Image

Thrombophilia semasa kehamilan

Trombofilia yang diperolehi atau kongenital semasa kehamilan adalah ancaman kepada kehidupan dan kesihatan ibu dan anak yang hamil. Penyakit ini menjadi punca utama kecenderungan tubuh untuk membentuk bekuan darah, jadi jika diagnosis seperti itu dibuat, kelewatan dengan rawatan adalah berbahaya. Rawatan semestinya dilakukan di bawah pengawasan ahli phlebologist.

Dengan trombophilia keturunan, penyerahan sering pramatang.

Punca

Ramai orang tahu gangguan darah yang disebut hemofilia. Walau bagaimanapun, tidak ada patologi yang kurang berbahaya, yang namanya adalah trombophilia. Terdapat 2 jenis penyakit - diperoleh dan genetik atau keturunan. Penyebab bentuk yang diperolehi adalah kecederaan teruk, komplikasi selepas prosedur pembedahan. Patologi memperoleh keturunan diperoleh dari ibu bapa yang sakit kepada anak-anak, tetapi kadang-kadang gangguan janin berlaku akibat mutasi intraselular. Trombophilia disebabkan secara genetik sering berlaku pada kanak-kanak, tetapi sebaik sahaja wanita berjaya hamil, atau di bawah pengaruh faktor-faktor lain yang memprovokasi, penyakit itu menjadi lebih teruk dan mengambil kursus yang progresif.

Tanda thrombophilia semasa kehamilan

Pada wanita, thrombophilia semasa kehamilan dicirikan oleh tanda-tanda yang tidak diekspresikan, yang sering dianggap sebagai kelalaian umum dan IRR. Gejala biasa termasuk:

Kehilangan biasa ibu hamil boleh menjadi manifestasi patologi darah yang serius.

  • kelemahan;
  • kelegaan kronik;
  • sesak nafas;
  • sakit kepala yang kerap;
  • bengkak bahagian atas dan bawah;
  • kemerahan kulit di tempat lesi vena.

Selalunya, gejala trombophilia tersembunyi, dan wanita akan belajar tentang diagnosis hanya selepas ujian dan ujian diagnostik. Tetapi dalam keadaan ini, pengurusan kehamilan dijalankan di bawah pengawasan perubatan yang ketat, membantu mencegah kemungkinan akibat yang berbahaya bagi anak dan ibu.

Persediaan untuk kehamilan

Perancangan untuk kehamilan dengan trombophilia adalah untuk mengambil langkah-langkah pencegahan yang akan membantu mencegah perkembangan patologi selepas pembuahan dan semasa tempoh kanak-kanak. Oleh itu, penyediaan diperlukan walaupun sebelum permulaan kehamilan, sebaliknya peluang untuk membuat bayi tanpa komplikasi tetap kurang. Untuk penguatan umum badan dan penyediaan rahim untuk pembentukan dan kehamilan janin dilantik:

  • asid folik;
  • Vitamin B;
  • progesteron semulajadi;
  • asid lemak omega-3;
  • ejen antiplatelet;
  • heparin berat molekul yang rendah.
Suntikan antikoagulan akan membantu menipis darah ibu hamil dan biasanya membawa bayi.

Di samping itu, adalah perlu untuk menghapuskan dari keradangan potensi badan keradangan berjangkit, yang sering dijumpai di mulut dan alat kelamin. Jika pembekuan darah meningkat, tembakan antikoagulan ditetapkan. Adalah perlu untuk menetapkan suntikan sedemikian sepanjang tempoh mengangkut anak itu dan dalam masa 6 minggu selepas kelahiran bayi.

Untuk mencegah sindrom thrombophilic pada wanita hamil, diet terapeutik khas diperkaya dengan produk yang menurunkan daya koagulan darah yang meningkat ditetapkan. Ini termasuk:

  • makanan laut dan ikan;
  • buah-buahan kering;
  • sayur-sayuran segar, buah-buahan, buah-buahan;
  • daging tanpa lemak;
  • halia.

Semasa IVF, sindrom trombofil disebabkan kecenderungan genetik ditangkap oleh kaedah seperti:

  • memakai pakaian mampatan secara berkala;
  • mengambil asid lemak tak jenuh dan asid folik;
  • penggunaan "Aspirin", "Fraxiparin";
  • memantau keadaan kapal dengan bantuan penyelidikan dupleks.
Kembali ke jadual kandungan

Apakah kesan negatifnya?

Thrombophilia semasa mengandung boleh berbahaya bagi wanita dan janin. Risiko pembentukan bekuan darah meningkat 5-6 kali, tetapi, di samping itu, terdapat ancaman keguguran yang hebat, yang boleh berlaku pada permulaan kehamilan, dan juga dalam tempoh yang panjang. Sekiranya seorang wanita dapat membawa anak itu, maka kelahiran trombophilia bermula 3-5 minggu lebih awal daripada tempoh yang ditetapkan.

Gumpalan darah yang dihasilkan di urat negatif memberi kesan kepada bekalan darah ke plasenta, menyebabkan kekurangan plasenta. Keadaan ini membawa kepada kelewatan dalam perkembangan kanak-kanak, kebuluran oksigen. The crumb kehilangan elemen nutrisi, akibatnya, risiko malformasi intrauterine, pudar kehamilan, melahirkan anak lebih awal.

Bagaimana diagnosisnya?

Wanita yang terdedah kepada thrombophilia dari bulan pertama mengandung didaftarkan di jabatan patologi, di mana mereka akan dipantau sehingga kelahiran. Sepanjang keseluruhan masa membawa anak yang hamil, dia perlu diuji, melakukan pemeriksaan ultrasound, atau katematik. Ujian darah umum dan spesifik dikemukakan untuk memantau keadaan. Hasil analisis umum thrombophilia menunjukkan peningkatan dalam jumlah sel darah merah, D-dimer dan kadar pembekuan darah.

Diagnosis khusus penanda thrombophilia memberikan keputusan berikut:

  • kekurangan protein C dan S, antitrombin III;
  • mutasi Leiden.
Kembali ke jadual kandungan

Apakah rawatan yang ditetapkan?

Sekiranya patologi disebabkan oleh mutasi genetik, adalah mustahil untuk menyingkirkannya sepenuhnya. Oleh itu, doktor memilih terapi gantian individu, yang termasuk ubat-ubatan yang mengimbangi faktor pembekuan darah yang hilang. Dan juga pemindahan darah mandatori ditunjukkan secara berkala. Sekiranya thrombophilia adalah sifat yang diperoleh, dalam kes ini, antikoagulan ditetapkan, yang sering digunakan untuk terapi perubatan trombosis. Ini adalah ubat-ubatan seperti:

Sebagai tambahan kepada rawatan dadah, untuk mencegah trombosis, anda mesti selalu memakai seluar mampatan, yang dipilih bersama dengan doktor anda. Kerana pemampatan berterusan anggota badan, ia akan dapat melegakan kapal dan mengawal tekanan intravena. Di samping itu, adalah disyorkan untuk menghadiri kursus urut, bersenam, berjalan di udara segar.

Bagaimana kelahirannya?

Thrombophilia dan kelahiran bersesuaian semulajadi, jika ibu hamil mempunyai keadaan yang memuaskan, usia muda dan tidak ada risiko untuk merumuskan komplikasi selepas bersalin. Tetapi selalunya doktor menasihati seksyen cesarean yang dirancang. Sehari sebelum operasi, penggunaan ubat "Heparin", yang mencairkan darah, berhenti. Tetapi supaya thrombophilia tidak berkembang selepas kelahiran, 6 minggu selepas kelahiran bayi, penggunaan ubat ini diteruskan.

Kesimpulannya

Diagnosis "thrombophilia" tidak bermakna wanita sedang menunggu perkembangan trombosis yang tidak dapat dielakkan. Sekiranya anda mengikuti cadangan doktor dan menjalani gaya hidup sihat, risiko komplikasi berbahaya akan dikurangkan. Agar tidak membahayakan kesihatan bayi dan semasa mengandung, adalah penting untuk mempersiapkan diri secara bertanggungjawab untuk mengambil konsep, mengambil semua langkah pencegahan, menjalani rawatan perubatan. Sekiranya tidak ada kontraindikasi, adalah mungkin untuk menjalankan buruh secara semulajadi Jika tidak, satu bahagian caesarean yang dirancang ditetapkan, yang menghapuskan risiko komplikasi semasa buruh.

Sindrom trombophilic

Sindrom trombophilic

Meningkatkan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah, akibat gangguan hemostasis dan fungsi perlindungan badan, dipanggil sindrom trombofil.

Perkembangan sindrom disertai oleh penurunan dalam pergerakan darah dan flekbitis, perubahan dalam komponen cairan biologi (peningkatan prothrombin dan pengurangan antikoagulan).

Salah satu faktor risiko adalah obesiti, yang dikaitkan dengan pertukaran heparin. Thrombosis dari saluran cerebral, pemisahan bekuan darah adalah berbahaya bagi pesakit.

Sindrom Kehamilan dan Thrombophilic

Perkembangan thrombophilia mendasari patologi obstetrik. Alasan untuk ini mungkin pelbagai faktor, termasuk keturunan, APS, hyperhomocysteinemia. Trombophilia yang berhemah?

Gabungan mereka meningkatkan risiko penyakit ini semasa dan semasa kehamilan. Ini membawa kepada komplikasi. Komplikasi ini termasuk:

  • gangguan plasenta;
  • eklampsia;
  • kematian janin di dalam rahim seorang wanita.

Dalam banyak kes, doktor terpaksa menamatkan kehamilan untuk menyelamatkan seorang wanita.

Kanak-kanak yang dilahirkan jauh lebih awal dari usia, disebabkan oleh kekurangan plasenta, walaupun usaha pakar, tidak dapat menyesuaikan diri dengan kehidupan di luar rahim.

Akibatnya, seorang wanita ditinggalkan tanpa anak yang berisiko tidak melahirkan bayi yang akan datang, dan kanak-kanak yang paling sering mati.

Siapa yang berisiko?

Dalam kumpulan risiko terdapat pesakit yang mempunyai komplikasi thromboembolic vena (selepas ini dirujuk sebagai VTE) terhadap latar belakang kehamilan.

Di samping itu, pesakit sedemikian diperiksa untuk VTEC sekiranya berlaku sindrom ini pada masa kanak-kanak dan kehadiran penyakit ini dalam saudara-saudara barisan pertama, serta pada usia selepas 40 tahun.

Generasi gen gen berlalu dari satu generasi ke generasi, tetapi ini hanya dapat dikesan dalam keadaan tertentu. Salah seorang daripada mereka adalah mengandung.

APL telah ditetapkan sebagai penanda serologi dan pembawa gejala, termasuk trombosis dan trombophilia, pada tahun 1986. AFL membawa kepada keguguran. Di AFL, kapal-kapal dari pelbagai saiz terjejas.

Ini boleh menjadi kapilari atau batang vena. Atas dasar ini, magnitud manifestasi klinikal adalah luas, bergantung kepada lokalisasi trombosis.

Doktor mengaitkan keguguran dengan trombosis vaskular. Diagnosis penyakit itu berdasarkan tanda-tanda klinikal dan galeri menembak. Adalah menarik untuk mengetahui apakah multigene thrombophilia?

Kajian pesakit

Di AFL dalam bidang perubatan menjalankan penyelidikan:

Secara umum, analisis penunjuk penting:

Dalam biokimia darah:

  • peningkatan kreatinin dan urea;
  • peningkatan dalam fosfatase alkali;
  • peningkatan indeks prothrombin, dsb.

Imunologi: rupa antibodi:

  • cardiolipin;
  • sifilis (positif palsu);
  • DNA;
  • Anf.

Bentuk penyakit keturunannya

Terdapat 6 bentuk yang diketahui:

Salah satu pilihan yang membawa kepada pencegahan perkembangan penyakit semasa mengandung adalah pencegahan, serta sistem diagnosis awal.

Di samping itu, penting untuk mengenalpasti faktor-faktor lain dalam rawatan yang membawa kepada tahap pembekuan darah yang tidak sesuai, untuk mengkaji pilihan kombinasi dan pengaruh masing-masing, untuk membentuk kumpulan risiko untuk kehamilan rumit dan untuk mencari terapi yang paling berkesan setiap hari dalam menyesuaikan keadaan wanita.

Oleh itu, bagi wanita hamil, diagnosis gangguan disyorkan untuk dijalankan dalam 2 peringkat: pemeriksaan dan ujian global. Kelahiran dengan trombophilia adalah mungkin!

Thrombophilia dan kehamilan - adakah mungkin?

Thrombophlebitis adalah gangguan yang menyebabkan tubuh cenderung membentuk bekuan darah. Ia mungkin disebabkan oleh gangguan genetik atau gangguan fisiologi. Penyakit ini bermunculan dalam pelbagai cara. Biasanya ia tidak diketahui sama sekali, bagaimanapun, sekiranya ada beberapa faktor, seperti trauma, pembedahan, anggota imobilisasi atau kehamilan, masalah yang serius boleh timbul daripada pelanggaran ini.

Terdapat beberapa jenis thrombophilia. Pertama sekali, mereka menghasilkan pengambilan dan keturunan, atau kongenital, thrombophilia. Trombophilia yang diperolehi adalah tepat akibat daripada pelbagai kecederaan atau operasi.

Trombophilia kongenital diwarisi atau timbul akibat daripada sebarang mutasi. Trombophilia seperti ini juga dipanggil genetik, kerana dalam hal ini kita boleh bercakap tentang pelanggaran pada peringkat genetik.

Di samping itu, terdapat jenis thrombophilia seperti:

  • hemogenik apabila pembekuan, perubahan sistem fibronolitik dan anti-berputar. Jenis penyakit ini dianggap paling berbahaya, dalam beberapa kes ia akan menimbulkan bahaya kepada pesakit. Ini adalah benar terutamanya apabila trombophilia hemogenik semasa kehamilan. Ia adalah jenis ini yang boleh mengakibatkan kecacatan atau kematian pesakit;
  • vaskular, ini termasuk gangguan seperti aterosklerosis, merengek dan sejenisnya;
  • hemodinamik, dikaitkan dengan gangguan peredaran darah.

Apakah thrombophilia berbahaya semasa kehamilan?

Selalunya thrombophilia keturunan, atau genetik semasa hamil menampakkan diri buat kali pertama. Hal ini disebabkan oleh kenyataan bahawa wanita "dalam kedudukan" mempunyai lingkaran peredaran darah ketiga - plasenta, dan ini adalah beban tambahan pada sistem peredaran darah.

Di samping itu, lingkaran plasenta mempunyai beberapa ciri yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah. Khususnya, plasenta tidak mempunyai kapilari. Darah ibu dari arteri segera memasuki plasenta, di mana ia mengalir di antara vili chorionik, dari mana ia memasuki tali pusat.

Di samping itu, salah satu ciri fisiologi organisme hamil adalah peningkatan pembekuan darah. Ini adalah perlu untuk mengurangkan kehilangan darah semasa bersalin atau dalam kes komplikasi lain, seperti kegagalan plasenta atau keguguran. Walau bagaimanapun, peningkatan pembekuan meningkatkan risiko pembekuan darah. Tetapi dalam kes trombofilia kongenital semasa kehamilan, risiko ini sudah tinggi.

Seberapa berbahaya keadaan ini? Cukup aneh, ia adalah pembentukan bekuan darah. Seringkali, gumpalan darah terbentuk di dalam vesel yang membawa kepada plasenta. Hasilnya, janin mempunyai hipoksia, nutrien terhenti memasuki badannya.

Bergantung pada jumlah bekuan darah dan tahap oklusi vaskular, ini boleh menyebabkan detasmen plasenta, kekurangan plasenta, kecacatan janin atau kematian, serta pudar kehamilan, keguguran dan kelahiran pramatang.

Sebagai peraturan, buat kali pertama, apa-apa komplikasi yang nyata selepas 10 minggu. Tiada data mengenai kesan thrombophilia pada kehamilan pada tarikh yang lebih awal, tetapi ia nyata pada peringkat awal sangat jarang. Adalah dipercayai bahawa sehingga 10 minggu thrombophilia tidak menjejaskan perjalanan kehamilan.

Trimester kedua, sebagai peraturan, lebih kurang tenang. Pada masa yang akan datang risiko komplikasi timbul pada trimester ketiga. Biasanya, selepas 30 minggu. Pada masa ini, ketidakseimbangan phyto-placental atau detasmen, serta bentuk preeclampsia yang teruk, sering berkembang.

Diagnosis trombophlebitis

Malangnya, diagnosis trombophilia sangat sukar. Malah gejala semasa mengandung sangat bercampur-campur. Rasa dirimu: berat di kaki, keletihan, sakit di kaki bawah. Semua ini mungkin menjadi gejala varises atau hanya bercakap tentang keletihan. Di samping itu, kaedah diagnostik sangat kompleks dan mahal. Tidak dianjurkan untuk mengendalikannya kepada semua orang, kerana trombophilia sangat jarang berlaku, hanya dalam 0.1-0.5% orang.

Oleh itu, malangnya, wanita paling sering mengetahui tentang diagnosis mereka setelah satu atau beberapa kehamilan yang tidak berjaya. Dan kemudian, jika mereka berjumpa dengan doktor yang baik dan teliti. Oleh itu pilihan pakar sakit puan dan pakar obstetrik perlu diberi perhatian yang besar, kesihatan ibu dan anaknya sering bergantung kepada ini.

Faktor-faktor apa yang membuat doktor berwaspada dan menguji trombophilia? Terdapat beberapa daripada mereka, khususnya:

  1. Keguguran kebiasaan, iaitu kehadiran 2 atau lebih kehamilan pada masa lalu, yang berakhir dengan perkembangan pesat, keguguran atau kelahiran awal, kematian kanak-kanak;
  2. Kehadiran komplikasi yang teruk dalam kehamilan terdahulu, seperti kekurangan plasenta, gangguan plasenta, preeclampsia yang teruk;
  3. Kemunculan gumpalan darah pada latar belakang kontrasepsi hormon;
  4. Kehadiran saudara perempuan komplikasi trombosis di bawah umur 50 tahun;
  5. Beberapa percubaan IVF yang tidak berjaya;
  6. Kehadiran komplikasi trombosis pada wanita itu sendiri.

Pengenalpastian salah satu daripada faktor ini sepatutnya menjadi alasan untuk merujuk pesakit untuk mengadakan konsultasi dengan hemologist dan genetik, serta untuk pemeriksaan tambahan untuk mengenal pasti thrombophilia. Ia dijalankan dalam beberapa peringkat dan termasuk beberapa ujian, pemeriksaan, dan sebagainya.

Rawatan trombophlebitis dalam wanita hamil

Dalam kes trombophilia semasa kehamilan, rawatan ditetapkan dengan serta-merta. Kursus rawatan yang ditetapkan oleh pakar sakit puan, bersama ahli genetik dan hemologist. Ia terdiri, sebagai peraturan, bahagian perubatan, diet dan rejimen tertentu yang mesti diikuti secara ketat.

Bahagian perubatan termasuk antikoagulan, iaitu ubat yang mengurangkan pembekuan darah. Semua ubat ditetapkan berdasarkan keadaan dan indikasi tertentu.

Diet untuk thrombophlebitis juga termasuk makanan yang membekukan darah. Ini termasuk makanan laut, buah-buahan kering, buah beri, halia.

Di samping itu, adalah disyorkan bahawa pesakit dengan trombophilia mengamalkan berjalan lancar, berenang, atau terapi fizikal. Pakai seluar mampatan, lakukan sendiri urutan. Semua ini membantu untuk memperbaiki aliran darah, yang seterusnya mencegah pembentukan bekuan darah. Tetapi untuk berdiri dalam kes sedemikian untuk masa yang lama tidak digalakkan.

Oleh itu, jika kerja wanita dihubungkan dengan kedudukan yang panjang di satu tempat, lebih baik mencari aktiviti lain atau bercakap dengan bos tentang perubahan dalam keadaan kerja. Di samping itu, tidak digalakkan untuk mengangkat dan membawa beban.

Dan, tentu saja, kita tidak boleh lupa bahawa kehamilan pada wanita dengan trombophilia perlu dilakukan di bawah pengawasan doktor yang tetap dan teliti. Seorang wanita akan selalu berjumpa doktor pakar ginekologi, juga ahli hemologi.

Oleh itu, ternyata bahawa thrombophilia bukan keputusan, bukan sinonim untuk ketidaksuburan. Jika anda mengikuti semua cadangan doktor, maka peluang untuk bertahan dan melahirkan anak yang sihat cukup besar. Walau bagaimanapun, ada nuansa yang lain: hampir tidak mungkin untuk membawa kanak-kanak itu ke 40 minggu dengan trombophilia. Biasanya penyerahan berlaku pada tempoh 35-37 minggu. Ini dianggap sebagai hasil yang baik.

Sila ambil perhatian bahawa bayi pramatang tidak bererti anak yang sakit. Perubatan moden membolehkan anda menjaga kanak-kanak yang dilahirkan pada sebutan lebih awal. Oleh itu, hanya penting bagi wanita untuk mengingati risiko dan mempercayai yang terbaik.

Merancang untuk mengandung dengan thrombophilia

Faktor yang sangat penting dalam kelahiran anak yang berjaya adalah merancang kehamilan untuk trombophilia. Sebenarnya, rawatan thrombophilia dalam perancangan kehamilan tidak jauh berbeza dengan rawatan selepas pembuahan. Bagaimanapun, ditambah dengan pendekatan ini untuk pencegahan, dan untuk mencegah perkembangan masalah selalu lebih mudah daripada menyelesaikannya setelah manifestasi.

Sindrom antiphospholipid dan keadaan trombofilik lain dalam obstetrik

APS (antiphospholipid syndrome) adalah keadaan trombofil di mana antibodi yang beredar di dalam darah menyerang protein pada permukaan membran sel dan sebahagiannya pada membran itu sendiri. Secara klinikal, trombosis vaskular atau komplikasi kehamilan. Sirkulasi antibodi antiphospholipid (APA) dalam darah tanpa manifestasi klinikal tidak dianggap sebagai sindrom antiphospholipid.

Jenis APS

  • Utama - penyakit bebas.
  • Sekunder - membangun terhadap latar belakang penyakit autoimun lain (contohnya, SLE (lupus erythematosus sistemik).
  • Trombosis pesat multi-organ secara tiba-tiba.

Epidemiologi APS

  • Antibodi antiphospholipid hanya dalam darah - 5% dalam populasi.
  • AFS benar - 0.5% dalam populasi.
  • APS 1 - 3.5: 1 nisbah wanita dan lelaki dan APS 2 masing-masing 7: 1.
  • Bahagian APS dalam keguguran yang biasa adalah 15%.
  • Kekerapan VTE (thromboembolism vena) 25-33%.
  • Gabungan VTE dan MO - 5%.

Etiologi APS

Tidak difahami sepenuhnya. Terdapat beberapa teori.

  • Transplacental transfer antibodi antiphospholipid ibu kepada janin.
  • Terdapat kes keluarga APS, ditentukan oleh pembawa HLA DR4, DR7, DRw53.
  • Kesan meniru dengan jangkitan virus-bakteria.
  • B2GP I (Leu Val 247) polimorfisme gen (beta-2-glikoprotein). Protein ini dimasukkan ke dalam membran sel dan melaksanakan fungsi trombosis secara normal. Apabila gen yang bertanggungjawab untuk pengeluaran b2GP saya bermutasi, protein menjadi antigenik berkaitan dengan APA. Dilancarkan dalam plasma, b2GP Saya tidak boleh mengikat antibodi antiphospholipid, tetapi apabila ia dilekatkan pada membran sel, ia boleh didapati untuk serangan AFA, dan ini kompleks b2GP I dengan AFA yang mencetuskan proses patologi yang paling dalam AFS.

Mekanisme patologi kesan AFA pada kehamilan

  • Mekanisme trombotik.
  • Keradangan.
  • Apoptosis
  • Kesan pada trophoblast.

Patogenesis APS

  • Kesan langsung merosakkan antibodi antiphospholipid pada syncytiotrophoblast. Fosfolipid bermuatan negatif terdedah di tapak pertemuan, yang antikoagulan semulajadi tergesa-gesa - beta-2-glikoprotein dan annexin, tetapi antibodi antiphospholipid, mengaitkan protein ini, menilai kesan antitrombotik mereka.
  • Pengaktifan sel endothelial (ungkapan pada permukaan sel molekul adhesi: E-pemilihan, molekul adhesi I dan TF).
  • Pengaktifan monocyte (penyemperitan TF).
  • Pengaktifan platelet (peningkatan ekspresi sintesis GP2b3a dan thromboxane).
  • Pengaktifan sistem pujian.
  • AFA berinteraksi dengan komponen sistem hemostatik (pS, pC, plasmin, TAFI).
  • Toleransi imunologi terjejas.
  • Gangguan sintesis faktor angiogenik.
  • Induksi apoptosis sel trophoblast.

Kriteria klasifikasi APS. Sydney, 2006

Diagnosis memerlukan satu kriteria klinikal dan satu makmal.

Kriteria klinikal

  • Satu atau lebih banyak episod trombosis arteri / vena atau trombosis kapal kecil berkaliber bagi mana-mana organ dan tisu.
  • Patologi kehamilan.
  • Satu atau lebih kes kematian yang tidak dapat dijelaskan daripada janin yang morphologically normal selama lebih dari 10 minggu.
  • Satu dan lebih buruh pramatang kurang dari 34 minggu disebabkan eklampsia atau pra-eklampsia yang teruk, kekurangan plasenta.
  • 3 atau lebih kerugian kehamilan yang tidak dapat dijelaskan selama tempoh kurang dari 10 minggu dengan pengecualian faktor anatomi, hormon dan kromosom.

Kriteria makmal

  • Pengesanan lupus anticoagulant (VA) 2 atau lebih kali tidak kurang daripada selang 12 minggu.
  • Kehadiran antibodi anticardiolipin (AKA) secara purata (lebih daripada 40 gpl) dan titer yang tinggi, 2 atau lebih kali dengan selang sekurang-kurangnya 12 minggu.
  • Anti-2GP antibodi 2 atau lebih kali sekurang-kurangnya dengan selang 12 minggu, tanpa mengira titer.

Kategori APS

  • Kategori 1 - kehadiran lebih daripada satu kriteria makmal.
  • Kategori 2 - kehadiran hanya satu kriteria makmal.

Jenis AFA

  • Dalam AFS: AFS primer dan sekunder.
  • Antibodi antiphospholipid yang dirangsang oleh jangkitan: tanpa aktiviti trombotik (sifilis, penyakit Lyme, sitomegalovirus, EBV) dan dengan aktiviti trombotik (HIV, cacar air, hepatitis C).
  • Antibodi antiphospholipid yang disebabkan oleh ubat-ubatan (chlorpromazine dan phenothiazines lain, hydrolazines).
  • Antibodi Antiphospholipid dalam populasi.

Antibodi pada pertalian kepada phospholipid

  • Antibodi untuk cardiolipin.
  • Antibodi kepada phosphatidylserine.
  • Antibodi kepada phosphatidylinositol.
  • Antibodi kepada phosphatidylethanolamine.

Antibodi pada pertalian kepada cofactors protein

  • Antibodi kepada β2-glikoprotein.
  • Antibodi kepada prothrombin.
  • Antibodi untuk mencantumkan V.

Lupus antikoagulan

Diagnosis makmal

  • Ujian pemeriksaan: ujian yang bergantung kepada fosfolipid dilanjutkan (APTT, masa prothrombin, dRVVT).
  • Ujian pembetulan: masa pembekuan kekal dilanjutkan selepas penambahan plasma normal.
  • Ujian pengesahan: masa pembekuan dipendekkan selepas menambah phospholipid yang berlebihan.

Penciptaan klinikal sindrom antiphospholipid

  • Trombosis arteri (ONMK, oklusi aorta, infarksi mesenterik, gangren daripada kaki).
  • Trombosis vena (trombosis urat dalam, embolisme pulmonari (tromboembolisme arteri pulmonari), mesenterik, hepatik, trombosis buah pinggang, kekurangan adrenal).
  • Komplikasi Obstetrik (kematian janin antenatal, keguguran sebelum dan janin, pra-eklampsia, keterlambatan pertumbuhan janin).
  • Komplikasi hematologi (trombositopenia, anemia hemolitik, anemia hemolitik mikroorganisma trombotik, sindrom Evans).
  • Manifestasi kulit (terjaring, nekrosis kulit, gangren jari).
  • Komplikasi neurologi, tetapi tidak strok (korea, kejang epilepsi, myelitis melintang).
  • Komplikasi jantung (mitral dan kekurangan aorta, trombosis intrakardiak arteri koronari).
  • Komplikasi renal (nefropati dengan trombosis glomerular, nekrosis kortikal, infark buah pinggang).
  • Sindrom antiphospholipid bencana (lesi pelbagai sistem).

Risiko trombosis

Risiko trombosis meningkat

  • Apabila antibodi lupus dikesan, bukan antibodi antiphospholipid.
  • Apabila mengenal pasti kelas Ig Ig, bukan M.

Risiko trombosis meningkat dengan sindrom antiphospholipid - 25-30%, dan semasa kehamilan mencapai angka malapetaka.

Triad Virchow - sebab peningkatan risiko trombosis semasa kehamilan

  • Kecederaan vaskular - peregangan dinding vaskular.
  • Stasis darah - pertumbuhan rahim hamil, hiperestrogenik, peningkatan sintesis tempatan prostacyclin.
  • Hypercoagulation - peningkatan tahap II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogen, pengurangan tahap protein S, peningkatan globulin C4 yang mengikat.

Manifestasi klinikal sindrom antiphospholipid

Patologi dari ibu

Sebelum kehamilan

  • Kemandulan asal tidak diketahui.
  • Ketidaknormalan implan.
  • Meningkatkan risiko tromboembolisme vena.

Semasa mengandung

  • Preeklampsia / eklampsia (16-21% dengan sindrom antiphospholipid, manakala hanya 2-8% dalam populasi umum).
  • Thrombocytopenia, livedo reticular (dalam 20% dengan sindrom antiphospholipid).
  • Thromboembolism Venous.
  • Sindrom antiphospholipid bencana (1% pesakit dengan APS).

Selepas bersalin

  • Thromboembolism Venous.
  • Sindrom antiphospholipid bencana.

Oleh kanak-kanak

Buahnya

  • Keguguran kebiasaan (15% dengan APS dan 1-2% dalam populasi).
  • Penghantaran prematur (28%).
  • Stillborn (7%).
  • Rencatan pertumbuhan janin (24-39%).
  • Trombosis janin.

Bayi yang baru lahir

  • Trombosis neonatal.
  • Peningkatan risiko gangguan neurodiscirculatory (3%) - autisme.
  • Peredaran asimtomatik antibodi antiphospholipid (20%).

Pesakit yang mempunyai manifestasi klinikal yang serupa harus diberi perhatian. Sehingga 20 minggu, kekerapan kemasukan dan Doppler - 1 setiap 2-3 minggu. Selepas 20 minggu, kepelbagaian akan meningkat.

Rawatan

Ubat glukokortikoid yang digunakan sebelum ini tidak digunakan hari ini. Kerana ia membawa kepada beberapa komplikasi, termasuk diabetes gestasi. Penggunaan berat molekul rendah (NMG) dan heparin tak terbakar (UFH), aspirin dosis rendah dianggap sebagai standard emas.

Mekanisme tindakan heparin berat molekul rendah dan UFH dalam APS semasa mengandung

  • Mengikat antibodi antiphospholipid, mengurangkan kepekatan mereka dalam darah.
  • Menghalang mengikat antiphospholipid antibodi kepada trophoblast.
  • Apoptosis sel trophoblast dihalang dengan meningkatkan sintesis protein anti-apoptosis.
  • Elakkan pengaktifan pujian - pautan utama dalam patogenesis sindrom antiphospholipid.
  • Heparin - pemodulasi tindak balas keradangan (mengurangkan sintesis cytokines proinflamasi: TNF, IL6, IL8, IL1b).
  • Meningkatkan aktiviti MPP (metalloprotease) dengan pencerobohan trophoblast, mengurangkan sintesis MPP inhibitor.
  • Mempunyai tindakan antikoagulan.
  • Meningkatkan sintesis faktor angiogenik (VEGF).

Mekanisme tindakan antikoagulan langsung

  • Inaktivasi kompleks thrombin AIII-heparin.
  • Inactivation Ha.
  • Stimulasi sintesis TFPI oleh endotheliocytes.
  • Meningkatkan tuduhan negatif dan trombositir sel-sel endothelial.
  • Stimulasi fibrinolisis.

Taktik pengurusan pesakit dengan keguguran yang biasa dan APS

APS tanpa sejarah trombotik rumit + kehilangan kehamilan selama tempoh kurang dari 10 minggu

  • Dos yang rendah aspirin (NDA).
  • NDA + NFG atau NMG. UFG 5000-7000 setiap 12 jam. NMG - dalam dos profilaksis (Clexane 40 mg setiap 24 jam).

APS tanpa sejarah trombotik rumit + kehilangan kehamilan selama lebih dari 10 minggu (atau buruh preterm kurang dari 34 minggu)

  • NDA + NFG atau NMG. UFG 7500-10000 setiap 12 jam dalam 1 trimester dengan peningkatan dos hingga 10,000 setiap 12 atau 8 jam dalam 2 dan 3 trimester. NMG - dalam dos profilaksis (Clexane 40 mg setiap 24 jam).
  • NDA + NFG atau NMG. UFG - dos terapeutik (yang memanjangkan APTT 1.5 kali) - 7500-10000 setiap 8 atau 12 jam. CGM pada dos terapeutik - Clexane, 1 mg setiap 1 kg berat badan setiap 12 jam atau 1.5 mg setiap 1 kg berat badan setiap 24 jam. Atau, dengan kemungkinan kawalan makmal, dos terapeutik adalah dos yang membawa aktiviti anti-Xa ke tahap 0.6-1.0.
  • Mutasi faktor F (mutasi Leiden).
  • Mutasi gen prothrombin.
  • Kekurangan Protein C.
  • Kekurangan protein Protein
  • Kekurangan III.
  • Kekurangan plasminogen.
  • Hyperhomocysteinemia.
  • APC-R.
  • SPS.
  • Disfibrinogenemia trombogenik.
  • Kekurangan TPA.
  • Mutasi gen PAI-1.
  • Mutasi dalam gen F12.

APS + sejarah trombotik rumit + kehilangan kehamilan pada bila-bila masa

Rawatan sedemikian bermula pada peringkat penyediaan pregravid dalam kombinasi dengan gestagens, asid folik, vitamin, asid lemak tak tepu omega-3. Dengan normalisasi hemostasiogram dan aliran darah di arteri rahim, pesakit boleh hamil, terus menerima rawatan semasa kehamilan sehinggalah penghantaran.

Dalam sesetengah kes, mungkin perlu meningkatkan dos standard, bergantung kepada penunjuk hemostasiogram.

Taktik berkesan dalam 70% kes. Dalam 30% pesakit pendekatan standard ini tidak menghasilkan keputusan. Mereka disyorkan untuk menggunakan haba plasma, penapisan plasma cascade untuk membuang AFA, angiogenesis inhibitors.

Juga, dalam terapi piawai, pengenalan imunoglobulin disyorkan untuk pesakit sedemikian, terutamanya dengan kambuhan herpes genital dan labial yang kerap.

Glucocorticoids hanya digunakan di hadapan APS sekunder pada latar belakang penyakit rheumatologi dan pesakit yang dijalankan bersempena dengan rheumatologi.

Batalkan rawatan

Pembatalan rawatan sebelum bersalin adalah ditentukan oleh kelahiran itu sendiri, anestesia epidural, bahagian cesarean - iaitu. dengan risiko pendarahan.

Dengan bahagian caesarean yang dirancang, LMWH dibatalkan 24 jam sebelum operasi.

Dalam kes buruh spontan, rawatan berterusan hingga permulaan buruh, tetapi anestesia epidural dikontraindikasikan untuk pesakit tersebut, walau bagaimanapun, jika 8-10 jam telah berlalu sejak saat penarikan LMWH ke masa keperluan untuk anestesia.

Persatuan anestesi pakar yang berbeza mengesyorkan memindahkan pesakit dengan APS ke UFH dari minggu ke-37 kehamilan, yang bukan merupakan kontraindikasi kepada penggunaan anestesia epidural.

Pembaharuan rawatan selepas penghantaran

Kemungkinan pembaharuan selepas 12 jam. Berisiko tinggi - selepas 6 jam.

Pada pesakit yang didiagnosis APS, tempoh rawatan adalah 1.5 bulan selepas penghantaran.

Thrombophilia keturunan

Thrombophilia hanya dapat dilihat dengan adanya faktor risiko untuk trombosis, tetapi pada pesakit yang mempunyai sejarah kehilangan kehamilan, preeklampsia, dan sebagainya, ujian untuk trombophilia keturunan yang disebutkan di atas perlu dilakukan. Kepentingan klinikal syarat-syarat ini berkaitan dengan keguguran kini sedang disemak, tetapi mutasi Leiden, kekurangan prothrombin C, sangat penting dan menyebabkan frekuensi kerugian yang tinggi.

Manifestasi klinik thrombophilia keturunan

Tidak berbeza dengan mereka yang mempunyai trombosis vena APS +.

Penyebab komplikasi obstetrik dalam 67% kes adalah disebabkan oleh trombophilia.

  • Pra-eklampsia berlaku pada 52.9% berbanding dengan kumpulan kawalan - 17.3%.
  • Sindrom retardasi pertumbuhan janin - 61.4%.
  • Detasmen pra-matang plasenta yang biasanya terletak - 70%.
  • Stillbirth - 50%.

Perubahan dalam plasenta dengan thrombophilia

  • Serangan jantung Vilasny.
  • Nekrosis fibrinoid dari kapal-kapal yang ditentukan.
  • Trombosis vaskular batang vaskular.
  • Trombosis arteri spiral.
  • Deposit Pervillus Fibrin

Dalam patogenesis preeklampsia, trombophilia memainkan peranan bukan sahaja melalui pembentukan thrombus, tetapi juga melalui gangguan proses pembentukan semula arteri spiral.

Pemantauan mutasi

  • Mod pusaran autosomal.
  • Insiden dalam populasi - 5% (4% - data sendiri).
  • Kejadian sindrom kehilangan janin - 20% (9.2% - data sendiri).
  • Kejadian dalam trombosis vena - 20-60%
  • Ini adalah mutasi titik dalam gen faktor V pada posisi 506, arginine digantikan dengan glutamin.
  • Dengan faktor V yang cacat, aktiviti procoagulannya dikekalkan, tetapi dalam kes ini, ketidakaktifan dengan protein C yang aktif menjadi mustahil.
  • Pada pesakit dengan preeklampsia, M. Leiden berlaku pada 18-26%.

Diagnosis makmal

  • Ujian pembekuan: ujian proC-global, APCR, ujian belayar.
  • Diagnostik PCR.

Taktik rujukan

Sejarah obstetrik dibebani tanpa trombosis

  • Bentuk Heterozygous - dos profilat heparin.
  • Bentuk homozigot - dos profilat heparin semasa kehamilan + 4-6 minggu selepas melahirkan.

OAA + komplikasi trombosis dalam kehamilan ini

  • Bentuk homozygous dan heterozigot - dos terapeutik heparin semasa kehamilan + 4-6 minggu selepas penyerahan.
  • Bentuk Heterozygous - dos profilat heparin sepanjang kehamilan + 4-6 minggu selepas melahirkan.
  • Bentuk homozigot - dos terapeutik heparin semasa mengandung + 4-6 minggu selepas kelahiran.

OAA + komplikasi trombosis sebelum mengandung

Penyediaan pregravid

Sama seperti di AFS. Memohon dan antiagreganty dan antikoagulan, bergantung kepada prestasi coagulogram. Resepsi berterusan sepanjang kehamilan dan selepas bersalin.

Jika pesakit diperiksa pada m Leiden tanpa kehilangan kehamilan dalam sejarah dan bentuk heterozigus didapati - rawatan tidak diperlukan, hanya susulan. Apabila bentuk homozigot dikesan, rawatan ditetapkan. Pada pesakit tanpa kehilangan kehamilan dalam sejarah, tetapi dengan tanda-tanda hypercoagulation dan FPN, terapi LMWH perlu dimulakan.

Mutasi gen prothrombin

  • Oleh kerana mutasi, fungsi tidak berubah, tetapi kandungan prothrombin dalam plasma meningkat.
  • Generasi trombin dan struktur perubahan fibrin fibrin.
  • Insiden dalam populasi 1.7-3% (2% penyelidikan sendiri).
  • Dengan sindrom kehilangan janin, 2-4% (4.6%).
  • Dengan trombosis vena - 10-20%.

Polimorfisme gen MTHFR (hyperhomocysteinemia)

  • 20 mutasi gen MTHFR.
  • S677TB A1298C.
  • Dalam populasi 5-15% (8% daripada datanya sendiri).
  • Dengan sindrom kehilangan janin, 2.7% (7.6%).
  • Dengan trombosis vena 19%.
  • Dalam ketiadaan hyperhomocysteinemia, dos profilat asid folik diresepkan, dengan adanya dos tinggi asid folik, hyperhomocysteinemia mengakibatkan kecacatan tiub saraf berkembang, mempengaruhi lekak pembekuan dan hemostasis platelet vaskular.

Mutasi gen fibrinogen

Ia mempunyai makna klinikal yang hebat. Ia sering berlaku pada wanita dengan pra-eklampsia dan kehilangan kehamilan 2-3 trimester.

Mutasi lain dan polimorfisme gen hemostasis kurang penting secara klinikal dan dengan kehadiran mereka yang terpencil, tetapi dengan kehadiran kehilangan kehamilan, adalah berbaloi untuk terus mencari kecacatan genetik yang lain. Dalam kumpulan pesakit ini, pentadbiran LMWH adalah berkesan, tetapi bukan untuk kesan antikoagulan, tetapi kesan imunomodulasi.

Dadah yang digunakan untuk rawatan (selain daripada LMWH)

Antiplatelet

  • Inhibitor COX: aspirin 1 4 tab. (125 mg), keldai trombotik (50-100 mg), aspirin cardio (81 mg).
  • Inhibitor fosfodiesterase: chimes (0.025-0.075). Terdapat pengumpulan cAMP - pembesaran saluran darah dan potentiasi kesan pgI2 pada platelet.
  • Trental (0.1-0.2): mengurangkan pengagregatan platelet, meningkatkan keupayaan sel darah merah untuk berubah bentuk.
  • Penyekat GP IIb IIIa (Plavix, taklid).

Antikoagulan langsung

  • Heparin.
  • Dalteparin (Fragmin).
  • Enoxiparin (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
  • Nadroparin (Fraxiparin).
  • Cybor

Apabila memilih ubat-ubatan, disyorkan untuk bergantung kepada amalan sendiri dan memilih untuk kesan imunomodulasi - bermakna dengan kesan antikoagulan yang kurang jelas. Ia juga penting untuk mempertimbangkan arahan untuk ubat-ubatan dan kemungkinan penggunaan semasa kehamilan.

Mempunyai NMG

  • Penguasaan aktiviti anti-Xa terhadap kesan antitrombin.
  • Kesan antikoagulan lemah.
  • Kesan antitrombotik yang lebih panjang.
  • Tidak memerlukan kawalan makmal.
  • Trombositopenia akibat heparin yang jarang berlaku.
  • Keluarkan agregasi platelet.
  • Osteoporosis menyumbang kurang.

Kehamilan dengan thrombophilia - soalan dengan dua "K" - bagaimana mengenali penyakit sebelum kemunculan trombosis dan bagaimana untuk merawatnya?

Apabila kehamilan berlaku dalam tubuh perubahan wanita berlaku. Penyusunan semula latar hormon, proses metabolik bermula. Sekiranya terdapat jangkitan kronik atau peradangan, mereka menjadi lebih teruk. Komposisi darah berubah. Jika platelet (platelet darah) atau fibrinogen sebelum ini dinaikkan, ia menjadi lebih besar. Ini boleh menyebabkan pembentukan bekuan meningkat.

Apakah trombophilia itu?

Trombophilia yang berhembus adalah keadaan sistem peredaran darah di mana terdapat peningkatan pengeluaran darah beku. Ini berbahaya kerana formasi besar menyumbat kapal. Gumpalan darah boleh bersambung dengan satu sama lain, membentuk konglomerat besar.

Punca pembangunan

  • kecenderungan genetik kepada trombophilia (penyakit pada generasi saudara yang terdahulu);
  • Mutasi Leiden (semasa kehamilan membawa kepada pembentukan darah beku aktif dan risiko penyumbatan saluran plasenta dan organ-organ ibu);
  • Mutasi gen kawasan lain yang bertanggungjawab untuk hemostasis (sistem pembekuan darah), misalnya, dalam multigene thrombophilia (lesi diselaraskan dalam beberapa gen);
  • penyakit kongenital sistem kardiovaskular (penyakit jantung, fibrilasi atrium).
  • penurunan paras cecair di dalam badan akibat penurunan pengambilan air atau meningkatkan outputnya (dalam patologi sistem kencing);
  • kecederaan vaskular yang timbul akibat kerosakan mekanikal, atau hasil kerapuhan dinding mereka;
  • kemunculan neoplasma ganas atau jinak, dengan pertumbuhan yang ada pemampatan kapal, kerosakan mereka;
  • mengambil ubat yang merosakkan sistem kardiovaskular atau menyebabkan peningkatan platelet, faktor pembekuan, fibrinogen;
  • mutasi yang membawa kepada perkembangan embrio yang tidak normal;
  • prosedur pembedahan, menimbulkan peningkatan agregasi platelet;
  • kerongkongan keradangan vena dengan picagari atau kateter membawa kepada peningkatan trombosis;
  • proses menular kronik yang membawa kepada perubahan bilangan sel darah pelindung (leukosit, platelet).

Ia penting! Selalunya keadaan hilang tanpa gejala klinikal. Oleh itu, pada wanita semasa kehamilan, darah sentiasa diambil untuk analisis thrombophilia. Semak kiraan platelet dan kadar pembekuan darah.

Faktor risiko

Peranan thrombophilia dalam patogenesis patologi obstetrik-ginekologi

Faktor pencetus termasuk aterosklerosis. Di dalam kapal kelihatan plak yang terdiri daripada kolesterol, yang membawa kepada penyempitan lumen dan penyumbatan selanjutnya. Ini akan membawa kepada nekrosis (nekrosis) bahagian organ yang diberi makan oleh kapal. Jika ini berlaku dalam plasenta, cairan intravaskular akan berhenti memakannya, plasenta akan menjadi atrofi, janin akan mati.

Dalam penyakit autoimun, bilangan sel cecair intravaskular meningkat, yang terlibat dalam mekanisme pertahanan. Platelet tergolong dalam kelas ini. Risiko lekatan mereka (melekat bersama) meningkat antara satu sama lain dan seterusnya trombosis.

Wanita yang mengalami sejarah strok atau serangan jantung, obesiti, tertakluk kepada peningkatan platelet darah secara berkala. Begitu juga dengan orang yang baru menjalani pembedahan.

Kesemua syarat ini diperburuk apabila mengekalkan gaya hidup yang tidak aktif. Risiko trombosis meningkat dengan konsepsi pada latar belakang trombophilia yang tidak dirawat. Oleh itu, kehamilan perlu dirancang dan menjalani latihan pregravid.

Pengkelasan

Pengelasan trombophilia adalah berdasarkan pada masa di mana pelanggaran berlaku. Kumpulan pertama termasuk patologi yang timbul dalam perkembangan janin akibat gangguan genetik (thrombophilia keturunan). Ini membawa kepada lebihan faktor pembekuan, pengeluaran sejumlah besar platelet dan fibrinogen. Kategori ini termasuk mutasi heterozygous Leoden (mutasi dalam beberapa gen yang mengodkan koagulabiliti cairan intravaskular).

Kumpulan kedua termasuk pelanggaran yang timbul dalam proses kehidupan. Mereka membawa kepada peningkatan bilangan unsur yang terbentuk daripada cecair intravaskular (leukosit, platelet, eritrosit), yang menyebabkan perubahan nisbah peratusan mereka dengan plasma. Ia menjadi kurang, darah akan bertambah.

Apabila mengubah bentuk sel darah merah, contohnya, dengan anemia sel sabit, gangguan hemodinamik berlaku. Dengan penampilan pembentukan darah ganas (myeloma), penyakit komposisi protein darah (cryoglobulinemia - kehilangan protein cecair intravaskular dalam sedimen) terdapat penyumbatan saluran darah besar-besaran.

Gejala trombophilia mengandung

Selalunya seorang wanita dalam keadaan kehamilan tidak menyedari kehadiran penyakit itu. Tanda trombophilia berkembang secara beransur-ansur. Klinik ini bergantung kepada tempat di mana penyumbatan itu berlaku. Pada mulanya, terdapat rasa sakit atau sensasi terbakar di kawasan lesi. Edema muncul. Kulit mula pudar, untuk memperoleh warna biru kebiruan.

Apabila penyebaran lesi dalam sistem pulmonari muncul sesak nafas, rasa kurang udara. Terdapat kesakitan di dada.

Luka pada saluran gastrointestinal ditunjukkan dengan mual, muntah, sakit abdomen yang teruk. Dalam muntah atau massa usus, gumpalan darah muncul.

Jika bekuan darah tersumbat vena, bengkak, pucat, kesakitan anggota badan yang lebih rendah terbentuk. Apabila lumen arteri bertindih, serangan jantung, strok berkembang, yang mengancam dengan perkembangan akibat merosakkan anak. Yang terakhir termasuk keguguran, pengguguran pengguguran, kelewatan perkembangan dengan hipoksia (bekalan oksigen yang tidak mencukupi). Dengan trombophilia, seorang wanita boleh mengalami keguguran.

Sebelum mengandung, selalunya penyakit itu dikesan selepas berlakunya kes penyumbatan. Jika ini tidak berlaku, patologi akan diturunkan semasa analisis darah klinikal umum (OAK). Oleh itu, adalah penting untuk menjalani pemeriksaan cairan intravaskular untuk trombophilia dan penyakit lain.

Diagnosis makmal

Untuk mengetahui bagaimana thrombophilia menjejaskan kehamilan, beberapa kaedah digunakan. OAM memperlihatkan data semua bahan dan sel yang berada dalam darah.

Untuk diagnosis hemostasis yang digunakan:

  • coagulogram;
  • PTV (masa prothrombin) - tempoh masa yang terbentuk darah beku;
  • INR (nisbah normal antarabangsa) adalah formula yang mengira masa pembekuan, standard untuk semua makmal.

Di samping itu, memohon dan kajian lain yang menentukan gambaran keseluruhan.

Untuk menjalankan ujian ini memerlukan latihan. Mengabaikan peraturan akan memesongkan keputusan.

  1. 7 hari sebelum ujian, anda tidak boleh makan makanan berlemak, goreng, asin, pedas. Untuk analisis menggunakan cecair intravaskular serum. Sekiranya pesakit menggunakan makanan terlarang, ini akan menyebabkan sampel menjadi awan, mengubah bahan-bahan di dalamnya.
  2. Dadah juga tidak lagi digunakan dalam seminggu. Kebanyakannya mempengaruhi ketumpatan cecair biologi, yang menyebabkan penebalan atau penipisan. Jika pada masa penarikan dadah, keadaan kesihatan wanita bertambah buruk, ubat ini tidak dibatalkan. Tetapi mereka memberi amaran kepadanya tentang doktor.
  3. Aktiviti fizikal aktif adalah kontraindikasi. Selepas ujian, doktor akan memberi kebenaran kepada mereka, jika keputusan analisis membenarkannya.
  4. Pengumpulan analisis dijalankan hingga 10 pagi, pada perut kosong. Sebelum itu anda tidak boleh merokok. Dibenarkan untuk minum air tanpa gas.

Coagulogram adalah ujian yang menentukan semua parameter hemostasis, yang dibahagikan kepada sel-sel dinding vaskular (endothelium), platelet, faktor pembekuan. Menggunakan penyelidikan menentukan pelbagai indikator. Bagi setiap daripada mereka ada normanya sendiri.

Masa yang diperlukan untuk pembekuan cecair intravaskular pada wanita yang sihat semasa kehamilan ialah 10-11 minit. Masa tromboplastin parsial yang diaktifkan (APTT) adalah selang masa untuk pembentukan bekuan apabila bahan kimia ditambahkan ke dalam darah, kadarnya ialah 22-37 saat.

Indeks Prothrombin (PTI) adalah kaedah untuk menilai cairan intravaskular yang menentukan kemungkinan pendarahan. Untuk melakukan ini, tentukan masa di mana darah pesakit mengembang. Nilai dibahagikan kepada penanda aras, yang wujud dalam orang yang sihat. Biasanya, PTI berada dalam lingkungan 75-125%.

Masa Prothrombin (PTV) adalah tempoh masa yang berlalu dari saat kerosakan pada dinding kapal ke pembentukan bekuan. Orang yang sihat ialah 11-16 saat. Pada wanita hamil, kadarnya mungkin berubah mengikut 1-2 saat ke tahap yang lebih besar atau lebih kecil, ia dianggap biasa.

D-dimer adalah penunjuk pembentukan trombotik dan fibrin normal atau patologi. Kaedah ini sangat tepat. Terapkan kualitatifnya (takrifan hanya kehadiran pendidikan) dan pilihan kuantitatif (menentukan jumlah dimer). Penunjuk norma berada dalam julat hingga 0.81 mg / l. Bagi wanita hamil, nilai normal meningkat, bergantung pada tempoh kehamilan. Sehingga tiga bulan - nilai maksimum adalah 1.2 mg / l, sehingga enam bulan - 2.1 mg / l, dari 6 bulan hingga ke masa bersalin - 2.7 mg / l.

Fibrinogen adalah bahan peptida yang beredar dalam plasma darah. Sebaik sahaja faktor koagulasi mula bertindak pada fibrinogen, ia ditukar kepada fibrin, yang terlibat dalam pembentukan gumpalan. Kepekatan normal ialah 2.1-4.5 g / l.

Antithrombin - menghalang pembekuan darah. Terdiri daripada heparin semulajadi. Apabila antitrombin terlibat dalam proses menghentikan pembentukan bekuan, tindak balas akan berlaku lebih cepat. Pada orang yang sihat, kadarnya adalah 78-125%.

Kompleks Fibrin-monomer - penanda rupa sebilangan besar pembekuan darah kecil. Ini adalah risiko DIC pada wanita semasa melahirkan anak. Apabila sindrom DIC dalam darah menghasilkan banyak beku yang menyumbat saluran yang membawa kepada semua organ. Ini menyebabkan kegagalan organ banyak. Kadar penunjuk adalah 3.2-4.7 mg / 100 ml plasma.

Lupus antikoagulan adalah pembentukan patologi yang tidak terdapat pada orang yang sihat. Ujian untuk penentuannya dilakukan dengan adanya penyelewengan indikator lain. Lupus antikoagulan mengikat kepada fosfolipid, yang diperlukan untuk permulaan pembentukan bekuan. Kompleks antigen-antibodi muncul. Sebagai tindak balas, reaksi pelindung tubuh terbentuk dalam bentuk pengeluaran platelet yang meningkat, yang menyebabkan microthrombi dalam jamak.

Ia penting! Sebagai tambahan kepada coagulogram, ujian genetik dilakukan atas risiko perkembangan thrombophilia dan kerentanan terhadapnya. Dengan bantuan penganalisis dalam sampel darah adalah gen yang bertanggungjawab untuk hemostasis. Kemudian menilai risiko trombosis dan terjadinya trombophilia kongenital pada janin.

Dekripsi data yang diterima

Untuk menyahsulit analisis pergi ke doktor. Anda boleh melihat data anda secara berasingan, tetapi hanya ahli terapi yang harus memilih rawatan. Ini terutama berlaku untuk wanita hamil, apa-apa ubat yang diberikan secara salah boleh menyebabkan kemerosotan kesihatan ibu mengandung dan perkembangan patologi janin.

Pengurangan data koagulogram semasa kehamilan menunjukkan pelanggaran sistem hemostatik (perubahan komposisi komposisi komponennya), merosakkan tisu hati (organ menghasilkan fibrinogen, oleh itu penunjuk menurun dengan penyakitnya), toksikosis gestational. Negeri yang kedua membawa kepada penurunan tahap vitamin B dan asid askorbik. Ini memberi kesan kepada pembentukan bekuan darah. Keadaan ini berbahaya pada pendarahan pada kecederaan yang sedikit, terutamanya semasa melahirkan anak.

Peningkatan data menunjukkan kehadiran gumpalan darah kecil, jumlah yang semakin meningkat. Ini boleh membawa kepada trombosis besar-besaran. Apabila merekatkan agregat bersama-sama, membentuk darah beku yang besar, yang boleh menyumbat walaupun sebuah kapal besar.

Rawatan thrombophilia semasa kehamilan

Semasa kehamilan, badan wanita menjadi sangat terdedah kepada ubat-ubatan. Mana-mana daripada mereka boleh membahayakan janin jika kepekatan yang diperlukan melebihi. Menjalankan kehamilan dengan trombophilia termasuk bukan sahaja penggunaan ubat-ubatan, tetapi juga kawalan penggunaannya dengan bantuan ujian makmal mingguan.

Seorang wanita harus mengikut garis panduan klinikal yang mengurangkan risiko timbulnya akibat:

  1. Penggunaan linen telanjang, yang menghalang kerosakan pada saluran darah, edema.
  2. Berjalan panjang, pengharaman gaya hidup yang tidak aktif.
  3. Satu set latihan yang membantu menyebarkan darah. Mereka ditentukan oleh doktor, kerana senaman aktif dikontraindikasikan untuk wanita hamil. Selain itu urut urut, berenang.
  4. Perubahan diet, penghapusan makanan berlemak yang mengandungi banyak kolesterol. Apabila ditelan di dalam sistem peredaran darah, ia melekat pada endotelium vaskular, membentuk plak. Anda tidak boleh makan makanan asin, ia membawa kepada edema.

Pada peringkat awal kehamilan, agen penyerapan diresepkan, berdasarkan kalsium, yang menguatkan endotelium vaskular. Menghapuskan risiko kerosakan pada dinding mereka membantu mencegah pembentukan bekuan darah.

Antikoagulan ditetapkan dalam kepekatan rendah. Gunakannya dalam dos yang ketat. Sekiranya kepekatan yang ditetapkan melebihi, pendarahan mungkin berlaku, menyebabkan keguguran.

Dalam merawat keadaan, ubat-ubatan perlu ada, menghalang penukaran fibrinogen kepada fibrin ("Tranexam"), melindungi dinding saluran darah daripada kerosakan dan mencegah agregasi platelet ("Curantil").