Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam jiwa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; dengan tidak berkesan - thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, garis vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis dari berbagai tempat.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat varicose pada kaki yang lebih rendah, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (kilat), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap trombus batang utama atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, dan gejala penyakit pernafasan, jantung dan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (sering dua hala), serta secara beransur-ansur meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berkembang dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala embolisme pulmonari

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam dan tiba-tiba apabila tidak ada sebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Diwujudkan oleh kesakitan teruk yang mendadak di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan sebagai sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 minit, sianosis dicatatkan, kulit berwarna abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai oleh rays whistling kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak segera mati, tetapi jika tidak dirawat, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang hadir di pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi pembekuan darah di dalam saluran paru-paru, menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, mengenalpasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kambuh.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• analisis umum dan biokimia darah, air kencing, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di dalam rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari diarahkan kepada normalisasi peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan ketidakcekaan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter Thromboembolis digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya, mengurangkan risiko embolisme paru-paru dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung bagi pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme paru-paru

Malangnya, statistik perubatan mengesahkan bahawa sejak beberapa tahun kebelakangan, insiden tromboembolisme pulmonari telah meningkat, sebenarnya, patologi ini tidak terpakai kepada penyakit terpencil, masing-masing, tidak mempunyai tanda, peringkat dan hasil pembangunan yang berasingan, selalunya PEPA berlaku akibat komplikasi penyakit lain, dikaitkan dengan pembentukan bekuan darah. Thromboembolism adalah keadaan yang sangat berbahaya, yang sering menyebabkan kematian pesakit, kebanyakan orang dengan arteri yang tersekat di paru-paru mati dalam masa beberapa jam, itulah sebabnya pertolongan cemas sangat penting, kerana kiraan itu berlaku seminit. Sekiranya embolisme pulmonari dikesan, penjagaan kecemasan perlu diberikan segera, yang dipertaruhkan adalah kehidupan manusia.

Konsep embolisme pulmonari

Jadi, apakah patologi tromboembolisme pulmonari? Salah satu daripada 2 perkataan yang membentuk istilah "embolisme" bermakna penyumbatan arteri, masing-masing, dalam kes ini, arteri pulmonari disekat oleh trombus. Pakar menganggap patologi ini sebagai komplikasi beberapa jenis penyakit somatik, serta kemerosotan keadaan pesakit selepas pembedahan atau komplikasi selepas melahirkan anak.

Thromboembolism diletakkan di tempat ketiga dari segi kekerapan kematian, keadaan patologi berkembang sangat pesat dan sukar untuk dirawat. Sekiranya tiada diagnosis yang betul dalam beberapa jam pertama selepas embolisme pulmonari, kadar kematian adalah sehingga 50%, dengan penyediaan rawatan kecemasan dan pelantikan rawatan yang sesuai, hanya 10% daripada kematian yang direkodkan.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya, pakar mengenal pasti tiga sebab utama embolisme pulmonari:

• komplikasi perjalanan patologi kompleks;
• akibat daripada operasi yang dipindahkan;
• keadaan selepas trauma.

Seperti yang dinyatakan di atas, patologi ini dikaitkan dengan pembentukan gumpalan darah pelbagai saiz dan pengumpulan mereka dalam saluran darah. Lama kelamaan, bekuan darah boleh memecah masuk ke arteri pulmonari dan menghentikan bekalan darah ke kawasan tersumbat.

Penyakit yang paling kerap yang mengancam komplikasi seperti itu termasuk trombosis urat mendalam pada bahagian kaki yang lebih rendah. Di dunia moden, penyakit ini semakin mendapat momentum, dalam banyak hal trombosis menimbulkan gaya hidup seseorang: kekurangan aktiviti fizikal, diet tidak sihat, berat badan yang berlebihan.

Menurut statistik, pesakit dengan trombosis urat femoral dalam ketiadaan rawatan yang betul dalam 50% daripada thromboembolism berkembang.

Terdapat beberapa faktor dalaman dan luaran yang secara langsung memberi kesan kepada perkembangan embolisme pulmonari:

• umur selepas 50-55 tahun;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• operasi;
• onkologi;
• perkembangan kegagalan jantung;
• urat varikos;
• bersalin sukar;
• kecederaan;
• penggunaan kontraseptif hormon yang tidak terkawal;
• berat berlebihan;
• pelbagai penyakit autoimun;
• patologi keturunan;
• merokok;
• ubat diuretik yang tidak terkawal.

Sekiranya kita membincangkan secara terperinci tentang pembedahan, maka embolisme paru-paru sering boleh berkembang pada pesakit yang telah menjalani:

• penempatan catheter;
• pembedahan jantung;
• prostetik urat;
• stenting;
• shunting

Gejala tromboembolisme

Bergantung pada penyakit yang menyebabkan embolisme pulmonari, tanda-tanda perkembangan patologi juga bergantung. Gejala utama embolisme pulmonari biasanya adalah berikut:

• penurunan mendadak dalam tekanan darah;
• sesak nafas teruk;
• pada latar belakang sesak nafas membangunkan takikardia;
• arrhythmia;
• Kulit biru, sianosis berlaku disebabkan oleh bekalan oksigen yang tidak mencukupi;
• Penyetempatan kesakitan di dada;
• kerosakan dalam saluran penghadaman;
• "Perut tegang";
• pembengkakan tajam pada leher urat;
• gangguan dalam kerja jantung.

Untuk menyediakan rawatan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari, anda perlu memahami dengan teliti gejala-gejala tertentu penyakit tersebut, tidak diperlukan. Gejala-gejala embolisme pulmonari ini termasuk gejala-gejala berikut, tetapi mereka mungkin tidak muncul sama sekali:

• hemoptysis;
• negeri yang demam;
• pengumpulan cecair di dada;
• pengsan;
• muntah;
• keadaan kurang comatose.

Dengan penyumbatan berulang arteri pulmonari, patologi menjadi kronik, dalam tahap embolisme paru-paru, gejala-gejala tersebut dicirikan oleh:

• kekurangan berterusan udara, sesak nafas teruk;
• sianosis kulit;
• batuk obsesif;
• sakit sternum sensasi.

Borang-borang TELA

Sekarang dalam bidang perubatan terdapat tiga bentuk tromboembolisme pulmonari, masing-masing, jenis embolisme pulmonari berbeza mengikut jenis:

1. Bentuk besar. Dalam kes ini, terdapat penurunan tekanan darah yang tajam, selalunya di bawah 90 mm Hg, sesak nafas teruk, pengsan. Dalam kebanyakan kes, kegagalan jantung berkembang dalam masa yang singkat, urat di leher bengkak. Apabila borang ini diperhatikan sehingga 60% kematian.
2. Borang submassive. Oleh kerana pertindihan kapal itu, kerosakan miokard berlaku, jantung mula bekerja secara berselang-seli.
3. Yang paling sukar untuk mendiagnosis borang adalah bukan maya. Pada pesakit dengan thromboembolism ini, sesak nafas tidak hilang walaupun berehat. Apabila mendengar hati, terdapat bunyi dalam paru-paru.

Komplikasi embolisme pulmonari

Diagnosis akhir dan tidak memberikan bantuan pertolongan cemas mengancam perkembangan komplikasi patologi ini, keparahan yang menentukan perkembangan lanjut tromboembolisme dan jangka hayat pesakit. Komplikasi yang paling serius adalah infark paru, penyakit ini berkembang dalam masa dua hari pertama dari saat penyumbatan saluran paru-paru.

Juga, embolisme paru boleh menyebabkan beberapa patologi lain, seperti:

• pneumonia;
• abses paru-paru;
• pleurisy;
• pneumothorex;
• perkembangan buah pinggang dan kegagalan jantung.

Itulah sebabnya mengapa rawatan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari sangat penting, kerana seseorang sering hidup berjam-jam, dan perjalanan selanjutnya penyakit bergantung kepada tindakan kecemasan.

Langkah pertama untuk tromboembolisme

Perkara pertama yang perlu dilakukan dalam kes tromboembolisme yang disyaki ialah memanggil ambulans, dan sebelum pasukan perubatan tiba, pesakit harus diletakkan pada permukaan yang tegas. Pesakit perlu memastikan rehat lengkap, orang rapat harus memantau keadaan pesakit dengan emboli paru-paru.

Untuk memulakan, pekerja perubatan melakukan tindakan resusitasi, yang terdiri daripada pengalihudaraan mekanikal dan terapi oksigen, biasanya sebelum dimasukkan ke hospital pesakit dengan embolisme pulmonari ditadbir Heparin secara intravena tanpa pembedahan pada dos 10 ribu unit, 20 ml reopolyglucin disuntik dengan ubat ini.

Juga, pertolongan pertama adalah untuk mengendalikan ubat berikut:

• 2.4% penyelesaian Euphyllinum - 10 ml;
• 2% larutan no-shpy - 1 ml;
• Penyelesaian 0.02% Platyfilin - 1 ml.

Dengan suntikan pertama Eufillin, pesakit harus ditanya sama ada dia menderita epilepsi, takikardia, hipotensi arteri, dan sama ada dia mempunyai gejala infarksi miokardium.

Pada jam pertama, pesakit dibius dengan Promedol, Analgin juga dibenarkan. Dalam kes takikardia yang teruk, terapi yang sesuai segera dilakukan, dengan penangkapan pernafasan, resusitasi dilakukan.

Dengan kesakitan teruk, suntikan morfin 1% narkotik penyelesaian dalam jumlah 1 ml ditunjukkan. Walau bagaimanapun, sebelum pengambilan ubat secara intravena, perlu menjelaskan sama ada pesakit mempunyai sindrom sawan.

Setelah penstabilan keadaan pesakit, ambulans cepat dibawa ke pembedahan jantung, di mana di hospital pesakit ditetapkan rawatan yang sesuai.

Terapi TELA

Resipi rawatan dan rawatan bertujuan untuk menormalkan keadaan dalam peredaran pulmonari. Selalunya pesakit menjalani pembedahan untuk mengeluarkan bekuan darah dari arteri.

Sekiranya kontraindikasi kepada pembedahan, pesakit dirawat sebagai rawatan konservatif, yang biasanya terdiri daripada pentadbiran ubat tindakan fibrinolytic, kesan terapi ubat dapat dilihat selepas beberapa jam dari permulaan terapi.

Untuk mencegah trombosis lebih lanjut, Heparin disuntik ke dalam pesakit, yang berfungsi sebagai antikoagulan, mempunyai kesan anti-radang dan analgesik, dan terapi oksigen ditunjukkan kepada semua pesakit yang mengalami emboli paru-paru.

Pesakit diberi anticoagulan yang tidak langsung, yang digunakan selama beberapa bulan.

Adalah penting untuk diingat bahawa dalam kes embolisme pulmonari, penjagaan kecemasan adalah aspek yang paling penting bagi hasil patologi yang berjaya. Untuk mencegah pembekuan darah lanjut, pesakit dinasihatkan mematuhi langkah-langkah pencegahan.

Pencegahan embolisme pulmonari

Terdapat sekumpulan orang yang mesti melakukan tindakan pencegahan tanpa gagal:

• umur selepas 45 tahun;
• sejarah strok atau strok;
• berat badan berlebihan, terutamanya obesiti;
• pembedahan terdahulu, terutama pada organ panggul, anggota bawah dan paru-paru;
• trombosis urat mendalam.

Pencegahan juga harus termasuk:

• secara berkala untuk melakukan ultrabunyi vena bahagian kaki yang lebih rendah;
• pembalut vena dengan pembalut elastik (ini terutamanya benar ketika bersiap untuk pembedahan);
• suntikan biasa Heparin untuk pencegahan trombosis.

Langkah-langkah pencegahan tidak dapat dirawat secara dangkal, terutamanya jika pesakit sudah mempunyai tromboembolisme. Lagipun, embolisme pulmonari adalah penyakit yang sangat berbahaya yang sering menyebabkan kematian atau ketidakupayaan pesakit. Pada gejala patologi pertama, perlu mendapatkan nasihat perubatan secepat mungkin, jika terdapat tanda-tanda yang jelas atau kemerosotan keadaan yang mendadak, ambulans perlu dipanggil untuk mengambil langkah segera sebelum dimasukkan ke hospital dengan penyakit ini. Sekiranya pesakit mengalami emboli paru-paru, adalah mustahil untuk mengabaikan keadaan kesihatan, dengan ketat memerhatikan preskripsi doktor adalah kunci kepada kehidupan yang panjang tanpa pengulangan tromboembolisme.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari adalah salah satu komplikasi yang paling biasa dan dahsyat bagi banyak penyakit, tempoh selepas operasi dan selepas bersalin, yang menjejaskan perjalanan dan hasilnya. Dalam hospital klinik pelbagai disiplin, embolisme pulmonari diperhatikan setiap tahun dalam 15-20 daripada 1000 pesakit yang dirawat, termasuk 3-5 pesakit dengan hasil yang maut.

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) adalah oklusi paru-paru arteri oleh trombus, pada mulanya terbentuk dalam urat sirkulasi atau di rongga sebelah kanan jantung dan berpindah ke saluran darah paru-paru.
Embolisme pulmonari adalah salah satu komplikasi yang paling biasa dan dahsyat bagi banyak penyakit, tempoh selepas operasi dan selepas bersalin, yang menjejaskan perjalanan dan hasilnya. Dalam hospital klinik pelbagai disiplin, embolisme pulmonari diperhatikan setiap tahun dalam 15-20 daripada 1000 pesakit yang dirawat, termasuk 3-5 pesakit dengan hasil yang maut.
Diagnosis pesat embolisme pulmonari hingga hari ini memberikan kesukaran yang signifikan berkaitan dengan polimorfisme perkembangan sindrom klinikal, ketidakupayaan untuk menggunakan di beberapa hospital perubatan kaedah penyelidikan yang sangat bermaklumat (perfusi lung scintigraphy, angiopulmonography), perkembangan mendadak dan penyakit bencana yang mendadak. Menurut kajian autopsi, walaupun di kalangan pesakit dengan embolisme pulmonari yang besar dan subur, diagnosis yang betul hanya dibuat pada 30%, oleh itu kematian dari embolisme paru-paru di kalangan pesakit dimasukkan ke hospital lebih banyak daripada kesilapan diagnostik daripada terapi yang tidak mencukupi. Sejumlah besar pesakit mati dalam jam pertama permulaan penyakit, tanpa mendapat rawatan yang mencukupi. Pada masa yang sama, kematian di kalangan pesakit yang tidak dirawat mencapai 30%, dengan terapi antikoagulan awal, ia tidak melebihi
10%.

Etiologi embolisme pulmonari.
Dalam kebanyakan kes (kira-kira 80-90%), penyebab embolisme pulmonari adalah trombosis urat dalam (DVT).
Lebih kurang kerap, sumber embolisme pulmonari diselaraskan di vena cava unggul dan anak sungai, serta di rongga kanan jantung.
DVT adalah penyakit biasa, dengan kejadian tahunan sebanyak 100 setiap 100 000 penduduk. Trombosis vena yang dikesan oleh radiometri dengan fibrinogen dan label phlebography yang diberi label 125I didiagnosis dalam 5-20% pesakit dengan infark miokard, dalam 60-70% pesakit dengan stroke serebral, dalam 10-15% pesakit dengan penyakit organ dalaman, selepas ortopedik Operasi - dalam 50-75%, selepas prostatektomi - dalam 40%, dalam pembedahan abdomen dan toraks - dalam 30% pesakit.
Faktor risiko TGV dan embolisme pulmonari adalah: tua dan tua; hypodynamia, immobilization; pembedahan; neoplasma malignan; kegagalan jantung kronik; urat varikos kaki; DVT dan embolisme pulmonari dalam sejarah; kehamilan dan bersalin; kecederaan; penggunaan pil kontraseptif; thrombocytopenia disebabkan oleh heparin; obesiti; beberapa penyakit (penyakit Crohn, erythremia, sindrom nefrotik, sistemik lupus erythematosus, hemokloururia nokturnal). faktor keturunan (homocystinuria, kekurangan antitrombin III, protein C dan S, dysfibrinogenemia).
Proses trombotik primer dapat dilokalisasi dalam urat dalam tibia (sinus vena daripada otot soleus, urat tibial anterior dan posterior), dalam urat iliac luaran dan dalaman yang sama.
Yang paling berbahaya dari segi embolisme pulmonari adalah apa yang dipanggil
"terapung" trombus, yang mempunyai satu titik penetapan di bahagian distal. Selebihnya terletak secara bebas dan seluruhnya tidak berkaitan dengan dinding urat. Panjang bekuan darah tersebut berkisar antara 3-5 hingga 15-20 cm atau lebih. Kemunculan gumpalan darah terapung seringkali disebabkan oleh penyebaran proses dari urat berkaliber yang agak kecil menjadi yang lebih besar: dari urat dalam kaki - ke popliteal, dari urat saphenous yang hebat
- kepada femoral, dari iliac dalaman - kepada yang biasa, dari iliac umum - kepada vena cava inferior. Dengan phlebothrombosis secara eksklusif boleh berlaku
"terapung" hujung, mewakili bahaya sebagai embolus berpotensi.
Trombus "terapung" tidak memberikan gambaran klinik thrombosis ileal-femoral, kerana aliran darah dalam urat ini dipelihara. Dengan trombosis segmen venous iliac-femoral, risiko embolisme pulmonari adalah 40-50%, dan dengan trombosis urat kaki - 1-5%.
Penyetempatan thromboembolus di dalam aliran darah paru-paru bergantung pada saiznya. Biasanya emboli berlarutan di bahagian-bahagian arteri, menyebabkan sebahagian besar atau kurang lengkap cawangan distal. Arteri pulmonari kedua-dua paru-paru adalah ciri (65% daripada kes), yang disebabkan oleh pengembalian berulang peredaran pulmonari dan pemecahan bekuan darah di ventrikel kanan. Dalam 20% kes, hanya paru kanan yang terjejas, dalam 10% - hanya paru-paru kiri, dan lobus yang lebih rendah menderita 4 kali lebih kerap daripada yang di atas.
Patogenesis PE. Patogenesis embolisme pulmonari terdiri daripada dua pautan utama - halangan "mekanikal" pada katil vaskular pulmonari dan gangguan humoral.
Halangan thromboembolic meluas paru arteri menyebabkan peningkatan rintangan vaskular paru, yang menghalang penyuntikan darah dari ventrikel kanan dan pengisian ventrikel kiri; hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan dan tachycardia berkembang, output jantung dan tekanan darah menurun. Pada pesakit tanpa penyakit jantung dan paru-paru, hipertensi pulmonari yang ketara (tekanan min di atas 25 mm Hg) biasanya berlaku hanya dengan penyumbatan kira-kira 50% daripada cawangan arteri daripada paru-paru.
Dengan tekanan yang lebih tinggi, terkadang mencapai 80 mm Hg. dan banyak lagi, kita bercakap mengenai embolisme pulmonari berulang atau pesakit dengan penyakit kardiopulmonari kronik.
Sebagai akibat daripada penghambatan cawangan arteri pulmonari, kawasan yang tidak bercemar, tetapi berventilasi dari tisu paru-paru ("ruang mati") muncul, kawasan pernafasan paru-paru mereda dan halangan bronkus berkembang di kawasan yang terjejas. Pada masa yang sama, penghasilan surfaktan alveolar berkurangan, yang juga menyumbang kepada perkembangan atelectasis tisu paru-paru, yang muncul pada penghujung 1-2 hari selepas penghentian aliran darah paru-paru. Hipoksemia arteri berlaku, yang boleh diperburuk dengan pelepasan darah melalui tingkap bujur terbuka yang mula berfungsi dalam keadaan hipertensi pulmonari yang kuat.
Kesan faktor humoral tidak bergantung pada jumlah oklusi embolik dari saluran paru-paru; oleh itu, halangan yang kurang daripada 50% dari katil vaskular boleh mengakibatkan gangguan hemodinamik yang ditandakan akibat perkembangan vasoconstriction pulmonari. Ia disebabkan oleh hipoksemia, pembebasan bahan aktif biologi (serotonin, histamin, thromboxanes) daripada agregat platelet dalam trombus. Dalam eksperimen haiwan, ia menunjukkan bahawa bahan-bahan ini menyebabkan tachypnea, hipertensi pulmonari, dan hipotensi arteri walaupun dalam ketiadaan penolakan arteri pulmonari.
Dalam 10-30% kes, proses embolisme pulmonari adalah rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
Oleh kerana tisu paru-paru disediakan dengan oksigen melalui arteri pulmonari, arteri bronkial dan saluran pernafasan, bersama dengan embrio embolik cawangan arteri pulmonari untuk perkembangan infark pulmonari, keadaan yang diperlukan dikurangkan aliran darah dalam arteri bronkial dan / atau kebocoran bronkial. Oleh itu, infark paru yang paling biasa diperhatikan dalam embolisme pulmonari, yang merumitkan laluan kegagalan jantung kongestif, stenosis mitral, dan penyakit paru-paru obstruktif kronik.
Kebanyakan thromboembolus "segar" dalam aliran darah paru-paru mengalami lisis dan organisasi. Lisis emboli bermula dari hari-hari pertama penyakit dan berlangsung selama 10-14 hari. Dengan pemulihan aliran darah kapilari, peningkatan pengeluaran surfaktan dan atelectasis tisu paru-paru membalikkan.
Dalam sesetengah kes, halangan postembol arteri pulmonari berterusan untuk masa yang lama. Ini disebabkan sifat berulang penyakit, kekurangan mekanisme fibrinolitik endogen atau transformasi tisu penghubung tromboembol pada masa ia memasuki katil paru-paru. Penyumbatan berterusan arteri paru-paru yang besar membawa kepada perkembangan hipertensi bulatan kecil yang teruk dan penyakit jantung pulmonari kronik.
Manifestasi klinikal PE
gambar klinikal dan untuk PE sebahagian besarnya ditentukan oleh kuantiti dan berkaliber obturated pulmonari kadar pembangunan proses embolus vaskular dan tahap masalah dengan gangguan hemodinamik.
TELA biasanya menunjukkan satu daripada tiga pilihan klinikal:
- Spekulasi tiba-tiba secara tiba-tiba tidak jelas - tachypnea, takikardia dikesan; tiada patologi paru-paru, tidak ada tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan akut;
- jantung pulmonari akut - tanda-tanda kekurangan vaksin kanan akut, hipotensi arteri, tachypnea, takikardia;
- infarksi paru-paru - bergantung kepada penyetempatan thromboembolism dibezakan: a) komplikasi paru-paru secara besar-besaran, thromboembolism di mana setempat ke batang dan / atau cawangan utama arteri paru-paru; b) Embolisme pulmonari yang menyerupai - embolisasi lobar dan cawangan segmental arteri pulmonari (tahap gangguan perfusi sepadan dengan penghambatan salah satu arteri pulmonari utama); c) tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.
Apabila embolisme paru-paru yang besar dan subur paling sering diperhatikan gejala dan sindrom klinikal berikut:
- tiba-tiba berjangkit pada rehat (ortopnea tidak tipikal!);
- ashen, sianosis pucat; dengan embolisme batang dan arteri paru-paru utama, disebutkan sianosis kulit, sehingga warna besi cor;
- takikardia, kadang-kadang extrasystole, fibrillation atrium;
- peningkatan dalam suhu badan (walaupun di hadapan keruntuhan), terutamanya berkaitan dengan proses keradangan dalam paru-paru dan pleura;
- hemoptysis (diperhatikan dalam 1/3 pesakit) akibat infark paru-paru;
- sindrom kesakitan dalam versi berikut: a) seperti angina dengan penyetempatan kesakitan di belakang sternum; b) pulpa-pleural (rasa sakit akut di dada, diperparah oleh pernafasan dan batuk); c) abdomen
(nyeri akut di hipokondrium kanan, digabungkan dengan paresis usus, cegukan berterusan), kerana keradangan pada pleura diafragma, bengkak hati akut;
- dengan auscultation paru-paru, melegakan pernafasan dan rales lembap halus dalam kawasan yang terhad (biasanya di atas lobus kanan bawah), geseran pleural didengar;
- hipotensi arteri (atau keruntuhan) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena;
- sindrom akut penyakit paru-paru jantung: berdenyut tidak normal, loghat II nada dan bisikan sistolik dalam ruang intercostal kedua kiri tulang dada, protodiastolic presystolic atau (lebih kerap) "canter" di sempadan sternal kiri, proses menggelembung vena leher, hati-leher refluks (kebotakan gejala);
- gangguan serebrum yang disebabkan oleh hipoksia serebrum: mengantuk, lesu, pening, jangka pendek atau kerugian jangka panjang kesedaran, pergolakan motor atau kelemahan yang teruk, kekejangan di kaki, membuang air besar sukarela dan membuang air kecil;
- kegagalan buah pinggang akut disebabkan hemodinamik intrarenal terjejas (semasa runtuh).
Pengiktirafan yang tepat pada melahirkan embolisme pulmonari secara besar-besaran tidak selalu memastikan terapinya yang berkesan, oleh itu diagnosis dan rawatan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, selalunya (dalam 30-40% daripada kes) sebelum perkembangan embolisme paru-paru yang besar, sangat penting.
Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh nyata:
- "pneumonia" berulang daripada etiologi yang tidak jelas, sesetengahnya berlaku sebagai pleuropneumonia;
- cepat (2-3 hari) pleurisy kering, pleurisy eksudatif, terutamanya dengan pengidap hemorrhagic;
- mengulangi syncope yang tidak dibotohkan, keruntuhan, sering digabungkan dengan perasaan kekurangan udara dan takikardia;
- perasaan mengejut mendadak di dada, yang mengalami kesukaran bernafas dan peningkatan suhu badan yang seterusnya;
- "demam" tanpa demam yang tidak sesuai dengan terapi antibiotik;
- sesak nafas paroki dengan rasa kekurangan udara dan takikardia;
- kemunculan dan / atau perkembangan kegagalan jantung yang tahan terhadap rawatan;
- penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru-paru subakut atau kronik jika tidak ada petunjuk anamnestic penyakit kronik radas bronchopulmonary.
Infarksi paru berkembang terutamanya dengan tromboembolisme lobar dan cabang segmental arteri pulmonari. Pembangunannya tidak hanya bergantung pada kapal berkerudung, tetapi juga pada keadaan peredaran cagaran, alat bronchopulmonary. Zon infarkasi hampir selalu jauh lebih kecil daripada lembangan kapal yang terkena, disebabkan fungsi anastomosa vaskular bronchopulmonary pada tahap pendahuluan. Infarksi paru biasanya bermula 2-3 hari selepas embolisasi, dan perkembangan penuhnya berlaku dalam masa 1-3 minggu.
Tanda-tanda klinis infark paru-paru adalah sakit dada, hemoptisis, sesak nafas, takikardia, crepitus, rale lembab di kawasan yang sama paru-paru, dan peningkatan suhu badan.
Kesakitan pada separuh dada yang sama muncul pada hari ke-2-3 selepas tromboembolisme. Ia disebabkan oleh pleurisy reaktif di atas kawasan infarcted paru-paru, yang meningkat dengan pernafasan yang mendalam, batuk, kadang-kadang dengan tekanan pada ruang intercostal yang sepadan. Oleh kerana resolusi pleurisy fibrin atau pengumpulan dalam pain pleural rongga pleura hilang. Dengan penglibatan pleura phrenic, pseudosymptomatics abdomen akut boleh diperhatikan.
Hemoptisis dalam infark paru terjadi pada 10-56% pesakit, berlaku 2-3 hari selepas embolisme pulmonari, iaitu. semasa pembentukan infark paru-paru. Dalam kebanyakan kes ia kurang, berlangsung beberapa hari.
(kadangkala sehingga 2-4 minggu). Peningkatan suhu badan biasanya diperhatikan dengan
1-2 hari penyakit, berlangsung beberapa hari (kurang 1-3 minggu). Suhu badan adalah rendah, dengan perkembangan infark meningkat kepada 38.5-39 ° C.
Kaku bunyi perkusi, bunyi tremor, rale lembap, dan crepitus meningkat hanya dalam kes paru-paru paru-paru dan infarksi-pneumonia. Semasa tempoh infark paru-paru, bunyi geseran pleural muncul, yang didengar selama beberapa jam atau hari dan menghilang sebagai pleurisy fibrinous menyelesaikan atau eksudat berkumpul di rongga pleura.
Pleurisy eksudatif berkembang pada separuh pesakit dengan infark pulmonari.
Exudate adalah serous atau hemorrhagic, kecil dalam jumlah.
Keberkesanan besar ke dalam rongga pleura diperhatikan hanya pada pesakit yang mengalami kegagalan jantung yang teruk. Kadang-kadang ada pleurisy eksudatif yang berterusan, yang menyumbang kepada jangkitan berlarutan penyakit ini.
Infarksi paru-paru mungkin rumit dengan pembentukan rongga disebabkan oleh penyerapan fokus nekrotik. Rongga perpecahan boleh dibentuk dalam beberapa hari, ia mempunyai saiz yang besar. Proses perpecahan di zon infrat dipromosikan oleh lesi paru-paru sebelumnya dan jangkitan bronchopulmonary tambahan, saiz infark besar.
Dalam kes yang jarang berlaku, infark paru boleh menjadi rumit dengan perkembangan pneumonia abses, empyema pleura, dan pneumothorax spontan.
Diagnosis infark paru dalam kes biasa tidak menyebabkan kesukaran yang besar. Walau bagaimanapun, jika sebuah episod sesak nafas, sakit dada, tachycardia telah dipandang ringan, hemoptysis tidak maju, dan tidak ada manifestasi ketara sedikit sindrom pulmonari-pleural, pengesanan infarksi paru-paru boleh menjadi sukar.
Gejala klinikal embolisme pulmonari tidak khusus dan boleh diperhatikan dalam penyakit kardiovaskular dan paru-paru yang lain. Pada masa yang sama, ketiadaan gejala seperti sesak nafas, tachypnea, takikardia, sakit dada, mempersoalkan diagnosis embolisme pulmonari. Kepentingan gejala-gejala ini meningkat dengan ketara apabila terdapat tanda-tanda DVT.
Manifestasi klinis DVT bergantung pada penyebaran utama thrombus. Flebotromboz bermula pada tahap gerbang vena plantar, tibial posterior atau urat peroneal, jadi manifestasi klinikal dipatuhi dengan berjalan kaki atau anak lembu otot: sakit spontan di kaki dan kaki, lebih teruk semasa berjalan; penampilan kesakitan pada otot gastrocnemius semasa lekukan punggung kaki (gejala Homans), dengan tekanan mampatan anteroposterior kaki bawah (gejala Musa); kelembutan setempat kepada palpasi di sepanjang urat; kehadiran pembengkakan kaki dan kaki yang kelihatan, atau mengenal pasti asimetri keliling kaki dan paha (lebih daripada 1.5 cm). Lilit kaki diukur pada jarak 10 cm di bawah patela, pinggul - 15-20 cm di atas. Untuk menilai perbezaan dalam jumlah, warna kulit, sifat corak vena kaki, pesakit diperiksa dalam kedudukan mendatar dan menegak (2 minit atau lebih).
Dalam kes trombosis ileofemoral, kesakitan spontan sengit di rantau iliac dan pinggul diperhatikan. Kesakitan berlaku apabila menekan pada urat femoral yang sama di kawasan ligamen inguinal. Dengan pemisahan segmen venous iliac-femoral atau urat iliac biasa, pembengkakan seluruh kaki yang terkesan diperhatikan, bermula pada tahap kaki dan memanjang ke kaki bawah, lutut dan pinggul. Dalam trombosis sebahagian daripada urat, penyakit ini sedikit atau tidak asimtomatik. Trombosis vena cava inferior disifatkan oleh penampilan kesakitan di bahagian abdomen, ruas lumbar dan alat kelamin, tanda bengkak kaki, kemaluan dan dinding abdomen anterior, kemudian (selepas 7-10 hari) rangkaian vena cagaran berkembang di rantau inguinal dan bahagian sisi dinding abdomen.
Tanda-tanda klinikal DVT, yang disahkan oleh kaedah phlebography dan radionuclide, hanya dikesan dalam 1/3 pesakit. Ketiadaan manifestasi klinikal phlebothrombosis mungkin disebabkan oleh: sifat neoklasik trombosis; pemeliharaan aliran darah melalui urat lain (contohnya, dengan trombosis terpencil urat paha yang mendalam); trombosis satu daripada urat dangkal atau poplite yang berganda.
Diagnosis embolisme pulmonari
Jika anda mengesyaki embolisme pulmonari diperlukan untuk menyelesaikan tugas-tugas diagnostik berikut:
- mengesahkan embolisme;
- menubuhkan penyetempatan thromboembolus di dalam saluran paru-paru;
- untuk menentukan jumlah luka embolik pada katil vaskular pulmonari;
- untuk menilai keadaan hemodinamik dalam peredaran utama dan kecil;
- mengenal pasti sumber embolisme dan menilai kebarangkalian pengulangannya.
Sejarah yang dikumpulkan dengan teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal menentukan skop makmal dan kajian instrumental, yang boleh dibahagikan kepada dua kumpulan:
- kajian wajib yang dijalankan di semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari (ujian gas darah arteri, pendaftaran
EKG, x-ray dada, echocardiography, perfusi / pengudaraanan skintigrafi paru-paru, ultrasound Doppler pada urat utama kaki);
- kajian mengikut petunjuk (angiopulmonografi, pengukuran tekanan pada rongga hati yang betul, phlebography).
Kajian makmal. Dengan embolisme pulmonari besar pengurangan boleh berlaku.
PaO2 kurang daripada 80 mm Hg. dengan PaCO2 biasa atau dikurangkan; peningkatan aktiviti LDH dan tahap jumlah bilirubin dalam darah semasa aktiviti biasa transaminase aspartik.
Elektrokardiografi. Yang paling spesifik dan diperbetulkan dengan keterukan embolisme pulmonari adalah perubahan akut pada ECG, mencerminkan putaran paksi jantung dalam arah jam dan ikatan iskemia miokardial.
Gejala-gejala beban akut ventrikel kanan adalah lebih kerap diperhatikan dengan embolisme batang dan cawangan utama arteri paru-paru daripada kerosakan pada cabang lobar dan segmen. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam 20% pesakit dengan
Perubahan TEAL pada ECG mungkin tidak hadir.
Perubahan ECG dengan embolisme paru-paru yang besar mungkin menyerupai gambaran infark miokard yang rendah. Dalam diagnosis pembezaan mereka, ciri-ciri berikut penting:
- Kurangnya embolisme paru dengan pengembangan dan pemisahan gigi QIII dan QaVF, serta kehadiran gelombang SI yang mendalam dan memperdalam gigi SV4-V6;
- berlakunya embolisme paru-paru bersama dengan gigi QIII, TIII gigi negatif T pada petunjuk dada kanan (V1-V3-4); dalam infarksi miokardium, mereka biasanya positif dan tinggi;
- dalam infark dinding yang lebih rendah, segmen ST di bahagian torak kiri biasanya dinaikkan, dan pada yang betul ia dipindahkan ke bawah, gigi T sering menjadi negatif;
- ketidakstabilan perubahan ECG dalam embolisme paru dan kestabilan mereka dalam infark miokard.
Radiografi dada. Tanda radiologi embolisme pulmonari tidak spesifik. Simptom yang paling khas adalah simptom-simptom jantung paru-paru yang akut: pengembangan vena cava yang unggul, bayangan jantung ke kanan, dan penonjolan kon paru-paru. Perkembangan arteri paru pulmonari ditunjukkan dengan melicinkan pinggang jantung atau pembengkakan arka kedua di luar kontur kiri. Pengembangan akar paru-paru, yang dipotong dan ubah bentuk pada bahagian yang terjejas mungkin diperhatikan. Apabila embolus di salah satu cawangan utama arteri paru-paru, di cawangan lobar atau segmen tanpa kehadiran patologi bronchopulmonary latar belakang, kemiskinan boleh diperhatikan
("Pencerahan") pola pulmonari (gejala Westermark).
Kedudukan tinggi kubah diafragma di bahagian yang terkena mungkin disebabkan oleh kekalahan dari pleura phrenic, pengurangan dalam bekalan darah segmen atau lobus yang terjejas, dan pengaruh refleks pada saraf frenik.
Atcoasis diskoid sering mendahului perkembangan infark paru dan disebabkan oleh halangan bronkial akibat penampakan rembesan hemoragik atau peningkatan jumlah lendir bronkial, serta penurunan pengeluaran surfaktan alveolar.
Gambar X-ray infarksi paru boleh dibatasi pada tanda-tanda efusi pleura, jumlahnya boleh berbeza-beza dari 200-400 ml hingga 1-2 liter. Gambar infarksi paru-paru yang biasa dikesan tidak lebih awal daripada hari ke-2 penyakit ini dalam bentuk gelap gelap yang jelas dengan bentuk segi tiga dengan pangkal yang terletak subpleural, dan puncak yang diarahkan ke pintu. Oleh kerana penyusupan kawasan sekitar infarkasi tisu paru-paru, kegelapan mungkin mengambil bentuk bulat atau tidak teratur. Infarksi paru diperhatikan hanya pada 1/3 pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari.
Radiografi dada adalah sangat penting dalam diagnosis pembezaan embolisme pulmonari dengan penyakit seperti sindrom
(paru-paru croupous, pneumothorax spontan, effusi pleura besar-besaran, membuang aneurisma aorta thoracic, pericarditis exudative), serta dalam menilai hasil perfilasi paru-paru paru-paru.
Echocardiography membolehkan visualisasi gumpalan darah di rongga hati yang betul, untuk menilai hipertrofi ventrikular kanan, tahap hipertensi pulmonari.
Tanda-tanda Echocardiographic embolisme pulmonari adalah:
- hipokinesia dan dilatasi ventrikel kanan;
- Pergerakan paradoks septum interventricular;
- regurgitasi tricuspid;
- ketiadaan / pengurangan kejatuhan inspiratory vena cava inferior;
- dilatasi arteri pulmonari;
- tanda hipertensi pulmonari;
- trombosis rongga atrium kanan dan ventrikel. Di samping itu, efusi pericardial dapat dikesan, pengikisan darah dari kanan ke kiri melalui tingkap bujur terbuka.
Kaedah ini amat penting untuk menilai regresi sekatan embolik aliran darah paru semasa rawatan, dan juga untuk diagnosis pembezaan embolisme pulmonari dengan penyakit seperti sindrom (infarksi miokardium, penguraian perikardial, membedah aneurisma aorta torak).
Perfusion scintigraphy paru-paru. Kaedah ini berdasarkan pada visualisasi katil vaskular periferal dengan menggunakan makroagrilat albumin manusia yang dilabel dengan 99mTc atau 125I. Kecacatan perfusi genesis embolik dicirikan oleh penentuan jelas, bentuk dan lokasi segi tiga, yang sepadan dengan zon bekalan darah dari vesel yang terjejas (lobus, segmen); selalunya kepelbagaian kecacatan perfusi. Kaedah ini tidak membenarkan untuk menetapkan lokalisasi tepat thromboembol kerana ia mendedahkan zon yang kapal yang terjejas membekalkan darah, dan bukannya kapal yang terjejas itu sendiri. Walau bagaimanapun, dengan kekalahan cabang utama arteri pulmonari, diagnosis topikal embolisme pulmonari boleh ditubuhkan. Oleh itu, penghapusan salah satu cawangan pulmonari utama ditunjukkan oleh ketiadaan pengumpulan ubat radiofarmacologi dalam paru-paru yang sepadan. Dengan kehadiran thromboembolus non-sempit dalam arteri pulmonari, terdapat penurunan radas dalam radioaktiviti seluruh paru-paru, ubah bentuk dan penurunan medan paru-paru. Ketiadaan gangguan pernafasan paru-paru membolehkan penolakan diagnosis embolisme pulmonari dengan keyakinan yang munasabah.
Kekurangan akumulasi isotop dalam paru-paru dapat dilihat pada penyakit lain yang mempengaruhi peredaran darah di paru-paru (pneumonia, atelectasis, tumor, emfisema, polikistik, pneumosclerosis, bronchiectasis, efusi pleura, arteritis, dll.). Kekhususan kaedah ini meningkat dengan ketara dengan membandingkan hasilnya dengan data radiologi. Kehadiran kecacatan perfusi yang tidak bertepatan dalam lokalisasi dengan perubahan patologi pada radiografi menunjukkan kehadiran embolisme pulmonari.
Kaedah lain untuk meningkatkan kekhususan perintis kerinting paru-paru adalah pengalihan yang selari dengan skintigrafi ventilasi paru-paru dengan penyedutan gas radioaktif lengai (127Xe, 133Xe). Jika semasa pengesanan cacat perfusi segmen atau lobar tidak ada masalah pengudaraan di zon ini, maka diagnosis embolisme pulmonari sangat mungkin.
Dalam kajian prospektif kaedah untuk mendiagnosis embolisme pulmonari (PIOPED), kriteria scintigrafi untuk penyakit ini telah ditubuhkan [12].
Dengan kemungkinan embolisme paru mengikut scintigram paru-paru, diagnosis disahkan dengan angiopulmonografi dalam 87% kes, dengan kebarangkalian purata 30%, dengan kebarangkalian rendah sebanyak 14%, dan pada pesakit dengan scintigram biasa hanya dalam 4% kes.
Sekiranya terdapat gangguan pengudaraan di kawasan kecacatan perfusi, sukar untuk mengesahkan atau menolak diagnosis embolisme pulmonari, yang menentukan keperluan untuk angiopulmonografi.
Oleh kerana pelbagai maklumat diagnostik yang diperolehi, invasiveness rendah, scintigraphy paru-paru adalah kaedah pemeriksaan untuk memeriksa pesakit yang disyaki embolisme pulmonari.
Angiopulmonografi (APG). Pemeriksaan angiografi adalah "standard emas" dalam diagnosis embolisme pulmonari. Ciri angiografi yang paling ciri embolisme pulmonari adalah kecacatan pengisian dalam lumen kapal. Kecacatan pengisian mungkin mempunyai bentuk silinder dan diameter yang penting, yang menunjukkan pembentukan awal mereka dalam segmen ileocaval.
Satu lagi tanda langsung embolisme pulmonari ialah "amputasi" kapal, iaitu. "pecah" daripada perbezaannya. Occlusion distal ditentukan zon avaskular. Dengan embolisme pulmonari besar-besaran, gejala ini pada tahap arteri lobar diperhatikan dalam 5% kes, lebih kerap (dalam 45% pesakit) didapati di arteri lobar distal ke thromboembolus yang terletak di arteri pulmonari utama.
Gejala angiografi tidak sedar embolisme pulmonari: pembesaran arteri pulmonari utama, penurunan bilangan cawangan periferal yang berbeza (satu gejala pokok yang mati atau dipotong), ubah bentuk pola pulmonal, ketiadaan atau penangguhan fasa vena kontras.
APG membolehkan bukan sahaja mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari, untuk menentukan lokasinya, tetapi juga untuk menganggarkan jumlah kerosakan pada katil vaskular paru-paru menggunakan indeks angiographic.
APG ditunjukkan dalam kes berikut:
- data yang tidak menentu mengenai scintigraphy paru-paru dan ketiadaan tanda-tanda phlebothrombosis mengikut keputusan ultrasound Doppler, phlebography atau plethysmography dengan kecurigaan klinikal embolisme pulmonari;
- apabila membuat keputusan sama ada melakukan tromboembolectomy pada pesakit dengan jantung pulmonari akut dan / atau kejutan kardiogenik;
- embolisme pulmonari berulang (disebabkan fakta bahawa data scintigraphy paru-paru dalam kes-kes ini mungkin tidak mencerminkan keterukan proses dan jumlah kerosakan pada saluran darah paru-paru); - pentadbiran heparin dan trombolytik serantau
(terutamanya berisiko tinggi pendarahan).
Komplikasi berikut dapat dilihat semasa APG:
- tindak balas alergi terhadap agen kontras (penyelidikan mungkin di bawah penutup kortikosteroid dan antihistamin);
- penembusan jantung (dalam 0.3% daripada kes);
- gangguan irama jantung;
- perkembangan kegagalan jantung pada pesakit dengan disfungsi ventrikel kiri; dengan pengenalan sejumlah besar agen kontras menunjukkan penggunaan furosemide;
- peningkatan hipertensi pulmonari semasa prosedur, dan oleh itu adalah dinasihatkan untuk secara selektif memperkenalkan agen kontras;
- gangguan pesakit - 2-4% daripada kes, kematian - kurang daripada 0.2%.
Komputasi tomografi (CT). Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, dalam diagnosis embolisme pulmonari, spiral CT dan elektron-beam CI dengan pentadbiran intravena penyediaan radiopaque digunakan untuk mendapatkan imej yang berkualiti tinggi dari saluran paru-paru, untuk menentukan lokalisasi tepat thromboemboles.
Apabila membandingkan data lingkaran CT dan APG dalam 42 pesakit dengan embolisme pulmonari, sensitiviti CT adalah 100%, kekhususan - 96%.
Diagnosis DVT. "Standard emas" untuk mengesahkan diagnosis DVT adalah kontras venografi, yang membolehkan untuk mewujudkan kehadiran, lokalisasi yang tepat, prevalensi trombosis vena. Ileocavography adalah kajian mandatori untuk menyelesaikan isu implantasi penapis cava.
Dalam beberapa tahun kebelakangan, kaedah tidak invasif untuk diagnosis DVT (plethysmography, pengimbasan ultrasound dan sonografi Doppler) telah menjadi meluas. Plethysmography (impedans atau tensiometric) adalah berdasarkan penentuan perubahan dalam jumlah darah di kaki yang disebabkan oleh halangan vena sementara (pengenaan cuff pada paha). Sekiranya berlaku pelanggaran urat mendalam, penurunan dalam perimeter kaki selepas pembukaan manset itu perlahan.
Kaedah diagnostik yang paling bermaklumat untuk DVT adalah ultrasound dupleks dan Doppler. Tanda trombosis dengan pemeriksaan ultrabunyi: ketidakpatuhan dinding urat semasa mampatan, peningkatan echogenicity berbanding dengan darah bergerak, kekurangan aliran darah di dalam vesel yang terjejas. Kriteria untuk DVT dengan ultrabunyi Doppler adalah ketiadaan atau pengurangan dalam halaju aliran darah, ketiadaan atau kelemahan aliran darah semasa ujian pernafasan, peningkatan aliran darah dengan kompresi kaki di segmen distal, rupa aliran darah retrograde dalam pemampatan kaki proksimal ke segmen yang di bawah kajian.
Dalam diagnosis phlebothrombosis kaki, phlebography radionuklida menggunakan albumin macroaggregate berlabel 99mTc, dimasukkan ke dalam urat dangkal kaki, juga digunakan.
Dalam dekad yang lalu dalam amalan klinikal, kaedah berdasarkan mengenal pasti penanda sebatian pengaktifan pembekuan dan fibrinolisis, seperti definisi fibrinopeptide A dan D-dimer, telah digunakan dalam amalan klinikal untuk diagnosis DVT dan PE. Kaedah ini sangat sensitif terhadap trombosis, tetapi tidak khusus untuk diagnosis DVT dan PE. Oleh itu, kepekaan kaedah untuk menentukan D-dimer mencapai 99%, kekhususan (berbanding dengan phlebography) - 53%. Sekiranya berlaku tindak balas negatif terhadap kehadiran D-dimer dalam darah, kita dengan yakin dapat berbicara tentang ketiadaan trombosis vena, kemudian dengan reaksi positif untuk
D-dimer diagnosis trombosis perlu disahkan oleh kaedah lain.
Urutan aplikasi kaedah diagnostik penyelidikan dalam kes-kes yang disyaki embolisme pulmonari bergantung kepada keparahan gejala klinikal. Oleh kerana kandungan maklumat yang tinggi dan trauma rendah, scintigraphy paru-paru perlu dipertimbangkan sebagai kaedah pemeriksaan untuk memeriksa pesakit. Keparahan melampau keadaan pesakit, kehadiran gangguan peredaran dan pernafasan yang ketara menunjukkan keperluan keutamaan
APG. Penubuhan penyetempatan dan jumlah luka embolik pada katil vaskular pulmonari membolehkan anda memilih strategi rawatan optimum.

Rawatan embolisme pulmonari
Langkah-langkah terapeutik untuk embolisme pulmonari bertujuan untuk menormalkan (memperbaiki) pernafasan paru-paru dan mencegah perkembangan hipertensi pulmonari postembolic kronik yang teruk.
Jika anda mengesyaki embolisme pulmonari sebelum dan semasa tinjauan disyorkan:
- rehat tidur yang ketat untuk mencegah kambuh
TELA;
- catheterization vein untuk terapi infusi;
- pentadbiran bolus intravena 10,000 IU heparin;
- penyedutan oksigen melalui kateter hidung;
- dengan perkembangan kejutan kardiogenik, pelepasan infusi intravena dopamin, reopolyglukine, dengan penyertaan infarksi-pneumonia - antibiotik.
Asas terapi patogenetik embolisme pulmonari adalah penggunaan ubat antikoagulan dan trombolytik. Pilihan kaedah rawatan ditentukan oleh jumlah luka embolik pada katil vaskular pulmonari dan keparahan gangguan hemodinamik. Sekiranya embolisme cawangan-cawangan kecil dan embolisme pulmonari subur tanpa gangguan hemodinamik, rawatan dengan heparin ditunjukkan dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan subur dengan gangguan hemodinamik, kaedah pilihan adalah trombolytik
Terapi Heparin
Heparin - ubat utama untuk rawatan DVT dan emboli paru-paru, ia menghalang pertumbuhan pembekuan darah, menggalakkan pembubaran dan mencegah pembekuan darah.
Selepas suntikan intravena awal 10,000 IU heparin, satu daripada rejimen rawatan berikut dipindahkan: infusi intravena berterusan pada kadar 1000 IU / j; pentadbiran intravena berselang 5000
AU setiap 4 jam; pentadbiran subkutaneus dadah pada 5000 IU setiap 4 jam.
Terlepas dari kaedah dan kekerapan pentadbiran, dos harian heparin hendaklah 30,000 U. Tempoh terapi heparin adalah sekurang-kurangnya 7-10 hari, kerana lisis dan / atau pengorganisasian pembekuan darah berlaku pada tempoh ini.
Kawalan makmal selama terapi heparin dilakukan dengan menentukan waktu tromboplastin parsial yang diaktifkan (APTT), yang, pada tahap optimum hypocoagulation, adalah 1.5 - 2 kali lebih tinggi daripada nilai awal. APTT ditentukan setiap 4 jam sehingga sekurang-kurangnya dua kali pemanjangannya dikesan 1.5 hingga 2 kali berbanding dengan nilai awal. Selepas itu, APTT ditentukan 1 kali sehari. Jika APTT adalah kurang daripada 1.5 kali lebih tinggi daripada garis dasar, 2,000 hingga 5,000 ditadbirkan secara intravena.
Heparin IU dan kadar infusi meningkat sebanyak 25%. Dengan peningkatan APTT lebih daripada 1.5 - 2 kali berbanding dengan kadar infusi awal dikurangkan sebanyak 25%.
Untuk tujuan mengesan thrombocytopenia yang disebabkan oleh heparin, setiap 3 hari terapi heparin diperlukan untuk menentukan bilangan platelet dalam darah periferal. Kurangkan kiraan platelet normal hingga 150
000 hingga 1 μl menentukan keperluan untuk membatalkan heparin. Oleh kerana cofactor heparin digunakan semasa menjalani terapi heparin, disarankan untuk memeriksa aktiviti plasma antithrombin III setiap 2 hingga 3 hari.
3-5 hari sebelum dihentikannya heparin, antikoagulan tidak langsung (warfarin, phenylin) yang ditetapkan, kerana mereka mula-mula mengurangkan tahap protein C, yang boleh menyebabkan trombosis. Kecukupan dos antikoagulan tidak langsung dikawal dengan menentukan masa prothrombin, nilai yang harus melebihi paras permulaan sebanyak 1.5 - 2 kali (INR - nisbah piawaian antarabangsa - pada tahap 2.0 - 3.0).
Tempoh rawatan dengan antikoagulan tidak langsung perlu sekurang-kurangnya 3 bulan, selepas berulangnya phlebothrombosis atau emboli paru - 12 bulan atau lebih. Antara pesakit dengan embolisme pulmonari yang dirawat dengan antikoagulan selama 3 bulan, kekerapan pengulangan penyakit yang teruk semasa menjalani terapi ini adalah 1.5%, selama 1 tahun - 1.7%.
Baru-baru ini, dalam rawatan embolisme pulmonari, heparin berat molekul rendah (LMWHs) telah digunakan dengan jayanya, yang ditetapkan subcutaneously 2 kali sehari selama 10 hari: fraxiparin 0.1 ml setiap 10 kg berat badan pesakit (dalam 1 ml - 10 250
ME); fragmin pada 100 IU / kg, clexane pada 100 IU / kg. Apabila membandingkan keputusan rawatan dengan LMWH dan heparin piawai pesakit dengan PE yang subur, didapati bahawa keberkesanan ubat-ubatan ini, yang dinilai oleh keputusan APG, tidak berbeza, bagaimanapun, apabila menggunakan LMWH, komplikasi hemorrhagic berlaku kurang kerap.
Terapi trombolitik. Syarat mandatori untuk terapi trombolitik ialah: pengesahan diagnosis yang boleh dipercayai, kemungkinan pemantauan makmal. Penggunaan ubat thrombolytic boleh menjadi berkesan sekiranya gejala penyakit muncul dalam tempoh 2 minggu.
Kawalan makmal semasa terapi trombolytik termasuk menentukan kepekatan fibrinogen dalam plasma darah, masa trombin.
Selepas berakhirnya terapi trombolitik, heparin ditetapkan mengikut skema di atas.
Kesan terapi trombolytik dinilai oleh klinikal (penurunan dalam sesak nafas, takikardia, sianosis), tanda-tanda elektrokardiografi (regresi tanda-tanda keterlambatan jantung), hasil skintigrafi berulang atau PG.
Berbanding dengan terapi heparin, ubat thrombolytic mempromosikan pembubaran thromboembolisme dengan lebih cepat, yang menyebabkan peningkatan pernafasan pulmonari, penurunan tekanan dalam arteri pulmonari, peningkatan fungsi ventrikel kanan dan peningkatan kadar survival pesakit dengan tromboembolisme cawangan besar.
Dalam kes embolisme pulmonari yang berulang pada latar belakang terapi antikoagulan, serta dengan adanya kontraindikasi terhadap terapi antikoagulan, penapis cava ditanamkan.
Embolectomy. Petunjuk utama untuk rawatan pembedahan adalah kegagalan ventrikel kanan dan hipotensi sistemik arteri, yang memerlukan pengenalan vazopressorov, pada pesakit dengan embolisme cawangan utama arteri pulmonari, disahkan dengan APG. Emboliectomy disertai dengan kematian yang tinggi (20-30%), kerana ia dilakukan pada pesakit dalam keadaan kejutan. Kontraindikasi untuk melaksanakan operasi adalah: tromboembolisme yang berulang tanpa tanda-tanda angiografi penghapusan cabang besar arteri pulmonari; Tekanan sistolik dalam arteri pulmonari melebihi 70 mmHg. v.; penyakit latar belakang yang teruk pada jantung dan paru-paru.
Alternatif untuk rawatan pembedahan ialah embonglectomy pulmonary perkutan dengan menggunakan kateter khas.
Ramalan TELA
Dengan diagnosis awal dan rawatan yang mencukupi, prognosis untuk kebanyakan (lebih daripada
90%) pesakit dengan embolisme pulmonari adalah baik. Kematian adalah sebahagian besarnya ditentukan oleh penyakit latar belakang jantung dan paru-paru daripada PEEL sebenar.
Dengan terapi heparin, 36% daripada kecacatan pada perencatan paru-paru scintigram hilang dalam tempoh 5 hari. Menjelang akhir minggu ke-2, 52% kecacatan hilang, pada akhir minggu ke-3 - 73%, dan pada akhir tahun pertama - 76%. Hipoksemia arteri dan perubahan radiografi hilang dengan resolusi embolisme pulmonari.
Pada pesakit dengan embolisme besar, kekurangan ventrikel kanan dan hipotensi arteri, kematian hospital kekal tinggi (32%)

Kesusasteraan

1. Kaya C. Thromboembolism arteri pulmonari. Dalam buku: Kardiologi dalam jadual dan gambar rajah. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. dari bahasa Inggeris M: Amalan 1996; 538-548.

2. Yakovlev V. B. Masalah thromboembolism pulmonari, cara untuk menyelesaikannya di hospital klinik multidisiplin. Jurnal Suara Terbuka 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Pencegahan komplikasi thromboembolic dalam amalan obstetrik. Ross Honey Journal 1998; 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Tromboembolisme arteri pulmonari (PE). Dalam buku: Panduan untuk ubat. Diagnosis dan terapi: Trans. dari bahasa Inggeris Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS dan lain-lain. Diagnosis trombosis pulmonari dua hala menggunakan tomografi elektron-rasuk. Kardiologi 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnosis trombosis urat mendalam. Gambaran umum. Ros Honey Journal 1996; 1: 11-23.

7. Saveliev A.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Embolisme pulmonari yang besar. M: Perubatan 1990; 336.

8. Alpert J.S., embolisme Dalen J. Pulmonary. Dalam buku ini: Kardiologi Klinikal. Panduan untuk doktor. Ed. R.K. Shlanta, R.V. Alexander: Trans. dari bahasa Inggeris M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.