Image

Triad daripada Virchow

Penyakit yang disebut trombosis (pembentukan bekuan darah di dalam pembuluh darah) kekal misterius sehingga pertengahan abad ke-19. "Darah yang sama" sama ada menyumbat saluran darah - atau berjalan di sepanjang mereka tanpa halangan. Kenapa

Doktor dan ahli patologi Berlin yang terkenal, Rudolf Virchow, ketika masih berada di puncak karirnya bekerja di Charité, mengkaji secara mendalam mekanisme untuk mengubah komposisi darah dan keadaan untuk terjadinya trombosis. Dia merumuskan tiga prinsip asas trombosis, yang memasuki sejarah kedokteran yang disebut triwort Virchow (Virchow-Trias).

The Triad Virchow sangat penting untuk ubat vaskular moden. Berikut adalah komponennya:

1. Kemerosotan dinding saluran darah, terutamanya lapisan dalaman (endotelium).

Apa-apa perubahan patologi, termasuk kerosakan, perkara. Virkhov menarik perhatian kepada fakta bahawa pembekuan darah paling kerap berlaku di tempat-tempat perubahan ketara dalam struktur dalaman pembuluh darah. Endotelium yang sihat. Perubahan yang menyakitkan menjadikannya kasar. Gumpalan darah beku yang kecil, bergerak bebas bersama aliran darah, berpaut pada permukaan kasar endothelium patah - dan kemudian di tempat ini mereka mula berpaut kepada satu sama lain. Ini membentuk trombus, sepenuhnya menutup lendir kapal.

Penyebab perubahan patologi endothelial sangat berbeza. Proses keradangan sering berlaku: phlebitis (keradangan vena), arteritis (keradangan arteri), endokarditis (keradangan lapisan dalaman jantung).

2. Perubahan halaju peredaran darah

Virkhov mendapati bahawa tempat pembentukan bekuan darah yang kerap adalah kawasan vaskular di mana aliran darah pada kadar tidak normal atau tidak rata - contohnya, lebih cepat di tengah lumen, lebih perlahan di sepanjang tepi, yang menyebabkan pergolakan. Perubahan "tidak normal" dalam halaju aliran darah adalah ciri-ciri kawasan penyempitan atau pembesaran (aneurisma, nod varikos). Swirl sering terbentuk di tempat-tempat cawangan cawangan. Oleh itu, laman-laman ini adalah yang paling berbahaya dalam rasa trombosis.

3. Perubahan kelikatan darah

Satu lagi ciri yang menemui Virkhov: darah "tebal" lebih cenderung membentuk pembekuan darah daripada "cecair." Hari ini, konsep darah "tebal" dan "cecair" tidak digunakan dalam perubatan. Mereka bercakap tentang tahap kelikatan. Orang yang berbeza boleh memilikinya berbeza. Tetapi bagi orang yang sama, tahap kelikatan juga boleh berubah, bergantung kepada banyak keadaan. Mekanisme fizikal adalah jelas: darah lebih likat membuat kekurangan cecair. Dan sebab-sebab kekurangan cecair, sama ada dengan kekurangan asupan, atau pelepasan berlebihan. Jika seseorang minum sedikit, jika dia berada di udara kering untuk jangka masa yang panjang, pengambilan cecair tidak mencukupi. Sekiranya dia mengeringkan berat badan, cecair itu dikeluarkan secara berlebihan (ini adalah tipikal bukan sahaja untuk peningkatan tenaga fizikal, tetapi juga untuk beberapa penyakit, terutamanya jika mereka disertai oleh demam). Tidak hairanlah ubat moden menegaskan pengambilan cecair yang mencukupi dan tetap, terutamanya semasa kerja fizikal berat atau latihan yang sengit.

. dan lain lagi

Rudolf Virkhov dengan teliti menggambarkan penyebab trombosis - tetapi dari sudut pandangan perubatan moden, triadnya bukan "seluruh senarai".

Walaupun di bawah keadaan fisiologi yang sama, pembekuan darah boleh menjadi rendah, tinggi atau sangat tinggi. Ia bergantung kepada metabolisme, ciri-ciri individu hematopoiesis (hematopoiesis), kehadiran atau kekurangan perencat pembekuan darah - sebagai contoh, antitrombin (Antithrombin III, atau AT III), protein khas yang mempunyai kesan antikoagulan (melambatkan pembekuan). Kekurangan antitrombin boleh disebabkan oleh gangguan hati mensintesis protein ini.

Mekanisme trombosis (Virchow triad)

Kerosakan ke dinding vaskular

Faktor pembekuan darah dibebaskan dari lapisan dalam yang rosak, mengaktifkan proses pembentukan thrombus. Proses fibrinolisis, pembentukan saluran darah prostaglandin I2 (prostacyclin) di endothelium, yang biasanya mempunyai kesan antiagregat yang jelas pada platelet, dihalang secara tempatan. Di bawah keadaan tekanan, trombosis adrenalin menyumbang, kerana ia merupakan penghalang endogen yang kuat sintesis prostat.

Aktiviti terjejas sistem pembekuan dan antikoagulasi darah dan dinding vaskular

Peningkatan aktiviti sistem pembekuan darah akibat peningkatan kepekatan procoagulan di dalamnya (thrombin, thromboplastin), serta pengurangan aktiviti antikoagulan, termasuk fibrinolitik, menyebabkan perkembangan pembekuan intravaskular (CSCH) dan trombosis. Pembekuan darah intravaskular disebabkan oleh kemasukan pesat dan ketara ke dalam aliran darah faktor pembekuan, khususnya, tromboplastin tisu, yang diperhatikan semasa detasmen prematur prematur, embolisme cecair amniotik, kejutan traumatik. Pembekuan darah intravaskular boleh umum dan tempatan.

Aliran darah perlahan dan pelanggarannya. Fasa proses trombosis:

a) selular - aphasia, pengagregatan dan aglutinasi platelet;

b) fasa pembiakan plasma.

Mekanisme fasa sel trombosis:


  • perubahan dalam potensi elektrik dinding vaskular;
  • perubahan dalam pertuduhan platelet dan sel darah lain;
  • peningkatan keupayaan pelekat-agregasi platelet.

Dari saat pecahan platelet dan faktor pembekuan platelet melepaskan ke dalam alam sekitar, peringkat seterusnya trombosis bermula - fasa plasma.

Mekanisme fasa pembekuan:

Peringkat I - pembentukan thromboplastin dalam interaksi tisu dan komponen plasma sistem pembekuan darah.

Peringkat II - pembentukan trombin aktif dari prothrombin di bawah tindakan enzim thromboplastin proteolitik.

Peringkat III - transformasi fibrinogen menjadi fibrin di bawah pengaruh trombin.

Fibrin mewakili sebahagian besar trombus.

Peringkat akhir pembekuan darah adalah penarikan balik dan penebalan bekuan.

Cara penarikan balik biasa memerlukan kehadiran ion kalsium, glukosa, ATP, fisiologi glikolisis, nisbah tertentu antara kepekatan trombin dan fibrinogen, serta fibrinogen dan platelet.

Akibat trombosis:

a) fenomena adaptif;

b) pembangunan nekrosis di dalam kolam kapal trombosis tanpa cagaran;

c) Gangguan trophik dengan perkembangan gangren yang berlaku pada aterosklerosis, diabetes mellitus, dan menghilangkan endarteritis.

Triad Virchow - Tiga Punca Thrombosis dan Thrombophlebitis

The Triad Virchow adalah teori perkembangan trombosis dan trombophlebitis.

Menurut konsep Dr. Virchow dalam perjalanan ke penyakit trombosis dan trombophlebitis, tubuh melepasi 3 peringkat utama:

  • trauma ke dinding dalaman urat;
  • menurunkan kadar aliran darah vena;
  • peningkatan pembekuan darah.

Titik satu - kerosakan pada dinding vaskular

Sebuah kapal yang rosak memerlukan pembentukan bekuan darah yang akan melindungi tubuh daripada pendarahan. Pembentukan thrombus memerlukan faktor khas yang menyebabkan pembekuan darah.

Pada masa yang sama, proses fibrinolisis dihalang. Sekiranya kapal itu rosak semasa keadaan tertekan, pembentukan bekuan darah menjadi mungkin disebabkan pembebasan adrenalin ke dalam darah.

Langkah Dua - Gangguan Pembekuan Darah

Jumlah thromboplastin dan thrombin yang berlebihan, yang juga dipanggil procoagulan, muncul dalam darah. Thrombosis disebabkan oleh penurunan aktiviti antikoagulatif.

Pembekuan intravaskular cepat darah menjadi mungkin disebabkan pengambilan faktor pembekuan yang ketara ke dalam kapal. Reaksi di dalam kapal dibahagikan kepada 2 jenis: tempatan dan umum.

Tahap akhir - memperlambat aliran darah.

Peringkat ketiga, yang disifatkan dalam triad Virchow, adalah perlambatan aliran darah diikuti oleh pelanggarannya.

Pembentukan thrombus melalui 2 fasa. Fasa sel (termasuk aphasia, agregat platelet dan aglutinasi) bermula dengan perubahan potensi tembok kapal. Selepas itu sel-sel darah mengubah tuduhan mereka. Dalam kes ini, platelet menerima keupayaan pelekat-agregasi. Fasa seterusnya menjadi plasma.

Trombus terpisah boleh mengganggu aliran darah atau menyekat sepenuhnya kapal. Jika pesakit tidak menerima rawatan yang diperlukan, nekrosis tisu bermula. Ia bukan sekadar bekuan itu sendiri yang menimbulkan bahaya tertentu, tetapi jangkitan dengan penampilannya boleh disertai.

Selepas pemusnahan bekuan darah, unsur-unsur yang dijangkiti boleh merebak melalui sistem peredaran darah. Di tempat-tempat di mana mereka tinggal, ada abses.

Apakah embolisme?

Istilah ini merujuk kepada penyumbatan kapal oleh emboli, yang membawa aliran getah bening atau darah. Bergantung kepada sifat emboli, terdapat jenis endogen dan eksogen. Terdapat juga klasifikasi berdasarkan lokalisasi. Ini termasuk embolisme sistem vena portal, embolisme peredaran utama atau kecil.

Embolisme udara mempunyai asal luar. Ia berlaku sekiranya berlaku kerosakan pada urat besar. Tekanannya hendaklah hampir sama dengan sifar atau negatif. Embolisme gas mempunyai asal yang sama. Ia berlaku dengan gangren anaerob dan penyakit caisson.

Embolisme endogen menghasilkan keputusan dari trombus semasa lebur atau aseptik lebur. Di samping itu, terdapat jenis embolisme berikut:

  1. Kain Ia berlaku apabila kecederaan tisu. Jenis ini amat berbahaya bagi mereka yang telah didiagnosis dengan tumor malignan. Embolisme dalam kes ini membawa kepada pembentukan metastasis.
  2. Paradoks. Berada dalam kes apabila gabungan septum interventricular dan interatrial tidak berlaku.
  3. Lemak Sekiranya kerosakan kepada hati, tisu panggul atau subkutaneus, serta sumsum tulang, titisan lemak boleh memasuki darah, yang menyebabkan penyumbatan saluran darah.

Akibatnya

Salah satu akibat yang mungkin adalah iskemia miokardium. Ini menjadi mustahil dengan penghambatan arteri koronari. Iskemia miokardium menghentikan fungsi cardiomyocytes kerana kekurangan oksigen, yang seterusnya menyebabkan infarksi miokardium.

Strok juga boleh menjadi akibat penyumbatan kapal. Ia dikaitkan dengan iskemia, pendarahan, dan sebagainya. Dalam kes sedemikian, gumpalan darah biasanya muncul di sebelah plak atherosklerotik. Dengan tersumbatnya arteri secara beransur-ansur, penyakit ini berkembang pada kadar yang lebih perlahan.

Embolisme membawa kepada masalah trophic, yang kemudian membawa kepada gangren jika pesakit mempunyai diabetes atau aterosklerosis. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, kesan-kesan ini dapat dielakkan, karena patensi kapal itu secara beransur-ansur dipulihkan.

Ciri pencegahan dan rawatan

Telah diperhatikan bahawa penggunaan Heparin tidak dapat mengurangkan kematian di kalangan pesakit dengan gumpalan darah. Risiko trombosis urat dalam dan embolus paru dapat dikurangkan, tetapi kemungkinan pendarahan meningkat dengan dramatik. Ini bermakna bahawa penggunaan Heparin tidak memberikan kesan klinikal yang diperlukan, atau ia tidak sepenuhnya.

Juga, harapan mekanikal tidak boleh disematkan. Biasanya dilarang untuk memohon mereka kepada pesakit dengan insulin.

Heparin gagal membuktikan keberkesanannya dengan bantuan pesakit pasca operasi. Untuk mengelakkan kemungkinan komplikasi, adalah perlu untuk menganalisis manfaat dan risiko kaedah tertentu, kerana semua antikoagulan menyebabkan peningkatan risiko pendarahan.

Sebagai contoh, dalam fibrillation atrium, risiko boleh dikira berdasarkan faktor tambahan. Sekiranya pesakit menderita hipertensi dan adalah orang yang berumur lanjut, bahaya itu bertambah banyak. Penggunaan Warfarin juga merupakan antara faktor yang perlu ditakuti.

Kepentingan khusus dilampirkan kepada langkah pencegahan yang dilaksanakan berkaitan dengan pesakit yang mengalami trombosis.

Mampatan mekanikal anak lembu digunakan dalam kes di mana pesakit baru-baru ini menjalani trombosis vena yang mendalam, atau apabila semua yang lain dikontraindikasikan untuk pesakit. Sekiranya pesakit dimasukkan ke pembedahan, stoking mampatan akan digunakan selepas itu dalam tempoh pemulihan.

Heparin berat molekul rendah digunakan dalam kes seperti pembedahan ortopedik, immobility berpanjangan, atau penyakit yang teruk. Heparin berat molekul rendah juga sering digunakan oleh pesakit yang tidak mengalami penyakit pembedahan.

Salah satu kaedah yang sering digunakan untuk terapi dalam vena cava inferior adalah penapis vena (atau penapis cava). Keberkesanan propilaksis tinggi menunjukkan Policosanol dadah. Dos itu hendaklah sekurang-kurangnya 10 dan tidak lebih daripada 20 mg setiap hari.

Keberkesanan polikosanol telah dibuktikan oleh saintis Cuba.

Pesakit yang menghidap trombosis tidak sepatutnya makan makanan yang tinggi dalam kolesterol. Untuk ubat yang digunakan untuk tujuan perubatan termasuklah:

  1. Pitches dan fibrates.
  2. Asid nikotinik.
  3. Statin.
  4. Inhibitor penyerapan kolesterol dalam usus. Obat-obatan ini termasuk polikosanol. Pakar memberi keutamaan kepada ubat ini kerana ia tidak mengubah parameter pembekuan darah.
  5. Antikoagulan. Ubat ini dapat mengurangkan risiko trombosis. Walau bagaimanapun, penggunaannya tidak mengecualikan kesan sampingan. Untuk mengelakkan akibat yang tidak menyenangkan, adalah perlu untuk mengawal magnitud INR. Jika pesakit sedar dan mampu menjaga diri, kawalan juga mungkin dilakukan di rumah.

Dalam diagnosis trombophlebitis, pelbagai kaedah untuk menentukan kadar pembekuan darah terlibat. Ini boleh menjadi thromodynamics, thromboelastography, ujian masa prothrombin, ujian generasi thrombin, dll.

Triad daripada Virchow

Thrombosis (novolat. Thrombōsis - pembekuan daripada θρόμβος Yunani purba - pembekuan) - pembentukan intravital pembekuan darah (pembekuan darah) di dalam saluran darah yang menghalang aliran bebas darah melalui sistem peredaran darah. Apabila saluran darah rosak, tubuh menggunakan platelet dan fibrin untuk membentuk bekuan darah yang menghalang kehilangan darah. Di bawah keadaan tertentu, gumpalan darah boleh terbentuk dalam aliran darah walaupun tanpa merosakkan saluran darah. Gumpalan yang beredar secara bebas di seluruh aliran darah disebut embolus. [1] [2]

Apabila bekuan darah merangkumi lebih daripada 75% kawasan melintang aren lumen, aliran darah (dan, dengan itu, oksigen) ke tisu berkurangan begitu banyak gejala hipoksia dan pengumpulan produk metabolik, termasuk asid laktik, muncul. Apabila halangan mencapai lebih daripada 90%, hipoksia, kekurangan oksigen lengkap dan kematian sel boleh diteruskan. Thromboembolism adalah gabungan trombosis dan komplikasi utamanya, embolisme.

Kandungannya

Sebabnya

Terdapat faktor-faktor berikut yang menyumbang kepada perkembangan trombosis (Virchow triad):

  • komposisi darah (hypercoagulation atau thrombophilia)
  • kerosakan pada dinding vaskular (kerosakan pada sel endothelial)
  • sifat aliran darah (stasis, pergolakan)

Hypercoagulation

Kerana hypercoagulation, misalnya, disebabkan kecacatan genetik atau penyakit autoimun. Kajian terkini menunjukkan neutrophil memainkan peranan utama dalam trombosis urat dalam, melakukan banyak tindakan prothrombotik perantaraan. [3] [4] [5]

Kerosakan sel endothelial

Kerosakan pada dinding kapal boleh berlaku akibat kecederaan, pembedahan, jangkitan atau aliran bergelora dalam pembengkakan. Mekanisme utama adalah kesan faktor tisu pada sistem pembekuan darah. [6]

Aliran darah terjejas

Punca aliran darah terjejas termasuk stasis darah, yang berlaku akibat darah yang mengalir di sekitar tapak kecederaan, kesesakan vena, yang boleh berlaku semasa kegagalan jantung [6] atau akibat gaya hidup sedentari yang panjang (misalnya, semasa penerbangan jarak jauh). Di samping itu, fibrilasi atrium membawa kepada stasis darah di atrium kiri atau lampiran atrium kiri, dan boleh menyebabkan tromboembolisme. [6] Kanser atau tumor ganas, seperti leukemia, boleh menyebabkan peningkatan risiko trombosis, contohnya, disebabkan oleh mampatan luar saluran darah atau (kurang kerap) perkembangan mereka ke dalam sistem vaskular (contohnya, dalam kanser sel renal yang telah berkembang menjadi urat buah pinggang). [6] Di samping itu, rawatan kanser (radiasi, kemoterapi) sering menyebabkan hypercoagulation tambahan. [6]

Pengkelasan

Dua bentuk trombosis dibahagikan: trombosis vena dan trombosis arteri, yang masing-masing kemudiannya dibahagikan kepada beberapa subtipe.

Trombosis vena

Trombosis urat dalam adalah pembentukan bekuan darah di dalam urat dalam. Selalunya, proses ini mempengaruhi urat pada kaki, seperti urat femoral. Tiga faktor memainkan peranan penting dalam pembentukan trombi urat dalam: halaju aliran darah, keadaan dinding vaskular dan kelikatan darah. Tanda-tanda klasik trombosis urat dalam adalah bengkak, kesakitan dan kemerahan kawasan yang terjejas.

Trombosis urat portal

Trombosis vena portal adalah satu bentuk trombosis vena yang mempengaruhi vena portal hepatik, yang boleh menyebabkan peningkatan tekanan dan penurunan aliran darah ke hati. [7] Ia biasanya mempunyai sebab-sebab patologi, seperti pancreatitis, sirosis, diverticulitis, atau cholangiocarcinoma.

Trombosis urat renal

Trombosis urat renal adalah penghalang urat buah pinggang dengan darah beku. Ini membawa kepada pengurangan aliran keluar dari buah pinggang. Dalam kes ini, terapi antikoagulan digunakan.

Trombosis urat jugular

Trombosis urat jugular mungkin berlaku akibat jangkitan, penggunaan dadah intravena atau proses malignan. Trombosis urat jugular boleh menyebabkan pelbagai komplikasi, termasuk: sepsis, embolisme pulmonari, dan pembengkakan kepala saraf optik. Walaupun biasanya trombosis urat jugular disertai dengan rasa sakit yang tajam di lokasi urat, sukar untuk didiagnosis, karena dapat terjadi di berbagai tempat.. [8]

Sindrom Budd - Chiari

Sindrom Budd-Chiari adalah penyumbatan vena hepatic atau vena cava yang lebih rendah. Bentuk trombosis ini disertai oleh sakit perut, ascites dan hepatomegali. Rawatan berbeza dari terapi ke pembedahan dengan shunt.

Sindrom Paget - Schroetter

Sindrom Pejdet - Schroetter - trombosis urat mendalam dalam bahu, yang biasanya berlaku kerana pembekuan darah di urat subclavian atau axillary. Keadaan ini sering berlaku akibat latihan sengit dan lebih kerap berlaku di kalangan remaja yang sihat. Lelaki lebih cenderung dipengaruhi oleh penyakit ini berbanding wanita.

Thrombosis dari saluran sinus sinus otak

Thrombosis dari saluran sinus vena di otak adalah bentuk strok yang jarang terjadi, yang berlaku akibat penyumbatan sinus sinus dari dura mater otak oleh trombus. Gejala mungkin termasuk sakit kepala, penglihatan kabur, gejala utama strok, seperti kelemahan muka dan anggota badan di satu sisi badan. Diagnosis biasanya dibuat dengan menggunakan tomografi yang dikira atau pengimejan resonans magnetik. Dalam kebanyakan kes, pemulihan penuh adalah mungkin. Kadar kematian adalah 4.3%. [9]

Trombosis arteri

Trombosis arteri adalah pembentukan bekuan darah dalam arteri. Dalam kebanyakan kes, trombosis arteri mengiringi plak atherosklerotik, dan oleh itu dipanggil atherothrombosis. Satu lagi sebab umum trombosis arteri adalah fibrillation atrium, yang menyebabkan aliran darah terjejas. Di samping itu, diketahui bahawa cardioversion oleh arus langsung semasa fibrilasi atrium membawa risiko besar tromboembolisme, terutamanya jika ia berlangsung lebih daripada 48 jam. Sekiranya anda tidak menjalani terapi antikoagulan, maka tromboembolisme berlaku dalam kira-kira 5% kes. Mekanisme dan patogenesis tromboembolisme selepas kardioversion tidak difahami sepenuhnya. [10] Trombosis arteri adalah penyebab utama emboli arteri, yang berpotensi mengancam organ mana-mana dengan serangan jantung.

Strok

Stroke adalah penurunan pesat dalam fungsi otak kerana gangguan dalam bekalan darah ke otak. Ini mungkin disebabkan oleh iskemia, trombus, emboli, atau pendarahan (pendarahan). Dalam strok trombotik, trombus biasanya terbentuk di sekeliling plak atherosclerosis. Sekiranya arteri menyumbat secara berperingkat, perkembangan strok trombotik gejala berlaku lebih perlahan. Stroke trombotik boleh dibahagikan kepada 2 kategori: pelanggaran dalam kapal besar dan gangguan dalam kapal kecil. Yang pertama mereka mempengaruhi arteri seperti arteri karotid, bulatan arteri otak besar (bulatan Willis). Yang terakhir ini boleh menjejaskan cabang-cabang bulatan Willis.

Infark miokardium

Infarksi miokardium disebabkan oleh infark (kematian tisu akibat iskemia), sering disebabkan oleh halangan oleh trombus arteri koronari. Infarksi miokardium dengan cepat boleh menyebabkan kematian jika pesakit belum menerima rawatan perubatan kecemasan tepat pada masanya. Jika diagnosis dijalankan dalam tempoh 12 jam selepas episod pertama, maka terapi trombolytik bermula.

Pelokalan lain

Trombosis arteri hepatik biasanya berlaku sebagai komplikasi selepas pemindahan hati. [11] Emboli arteri juga boleh terbentuk di arteri perut. [12]

Embolization

Sekiranya terdapat jangkitan bakteria di dalam kawasan trombosis, trombus mungkin runtuh, dan serpihan yang dijangkiti mungkin tersebar ke seluruh sistem peredaran darah (pyemia, embolisme septik), mewujudkan abses metastatik di mana sahaja mereka berlama-lama. Sekiranya tiada jangkitan, trombus boleh memecahkan dan mewujudkan "peredaran" sebagai embolus, yang akhirnya mengganggu atau menyumbat sepenuhnya saluran darah, yang, jika tidak dirawat, akan dengan cepat membawa kepada nekrosis (infarksi) dari tisu-tisu berikut tapak oklusi. Sekiranya arteri koronari disekat, iskemia miokardium mungkin berlaku, akibatnya cardiomyocytes tidak dapat berfungsi dengan sempurna kerana kekurangan oksigen. Kekurangan oksigen ini akhirnya boleh mengakibatkan infarksi miokardium. Walau bagaimanapun, kebanyakan gumpalan darah menjalani fibrinolisis, dan patensi kapal trombosis beransur pulih.

Diagnostik

Terdapat pelbagai kaedah untuk mendiagnosis keadaan sistem pembekuan darah.

Pencegahan

Pencegahan tromboembolisme vena pada pesakit dengan heparin nampaknya tidak mengurangkan kematian. Walaupun ini mengurangkan kemungkinan embolisme pulmonari dan trombosis urat mendalam, risiko pendarahan bertambah pada masa yang sama, oleh itu kesan klinikal keseluruhannya sangat kecil atau tidak. [13] [14]

Kaedah mekanikal juga membawa sedikit manfaat dalam sekumpulan pesakit, dan pada pesakit dengan strok, mereka berbahaya. [13] Bukti adalah penggunaan heparin selepas operasi yang mempunyai risiko tinggi trombosis urat dalam sebagai akibatnya, tetapi kesan pada embolisme paru atau jumlah kematian tidak diketahui. [15] [16] [17]

Sebagai peraturan, analisis risiko / manfaat diperlukan, kerana semua antikoagulan menyebabkan sedikit peningkatan dalam risiko pendarahan. Untuk fibrilasi atrial, contohnya, risiko dikira berdasarkan faktor risiko tambahan seperti usia tua dan tekanan darah tinggi dan harus melebihi risiko pendarahan yang kecil tetapi sedia ada yang berkaitan dengan penggunaan warfarin. [18] Pada orang yang memasuki hospital, trombosis adalah punca utama komplikasi, dan kadang-kadang kematian. Di Britain, sebagai contoh, Jawatankuasa Khas Kesihatan Dewan Rakyat mendengar bahawa pada tahun 2005 kadar kematian tahunan daripada trombosis untuk pesakit dimasukkan ke hospital adalah 25,000. [19]

Oleh itu, pencegahan trombosis semakin ditekankan. Stoking mampatan digunakan secara meluas untuk pesakit yang dimasukkan ke pembedahan. Di samping itu, dalam kes-kes penyakit yang teruk, imobilitas berpanjangan, pembedahan ortopedik, pendekatan profesional mengesyorkan penggunaan heparin berat molekul rendah, pemampatan mekanikal anak lembu atau (jika semua yang lain adalah kontraindikasi dan pesakit baru-baru ini menjalani trombosis vena yang mendalam) ke penapis vena yang lebih rendah vena cava [20] [21]

Menurut hasil kajian di Cuba [22], untuk pencegahan trombosis, polikosanol dapat digunakan pada dosis 10-20 mg sehari.

Bagi pesakit yang mempunyai penyakit bukan pembedahan, heparin berat molekul yang rendah diketahui paling luas untuk pencegahan trombosis [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Kamus ensiklopedia mengenai psikologi dan pedagogi. 2013

Lihat apa "VIRKHOVA TRIAD" dalam kamus lain:

Perubatan - I Perubatan Perubatan adalah sistem pengetahuan saintifik dan aktiviti praktikal, tujuannya adalah untuk menguatkan dan memelihara kesihatan, memanjangkan nyawa manusia, mencegah dan merawat penyakit manusia. Untuk melaksanakan tugas ini, M. mengkaji struktur dan...... Ensiklopedia Perubatan

Anatomi patologi jangkitan intrauterin - jangkitan Intrauterine adalah penyakit berjangkit akibat jangkitan ante atau intrapartum. Kandungan 1 Soalan umum mengenai jangkitan intrauterin 1.1... Wikipedia

Thrombus - Artikel ini sepatutnya wiked. Sila reka bentuknya mengikut peraturan untuk membuat artikel... Wikipedia

Thrombosis - Artikel ini mengandungi teks yang diterjemahkan dari artikel Thrombosis dari... Wikipedia

Thromboembolism arteri pulmonari - Thromboembolism arteri pulmonari CT scan gambar thromboembolism mata... Wikipedia

TENAGA KESELAMATAN SHARP - madu. Seismik arteri akut adalah gangguan akut peredaran darah distal ke tapak oklusi arteri dengan embolus atau trombus. Keadaan ini dianggap penting. Proksimal dan distal ke lokasi oklusi, aliran darah normal terganggu, yang membawa kepada...... Panduan Penyakit

Trombosis urat - Thrombosis adalah penyakit vaskular di mana pembekuan darah (thrombus) terbentuk di dalam vesel. Walaupun trombosis dapat mewujudkan dirinya dalam semua kapal, ia biasanya merujuk kepada trombosis vena (phlebothrombosis). Gejala Bergantung pada lokasi, taip dan...... Big Medical Encyclopedia

Triad Virchow

Setelah membincangkan komponen-komponen hemostasis biasa, kami kini mempertimbangkan gangguan utama yang membawa kepada pembentukan bekuan darah dan dipanggil triad Virchow:
(1) kerosakan kepada endothelium;
(2) gangguan aliran darah (pergolakan aliran darah dan stasis);
(3) darah yang boleh dilaraskan.

a) Kerosakan kepada endothelium. Kerosakan pada endothelium adalah penting terutamanya apabila terdapat bekuan darah di dalam katil jantung atau arteri, di mana halaju aliran darah tinggi dan boleh mengganggu pembekuan, mengganggu lekatan platelet dan menghilangkan faktor pembekuan.

Oleh itu, pembentukan bekuan darah di dalam bilik jantung (contohnya, selepas kerosakan endokardial semasa infark miokard), pada plak ulser di arteri semasa aterosklerosis atau di kawasan kecederaan atau keradangan (vasculitis) adalah lebih banyak akibat kerosakan endothelial.

Kehilangan fizikal endothelium membawa kepada pendedahan matriks ekstraselular subkendothelial (ECM), lekatan platelet, pembebasan faktor tisu, dan kekurangan tempatan simpanan PGI2 dan aktivator plasminogen. Perlu diperhatikan bahawa untuk mengambil bahagian dalam trombosis, endotelium mesti kehilangan integritinya dan bahawa perubahan dalam keseimbangan sifat prothrombotik dan antitrombotik endothelium dapat mempengaruhi proses pembekuan lokal.

Oleh itu, disfungsi endothelial boleh menyebabkan pembentukan faktor yang lebih procoagulant (contohnya, molekul melekat platelet, faktor tisu, perencat pengaktif plasminogen) atau sintesis faktor anticoagulant yang lebih sedikit (contohnya, thrombomodulin, PGI2, pengaktif plasminogen tisu).

Disfungsi endothelial boleh diinduksi oleh pelbagai faktor, termasuk hipertensi, pergolakan aliran darah, endotoxin bakteria, kerosakan radiasi, gangguan metabolik (seperti homocysteinemia atau hypercholesterolemia), dan toksin asap rokok.

Triad Virchow dengan trombosis.
Keutuhan endothelium adalah faktor yang paling penting. Kerosakan kepada sel endothelial juga boleh mengubah aliran darah tempatan dan mempengaruhi pembekuan.
Aliran darah yang tidak normal (stasis dan pergolakan), seterusnya, boleh menyebabkan kerosakan kepada endothelium.
Faktor bertindak secara bebas atau bersama, dengan itu menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

b) Gangguan aliran darah. Turbulensi aliran darah menyebabkan disfungsi atau kerosakan pada endothelium, yang membawa kepada trombosis, dan juga membentuk aliran darah terbalik dan stasis setempat. Stasis darah (penangkapan aliran darah) adalah punca utama perkembangan pembekuan darah di urat. Aliran darah normal adalah laminar (berlapis), dan platelet (dan unsur selular lain) terletak di dalamnya di tengah lumen kapal, dipisahkan dari endothelium oleh lapisan plasma yang perlahan mengalir. Untuk gangguan aliran darah:
- endothelium diaktifkan dengan meningkatkan aktiviti procoagulan, lekatan leukosit, dan sebagainya, sebahagiannya disebabkan perubahan hemodinamik dalam ekspresi gen dalam sel endothelial;
- Perubahan aliran darah laminar, memaksa platelet untuk menghubungi endothelium;
- Peleburan dan pembubaran faktor pembekuan diaktifkan disebabkan oleh kemasukan darah segar dan kebocoran faktor menghalang pembekuan tidak berlaku.

Turbulensi dan stasis menyumbang kepada trombosis dalam keadaan klinikal tertentu. Plak atherosclerotik yang cair tidak hanya mendedahkan matriks extracellular subendothelial (VKM), tetapi juga menyebabkan pergolakan. Pelepasan aorta dan arteri, yang dipanggil aneurisma, adalah hasil daripada stasis setempat dan menjadi tempat yang sesuai untuk trombosis.

Infark miokard akut dilokalisasi dalam bidang miokardium yang tidak disokong dan kadang-kadang aneurisma jantung dan dikaitkan dengan stasis dan pergolakan, yang meningkatkan pembentukan thrombus jantung parietal.

Stenosis reumatik injap mitral membawa kepada dilatasi dan fibrillasi atrium kiri. Atrium diluaskan adalah tapak stasis yang mendalam dan lokalisasi utama membentuk pembekuan darah.

Peningkatan kelikatan darah (seperti dalam polycythemia sebenar) meningkatkan rintangan aliran darah dan menyebabkan stasis pada kapal kecil.

Eritrosit yang teruk dalam anemia sel sabit menyebabkan oklosis vaskular diikuti oleh stasis, terdedah lagi kepada trombosis.

c) Hypercoagulation darah. Hypercoagulation (juga dikenali sebagai thrombophilia) adalah penyebab trombosis yang jarang, tetapi adalah komponen yang menguasai beberapa keadaan. Hypercoagulation adalah apa-apa perubahan dalam pembekuan yang membawa kepada trombosis. Negara-negara yang tidak dapat dipertikaikan terbahagi kepada gangguan utama (genetik) dan menengah (diperolehi):

- Sekitar 2 hingga 15% orang Caucasians mempunyai mutasi mutasi nukleotida tunggal faktor V (yang dikenali sebagai mutasi Leiden selepas bandar di Belanda di mana ia ditemui). Antara pesakit dengan trombosis vena yang berulang, kekerapan mutasi ini agak tinggi (60%). Mutasi membawa kepada penggantian glutamin oleh arginin dalam kedudukan 506, yang menjadikan faktor V tahan kepada pembelahan C-protein.
Akibatnya, laluan antitrombotik penting peraturan terbalik hilang. Malah, heterozygote mempunyai risiko 5 kali ganda untuk membina trombosis vena, dan homozigot - 50 kali ganda;

- Satu perubahan nukleotida tunggal (G20210A) dalam bahagian 3'-diterjemahkan daripada gen prothrombin adalah satu lagi mutasi umum pada individu yang mempunyai hiperakaagakan (dari 1 hingga 2% daripada populasi). Ia ditunjukkan oleh peningkatan prothrombin dan risiko hampir tiga kali ganda dari trombosis vena;

- tahap homocysteine ​​yang tinggi terlibat dalam perkembangan trombosis arteri dan vena, serta aterosklerosis. Kesan prothrombotik homocysteine ​​mungkin berkembang akibat pembentukan ikatan thioether antara metabolit homocysteine ​​dan pelbagai protein, termasuk fibrinogen. Peningkatan yang ketara dalam tahap homocysteine ​​boleh disebabkan oleh kekurangan cystathion-b-sintetase yang diwarisi. Bentuk varian enzim 5,10-methylenetetrahydrofolate reductase menyebabkan homocysteinemia purata dalam 5-15% daripada Europoids dan Asians.

Penyebab etiologi hiperakaagulasi berlaku sesetengah mutasi faktor V Leiden. Menambah asid folik, pyridoxine (vitamin B6) dan / atau vitamin B12 dapat mengurangkan kepekatan homocysteine ​​plasma (merangsang metabolisme), tetapi ini tidak mengurangkan risiko trombosis, menimbulkan persoalan tentang homocysteinemia yang lebih ringan;

- Penyebab hypercoagulation jarang dijangkakan mungkin kekurangan protein antithrombin III, C atau S. Dalam pesakit sedemikian, trombosis vena dan penyakit thromboembolic berkembang pada masa remaja atau pada masa pubertas awal. Polimorfisme varian faktor pembekuan gen boleh membawa kepada peningkatan sintesis mereka dan meningkatkan risiko trombosis vena.

Genotip thrombophil yang paling biasa terdapat dalam pelbagai populasi (heterozygous untuk faktor V dan heterozigot untuk prothrombin), memberikan peningkatan trombosis yang sederhana. Kebanyakan individu dengan genotip ini dalam keadaan yang sihat tidak mempunyai komplikasi thrombosis. Walau bagaimanapun, faktor V dan mutasi prothrombin agak biasa di kedua-dua homozigot dan heterozygote. Genotip sedemikian menyebabkan risiko trombosis yang tinggi. Selain itu, dalam individu dengan mutasi ini, kejadian trombosis vena meningkat dengan ketara dengan kehadiran faktor risiko lain yang diperoleh (contohnya, semasa hamil atau dengan rehat tidur yang lama).

Oleh itu, heterozygosity untuk faktor V Leiden (yang dengan sendirinya hanya mempunyai kesan kecil), dalam kombinasi dengan immobility paksa, misalnya, dengan penerbangan panjang, boleh menyebabkan trombosis urat dalam. Akibatnya, pada pesakit lebih 50 tahun yang mengalami trombosis, walaupun ada faktor risiko yang diperoleh, penyebab hypercoagulation keturunan harus diambil kira.

Tidak seperti penyakit yang diwarisi, patogenesis thrombophilia yang diperolehi seringnya multifactorial. Dalam sesetengah kes (contohnya, dalam kegagalan jantung atau kecederaan) stasis atau kerosakan kapal mungkin lebih penting. Hypercoagulation kerana pil kontraseptif oral atau kehamilan hyperestrogenic mungkin disebabkan oleh peningkatan sintesis faktor pembekuan pada hati dan penurunan sintesis antikoagulan. Dalam neoplasma malignan yang disebarkan, pembebasan produk tumor prokoagulan membawa kepada perkembangan trombosis.

Hypercoagulation pada usia tua boleh dikurangkan oleh endothelial PGI2. Rokok dan obesiti meningkatkan hypercoagulation, tetapi mekanisme kesan ini tidak diketahui.

trombosis

INSTITUSI PENDIDIKAN BUDGET NEGERI PENDIDIKAN PROFESIONAL TINGGI

"VOLGOGRAD UNIVERSITI NEGARA STATE" KEMENTERIAN KESIHATAN DAN POLISI SOSIAL RUSIA

FEDERASI (GBOU VPO VOLGGMU KEMENTERIAN POLISI KESIHATAN RUSIA)

Ketua Jabatan Fisiologi Patologi, MD, Prof. L.N. Rogova

PEMBANGUNAN METODOLOGI untuk pelajar praktikal

disiplin "Patofisiologi, patofisiologi kepala dan leher" dalam "Pergigian"

Punca dan mekanisme trombosis dan emboli

Pemaju: Pembantu Jabatan Fisiologi Patologi V.N. Povetkina

ARAHAN METODE untuk pelajar dalam latihan praktikal disiplin "Pathophysiology, patofisiologi kepala dan leher", khusus "Pergigian" - Volgograd, 20___,

Disusun oleh: V.N. Povetkina

Cadangan metrik untuk pelajar dibuat mengikut kurikulum, piawaian negara, program kerja dan keperluan kandungan minimum dan tahap asas latihan dalam "Pergigian" khusus.

Profesor Jabatan Pergigian Pediatrik, Dr med. E.E. Maslak

Ketua Jabatan Pergigian Terapeutik, MD. V.F. Mikhalchenko

Manual ini disemak dan diluluskan pada mesyuarat Jabatan Fisiologi Patologi.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokol No.

Pembangunan metrik kepada seksyen "Proses patologis tipikal"

mengenai topik: "Punca dan mekanisme pembangunan Punca dan

mekanisme trombosis dan embolisme "

Tujuan: Mengenali mekanisme trombosis dan embolisme.

Hasil daripada perkembangan topik "Punca dan mekanisme perkembangan trombosis dan emboli," kompetensi berikut harus dibentuk dalam pelajar:

a) kebudayaan umum (OK):

- keupayaan dan kesediaan untuk analisis logik dan alasan, untuk perbincangan awam, perbincangan dan kontroversi, untuk penyuntingan teks profesional, untuk pelaksanaan aktiviti pendidikan dan pedagogi, untuk kerjasama dan penyelesaian konflik, untuk toleransi (GC-5);

b) profesional (PC): profesional am:

- keupayaan dan kesediaan untuk merumuskan pendekatan sistematik terhadap analisis maklumat perubatan, berdasarkan prinsip-prinsip komprehensif perubatan berdasarkan bukti, berdasarkan mencari penyelesaian menggunakan pengetahuan teoritis dan kemahiran praktikal untuk meningkatkan aktiviti profesional (PC-3);

- keupayaan dan kesediaan untuk menjalankan analisis patofisiologi bagi sindrom klinikal, untuk menyokong kaedah (prinsip) diagnosis, rawatan, pemulihan dan pencegahan patogenetik di kalangan orang dewasa dan remaja, dengan mengambil kira umur dan kumpulan seks mereka (PC-6);

c) aktiviti pencegahan:

- keupayaan dan kesediaan untuk membentuk kumpulan risiko untuk pembangunan penyakit gigi untuk tujuan pencegahan mereka (PC-15);

d) aktiviti penyelidikan:

- keupayaan dan kesediaan untuk mengkaji maklumat saintifik dan perubatan, pengalaman dalam dan luar negara mengenai subjek kajian (PC50);

- keupayaan dan kesediaan untuk menguasai kaedah penyelidikan teoritis dan eksperimen moden dalam perubatan (PC-51).

MEMENUHI KAJIAN TEMA INI, MAHASISWA MAHASISWA

- sistem fungsional badan manusia, peraturan dan pengawalan diri mereka apabila terdedah kepada persekitaran luaran dalam keadaan normal dan proses patologi;

- mekanisme pembentukan proses patologis khusus dan integratif dengan penyertaan organ dan tisu rantau maxillofacial;

- untuk membuktikan sifat proses patologi dan manifestasi klinikalnya, prinsip terapi patogenetik penyakit yang paling biasa, khususnya gigi-gigi;

- menggunakan pengetahuan ini dalam kajian disiplin klinikal dan dalam aktiviti terapeutik dan pencegahan doktor gigi seterusnya;

- radas konseptual perubatan dan fungsi;

Pelan Pelaksanaan:

1. Taklimat umum mengenai topik kelas dan bekerjasama dengan kaedah

2. Mengawal tahap asimilasi bahan teori (wawancara pada soalan ujian, ujian).

4. Taklimat umum mengenai bengkel tersebut.

5. Pelaksanaan bahagian praktikal pengajaran, pendaftaran protokol.

1. Konsep trombosis.

2. Peranan endothelium vaskular dan platelet dalam pembentukan thrombus. Mekanisme pembangunan hemostasis primer.

3. Faktor penggumpalan dan mengekalkannya dalam keadaan cair. Mekanisme hemostasis sekunder (pembekuan).

4. Hasil trombosis.

5. Embolisme. Jenis emboli.

6. Embolisme peredaran sistemik.

7. Embolisme peredaran pulmonari

8. Embolisme sistem vena portal.

9. Hasil embolisme.

1. Konsep trombosis.

THROMBOSIS adalah pembentukan dinding berhampiran dengan pembentukan dinding di sepanjang hayat atau

jantung konglomerat padat sel darah dan fibrin yang stabil. Konglomerat itu sendiri adalah trombus.

Bergantung kepada kaedah penampilan dan struktur, terdapat empat jenis pembekuan darah utama: putih atau kelabu; merah atau koagulan; bercampur hyaline Di samping itu, jika ada syarat-syarat tertentu yang menyumbang kepada pembentukan satu atau lain jenis gumpalan darah yang disenaraikan, dan etiologi yang dijelaskan, empat jenis gumpalan darah dapat dibezakan: maratik, tumor, septik, dan penyakit yang menyertakan sistem hematopoetik. Berhubungan dengan lumen kapal, setiap jenis trombus yang disebutkan di atas boleh menjadi dinding dekat dan tersumbat.

1. Trombus putih juga dikenali sebagai kelabu, aglutinasi, konglutinasi, kerana agregat sel darah bercampur diguna pakai di dalamnya. Secara makroskopik, darah beku mempunyai warna putih atau kelabu, disolder ke dinding kapal, permukaannya beralun, membosankan, kering, mudah pecah. Pada bahagian membezakan lapisan. Pemeriksaan mikroskopik mendedahkan bahawa bahagian penting trombus putih adalah platelet, yang terletak di dalamnya dengan balok berbilang tingkat, menyerupai struktur karang. L. Ascoff menegaskan ini seawal tahun 1892. Rasuk dari plat darah mempunyai arah yang berserenjang dengan aliran darah, di luar dikelilingi oleh lapisan fibrin, dan di antara rasuk terdapat rangkaian gentian fibrin yang berpasang rasuk bersebelahan. Dalam rangkaian kluster kelihatan fibrin neutrofil. Trombus putih membentuk perlahan dengan aliran darah cepat - di arteri, antara trabeculae permukaan dalaman jantung, pada cangkul injap jantung semasa endokarditis. Trombus putih biasanya berhampiran dinding. Perkembangan thrombus putih dikurangkan oleh sifat-sifat atrombogenik dinding vaskular dan potensi trombogenik tinggi platelet [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Merah atau koagulan, pembekuan darah dibentuk semasa keruntuhan lekukan darah dan pergerakan darah yang perlahan. Secara makroskopik, trombus ini berwarna merah, longgar, permukaannya sedikit beralun, halus dan basah di tempat-tempat. Gumpalan darah muda adalah merah, lebih tua mendapatkan warna kecoklatan, permukaan mereka memudar. Ia longgar berhubung dengan dinding kapal, ia mudah dipisahkan, dan kemudian menjadi sukar untuk membezakannya dari konvolusi beranak merah. Secara makroskopik

trombus merah dibentuk oleh rangkaian fibrin, satu bahagian yang terdiri daripada gentian gentian, nipis yang tidak dapat dikenal pasti, dan bahagian lain yang lebih tebal. Dalam rangkaian fibrin - sebilangan besar sel darah merah, neutrofil individu, agregat platelet kecil, tetapi tanpa pembentukan struktur rasuk, seperti dalam trombus putih. Trombus merah biasanya berlaku dan terdapat dalam urat. Perkembangan thrombus merah adalah disebabkan oleh potensi pembekuan tinggi, aktiviti platelet rendah dan aktiviti antiagregat rendah bagi venous venous [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Gumpalan darah campuran terdiri daripada kedua-dua unsur bekuan darah putih dan merah. Trombus bercampur ditemui di urat, arteri, aneurisma arteri dan jantung. Dalam aneurisma, bekuan pada hirisan mempunyai struktur berlapis. Macroskopik, dalam trombus campuran, terdapat kepala (trombus putih atau kelabu), leher atau bahagian tengah, yang merupakan campuran trombus putih dan merah, dan ekor trombus (trombus merah). Kepala trombus mempunyai bentuk conical atau flattened dan disolder ke dinding kapal. Kepala trombus, yang terletak di Vienna, diarahkan ke jantung, dan di arteri

- jauh dari hati. Ekor terletak dan tumbuh dalam urat terhadap aliran darah (seperti dalam arteri). Peruntukan ini hanya berlaku untuk mengelakkan pembekuan darah. Thrombus parietal dalam pembuluh darah dan arteri tumbuh kedua-duanya terhadap dan sepanjang aliran darah. Ekor longgar dilekatkan pada leher darah beku, ia boleh keluar dan menyebabkan tromboembolisme; kadang-kadang keseluruhan beku keluar. Pada tempoh peralihan dan selepas kematian, darah dalam urat distal ke ekor mengalir dan gumpalan merah ini mudah dipisahkan dari ekor.

4. Gumpalan darah hyaline biasanya mempunyai banyak saya berlaku di dalam kapal mikrovasculature. Mereka ditemui di bawah keadaan yang melampau: kejutan, trauma tisu yang luas, luka bakar, kecederaan elektrik, dan lain-lain. Terdapat perbezaan pendapat tentang mekanisme pembentukan trombus hyaline. Menurut M. Staemmler (I968), berdasarkan pembentukan gumpalan darah hyaline adalah proses merekatkan sel-sel darah merah, platelet, sel-sel darah putih dan fibrin precipitated, bertukar menjadi jisim berstruktur homogen, memberikan tindak balas terhadap fibrin. N. Hamperl (1958) percaya bahawa trombus hyaline terdiri daripada plat darah dengan campuran fibrin yang dimampatkan menjadi jisim homogen. Menurut E. Letterer (1957), trombus hyaline adalah hasil gelatinisasi fibrin dalam kapilari. G. Mobius (1964) menganggap gumpalan darah hyaline sebagai pembentukan yang dibentuk daripada fibrin yang tidak dipadatkan, yang hanya membandingkan sifat-sifat tinctorialnya kepada fibrin sejati. Menurut I. V. Davydovsky (1969), gumpalan darah hyaline adalah hasil pemendakan protein plasma, aglutinasi dan homogenisasi eritrosit dan pemadatan fibrin. Sesetengah penulis percaya bahawa pembekuan darah sedemikian terdiri daripada leukosit darah yang menyatu dan diseragamkan. Telah dicadangkan bahawa gumpalan darah hyaline terdiri daripada fibrin homogenisasi.

Patogenesis trombosis R. Virkhov dianggap mengambil kira pengaruh tiga faktor utama trombogenik <триада Вирхова).

I. Kerosakan ke dinding vaskular.

Ii. Gangguan (dan, khususnya, memperlahankan) aliran darah.

S. Perubahan dalam komposisi darah.

I. Kerosakan ke dinding vaskular. Kerosakan pada dinding vaskular sangat penting dalam pembentukan bekuan darah di jantung dan arteri. Ini disahkan oleh pemerhatian klinikal di mana trombi berkembang di jantung di sisi infarksi dan di tapak ulseratif plak aterosklerotik dalam aorta dan arteri. Gumpalan darah juga berkembang di rongga jantung semasa endokarditis, semasa pembedahan jantung, tindak balas miokardial dan vaskular imunologi. Injap dengan perubahan radang dalam prostesis injap juga membawa kepada pembentukan bekuan darah. Satu lagi asas yang berpotensi untuk merosakkan endothelium adalah radiasi, agen kimia eksogen (produk asap rokok, misalnya), endogen

asal (hypercholesterolemia, homocysteinemia), toksin bakteria dan deposit kompleks imun. Potensi trombogen dari dinding vaskular merujuk kepada keupayaannya untuk menghasilkan dan mengekspos pengaktif molekul platelet lekatan dan agregasi serta rangsangan pembentukan fibrino apabila rosak. Pembawa patogen potensi trombogenik termasuk faktor berikut dinding vaskular:

1. Tromboplastin tisu (faktor pembekuan III), yang terbentuk oleh semua sel dinding vaskular. Kandungannya dalam kapal adalah lebih tinggi, jauh dari darah adalah lapisan ini, dan potensi tromboplastin lebih besar di sekitar kapal daripada di dinding vaskular. Plasenta dan uterus mengandung, otak dan paru-paru dibezakan oleh kandungan rekod tromboplastin yang tinggi. Kandungan thromboplastin dalam vakum adalah berkadar dengan tekanan di dalamnya - aorta, arteri koronari dan karotid berada di plumbum, kapilari berada pada kedudukan terakhir, hipertensi meningkatkan kandungan ini. Pengantara keradangan, faktor platelet dan sitokin. serta lipopolysaccharides dan thrombin, mengaktifkan pengeluaran trsmboplastina tisu.

Tisu thromboplastin-membran phospholipoglikoprotein. Protein ini terdapat pada semua membran sel, kecuali sel darah yang tidak dimodifikasi. Ia sangat hidrofobik dan tidak biasanya dikeluarkan ke dalam darah atau mendapat di sana dalam dos kecil dengan kepingan membran plasma. Tromboplastin tisu mengiktiraf dan membetulkan penukar (faktor pembekuan VIla) dan bersama-sama dengannya bertindak sebagai enzim yang menggalakkan pengaktifan faktor X apabila laluan luaran hemostasis dipicu oleh kerosakan tisu. Di samping itu, ia menghalang heparin.

2. Faktor von Willebrand (VIII-vWF) adalah pembawa protein yang membentuk kompleks yang bertanggungjawab untuk interaksi platelet dengan dinding vaskular dan untuk pengaktifan faktor pembekuan X. Sintesis faktor VIII-vWF dirangsang oleh vasopressin, dan oleh itu vasopressinemia, yang dicipta dalam keadaan yang melampau, kecederaan dan tekanan, dapat meningkatkan potensi trombogenik kapal.

3. Dinding vaskular juga mengandungi fixative tambahan untuk vitronektin protein platelet.

4. Proaccelerin (faktor pembekuan V) disintesis bukan sahaja oleh dinding vaskular, tetapi juga oleh hati. Faktor ini, membentuk kompleks dengan faktor aktif X dan fosfolipid dari komposisi tromboplastin, mempercepatkan peralihan thromboplastin ke thrombin.

5. Reseptor faktor koagulasi plasma yang diaktifkan- IX dan X

yang dinyatakan oleh dinding vaskular yang rosak dan menyumbang kepada pemasangan faktor pembekuan.

b. Thromboxane A2 dalam vesel terbentuk terutamanya oleh myocytes lancar.

Bersama dengan prostaglandin F2 a> menyumbang kepada vasospasm dan agregat platelet. 7. Faktor pengaktifan platelet. Di dalam kapal-kapal dan sekitar mereka menonjol

endothelium, makrofaj dan sel mast. Pembentukannya oleh sel darah adalah lebih penting. Ia adalah penggerak kuat dan pengagregatan platelet yang kuat, ia mempromosikan ungkapan platelet procoagulan permukaan dan proagregat, tetapi, nampaknya, tidak memberikan reaksi pelepasan itu sendiri dan tahap seterusnya pengaktifan platelet.

8. Perencat pengaktifan plasminogen rangkaian tisu dikeluarkan oleh makrofag kapal.

dan mengurangkan aktiviti sistem fibrinolitik. Cytokines, sebagai contoh, interleukin-1

dan faktor nekrosis tumor, merangsang sintesis protein ini, menyumbang kepada trombosis dalam jangkitan.

9. Kolagen dan elastin mempunyai potensi trombogenik, kerana mereka boleh memperbaiki platelet melalui fibronektin dan faktor von Willebrand.

10. Fibronektin dihasilkan oleh semua sel dinding vaskular, tetapi ia juga mempunyai banyak sumber extravascular. Lampiran dan penyebaran platelet pada fibronectin menyumbang kepada pembentukan trombogenik pseudo-endothelium pada

kawasan yang rosak. Ia bertindak sebagai reseptor untuk faktor penstabilan fibrin.

Ii. Mengurangkan aliran darah normal dengan jenis pergolakan membawa kepada pembengkakan bekuan darah arteri atau jantung, sementara stasis membawa kepada trombosis vena. Dalam kes aliran darah laminar biasa, semua unit darah terletak di aliran darah pusat "paksi". Di sepanjang pinggir aliran darah, berhampiran endothelium, pergerakannya lebih perlahan dan bebas daripada unsur seragam. Staz dan pergolakan membawa kepada empat keadaan penting:

(1) Pelanggaran lapisan laminar berlaku dan platelet bersentuhan dengan endothelium.

(2) Adalah sukar bagi darah segar untuk dicairkan dan hati dibersihkan daripada faktor pembekuan.

(3) Penghambatan perencat pembekuan adalah menghalang, yang membolehkan pembekuan darah membentuk.

Turbulens boleh menyebabkan disfungsi atau kerosakan pada endothelium, memihak kepada pemendapan platelet dan fibrin, sementara terdapat pengurangan prostacyclin tempatan dan pengaktif plasminogen tisu.

Peranan pergolakan atau stasis jelas dilihat dalam banyak keadaan klinikal yang melibatkan peredaran arteri dan vena. Gumpalan darah sering terbentuk di atas permukaan ular plak. Selain itu, semasa ulser bukan sahaja unsur-unsur subendothelial terdedah, tetapi pergolakan juga berlaku. Gumpalan darah juga terbentuk dalam aorta dan arteri dengan dilatasi patologi, yang disebut aneurisme. Di dalam hati, bukan sahaja infarksi miokardium menyebabkan kerosakan kepada endothelium, tetapi juga nekrosis otot mengganggu fungsi kontraksi, yang menyebabkan stasis. Dengan penyakit jantung rematik, sebagai contoh, stenosis mitral, atrium kiri berkembang dan terdapat pengosongan tidak mencukupi. Dengan aritmia seperti fibrillation atrium, keadaan adalah baik untuk trombosis atrium dan ventrikel. Tidak dinafikan, stasis adalah faktor utama trombosis dalam peredaran vena yang lebih perlahan. Kebanyakan pembekuan darah yang terbentuk dalam vena varikos patologi berkembang di dalam poket yang dibentuk oleh injap vena, di mana pada awalnya peningkatan stasis atau pergolakan berlaku. Sesungguhnya, tidak ada kerosakan yang dapat dilihat pada endotelium, tetapi jelas bahawa gangguan hemodinamik menyebabkan disfungsi endothelial tanpa sebarang kerosakan lain. Seratus; mungkin mempunyai banyak sumber. Sindrom Hyperviscosity, kerana polycythemia, cryoglobulinemia, makroglobulinemia, meningkatkan daya tahan aliran darah dan mendorong stasis pada saluran kecil. Apabila anemia sel sabit, mengubah bentuk sel darah merah, terdapat kecenderungan untuk stasis sebelum trombosis.

Iii. Gangguan dalam komposisi faktor pembekuan plasma yang membawa kepada trombosis boleh didefinisikan sebagai hypercoagulation.

Hypercoagulation mungkin utama, disebabkan oleh kecacatan genetik atau sekunder, yang berlaku dalam pelbagai penyakit. Hypercoagulation yang diketahui dikaitkan dengan kekurangan keturunan antikoagulan antitrombin III, protein C, protein S. Pesakit membina trombosis vena dan tromboembolisme semasa remaja atau kanak-kanak awal. Dalam kes yang jarang berlaku, terdapat kecacatan dalam sistem fibrinolitik.

Lebih sukar adalah persoalan mengenai masalah komposisi darah dalam patogenesis keadaan hypercoagulable sekunder, seperti sindrom nefrotik, trauma teruk, luka bakar, kehamilan lewat, kerosakan jantung, atau kanser yang disebarkan. Dalam sesetengah kes seperti lesi jantung, keadaan seperti stasis atau penyakit vaskular mungkin lebih penting. Dengan penggunaan pil kontraseptif meningkatkan kepekatan plasma fibrinogen, prothrombin dan faktor VII, VIII, X, menghalang antitrombin III. Pada pesakit yang maju

Rembesan kanser atau pelepasan produk tumor prokopi yang mengaktifkan faktor X secara langsung atau oleh bahan tromboplastik melalui laluan luaran boleh dianggap sebagai syarat untuk trombosis.

2. Peranan endothelium vaskular dan platelet dalam pembentukan thrombus. Mekanisme pembangunan hemostasis primer.

Sistem hemostasis adalah gabungan mekanisme biologi dan biokimia yang, dalam satu tangan, terlibat dalam mengekalkan integritas saluran darah dan memelihara keadaan cecair darah yang beredar, dan sebaliknya, memastikan penyumbatan saluran yang rosak dan menahan pendarahan yang cepat.

Keadaan peredaran mikro darah dalam organ dan tisu dan tahap bekalan darah mereka sebahagian besarnya bergantung kepada fungsi sistem ini. Dalam kes gangguan patologi dalam sistem ini, terdapat kecenderungan pendarahan sama ada atau perkembangan trombosis vaskular, iskemia dan infark organ.

Hemostasis dilakukan oleh tiga komponen morfofungsi yang berinteraksi antara satu sama lain: dinding pembuluh darah, sel darah (terutamanya platelet) dan sistem enzim plasma - pembekuan, fibrinolitik (plasmin), kallikrein-kinin dan sistem pelengkap.

Yang pertama untuk bertindak balas terhadap kerosakan adalah pembuluh darah dan sel darah (platelet dan sebahagiannya sel darah merah). Ini adalah tindak balas yang memainkan peranan utama dalam mencegah dan menghentikan pendarahan dari kapal mikro yang cedera yang paling mudah. Dalam hal ini, tindak balas platelet vaskular untuk kerosakan dirujuk sebagai hemostasis primer, dan pembekuan darah berikutnya sebagai sekunder, walaupun kedua-dua mekanisme ini saling memotong antara satu sama lain dan berfungsi untuk jangka masa yang panjang bersama.

Kerosakan kepada mikrobes bertindak balas dengan kekejangan, akibatnya kapilari dan venules sementara kosong dan tidak ada pendarahan dalam 20-30 saat pertama. Vasoconstriction ini jelas kelihatan capillaroscopically apabila suntikan dibuat di katil kuku dan direkodkan oleh kelewatan awal dalam penampilan drop pertama darah apabila tusukan scarifier kulit. Ia disebabkan oleh kekejangan vaskular refleks dengan mengurangkan sel-sel otot licin mereka, yang disokong oleh ejen vasospastic yang disembuhkan oleh endothelium dan platelet, serotonin, thromboxane A 2, noradrenalin, dan lain-lain (Rajah 1).

Rajah. 1. Skema hemostasis platelet vaskular.

Di bawah keadaan normal, endotelium saluran darah mempunyai trombosis yang tinggi, mengekalkan keadaan cecair darah dan menghalang pembentukan bekuan darah. Ciri-ciri endothelium ini disediakan oleh mekanisme berikut:

- pertuduhan negatif dan ketidakmampuan bersentuhan permukaan dalaman sel-sel ini, menghadapi lumen kapal, yang mana ia tidak mengaktifkan sistem hemostasis;

- sintesis perencat kuat pengagregatan platelet - prostacyclin (prostaglandin I 2) (Rajah 2);

Rajah. 2. Kesan prostaglandin pada pengagregatan platelet

- kehadiran pada membran sel endothelial dari glikoprotein khas - thrombomodulin, yang mengikat dan tidak mengaktifkan trombin. Disebabkan ini, trombin kehilangan keupayaan untuk menyebabkan pembekuan darah, tetapi mengekalkan kesan pengaktifannya terhadap sistem dua antikoagulan utama - protein C

dan S (lihat di bawah). Dengan kata lain, terima kasih kepada mengikat thrombin kepada thrombomodulin pada membran sitoplasma pada endothelium, trombin diubah dari faktor pembekuan utama ke antikoagulan;

- keupayaan untuk merangsang fibrinolysis dengan mensintesis dan mengeluarkan darah pengaktif fibrinolisis yang paling kuat - pengaktif plasminogen tisu (TPA), yang memberikan lisis pembekuan darah dalam vesel;

- Fiksasi pada endotelium asid mucopolysaccharides, termasuk heparin dan kompleks "heparin - antitrombin III";

- penghapusan dari darah faktor pembekuan diaktifkan dan metabolit mereka.

Walau bagaimanapun, endotelium mempunyai keupayaan unik untuk mengubah potensi antitrombotiknya untuk trombogenik, yang berlaku apabila ia rosak oleh exo- dan endotoksin, antibodi dan kompleks imun (dengan vaskulitis imun dan proses imun), perantara radang (sitokin - interleukin 1 dan interleukin 6, faktor nekrosis tumor)

protease leukosit (elastase, dan sebagainya), dengan kesan merosakkan H 2 O 2 dan beberapa lesi vaskular metabolik (diabetes, hyperlipidemia, hyperhomocysteinemia, dan lain-lain).

Apabila sel-sel endothelial mati, subendothelium terdedah, mengandungi kolagen dalam kuantiti yang banyak. Dalam hubungan dengan yang kedua, pengaktifan platelet berlaku, melekat dan menyebarkan pada dinding vesel (dengan penyertaan faktor glikoprotein plasma khusus - faktor Willebrand, serta fibrinogen dan fibrinonektin) dan pembentukan platelet seterusnya yang rosak