Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.
Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.
Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.
Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - apabila kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari vesel oleh sekumpulan mikroorganisma). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.
Jika tromboembolisme pulmonari teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala penyakit klinikal. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.
Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.
Patologi berkembang akibat trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Punca trombosis di dalam kapal menggambarkan segitiga Virkhov, yang termasuk:
Penyebab utama gangguan aliran darah di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan stagnan darah dalam kapal-kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:
Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.
Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:
Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:
Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:
Bergantung kepada saiz arteri yang disekat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar denyutan jantung, tepu oksigen dan kadar pernafasan) boleh menjadi normal atau patologi.
Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:
Perkembangan lanjut penyakit ini:
Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:
Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.
Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:
Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.
Dalam embolisme pulmonari, rawatan terutamanya dijalankan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.
Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat yang memecahkan bekuan darah) atau pembedahan.
Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.
Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.
Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:
Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan heparin sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.
Oleh kerana tindakan warfarin dalam pembekuan darah, pesakit perlu dipantau secara teliti untuk tindakannya melalui penentuan secara teratur coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.
Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.
Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.
Embolisme pulmonari (PE) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam jiwa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; dengan tidak berkesan - thromboembolectomy dari arteri pulmonari.
Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, garis vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.
Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.
Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:
Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:
Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:
Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:
Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.
Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.
Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam dan tiba-tiba apabila tidak ada sebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:
1. Kardiovaskular:
3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.
4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.
5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.
Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak segera mati, tetapi jika tidak dirawat, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang hadir di pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.
Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi pembekuan darah di dalam saluran paru-paru, menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, mengenalpasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kambuh.
Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:
Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari diarahkan kepada normalisasi peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.
Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.
Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.
Dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan ketidakcekaan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter Thromboembolis digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.
Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya, mengurangkan risiko embolisme paru-paru dengan separuh.
Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung bagi pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.
Pakar Kardiologi, pengalaman 29 tahun
Tarikh penerbitan 14 Mei 2018
Apakah embolisme pulmonari? Kaedah penyebab, diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr. Grinberg, MV, pakar kardiologi dengan pengalaman selama 29 tahun.
Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.
Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]
Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.
Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.
Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.
Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.
Berbahaya (tetapi tidak begitu banyak) faktor termasuk: arthroscopy lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, kanser, pil perancang, strok, kehamilan, bersalin, selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]
Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]
Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan tekanan darah tinggi: merokok, obesiti, gaya hidup tidak aktif, dan kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan rendah sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap rendah aktiviti fizikal.
Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.
Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.
Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada pembangunan thrombophilia agresif termasuk sindrom Antiphospholipid dengan antibodi anticardiolipin dan meningkatkan kekurangan yang anticoagulants protein semula jadi C, S dan antithrombin III protein.
Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.
Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.
Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.
Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.
Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.
Pada masa yang sama dengan diagnosis pulmonary embolisme doktor perlu menentukan sumber trombosis, dan ia adalah agak satu tugas yang sukar, kerana pembentukan darah beku dalam urat kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.
Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. darah beku dalam urat disebabkan oleh pengurangan kelajuan yang dihasilkan aliran darah vena akibat penutupan pasif mengurangkan dinding vena dalam ketiadaan pengecutan otot, vena varikos, mampatan formasi isipadu mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:
Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]
Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, tahap katil vaskular yang bukan sahaja dan tidak begitu banyak jumlah trombosis arteri sebagai hyperactivation sistem neurohormonal, melepaskan peningkatan serotonin, thromboxane, histamine, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan salur-salur darah) dan kenaikan mendadak tekanan dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.
Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.
Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]
Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.
Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:
Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.
Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.
Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.
Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.
Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.
Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.
Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.
Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]
Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.
Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.
Kaedah untuk menentukan D-dimer terbukti sangat penting dalam kes-kes yang disyaki embolisme pulmonari. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.
Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.
Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.
Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.
Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]
Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.
Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.
Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.
Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.
Tromboembolisme arteri pulmonari adalah kambuh yang berbahaya yang boleh menyebabkan seseorang mati secara tiba-tiba. Ini adalah penyumbatan bekuan darah di thrombus. Menurut data rasmi, penyakit tersebut menjejaskan beberapa juta orang di seluruh dunia setiap tahun, sehingga satu perempat daripadanya meninggal dunia. Di samping itu, suku ini mewakili hanya 30% daripada semua mangsa tromboembolisme. Sejak baki 70% penyakit itu hanya tidak dikenal pasti, dan diagnosis itu hanya dapat dijumpai selepas kematian.
Kejadian embolisme pulmonari disebabkan oleh pembentukan emboli yang dipanggil. Ini adalah serpihan serpihan kecil sumsum tulang, titisan lemak, zarah kateter, sel-sel tumor, bakteria. Mereka boleh berkembang menjadi saiz yang kritikal dan menghalang katil arteri pulmonari.
Penyakit ini lebih mudah terdedah kepada wanita berbanding lelaki: mereka telah diperhatikan 2 kali lebih kerap. Di samping itu, doktor mencatatkan dua puncak umur, apabila risiko embolisme pulmonari sangat tinggi: selepas 50 dan selepas 60 tahun. Berapa banyak orang yang hidup selepas kambuh bergantung, pertama sekali, mengenai keamatan dan kesihatan umum. Dan juga sama ada sawan akan diulangi pada masa akan datang.
Kumpulan risiko untuk orang yang terdedah kepada penyumbatan arteri pulmonari dengan darah beku adalah orang yang mempunyai masalah kesihatan berikut:
Oleh itu, penyebab utama embolisme pulmonari adalah penuaan dan luka pembuluh darah yang berkaitan dengan perkembangan patologi lain.
Tromboembolisme pulmonari juga lebih biasa di kalangan pemilik kumpulan darah kedua. Jarang, tetapi masih berlaku pergolakan pada anak-anak muda. Ia dikaitkan dengan perkembangan sepsis umbilik. Pada umumnya, orang muda dan sihat berusia 20-40 tidak begitu mudah terdedah kepada penyakit ini.
Bergantung pada tahap penyumbatan arteri pulmonari, kenalpasti bentuk thromboembolisme berikut:
Tromboembolisme pulmonari juga berbeza dengan sifat pembangunan dan kekambuhan:
Perkembangan embolisme pulmonari boleh diwakili sebagai algoritma berikut:
Hingga seperempat pesakit selepas thromboembolism mengalami infark paru. Ia bergantung kepada vascularization - keupayaan tisu paru-paru untuk meregenerasi kapilari. Lebih cepat proses ini berlaku, kurang kemungkinan serangan jantung - pengorbanan hati miokardium akibat kekurangan darah akut.
Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari boleh diucapkan atau mungkin tidak muncul sama sekali. Ketiadaan tanda-tanda penyakit yang akan berlaku dipanggil embolisme "senyap". Walau bagaimanapun, ini bukan kunci kepada kambuh yang tidak menyakitkan.
Apakah tanda-tanda embolisme pulmonari?
Bergantung kepada berapa banyak dan tanda-tanda penyakit yang diperhatikan dalam pesakit, sindrom berikut dibezakan:
Prinsip utama untuk pencegahan tromboembolisme pulmonari adalah untuk memeriksa semua orang yang berisiko mengembangkan patologi ini. Ia adalah perlu untuk memulakan dari kategori pesakit yang berpotensi ketika memilih cara untuk mencegah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus.
Perkara paling mudah yang boleh dinasihatkan sebagai langkah pencegahan ialah pendakian awal dan berjalan. Jika pesakit adalah pesakit katil, dia juga boleh ditetapkan latihan khas pada peranti pedal.
Perlu diingatkan bahawa thromboembolism pulmonari bermula dengan kapal sistem peredaran periferal di bahagian bawah kaki. Sekiranya pada waktu petang kaki dicurahkan, mereka menjadi sangat letih, maka ini adalah alasan yang serius untuk difikirkan.
Untuk melindungi kaki anda, adalah bernilai:
Sekiranya gejala-gejala yang serius dan kecenderungan kepada penyakit itu dikesan, doktor boleh mengesyorkan pencegahan dadah embolisme pulmonari. Iaitu:
Tromboembolisme arteri pulmonari adalah salah satu yang paling sukar untuk mendiagnosis patologi, yang sering boleh mengelirukan walaupun pakar yang berpengalaman. Bantu doktor untuk membuat keputusan yang betul adalah tanda-tanda kerentanan terhadap penyakit ini.
Kambuhnya tromboembolisme paru-paru, walaupun gejala, mudah dikelirukan dengan infarksi miokardium atau serangan radang paru-paru. Oleh itu, diagnosis yang betul adalah syarat pertama untuk menjamin rawatan yang berjaya.
Pertama sekali, doktor berkomunikasi dengan pesakit untuk mencipta sejarah kehidupan dan kesihatan. Aduan sesak nafas, sakit dada, keletihan dan kelemahan, pendedahan darah dalam kombinasi dengan keturunan, kehadiran tumor, penggunaan ubat hormon harus memberi amaran kepada doktor.
Pemeriksaan awal pesakit melibatkan pemeriksaan fizikal. Warna tertentu kulit, bengkak, genangan dan rasa mati rasa dalam paru-paru, dan murmur jantung mungkin menunjukkan tromboembolisme paru-paru.
Kaedah diagnostik utama instrumental:
Untuk membuat gambaran objektif penyakit menggunakan angiography terpilih, yang juga membantu untuk menentukan lokasi bekuan.
Tanda-tanda yang ditentukan oleh embolisme pulmonari:
Kaedah diagnostik ini agak sensitif, dan mudah diterima oleh pesakit berat.
Tromboembolisme pulmonari juga didiagnosis menggunakan teknik moden seperti:
Rawatan tromboembolisme pulmonari mempunyai dua tujuan utama: penyembuhan semula hemat dan vaskular katil, yang telah disekat.
Penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari adalah senarai langkah yang diperlukan untuk menyelamatkan seseorang yang tiba-tiba mengalami kambuh di luar hospital. Termasuk preskripsi berikut:
Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari adalah satu set langkah yang agak kompleks, jadi sangat disarankan agar diberikan oleh doktor profesional.
Bagaimana embolisme pulmonari dirawat? Sekiranya diagnosis dibuat tepat pada masanya, doktor dapat mencegah terjadinya kambuh. Rawatan jangka panjang tromboembolisme pulmonari melibatkan langkah-langkah berikut:
Dadah farmakologi utama untuk rawatan thromboembolism pulmonari adalah heparin. Ia boleh ditadbir sebagai suntikan atau secara lisan. Darah heparin bergantung kepada keparahan penyakit dan sifat darah. Khususnya, keupayaannya untuk membeku.
Tromboembolisme pulmonari juga melibatkan penggunaan antikoagulan. Mereka melambatkan proses pembekuan darah. Itu, sebaliknya, menghalang pembentukan emboli baru. Sering kali, teknik ini mencukupi untuk menyembuhkan bentuk kecil penyakit vaskular paru-paru.
Anticoagulants tidak mempunyai kesan pada pembentukan yang lebih tinggi: gumpalan boleh dibubarkan hanya dengan sendirinya, dan walaupun selepas tempoh tertentu telah berlalu.
Pembuangan trombus dari sistem arteri pulmonari
Selalunya menggunakan terapi oksigen. Tromboembolisme pulmonari melibatkan ketepuan tiruan badan dengan oksigen.
Emboliectomy - penyingkiran pembekuan darah dari kapal dalam paru-paru. Ini menutup batang-batang utama arteri. Ini adalah teknik yang agak berisiko. Penggunaannya adalah wajar jika thromboembolism pulmonari telah mencapai bentuk yang besar dan terancam dengan kambuh akut.
Untuk embolisme pulmonari, pemasangan penapis juga disyorkan. Reka bentuk yang paling popular adalah payung Greenfield.
"Umbrella" diperkenalkan ke vena cava dan "larut" cangkuk nipis, yang mana ia dipasang pada dinding kapal. Ternyata sejenis jaringan. Darah mengalir dengan tenang melaluinya, sementara pembekuan padat jatuh ke dalam "perangkap", selepas itu ia dikeluarkan.
Thromboembolisme pulmonari adalah patologi yang agak tidak dapat diramalkan. Ia boleh dielakkan hanya dengan menggunakan kaedah pencegahan yang paling cetek: gaya hidup yang sihat.