Image

Apa yang anda perlu ketahui tentang trombophlebitis pulmonari?

Thrombophlebitis adalah penyakit yang dicirikan oleh keradangan dinding pembuluh darah, di dalam lumen yang membentuk trombus. Trombosis venous dangkal boleh merebak ke urat dalam, yang menimbulkan risiko komplikasi yang mengancam nyawa. Komplikasi yang paling berbahaya adalah detasmen serpihan trombus dan penghijrahan mereka ke dalam saluran paru-paru.

Keadaan ini dipanggil embolisme pulmonari. Oleh itu, adalah agak logik bahawa untuk pemisahan bekuan darah dan penghijrahannya ke tempat-tempat lain, ia mesti muncul terlebih dahulu, oleh itu, kita akan mempertimbangkan sebab-sebab yang mana zarah berbahaya kepada tubuh terbentuk.

Kaki beku membawa bahaya besar

Punca penyakit

Sebab-sebab untuk ini tidak sedikit:

  • perubahan dalam komposisi darah;
  • penyakit berjangkit;
  • melambatkan aliran darah;
  • proses alahan;
  • campur tangan koperasi;
  • pembekuan darah yang lemah;
  • gangguan endokrin atau neurotropik;
  • pengenalan dadah ke dalam urat, jika ini disertai oleh kerosakan pada dinding kapal;
  • kecederaan vaskular, penyakit mereka;
  • kehamilan, bersalin;
  • penyakit onkologi;
  • dehidrasi;
  • urat varikos;
  • strok yang menyebabkan kelumpuhan anggota badan;
  • tinggal lama badan dalam keadaan bergerak;
  • obesiti;
  • merokok;
  • umur tua
Pembekuan darah boleh menyebabkan tromboembolisme

Jadi, bekuan darah terbentuk untuk sebarang sebab ini. Jika ia pecah dari dinding vena dan memasuki arteri pulmonari dengan aliran darah, embolisme pulmonari berlaku. Setiap tahun lebih daripada 300,000 orang terdedah kepada penyakit ini, di mana lebih banyak wanita berbanding lelaki, kerana pada wanita proses homeostasis dan peredaran darah lebih terganggu. Gumpalan darah di urat saphenous menimbulkan sedikit atau tiada bahaya, tetapi kehadiran mereka di urat-urat yang mendalam seharusnya telah membawa kepada tindakan tegas mengenai rawatan, yang akan kita bicarakan kemudian, tetapi sekarang mari kita bincangkan gejala trombophlebitis yang mempengaruhi arteri paru-paru.

Gejala utama penyakit ini

Ia perlu mempertimbangkan secara berasingan simptom-simptom thrombophlebitis itu sendiri, serta komplikasi berbahaya - embolisme paru-paru.

Thrombophlebitis bahagian bawah kaki

Thrombophlebitis dangkal dicirikan oleh kemerahan, pemadatan dan kesakitan di sepanjang urat, yang terjejas. Terdapat demam dan pembengkakan anggota badan. Gejala-gejala ini akan meningkat dan berubah selama beberapa hari.

Perlu diingat bahawa bentuk penyakit ini mungkin tidak diiringi oleh manifestasi yang jelas sama sekali. Sekiranya mereka melakukannya, mereka boleh digabungkan dengan sakit dada, serangan batuk, dan demam yang tinggi. Keadaan ini sangat meningkatkan risiko bekuan yang mudah melepasi saluran paru-paru. Gejala-gejala seperti berikut:

  • takikardia;
  • sesak nafas;
  • sakit dada;
  • runtuh;
  • batuk;
  • sianosis;
  • hemoptysis;
  • wheeze basah;
  • demam

Gejala-gejala ini menentukan sindrom thromboembolism:

  1. Sindrom Cerebral, iaitu hipoksia, kehilangan kesedaran, hemiplegia, dan gabungan gejala-gejala ini; selalunya sindrom ini diperhatikan oleh orang tua;
  2. Sindrom pleural pulmonari: batuk dengan selsema, sesak nafas, sakit dada;
  3. Sindrom jantung: pengsan, takikardia, sakit dada, dorongan jantung, pembengkakan leher leher.

Kaedah rawatan

Agar tidak mengembangkan thromboembolism, perlu untuk merawat secara terapi rawatan thrombophlebitis. Untuk melakukan ini, gunakan rawatan konservatif yang membantu menghilangkan proses trombotik. Pada permulaan perkembangan trombophlebitis, adalah perlu untuk mengarahkan langkah-langkah aktif kepada rawatan tempatan, yang merangkumi pembalut pembalut, dengan menggunakan pembalut elastik dari keterlambatan sederhana. Untuk rawatan mampatan, pakaian rajut perubatan digunakan, contohnya stoking dan stoking. Kesan analgesik yang baik memberikan penyejukan tempatan. Kelas-kelas persediaan farmaseutikal berikut digunakan untuk rawatan:

  • ubat anti radang nonsteroidal;
  • tidak berpengalaman;
  • antikoagulan;
  • campuran poleniimma.

Kadang-kadang perlu untuk menjalani rawatan bedah trombophlebitis, terutamanya dalam hal bahaya peralihannya ke arteri paru-paru. Ini mungkin ligation daripada urat saphenous atau penyingkiran semua urat yang telah menjadi varicose.

Jika berat badan telah berlaku, tromboembolisme dirawat dengan agen anti-pembekuan yang membantu melawan pembentukan gumpalan baru, dan juga mencegah trombi yang sedia ada daripada berkembang. Dalam kes-kes yang teruk, ia boleh diputuskan untuk menetapkan thrombolytics. Mereka dapat dengan cepat membubarkan bekuan, tetapi penggunaannya meningkatkan risiko pendarahan yang teruk.

Jika pesakit itu dikontraindikkan pengambilan antikoagulan atau mereka tidak membantu, penapis dipasang di vena terbesar (vena cava). Vena ini membawa darah ke jantung dari badan yang lebih rendah. Penapis yang dipasang di dalamnya tidak akan menyebabkan bekuan darah masuk ke arteri pulmonari.

Untuk menyelamatkan diri daripada rawatan dan situasi kehidupan yang berbahaya yang berkaitan dengan penyakit yang dibahas, anda perlu menjalani gaya hidup yang aktif dan sihat, minum banyak air dan makan dengan betul. Pada gejala pertama anda perlu pergi ke doktor, dan jangan biarkan segala-galanya mengambil kursus dan tidak cuba membetulkan keadaan sendiri. Di bawah keadaan penting ini, tubuh tidak akan gagal dan akan bekerja untuk masa yang lama dan cekap.

Gejala pembekuan darah di dalam paru-paru, rawatan kecemasan dan rawatan

Kandungannya

Bekuan darah di paru-paru adalah bekuan patologi yang menyumbat aliran darah dan tidak memberi darah dalam mod biasa untuk bergerak melalui arteri dan urat. Ia membawa kepada perkembangan proses patologis sedemikian rupa seperti embolisme pulmonari - tromboembolisme pulmonari.

Thrombosis bukanlah unit nosologi bebas. Ini adalah akibat daripada trombosis vena. Dalam 90% trombus pulmonari memasuki organ yang terjejas dari urat kaki yang mendalam. Satu bekuan yang melalui arteri dipanggil embolus. 85% pesakit dengan diagnosis ini mati, kematian berlaku pada bila-bila masa.

Punca pembangunan dan klasifikasi

Kumpulan risiko terdiri daripada pesakit berusia 50 tahun (lebih kerap daripada lelaki). Kehadiran penyakit sistem kardiovaskular pada masa lalu sangat menimbulkan keadaan.

Terdapat beberapa sebab dan andaian yang memberi kesan besar kepada perkembangan penyakit seperti trombosis pulmonari.

Ini termasuk:

  • patologi jantung dan saluran darah;
  • neoplasma malignan;
  • gangguan darah;
  • urat varikos dan trombophlebitis;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • patologi endokrin;
  • berat badan berlebihan;
  • tabiat buruk;
  • ubat-ubatan yang memberi kesan kepada sistem kardiovaskular dan proses pembekuan darah;
  • tinggal lama dalam kedudukan yang sama (rehat tidur, duduk lama dalam kedudukan duduk semasa penerbangan atau pemindahan);
  • campur tangan operasi;
  • pembentukan tumor, pembentukan sista di rahim.

Selain pembekuan darah, trombosis pulmonari disebabkan oleh trombus yang berasal dari lemak atau udara.

PE dengan keterukan proses patologis dibahagikan kepada 3 tahap:

  1. Besar.
  2. Submassive.
  3. Bukan malu

Pada peringkat pertama, 50% dan lebih banyak peratus dari semua saluran paru-paru terjejas. Gumpalan darah menyekat lumen pada batang paru-paru atau arteri utamanya. Apabila ini berlaku penurunan mendadak dalam tekanan darah, terdapat keadaan kejutan.

Dalam bentuk yang terdedah kepada penyakit yang dikesan, tidak lebih daripada 30% -50% daripada arteri pulmonari terjejas. Trombus dalam paru-paru merangkumi arteri lobar dan segmental, dan fungsi ventrikel kanan terganggu.

Tahap ketiga dicirikan oleh halangan arteri paru-paru kecil, dan aliran darah terjejas sedikit. Gejala yang tidak dinyatakan, infark jarang timbul.

Dengan aliran itu, penyakit ini boleh dibahagikan kepada tiga bentuk:

  1. Akut - untuk pembekuan darah yang cepat dan tersumbat menyumbat arteri paru-paru yang besar, penangkapan pernafasan berlaku, penguncupan jantung berhenti, kematian berlaku.
  2. Subacute - disertai oleh serangan jantung berulang, berlangsung beberapa minggu, sangat kerap pada akhirnya - kematian pesakit.
  3. Kronik - kerosakan yang kerap berlaku kepada kapal kecil, membangunkan kegagalan jantung.

Kompleks dan diagnosis gejala

Gambar klinikal penyakit ini sangat pelbagai. Kursusnya dipengaruhi oleh gejala-gejala dan keterukan penyakit mendasar, kadar perubahan patologi.

Dengan kehadiran bekuan darah di paru-paru, terdapat gejala penyakit, kehadirannya adalah wajib:

  • sesak nafas yang tiba-tiba, yang muncul tanpa sebab yang jelas;
  • Irama degupan jantung meningkat dengan ketara (lebih daripada 100 denyutan / min);
  • kulit menjadi pucat dan memperoleh warna kelabu yang pucat;
  • Serangan menyakitkan berlaku di lokasi yang berbeza di dalam dada;
  • perubahan motilitas usus;
  • vena leher dan plexus solar dipenuhi dengan darah, mereka membengkak dengan ketara, aorta berdenyut;
  • terdapat tanda-tanda kerengsaan peritoneal, terdapat sakit kuat pada palpation abdomen;
  • dengan auskultasi, murmur hati didengar;
  • penurunan tekanan darah.

Sekiranya bekuan darah di paru-paru keluar, ada masa yang sedikit untuk doktor membuat keputusan. Ia bergantung kepada tahap embolisme. Sekiranya luka itu adalah tumpuan kecil - terdapat peluang penyerapan darah sendiri, walaupun tanpa rawatan. Dengan luka yang meluas - sering membangkitkan serangan jantung, yang boleh menyebabkan kematian.

Gejala hanya dapat dilihat pada 50% daripada semua kes. Selebihnya hampir tidak perasan. Kematian berlaku dalam masa beberapa minit.

Diagnosis embolisme pulmonari sangat sukar. Untuk menentukan vena yang dihalang atau bilangan mereka, perlu melakukan pemeriksaan diagnostik.

Ia termasuk:

  • koleksi sejarah penyakit dan kehidupan;
  • pemeriksaan luaran dijalankan (warna pucat dan biru kulit, auscultation jantung dan paru-paru);
  • ujian darah umum dan biokimia;
  • menjalankan coagulogram;
  • memeriksa kehadiran D-dimer (maklumat mengenai adanya tanda-tanda pemusnahan gumpalan darah di arteri pulmonari);
  • penyingkiran elektrokardiogram;
  • radiografi;
  • Ultrasound jantung, anggota bawah;
  • pengiraan tomografi;
  • angiography;
  • echocardiography;
  • scintigraphy perfusi pengudaraan.

Lebih cepat diagnosis yang betul dibuat, lebih cepat rawatan kecemasan akan dimulakan.

Pertolongan cemas

Sekiranya terdapat kecurigaan bahawa trombus dapat terlepas, atau ia telah berlaku, gejala mula berkembang dengan pesat. Kematian boleh berlaku dengan cepat. Oleh itu, anda perlu secepat mungkin untuk menghantar pesakit ke unit penjagaan rapi.

Langkah-langkah pelepasan kecemasan berikut perlu diambil:

  • catheterisasi vena tengah;
  • pengenalan campuran Reopoliglyukina atau glukosa-novocaine;
  • ubat yang diberikan secara intravena: Heparin, Enoxaparin;
  • Kesakitan teruk lega dengan analgesik narkotik: Promedol, Maureen, Droperidol;
  • mengendalikan terapi oksigen;
  • pentadbiran thrombolytics: Streptokinase, Urokinase;
  • dalam kes aritmia, magnesium sulfat, Digoxin, Panangin, Ramipril digunakan;
  • dengan kejutan, prednisolone, hidrocortisone, no-shpa, eufillin, papaverine.

Selepas langkah-langkah resusitasi pertama diambil, terapi selanjutnya diperlukan.

Ia dibahagikan kepada:

  • terapi trombolitik;
  • campur tangan pembedahan.

Trombosis arteri pulmonari boleh mula merawat Heparin: intravena 7-10 hari di bawah kawalan pembekuan darah.

Ubat-ubatan ini perlu diambil selama 12 bulan dan di bawah kawalan berterusan proses pembekuan.

Selain Heparin dilantik:

  1. Streptokinase.
  2. Fraxiparin.
  3. Urokinase.
  4. Pengaktif plasminogen tisu.

Gejala penyakit boleh dikeluarkan oleh terapi thrombolytic ini, tetapi tidak dilakukan jika pembedahan dijalankan. Terapi ini tidak ditetapkan apabila terdapat kebarangkalian pendarahan yang tinggi (contohnya, dengan ulser peptik).

Operasi dijalankan secara eksklusif dalam keadaan di mana sebahagian besar lesi telah berlaku - gumpalan darah dikeluarkan, diletakkan di cawangan besar atau batang arteri untuk memulihkan aliran darah penuh. Prognosis penyakit selepas pembedahan tidak dapat diramalkan. Tetapi dalam kebanyakan kes ini adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan seseorang.

Gumpalan darah cenderung berpecah, dan jika ini berlaku, akibatnya boleh menjadi sangat sedih. Kematian berlaku dalam masa beberapa minit. Proses patologi akut berakhir pada 90% kes dengan penangkapan jantung.

Akibat dan Pencegahan

Lebih mudah untuk mencegah trombosis pulmonari daripada merawat penyakit dan akibatnya. Proses pembekuan darah boleh dikurangkan sebanyak 80% jika anda mengikuti semua langkah pencegahan yang disyorkan oleh doktor yang hadir.

Kumpulan risiko termasuk kategori berikut penduduk:

  • pesakit yang umur melebihi 40 tahun;
  • pesakit dengan sejarah strok atau serangan jantung;
  • dengan berat badan melebihi had atas normal;
  • jika ada sejarah tromboembolisme;
  • pesakit yang telah menjalani pembedahan di dada, anggota bawah, organ, diletakkan di kawasan panggul dan abdomen.
Langkah pencegahan utama termasuk:
  • melakukan latihan lembut;
  • memerhati aktiviti lokomotif, jangan duduk lama di satu tempat;
  • selepas serangan jantung secepat mungkin untuk keluar dari katil;
  • penolakan lengkap untuk memakai kasut bertumit tinggi;
  • membasmi kebiasaan buruk;
  • pematuhan kepada prinsip pemakanan sihat;
  • mengambil antikoagulan di bawah pengawasan langsung doktor;
  • memakai seluar mampatan untuk mengelakkan perkembangan vena varikos;
  • rawatan tepat pada masanya semua penyakit kronik.

Mereka pesakit yang mempunyai penyakit sistem kardiovaskular harus melawat ahli kardiologi untuk pemeriksaan rutin sekurang-kurangnya dua kali setahun.

Komplikasi yang mungkin termasuk:

  • kematian dalam masa beberapa minit;
  • keradangan dan kematian paru-paru;
  • perkembangan lanjut pleurisy;
  • kekurangan oksigen;
  • berlakunya penyakit berulang (paling sering diulang dalam tempoh 10 bulan selepas kes pertama).

Menurut statistik perubatan, setiap pesakit kelima yang mengalami trombosis pulmonari meninggal dunia dalam tempoh 12 bulan pertama, dan 20% pesakit dalam tempoh empat tahun akan datang.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (versi pendek - embolisme pulmonari) adalah keadaan patologi di mana bekuan darah secara dramatik menyumbat cawangan arteri pulmonari. Gumpalan darah muncul pada mulanya dalam urat peredaran besar manusia.

Hari ini, peratusan orang yang menderita penyakit kardiovaskular yang sangat tinggi mati kerana perkembangan emboli paru-paru. Selalunya, embolisme pulmonari adalah punca kematian pesakit dalam tempoh selepas pembedahan. Menurut statistik perubatan, kira-kira seperlima dari semua orang yang mengalami thromboembolism pulmonari mati. Dalam kes ini, kematian dalam kebanyakan kes berlaku dalam dua jam pertama selepas perkembangan embolus.

Pakar mengatakan bahawa menentukan kekerapan embolisme pulmonari adalah sukar, kerana kira-kira separuh daripada kes penyakit tersebut tidak diketahui. Simptom-simptom umum penyakit sering kali serupa dengan tanda-tanda penyakit lain, jadi diagnosis sering kali salah.

Punca embolisme pulmonari

Selalunya embolisme pulmonari berlaku kerana gumpalan darah yang mula-mula muncul di urat kaki yang dalam. Oleh sebab itu, penyebab utama embolisme pulmonari paling sering adalah perkembangan trombosis urat dalam. Dalam kes-kes yang lebih jarang, tromboembolisme dipicu oleh pembekuan darah dari urat jantung yang betul, perut, pelvis, bahagian atas kaki. Sering kali, gumpalan darah muncul pada pesakit yang, disebabkan oleh penyakit lain, sentiasa mengikuti rehat tidur. Selalunya, ini adalah orang yang menderita infarksi miokardium, penyakit paru-paru, serta mereka yang mengalami kecederaan saraf tunjang, telah menjalani pembedahan di pinggul. Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme pada pesakit dengan trombophlebitis. Selalunya, embolisme pulmonari ditunjukkan sebagai komplikasi penyakit kardiovaskular: rematik, endokarditis infektif, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung koronari.

Walau bagaimanapun, embolisme paru-paru kadang-kadang memberi kesan kepada orang yang tidak mempunyai tanda-tanda penyakit kronik. Ini biasanya berlaku jika seseorang berada dalam kedudukan terpaksa untuk masa yang lama, sebagai contoh, dia sering terbang dengan kapal terbang.

Agar pembekuan darah terbentuk di dalam tubuh manusia, syarat-syarat berikut diperlukan: kehadiran kerosakan pada dinding vaskular, aliran darah yang perlahan di tapak kecederaan, pembekuan darah tinggi.

Kerosakan ke dinding urat sering berlaku semasa keradangan, dalam proses kecederaan, serta suntikan intravena. Sebaliknya aliran darah melambatkan kerana perkembangan kegagalan jantung pada pesakit, dengan kedudukan terpaksa berpanjangan (memakai gipsum, rehat tidur).

Doktor menentukan beberapa masalah keturunan sebagai penyebab peningkatan pembekuan darah, dan keadaan ini juga boleh mencetuskan penggunaan alat kontraseptif dan AIDS. Risiko pembekuan darah lebih tinggi ditentukan pada wanita hamil, pada orang dengan kumpulan darah kedua, dan juga di kalangan pesakit obes.

Yang paling berbahaya adalah pembekuan darah, yang pada satu hujung dilekatkan pada dinding kapal, sementara ujung darah beku bebas berada di dalam lumen kapal. Kadang-kadang hanya usaha kecil yang cukup (seseorang boleh batuk, membuat pergerakan tajam, ketegangan), dan seperti trombus pecah. Selanjutnya, bekuan darah di arteri pulmonari. Dalam sesetengah kes, trombus menyentuh dinding kapal dan pecah menjadi kepingan kecil. Dalam kes ini, kapal-kapal kecil di dalam paru-paru boleh disekat.

Gejala tromboembolisme pulmonari

Pakar menentukan tiga jenis embolisme paru, bergantung kepada berapa banyak kerosakan pada saluran darah paru-paru yang diperhatikan. Dengan embolisme pulmonari yang besar lebih daripada 50% daripada saluran paru-paru terjejas. Dalam kes ini, gejala tromboembolisme dinyatakan dengan kejutan, penurunan tekanan darah yang ketara, kehilangan kesedaran, terdapat kekurangan fungsi dari ventrikel kanan. Gangguan serebrum kadang-kadang menjadi akibat hipoksia serebrum dengan tromboembolisme besar-besaran.

Tromboembolisme submassive ditentukan dalam lesi 30 hingga 50% dari saluran paru. Dengan bentuk penyakit ini, orang itu mengalami sesak nafas, tetapi tekanan darah tetap normal. Disfungsi ventrikel kanan kurang ketara.

Dalam tromboembolisme bukan maya, fungsi ventrikel kanan tidak terjejas, tetapi pesakit mengalami sesak nafas.

Mengikut keterukan penyakit, tromboembolisme dibahagikan kepada kronik akut, subakut dan berulang. Dalam bentuk akut penyakit PATE bermula dengan tiba-tiba: hipotensi, sakit dada yang teruk, sesak nafas. Dalam kes tromboembolisme subacute, terdapat peningkatan ventrikel kanan dan kegagalan pernafasan, tanda-tanda inflamasi radang paru-paru. Bentuk kronik thromboembolisme berulang ditandakan dengan kekangan sesak nafas, gejala radang paru-paru.

Tanda-tanda tromboembolisme secara langsung bergantung kepada bagaimana prosesnya besar-besaran, serta pada keadaan saluran darah pesakit, jantung dan paru-paru. Tanda-tanda utama perkembangan tromboembolisme pulmonari adalah sesak nafas teruk dan pernafasan yang cepat. Manifestasi sesak nafas biasanya dramatik. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang, maka menjadi lebih mudah. Kejadian dyspnea adalah gejala pertama dan paling ciri embolisme pulmonari. Sesak nafas menunjukkan perkembangan kegagalan pernafasan akut. Ia boleh dinyatakan dengan cara yang berbeza: kadang-kadang seseorang merasakan bahawa dia tidak mempunyai udara yang cukup, dalam kes-kes lain, sesak nafas terungkap terutamanya diucapkan. Juga tanda tromboembolisme adalah takikardia yang kuat: jantung mengendalikan dengan kekerapan lebih daripada 100 denyutan seminit.

Selain daripada sesak nafas dan takikardia, kesakitan di dada atau ketidakselesaan terungkap. Kesakitan mungkin berbeza. Jadi, majoriti pesakit mencatatkan sakit pinggang tajam di belakang sternum. Kesakitan boleh bertahan selama beberapa minit dan beberapa jam. Jika embolisme batang utama arteri pulmonari berkembang, maka rasa sakit boleh merobek dan dirasakan di belakang sternum. Dengan tromboembolisme besar-besaran, sakit boleh merebak di luar kawasan sternum. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh muncul tanpa rasa sakit sama sekali. Dalam sesetengah kes, mungkin terdapat ludah darah, menipis atau mengaburkan bibir, telinga hidung.

Apabila mendengar, pakar mengesan menghidu dalam paru-paru, murmur sistolik di kawasan jantung. Apabila ekokardiogram dilakukan, gumpalan darah dijumpai di arteri paru-paru dan bahagian kanan jantung, dan terdapat juga tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan. Pada x-ray adalah perubahan yang kelihatan dalam paru-paru pesakit.

Akibat penyumbatan, fungsi pengepam ventrikel kanan dikurangkan, akibatnya aliran darah yang tidak mencukupi ke ventrikel kiri. Ini penuh dengan penurunan darah dalam aorta dan arteri, yang menimbulkan penurunan tekanan darah yang mendadak dan keadaan kejutan. Di bawah keadaan sedemikian, pesakit membangunkan infarksi miokardium, ateliasis.

Sering kali, pesakit mempunyai peningkatan suhu badan ke subfebril, kadangkala petunjuk febrile. Ini disebabkan fakta bahawa banyak bahan aktif biologi dilepaskan ke dalam darah. Demam boleh berlangsung dari dua hari hingga dua minggu. Beberapa hari selepas tromboembolisme pulmonari, sesetengah orang mungkin mengalami sakit dada, batuk, batuk darah, gejala pneumonia.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam proses diagnosis, pemeriksaan fizikal pesakit dilakukan untuk mengenal pasti sindrom klinikal tertentu. Doktor boleh menentukan sesak nafas, hipotensi, menentukan suhu badan, yang meningkat dalam jam pertama perkembangan embolisme paru-paru.

Kaedah utama pemeriksaan untuk tromboembolisme perlu termasuk ECG, X-ray dada, echocardiogram, ujian darah biokimia.

Harus diingat bahawa dalam kira-kira 20% kes perkembangan tromboembolisme tidak dapat ditentukan menggunakan ECG, kerana tidak ada perubahan yang diperhatikan. Terdapat beberapa tanda-tanda tertentu yang ditentukan semasa kajian ini.

Penyiasatan yang paling bermaklumat adalah pengimbasan perfusi pengudaraan paru-paru. Juga menjalankan kajian dengan angiopulmonografi.

Dalam proses diagnosis tromboembolisme, pemeriksaan instrumental juga ditunjukkan, di mana doktor menentukan kehadiran phlebothrombosis dari kaki bawah. Untuk pengesanan trombosis vena, venografi radiologi digunakan. Ultrasound Doppler kapal kaki membolehkannya mengesan patensi vena yang cacat.

Rawatan embolisme pulmonari

Rawatan tromboembolisme bertujuan untuk meningkatkan perfusi paru-paru. Juga, matlamat terapi adalah untuk menghalang manifestasi hipertensi pulmonari kronik postembolik.

Sekiranya kecurigaan embolisme pulmonari nampaknya disyaki, maka di peringkat awal rawatan di hospital adalah penting untuk segera memastikan bahawa pesakit berpegang teguh pada rehat yang paling ketat. Ini akan menghalang pengulangan tromboembolisme.

Catheterization dari vena pusat dilakukan untuk rawatan infusi, serta pengawasan yang teliti terhadap tekanan vena pusat. Sekiranya kegagalan pernafasan akut berlaku, pesakit adalah intake dari trakea. Untuk mengurangkan kesakitan yang teruk dan melegakan peredaran pulmonari, pesakit perlu mengambil analgesik narkotik (untuk tujuan ini, larutan morfin 1% digunakan terutamanya). Ubat ini juga berkesan mengurangkan sesak nafas.

Pesakit yang mempunyai kegagalan ventrikel kanan, kejutan, hipotensi arteri, diberikan reopolyglucin secara intravena. Walau bagaimanapun, ubat ini dikontraindikasikan pada tekanan vena pusat yang tinggi.

Untuk mengurangkan tekanan dalam peredaran pulmonari, pentadbiran intravena aminofilline ditunjukkan. Sekiranya tekanan darah sistolik tidak melebihi 100 mm Hg. Art., Maka ubat ini tidak digunakan. Sekiranya pesakit didiagnosis dengan pneumonia infarksi, dia terapi terapi antibiotik.

Untuk memulihkan patensi arteri pulmonari, digunakan kedua-dua rawatan konservatif dan pembedahan.

Kaedah terapi konservatif termasuk pelaksanaan thrombolysis dan memastikan pencegahan trombosis untuk mencegah re-thromboembolism. Oleh itu, rawatan thrombolytic dilakukan untuk segera mengembalikan aliran darah melalui arteri pulmonari yang berkurung.

Rawatan sedemikian dilakukan sekiranya doktor yakin dengan ketepatan diagnosis dan dapat menyediakan pemantauan makmal lengkap proses terapi. Perlu mengambil kira beberapa kontraindikasi untuk penggunaan rawatan sedemikian. Ini adalah sepuluh hari pertama selepas pembedahan atau kecederaan, kehadiran penyakit bersamaan, di mana terdapat risiko komplikasi hemoragik, bentuk tuberkulosis aktif, diatesis hemorrhagic, vena varikos kerongkong.

Sekiranya tiada kontra, rawatan dengan heparin akan bermula sebaik sahaja diagnosis dibuat. Dadah dadah perlu dipilih secara individu. Terapi terus dengan pelantikan antikoagulan tidak langsung. Pesakit warfarin yang dijangkiti mengambil masa sekurang-kurangnya tiga bulan.

Orang yang mempunyai kontraindikasi yang jelas untuk terapi trombolytik ditunjukkan mempunyai pembedahan thrombus (thrombectomy). Juga dalam beberapa kes adalah dinasihatkan untuk memasang penapis cava di dalam kapal. Ini adalah penapis yang boleh memegang bekuan darah dan menghalang mereka daripada memasuki arteri pulmonari. Penapis sedemikian dimasukkan melalui kulit - terutamanya melalui urat jugular dalaman atau femoral. Pasangnya di urat buah pinggang.

Pencegahan embolisme pulmonari

Untuk pencegahan tromboembolisme, adalah penting untuk mengetahui dengan tepat keadaan yang terdedah kepada kemunculan trombosis vena dan tromboembolisme. Terutama perhatian kepada keadaan mereka sendiri adalah orang-orang yang mengalami kegagalan jantung kronik, terpaksa tinggal di tempat tidur untuk masa yang lama, menjalani rawatan diuretik secara besar-besaran, mengambil kontraseptif hormon untuk masa yang lama. Di samping itu, faktor risiko adalah beberapa penyakit sistemik tisu penghubung dan sistemik vasculitis, diabetes mellitus. Risiko tromboembolisme meningkat dengan pukulan, kecederaan saraf tunjang, penahanan jangka panjang kateter di vena pusat, kehadiran kanser dan kemoterapi. Khususnya perhatian terhadap keadaan kesihatan mereka sendiri adalah mereka yang didiagnosis dengan pembuluh variko kaki, orang gemuk dengan kanser. Oleh itu, untuk mengelakkan perkembangan embolisme paru-paru, adalah penting untuk keluar daripada rehat selepas operasi, untuk merawat trombophlebitis vena kaki. Orang yang berisiko diperlihatkan rawatan prophylactic dengan heparin berat molekul rendah.

Untuk mengelakkan manifestasi tromboembolisme, antiagregat secara berkala relevan: mungkin ada dos kecil asid acetylsalicylic.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus - sekeping bekuan darah yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau ekstrem yang lebih rendah.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

  • Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
  • Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
  • Kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun di Amerika Syarikat.
  • Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian di kalangan orang tua.
  • Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia adalah 1 kes per 1000 orang setahun.
  • 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
  • Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
  • 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
  • Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

  1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
  2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia terganggu, trombus mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam thromboembolism arteri pulmonari, serpihan terputus pembekuan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

  • stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
  • peningkatan pembekuan darah;
  • keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.
Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

  • Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  • Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
  • Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
  • Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
  • Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang dalam patah tulang.
  • Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
  • Diabetes. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran metabolisme lemak, menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak atherosclerosis.
  • Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  • Tinggal di unit rawatan intensif.
  • Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
  • Pesakit yang berada di wad jantung resusitasi selepas infark miokard (dalam kes ini, punca stagnasi vena tidak hanya imobilitas pesakit, tetapi juga gangguan jantung).
  • Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  • Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
  • Mengambil ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, sebagai contoh, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
  • Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  • Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
  • Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.
  • Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
  • Penerimaan sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
  • Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini terjadi, salurannya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.
  • Pembedahan endovaskular dilakukan tanpa insisi, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal melalui tusukan, yang merosakkan dindingnya.
  • Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
  • Kelaparan oksigen.
  • Jangkitan virus.
  • Jangkitan bakteria.
  • Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan komplikasi teruk adalah tinggi. Kapal yang lebih besar yang dilindungi oleh embolus, semakin banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya dengan sesak nafas, dan jika embolus memasuki sebuah vesel kecil, kesakitan yang teruk di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

  • sesak nafas;
  • sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
  • batuk di mana dahaga mungkin berdarah dari darah (jika terdapat pendarahan di dalam paru-paru);
  • penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
  • kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
  • peluh melekit sejuk;
  • pucat, nada kelabu;
  • peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
  • kehilangan kesedaran;
  • kesucian kulit.
Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit dengan tromboembolisme pulmonari, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

  • penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
  • infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
  • pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
  • kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kebarangkalian embolisme pulmonari sebelum peperiksaan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khas telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam jiwa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; dengan tidak berkesan - thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, garis vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

  • trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
  • trombosis vena cava inferior dan cawangannya
  • penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
  • proses umum septik
  • penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
  • trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
  • sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis dari berbagai tempat.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

  • keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
  • mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
  • neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
  • Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
  • Penyakit varicose (dengan urat varicose pada kaki yang lebih rendah, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
  • gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
  • pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
  • hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
  • kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
  • kemoterapi;
  • kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
  • merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

  • besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
  • embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
  • embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

  • kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
  • (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
  • besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
  • maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:
  • akut (kilat), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap trombus batang utama atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
  • akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, dan gejala penyakit pernafasan, jantung dan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
  • subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
  • kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (sering dua hala), serta secara beransur-ansur meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berkembang dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala embolisme pulmonari

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam dan tiba-tiba apabila tidak ada sebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Kardiovaskular:

  • kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
  • kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Diwujudkan oleh kesakitan teruk yang mendadak di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
  • jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
  • kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.
  • Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan sebagai sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 minit, sianosis dicatatkan, kulit berwarna abu-abu, pucat.
  • sindrom bronkospastik sederhana disertai oleh rays whistling kering.
  • Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak segera mati, tetapi jika tidak dirawat, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang hadir di pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi pembekuan darah di dalam saluran paru-paru, menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, mengenalpasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kambuh.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

  • pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
  • analisis umum dan biokimia darah, air kencing, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
  • ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
  • X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
  • Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di dalam rongga jantung)
  • scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
  • angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
  • Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari diarahkan kepada normalisasi peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan ketidakcekaan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter Thromboembolis digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya, mengurangkan risiko embolisme paru-paru dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung bagi pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.