dan glikosaminoglikas yang sama (sebagai contoh, heparan dan dermatan), yang merupakan inhibitor trombin tidak langsung. Ini bermakna bahawa bahan yang ditandakan boleh mempunyai kesan antitrombotik hanya jika ada bahan tertentu dalam darah (antitrombin III adalah sangat penting). Anti-koagulan langsung juga termasuk inhibitor trombin langsung yang bertindak pada faktor pembekuan darah dalam mana-mana. Ini termasuk hirudin, analog dan beberapa oligopeptida.
  2. Kesan tidak langsung terhadap faktor trombosis tidak langsung dan tidak selalu dapat menghapuskan risiko itu sepenuhnya. Wakil utama kumpulan ubat ini adalah monocoumarins, indandions, dan dicoumarins.

Meringkaskan pertimbangan klasifikasi antikoagulan, adalah mungkin untuk membentuk beberapa peruntukan penting mengenai heparin berat molekul rendah yang dipertimbangkan hari ini. Yang paling penting ialah:

  • Ketergantungan heparin kehadiran bahan-bahan tertentu dalam darah, subfactor yang disebut pembentukan thrombus, jika tidak ada persediaan heparin tidak berkesan.
  • Kesan mereka lebih kuat berbanding dengan wakil antikoagulan tidak langsung.
  • Keperluan untuk perundingan mandatori dengan pakar kardiovaskular sebelum mengambil heparin berat molekul yang rendah.

Mungkin pertimbangan terhadap sifat-sifat farmakologi dan sifat umum antikoagulan akan selesai dan meneruskan kajian profil heparin berat molekul yang rendah.

Gambaran keseluruhan alat terbaik

Hemapaksan merujuk kepada dadah antikoagulan langsung.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, berat molekul berat antikoagulan heparin sangat, sangat banyak dalam pengeluaran. Memandangkan arahan tindakan mereka semua adalah sama, sangat penting untuk memilih ubat terapi yang paling berkesan.

Selepas beberapa siri perundingan dengan pakar kardiologi profesional, sumber kami memilih 10 heparin berat molekul rendah yang terbaik.

Ini termasuk ubat berikut:

  • Nadroparin kalsium.
  • Hemapaksan.
  • Fragmin.
  • Fraxiparin.
  • Clivearin
  • Enixum.
  • Dalteparin.
  • Flenox.
  • Novoparin.
  • Clexane.

Berhubung dengan setiap cara yang dipertimbangkan, pakar kardiologi membezakannya:

  1. kesan antitrombotik yang agak panjang
  2. perencatan ketara pembentukan thrombin
  3. kemungkinan kemasukan untuk tujuan pencegahan
  4. kesan antikoagulan
  5. kos yang boleh diterima

Jangan lupa bahawa sebelum mengambil apa-apa ubat, ia adalah sangat penting untuk berunding dengan doktor dan kajian terperinci arahan yang dilampirkan kepadanya. Jika tidak, risiko terapi pengorganisasian yang tidak berkesan atau bahkan berbahaya untuk kesihatan agak tinggi.

Kontraindikasi dan kemungkinan kesan sampingan

Kerana pelanggaran ubat pembekuan darah adalah kontraindikasi!

Apabila menganjurkan rawatan dengan antikoagulan apa-apa pembentukan, adalah sangat penting untuk mengecualikan kehadiran kontraindikasi untuk penggunaannya dalam pesakit tertentu. Dengan cara ini, terdapat banyak larangan untuk mengambil ubat-ubatan ini.

Dalam kes heparin berat molekul yang rendah, berikut harus diserlahkan:

  • manifestasi alahan kepada apa-apa;
  • gangguan pembekuan darah
  • strok pendarahan
  • encephalomalacia
  • kecederaan serius CNS
  • pembedahan mata sebelumnya
  • retinopati dalam diabetes
  • ulser gastrousus akut
  • kecenderungan atau pendarahan yang berisiko tinggi dalam saluran gastrousus dan paru-paru (contohnya dengan kecederaan perut atau batuk kering aktif)
  • penyakit buah pinggang yang teruk
  • hipertensi arteri
  • endokarditis bakteria
  • kehamilan trimester pertama

Untuk tujuan khas dan dengan hati-hati yang tinggi, heparin berat molekul rendah digunakan untuk:

  1. risiko tinggi pendarahan kedua-dua terbuka dan dalaman
  2. luka ulseratif saluran gastrousus bentuk tidak akut
  3. gangguan peredaran darah di dalam otak
  4. iskemia dari mana-mana bentuk
  5. operasi baru-baru ini di mana-mana bahagian badan
  6. masalah hati, buah pinggang, pankreas, dan masalah sistem saraf pusat
  7. diabetes
  8. umur pesakit dari 60 tahun

Ketahui lebih lanjut mengenai antikoagulan boleh didapati dalam video:

Mengabaikan kontraindikasi atau rawatan yang tidak teratur dengan antikoagulan, anda harus bersedia untuk menghadapi kesan sampingan. Orang yang berbeza mempunyai manifestasi yang berbeza dan mungkin memiliki watak:

  • pengaktifan pendarahan dan kursus yang tidak terkawal
  • reaksi alahan
  • alopecia
  • nekrosis kulit
  • imunopathogenesis pelbagai jenis

Apabila "kesan sampingan" yang pertama muncul, anda harus segera menolak dari terapi antikoagulan dan lawati doktor untuk mengkaji semula vektor tindakan selanjutnya. Sekiranya pengaktifan pendarahan sama sekali - pesakit mesti segera dimasukkan ke hospital.

Kelebihan dan kekurangan terapi antikoagulan

Heparin berat molekul rendah dalam bentuk tablet tidak dibuat!

Pada akhir artikel hari ini kita akan menumpukan pada kelebihan dan kekurangan terapi antikoagulan dengan heparin berat molekul yang rendah.

Mari kita mulakan dengan kelebihan ubat ini, yang dinyatakan di dalamnya:

  • prestasi tinggi
  • kemudahan penerimaan yang relatif mudah
  • kekerapan penggunaan rendah (tidak lebih daripada sekali sehari)
  • kesan sampingan provokasi yang jarang berlaku
  • pemantauan mudah terhadap keberkesanan terapi teratur

Adapun kelemahan-kelemahan tersebut, maka mereka harus memasukkan:

  • keperluan untuk suntikan dadah, yang tidak boleh diterima untuk setiap pesakit
  • kehadiran sejumlah kontraindikasi
  • ketidakupayaan untuk mengatur rawatan diri yang berkualiti tinggi dan selamat

Mengenai ini, mungkin, kita akan menyiapkan kajian heparin berat molekul yang rendah. Kami berharap bahan yang dibentangkan berguna untuk anda dan memberikan jawapan kepada soalan anda. Saya ingin anda rawatan kesihatan dan berjaya semua penyakit badan!

Melihat kesilapan? Pilihnya dan tekan Ctrl + Enter untuk memberitahu kami.

Heparcin Molekul rendah (NMG)

pengatur darah hiraru antikoagulan

Hasil kajian klinikal menunjukkan keberkesanan heparin dalam infark miokard akut, angina yang tidak stabil, trombosis urat dalam bahagian bawah kaki dan beberapa syarat lain. Walau bagaimanapun, kemustahilan untuk meramalkan keparahan kesan antikoagulan dengan ketepatan memerlukan ujian makmal yang kerap dan kerap untuk menentukan masa pembekuan darah atau masa tromboplastin parsial yang diaktifkan. Di samping itu, heparin mempunyai kesan sampingan, khususnya, ia boleh menyebabkan osteoporosis, trombositopenia, dan juga menggalakkan pengagregatan platelet. Dalam hal ini, heparin berat molekul rendah (LMWHs), yang diasingkan daripada heparin tak terbakar, telah dibangunkan.

Dari sudut pandangan kimia, heparin adalah campuran polimer yang terdiri daripada residu sakarida, berat molekul yang berkisar antara 5000 hingga 30,000 D. Molekul-molekul polimer seperti itu mengikat kepada antitrombin plasma - urutan pentasakarida yang pasti.

Rajah.1. Urutan pentasakarida struktur dan fungsi heparin.

Apabila heparin berinteraksi dengan antitrombin, aktiviti kedua meningkat secara dramatik. Ini menimbulkan prasyarat untuk menekan reaksi pembekuan darah, yang disebabkan oleh kesan antikoagulan heparin. Harus diingat bahawa heparin "tak terbakar" mengandungi polimer dengan panjang rantai yang berlainan. Molekul heparin bersaiz kecil meningkatkan kesan antikoagulan dengan menekan aktiviti faktor Xa, tetapi mereka tidak dapat meningkatkan kesan antitrombin, yang bertujuan menghalang faktor pembekuan Pa. Pada masa yang sama, heparin yang dirantai lebih lama meningkatkan aktiviti antithrombin berhubung dengan faktor Pa. Heparin, yang mengaktifkan antitrombin, membentuk bahagian ketiga dari mereka yang membentuk heparin tak terbakar.

Oleh itu, dari sudut pandangan kimia, LMWHs adalah campuran heterogen daripada glycosaminoglycans sulfated. Dadah yang berasaskan LMWH mempunyai beberapa kelebihan berbanding heparin tak terbakar. Oleh itu, apabila menggunakannya, kesan anticoagulan yang bergantung kepada dos boleh diramalkan dengan ketepatan yang lebih tinggi, ia dicirikan oleh peningkatan bioavailabiliti selepas pentadbiran subkutaneus, separuh hayat yang lebih panjang, insiden trombositopenia yang rendah, dan tidak perlu untuk selalu menentukan masa pembekuan darah atau mengaktifkan masa tromboplastin separa.

Rajah. 2. Ciri-ciri tindakan antikoagulan "heparin" yang tidak terbakar (UFH) dan derivatif berat molekulnya rendah (LMWH)