Komplikasi thromboembolic: jenis, sebab dan risiko, pengesanan, rawatan dan pencegahan

Komplikasi thromboembolic adalah satu masalah yang serius dalam pembedahan, kerana bukan sahaja menyebabkan tempoh postoperative yang teruk, tetapi boleh mengakibatkan kematian pesakit secara tiba-tiba. Menurut statistik, kira-kira 100 ribu pesakit di Rusia meninggal setiap tahun dari embolisme pulmonari secara tiba-tiba (PE). Kematian dalam perkembangan tromboembolisme pulmonari secara besar-besaran adalah kira-kira 5%. Tromboembolisme diwakili oleh trombus yang terbentuk di dalam lumen dari saluran dan dibawa ke badan oleh aliran darah. Selalunya, bekuan darah terbentuk di dalam lumen di bahagian bawah kaki, dan kemudian jatuh ke bahagian kanan jantung dan terus ke arteri paru-paru.

Terlepas dari ukuran trombus, arteri diameter tertentu disekat, akibatnya kawasan tisu paru-paru yang dibekalkan oleh cawangan yang meninggalkan arteri yang tersekat tidak mendapat pemakanan yang mencukupi, dan tisu mati. Semakin besar trombus, semakin besar lumen arteri tersekat, semakin banyak jumlah cawangan yang tidak menerima darah, lebih banyak sel di daerah yang lebih luas paru-paru akan mati. Kematian, atau nekrosis, sel-sel dipanggil infark paru-paru. Ini adalah ciri morfologi pathognomonik untuk tromboembolisme pulmonari (PE).

embolisme pulmonari diikuti oleh infark pulmonari

Jika infark paru disebabkan oleh halangan arteri pulmonari oleh trombus membawa kepada kekalahan sejumlah besar tisu pulmonari, cardiopulmonary akut dan kegagalan pernafasan berlaku, yang membawa kepada kematian tanpa rawatan. Itulah sebabnya pencegahan tromboembolisme dalam tempoh postoperative adalah salah satu masalah segera pembedahan.

Tetapi tromboembolisme arteri pulmonari adalah berbahaya bagi pesakit bukan sahaja pembedahan, tetapi juga profil urologi, trauma, ginekologi dan obstetrik. Iaitu, untuk semua pesakit yang pembedahan telah dirancang atau telah dilakukan.

Sebagai tambahan kepada embolisme pulmonari, komplikasi thromboembolic termasuk trombosis vena cava inferior dan phlebothrombosis akut pada kaki bawah. Trombosis ini bukan sahaja latar belakang langsung untuk perkembangan embolisme paru-paru, tetapi juga dalam diri mereka memberi ancaman kepada kesihatan pesakit.

trombosis urat dalam kaki bawah (kiri) dan vena cava inferior (kanan)

Punca thromboembolism

Faktor penyebab komplikasi thromboembolic vena (VTE) boleh dibahagikan kepada aliran darah terjejas yang normal dalam urat kaki yang lebih rendah, serta faktor-faktor predisposisi.

Semua faktor yang menyumbang kepada pengaktifan yang disebut triad Virchow boleh dikaitkan dengan kumpulan penyebab pertama, intinya adalah seperti berikut. Pembentukan thrombus dalam lumen kapal mungkin jika aliran darah melambatkan dalam vena, terdapat pelanggaran keutuhan dinding vaskular, dan juga terdapat kecenderungan untuk darah yang bersifat hypercoagulable. Semua keadaan ini berlaku semasa tempoh pasca operasi awal pada pesakit dengan penyakit yang memerlukan campur tangan kecemasan atau gangguan yang dirancang.

Oleh itu, perkembangan VTEC adalah mungkin di bawah keadaan berikut (peratusan pesakit dengan komplikasi thromboembolic vena daripada jumlah yang dikendalikan) ditunjukkan dalam kurungan:

• Operasi pada organ perut, termasuk laparoskopi terapeutik atau diagnostik (19)%,
• Operasi ginekologi, termasuk pengurasan terapeutik dan diagnostik rahim dan bahagian cesarean (11.2%),
• Pembedahan Urologi, termasuk pemisahan adenoma prostat (7.1%),
• Operasi Neurosurgikal (24%),
• Pembedahan untuk tumor malignan pelbagai penyetempatan (30%),
• Lutut lutut atau sendi pinggul, serta kecederaan gabungan dan patah tulang yang memerlukan pembedahan atau immobilization yang berpanjangan (immobilization) pesakit (84%).

Faktor ramalan termasuk:

1. Jantina - pada wanita, gumpalan darah di urat lebih sering terbentuk kerana ciri hormon,
2. Usia - orang yang lebih tua, semakin tinggi kemungkinan pembekuan darah di urat,
3. Gaya hidup - "tidak aktif" dan kerja tidak aktif menyumbang kepada genangan darah dalam urat,
4. Kehadiran urat varikos di bahagian bawah kaki - lebih banyak nod dan semakin tinggi kegagalan katup vena, semakin lambat aliran darah melalui vesel dan lebih besar kecenderungan untuk pengagregatan platelet,
5. Penerimaan kontraseptif hormone (COCs - kontrasepsi oral gabungan), yang secara ketara mengubah sifat rheologi darah,
6. Gangguan keturunan sistem pembekuan darah - trombophilia, atau kecenderungan peningkatan trombosis.

Bagaimana untuk menilai risiko VTEC?

Mana-mana doktor pembedahan yang merancang pembedahan untuk pesakitnya harus dapat menilai risiko komplikasi thromboembolic, dan khususnya, risiko mengembangkan embolisme paru-paru.

Penilaian risiko VTEC ditentukan berdasarkan sifat intervensi pembedahan:

• Risiko rendah komplikasi thromboembolic dalam tempoh selepas operasi dalam pesakit pembedahan dicirikan oleh operasi kecil yang tidak rumit. Risiko embolisme pulmonari semasa pelaksanaannya adalah kurang daripada 0.2% daripada jumlah semua yang dikendalikan, termasuk 0.002% kes maut akibat tromboembolisme besar-besaran. Ini termasuk campur tangan laparoskopi, manipulasi urologi urusi pada prostat.
• Risiko sederhana dengan kejadian trombosis dalam kurang daripada 5% pesakit yang dikendalikan adalah tipikal untuk pembedahan besar. Ini termasuk penyingkiran pundi hempedu, appendectomy dengan komplikasi (phlegmonous, appendicitis gangrenous), bahagian cesarean atau amputasi rahim, penyingkiran bahagian perut atau usus, penghapusan adenoma prostat dengan akses trans-vesikular.
• Intervensi yang disertai dengan kejadian VTEC yang tinggi (lebih daripada 80% trombosis dalam urat kaki yang lebih dalam, lebih daripada 40% trombosis dalam vena cava inferior dan lebih daripada 10% daripada embolisme paru, termasuk hasil yang teruk) termasuk pembedahan lanjutan - penyingkiran neoplasma malignan, trauma dan operasi ortopedik dengan prostetik bersama, serta campur tangan neurosurgikal.

Dalam hal ini, kumpulan pertama operasi menunjukkan tahap rendah risiko VTEC, kumpulan kedua - tahap sederhana risiko, dan kumpulan ketiga - tahap risiko VTEC yang tinggi.

Apakah gejala komplikasi thromboembolic?

Komplikasi seperti trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah, dicirikan oleh kesakitan diucapkan pada kaki bawah dan di kaki, disertai dengan kulit biru atau ungu di bawah tapak trombosis. Gejala-gejala ini adalah kerana fakta bahawa apabila vena disekat, darah tidak mengalir dari anggota badan, yang membawa kepada rasa sakit. Bahkan ketidakselesaan kecil pada satu atau kedua-dua anggota badan selepas pembedahan tidak boleh dibiarkan tanpa perhatian doktor.

trombosis vena akut kaki

Embolisme pulmonari mempunyai manifestasi keparahan yang berbeza-beza. Kadang-kadang, disebabkan oleh gejala-gejala embolisme pulmonari cawangan-cawangan kecil, ia tetap tidak dikenali, yang membawa kepada komplikasi paru-paru dan jantung, sebagai contoh, perkembangan hipertensi pulmonari thromboembolic kronik.

Biasanya, embolisme paru-paru cawangan kecil disertai dengan serangan batuk kering atau hemoptisis dengan kesakitan dada penyetempatan yang berlainan. Selalunya pesakit berdepan dengan sesak nafas tiba-tiba dan rasa kurang udara. Mungkin ada kehilangan kesedaran.

Embolisme pulmonari yang besar dicirikan oleh kesakitan teruk di dada, sesak nafas, hemoptysis dan sianosis (biru) kulit muka, leher, telinga dan dada dengan ketat ke garis mendatar di antara puting. Kematian klinikal boleh berlaku dengan segera, tanpa rawatan bertukar menjadi kematian biologi. Dalam sesetengah kes, pesakit hanya boleh bangun dan mati.

Diagnosis VTEC

Diagnosis trombosis urat dalam kaki bawah atau vena cava inferior boleh disahkan oleh ultrasound kapal.

Tanda-tanda embolisme pulmonari (Rajah: NSC "Institut Kardiologi ND Strazhesko")

Embolisme pulmonari disahkan oleh radiografi dada, tetapi ketiadaan tanda-tanda radiologi yang khas bukan rasional untuk tidak termasuk diagnosis. Dengan kata lain, diagnosis tromboembolisme, walaupun dengan radiografi OGK biasa, boleh dibuat berdasarkan data klinikal.

Penyelidikan mandatori dalam kes-kes yang disyaki VTEC adalah ujian darah untuk D-dimer, serta kajian sistem pembekuan darah (penunjuk INR, fibrin, masa pembekuan darah, masa trombin separa yang berkaitan - APTTV, masa prothrombin - PTV dan indeks prothrombin - PTI).

Selepas penilaian komprehensif terhadap data yang diperoleh, rawatan bermula.

Rawatan komplikasi thromboembolic

Mana-mana doktor perlu ingat bahawa kadar kematian untuk embolisme pulmonari yang besar tanpa rawatan adalah lebih daripada 90%, jadi terapi perlu dimulakan secepat mungkin.

Prinsip utama rawatan adalah membubarkan bekuan darah dan membetulkan pelanggaran pembekuan darah. Dalam hal ini, ubat berikut diberikan secara intravena kepada pesakit dalam unit penjagaan rapi:

• Heparin nismolekular - heparin pada dos 31-33 000 U / hari selama 5-7 hari atau enoxaparin pada dos 180 mg / hari selama 5-7 hari,
• Persiapan trombolisis - streptokinase pada dos 250,000 IU dalam 30 minit pertama, maka 100,000 IU pada hari pertama atau alteplase pada dos 100 mg pada hari pertama.

Warfarin dengan dos 10 mg digunakan daripada ubat tablet selama 5-7 hari.

penapis cava yang mengumpul bekuan darah

Jika ada bukti kepada pesakit, rawatan pembedahan trombosis boleh dilakukan - memasang penapis cava ke dalam lumen vena cava rendah atau embolectomy vena cava inferior.

Tanda-tanda untuk pembedahan adalah seperti berikut:

1. Embolisme pulmonari berulang semasa terapi antikoagulan yang mencukupi,
2. Trombosis yang luas atau progresif dari vena cava yang lebih rendah,
3. Operasi yang dirancangkan atau dilakukan dalam pesakit dengan embolisme pulmonari yang lepas.

Pencegahan komplikasi thromboembolic

Langkah-langkah pencegahan untuk trombosis dan tromboembolisme boleh dibahagikan kepada fizikal dan farmakologi.

Kumpulan pertama termasuk pengaktifan awal pesakit selepas operasi (selama 2-3 hari), memakai hamparan mampatan sebelum dan selepas operasi, serta pneumocompression sekejap. Memakai seluar mampatan menghalang darah daripada stasis dalam urat kaki yang lebih rendah, yang secara ketara mengurangkan risiko trombosis. Oleh itu, memakai golf elastik ke lutut mengurangkan risiko embolisme pulmonari kepada 8.6% pada pesakit dengan risiko tinggi, sambil memakai stoking ke pangkal paha - hingga 3.2%. Memakai seluar mampatan pada pesakit dengan tahap rendah dan sederhana risiko VTEC mengurangkan risiko trombosis dan thromboembolism pada umumnya hingga 0%.

Pakaian rajutan mampatan boleh dibeli untuk semua pesakit yang dijadualkan menjalani pembedahan di farmasi atau di salon ortopedik. Sekiranya operasi dijalankan dalam keadaan kecemasan, saudara-mara pesakit harus memberinya stoking atau stoking secepat mungkin selepas operasi.

Pneumocompression sekejap adalah pengenaan cuff yang menyuntik udara, bergantian pada pergelangan kaki dan paha dengan tekanan yang berbeza - 20 mm Hg di kaki bawah dan 35 mm Hg di zon paha. Ini membantu meningkatkan aliran darah melalui urat-urat bahagian bawah kaki.

Profilaksis farmakologi dijalankan menggunakan pentadbiran heparin awal subcutaneously (sudah dua jam sebelum operasi, 5000 IU), dan kemudian pentadbiran dalam dos 5000 IU x 3-4 kali sehari selama 7-10 hari. Di samping itu, pesakit yang tidak mempunyai kontraindikasi untuk mengambil warfarin menerimanya pada dos 2.5 mg / hari selama 1-1.5 bulan.

Pencegahan komplikasi thromboembolic vena di pesakit hospital

Mengenai artikel itu

Untuk petikan: Gologorsky V.A., Kirienko A.I., Andriyashkin V.V. Pencegahan komplikasi thromboembolic vena di pesakit hospital // Kanser payu dara. 2001. №3. Ms 110

Universiti Perubatan Negeri Rusia dinamakan selepas N.I. Pirogov

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, komplikasi thromboembolic enteng (VTEC) telah menjadi masalah perubatan topikal. Menghadapi latar belakang penurunan umum dalam operasi kematian, trombosis vena dan embolisme pulmonari menjadi komplikasi postoperatif yang dominan. Tromboembolisme arteri paru-paru, termasuk yang membawa hasil yang teruk, malangnya tidak biasa di pelbagai hospital pembedahan. Terutamanya mengancam adalah keadaan urusan trauma dan jabatan ortopedik, di mana VTEC diperhatikan di lebih daripada separuh pesakit. Sama-sama mengganggu adalah keadaan di obstetrik. Di negara maju, embolisme pulmonari mengambil tempat I-III dalam struktur kematian ibu. Trombosis urat dalam bahagian kaki yang lebih rendah juga banyak pesakit hospital terapeutik. Menurut data umum, frekuensi pada pesakit dengan infark miokard adalah purata 24%, dan untuk strok - 42%.

Ia tidak akan berlebihan untuk mengatakan bahawa pesakit dengan VTEC dapat dengan mudah ditemui di wad hospital apa pun. Pada masa yang sama, trombosis dan embolisme yang didiagnosis secara klinikal kerap mewakili "hujung gunung kecil" yang kelihatan, kerana dalam sesetengah keadaan, trombosis vena adalah asimtomatik, atau didiagnosis selepas pesakit disingkirkan dari hospital, dan data statistik mengambil kira embolisme paru-paru besar yang menyebabkan kematian..

Kos rawatan diagnosis dan rawatan VTEC adalah penting dan mempunyai kecenderungan yang kuat untuk meningkat di seluruh dunia. Di samping itu, perlu menambah kepada mereka kerugian material dan moral daripada rawatan jangka panjang dan tidak selalunya yang berjaya dalam ketidakseimbangan venous kronik dan hipertensi pulmonari postembolic, ketidakupayaan pesakit, pengurangan aktiviti aktiviti sosial dan kualiti hidup yang ketara. Tuntutan klasik bahawa mana-mana penyakit adalah lebih mudah untuk mencegah daripada mengubati, sepenuhnya digunakan untuk trombosis vena, memandangkan pengedaran mereka yang luas, komplikasi serius mungkin, akibat serius, kepentingan ekonomi dan sosial. Sementara itu, aksiom ini belum menjadi panduan untuk bertindak bagi semua doktor yang berkaitan dengan WEC.

Sebelum bercakap mengenai program pencegahan VTEC, adalah dinasihatkan untuk memberi tumpuan kepada kumpulan risiko, iaitu. pesakit yang mempunyai ancaman trombosis vena yang mendalam pada bahagian bawah kaki. Ini juga menentukan kemungkinan perkembangan embolisme pulmonari, kerana trombosis dalam sistem vena cava inferior berfungsi sebagai sumber utamanya.

Banyak kajian klinikal telah menunjukkan bahawa risiko VTEC sangat tinggi pada pesakit:

• dalam tempoh selepas operasi

• dengan kecederaan trauma tulang dan sendi

• mematuhi rehat tempat tidur

• dengan trombophilia ditentukan secara genetik

• menerima persediaan hormon yang mengandungi estrogen

• wanita hamil (terutama pada trimester ketiga) dan wanita yang berpengalaman.

Sebaliknya, kebarangkalian membina trombosis vena dalam setiap kumpulan dipengaruhi oleh banyak faktor: obesiti, umur, komorbiditi, ubat-ubatan yang diambil, memperoleh keadaan trombofilik pelbagai genesis, dan lain-lain. Dalam pesakit yang menjalani operasi, tempoh prosedur pembedahan, jumlah dan traumanya sangat penting, tekanan mampatan tempatan, jenis anestesia, tahap pembatasan mobiliti pesakit dalam tempoh selepas operasi.

Apabila merancang langkah-langkah pencegahan yang dibahagikan kepada fizikal (mekanikal) dan farmakologi, seseorang harus mempertimbangkan menggunakan semua kemungkinan untuk membetulkan faktor-faktor yang menentukan perkembangan trombosis vena.

Ini terutamanya merujuk kepada trombosis pasca operasi. Data dari kaji selidik yang dijalankan di IX All-Russian Congress of Surgeons (Volgograd, 2000) menunjukkan bahawa 73% responden takut embolisme paru lebih daripada pendarahan. Pada masa yang sama, hanya 47% doktor mengamalkan penilaian VTEC sebelum pembedahan. Hanya 19% pakar bedah dengan mampatan menggunakan tekanan mampatan anggota bawah (langkah mudah untuk mencegah trombosis). Biasanya (73%) penggunaan mampatan terhad kepada kes pembedahan varises. 63% daripada ahli bedah menggunakan rawatan profilaktik antikoagulan dengan risiko trombosis yang tinggi. Fakta yang sangat menggalakkan, terutama sejak beberapa tahun lalu angka ini tidak melebihi 15%. Walau bagaimanapun, banyak pakar bedah yang merawat tromboembolisme paru-paru besar yang dibangunkan dalam tempoh selepas operasi sebagai tidak dapat dielakkan fatal, tidak menganggap ia sebagai "komplikasi".

Di Persekutuan Rusia, lebih daripada 8 juta operasi dilakukan setiap tahun, yang memungkinkan untuk membayangkan betapa besar populasi pesakit berisiko VTEC berkaitan dengan campur tangan pembedahan. Adalah jelas bahawa tidak semua pesakit yang beroperasi mempunyai risiko trombosis yang sama tinggi. Sehubungan itu, jumlah langkah pencegahan yang diperlukan adalah berbeza. Untuk tujuan praktikal, pembahagian pesakit ke dalam kumpulan yang rendah, sederhana dan tinggi risiko VTEC dibenarkan, bergantung kepada keadaan pesakit dan faktor yang berkaitan dengan pencerobohan pembedahan.

Keperluan untuk langkah pencegahan wujud di semua pesakit tanpa pengecualian. Walau bagaimanapun, jumlah mereka mestilah mencukupi untuk keadaan klinikal dan dibenarkan secara ekonomi. Adalah dianjurkan untuk mematuhi peraturan berikut:

• Cara pencegahan mesti mematuhi tahap bahaya VTEC - pesakit yang mempunyai risiko tinggi memerlukan tahap perlindungan yang lebih tinggi.

• Adalah perlu untuk mengelakkan preskripsi "piawai" - ia mungkin tidak mencukupi pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi

• Jangan mengambil antikoagulan jika tiada keterangan (risiko sebenar VTEC), memandangkan komplikasi yang mungkin

• Apabila memilih kaedah untuk menghalang VTEC, disarankan untuk mempertimbangkan kos dan kemungkinan ekonomi.

Langkah-langkah pencegahan perlu terlibat dalam tempoh pra operasi, terus semasa dan selepas pembedahan.

Sebelum menjalani operasi yang dirancang, langkah yang berkesan dan dapat diakses adalah tingkah laku aktif pesakit. Perlu perhatian untuk ini, kerana Ruang hospital kecil sangat mengehadkan mobiliti pesakit. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan terapi fizikal, penggunaan simulator mudah, sering berjalan sekurang-kurangnya di sepanjang koridor jabatan. Pesakit harus diberi amaran terlebih dahulu mengenai pentingnya pengaktifan awal dalam tempoh selepas bersalin, yang perlu terutama untuk penguncupan berirama otot betis.

Tingkah laku aktif pesakit menyumbang kepada pecutan aliran darah dan mencegah stasis vena. Mampatan elastik kaki melayani tujuan yang sama: pembalut elastik atau stoking, yang secara beransur-ansur mengurangkan tekanan dari pinggir dalam arah proksimal.

Dalam kumpulan berisiko rendah (operasi tanpa komplikasi yang berlangsung sehingga 45 minit pada pesakit yang agak sihat), langkah-langkah pencegahan tidak spesifik di kebanyakan pesakit adalah mencukupi. Terapi antikoagulan pencegahan dalam keadaan seperti nampaknya tidak wajar oleh nisbah risiko / manfaat dan mahal dari segi ekonomi.

Bagi pesakit yang mempunyai risiko sederhana (campur tangan yang besar, lebih daripada 40 tahun, obesiti, tempoh selepas bersalin, komorbiditi yang serius), bersama-sama dengan langkah-langkah yang disenaraikan sebelum ini, terdapat keperluan untuk pentadbiran antikoagulants prophylactic. Dalam amalan klinikal antarabangsa, heparin berat molekul rendah (LMWH) digunakan untuk ini, satu kelebihan penting berbanding dengan heparin konvensional, tanpa penguatkuasaan (UFH), adalah jangka masa yang lebih lama kesan antitrombotik selepas satu suntikan subkutaneus (lihat jadual). Untuk tujuan prophylactic, dos kecil LMWH digunakan: 20 mg (0.2 ml) enoxaparin (Clexane) 1 kali sehari di bawah kulit perut, atau 2500 IU dalteparin 1 kali sehari atau 0.3 ml nadroparin 1 kali sehari. Pengenalan LMWH bermula 2 jam sebelum campur tangan dan berterusan pada dos yang sama sekurang-kurangnya 7 hingga 10 hari, sehingga pesakit diaktifkan sepenuhnya. Menggunakan LMWH, perlu diingatkan bahawa ubat-ubatan ini dosed dalam unit yang sama sekali berbeza daripada natrium heparin biasa (tidak terbakar), dan tidak boleh ditukar ganti.

Pentadbiran prophylactic UFH mungkin, tetapi kurang diingini, kerana ia mempunyai bioavailabiliti yang jauh lebih rendah dan kesan antikoagulan yang sedikit dapat diramal, dan sering menyebabkan trombositopenia dan osteoporosis yang disebabkan oleh heparin. UFG digunakan dalam dos 5,000 IU 2-3 kali sehari di bawah kulit abdomen.

Kesalahan yang serius adalah mengenali bermulanya profilaksis antikoagulan trombosis 2-3 hari selepas pembedahan, seperti yang kadang-kadang disyorkan, kerana phlebothrombosis mula berkembang sebelum ini, selalunya di meja operasi. Hanya dalam beberapa kes yang terhad, dengan risiko pendarahan intraoperatif yang tinggi, bolehkah pentadbiran heparin ditangguhkan selama beberapa jam. Dalam pembedahan kecemasan, apabila potensi pembekuan pesakit tidak diketahui, ia boleh diterima untuk menguruskan antikoagulan selepas pembedahan, tetapi tidak lewat daripada 12 jam selepas selesai.

Adalah dinasihatkan untuk menahan diri dari pengenalan antikoagulan dalam golongan pesakit ini hanya dengan campur tangan neurosurgi dan ophthalmologik, walaupun pendarahan minimum adalah risiko yang paling tinggi. Dalam pesakit ini, simulator pneumocompresi dan simulator gastrocnemius harus digunakan secara aktif.

Berisiko tinggi VTEC (campur tangan traumatik yang berlebihan, kanser, keperluan imobilisasi jangka panjang, trombosis urat dalam dan embolisme arteri pulmonari dalam sejarah, trombophilia), bersama-sama dengan terapi antikoagulan, adalah perlu menggunakan langkah-langkah mekanikal untuk mempercepat aliran darah vena di bahagian bawah kaki. Dos pencegahan antikoagulan perlu ditingkatkan. Sehubungan ini, untuk mengelakkan pendarahan semasa pembedahan, pengenalan pertama LMWH boleh dibuat 12 jam sebelum pembedahan. Clexane diberikan 40 mg (0.4 ml) 1 kali sehari, dalteparin - 5,000 IU 2 kali sehari, nadroparin - 0.4 ml untuk 3 hari pertama, kemudian 0.6 ml sehari (untuk berat badan pesakit kira-kira 80 kg). Dos yang disyorkan UFH - 5 000-7 500 IU 3-4 kali sehari di bawah kulit abdomen. Penambahan jumlah UFH yang diberikan tidak menjejaskan kesan profilaksis, tetapi dengan ketara meningkatkan bilangan komplikasi hemoragik.

Terdapat juga kes-kes khas yang disebut di mana pembedahan dilakukan terhadap latar belakang trombosis vena yang sudah ada atau embolisme pulmonari. Dalam keadaan sedemikian, dengan trombosis terapung terapung, implan penapisan cava atau plikasi lantai pembuluh darah yang lebih rendah dilakukan, dan LMWH atau heparin tetap harus digunakan dalam dos terapeutik.

Kami anggap perlu untuk memberi perhatian kepada kepentingan ekstrim dari pengaktifan terawal pesakit dalam tempoh selepas operasi, penggunaan berterusan pemampatan elastik. Dalam pembedahan yang dirancang, terdapat sedikit campurtangan, selepas itu (tentu saja, dengan anestesi yang mencukupi), mustahil untuk mengangkat pesakit untuk hari berikutnya dan melakukan sekurang-kurangnya selusin langkah dengan wad.

Kepentingan serius adalah kaedah anestesia. Oleh itu, penggunaan anestesia serantau amat memudahkan perjalanan tempoh pasca operasi dan beberapa kali mengurangkan kebarangkalian membangunkan VTEC.

Semua perkara di atas berfungsi sebagai hujah lain yang memihak kepada memperluaskan amalan rawatan dalam persekitaran hospital sehari, meningkatkan bilangan dan jangkauan intervensi endoskopik yang paling invasif.

Pada masa ini, langkah-langkah pencegahan yang digunakan tidak membenarkan 100% kes untuk mengecualikan pembentukan trombosis pada urat mendalam dari bahagian bawah kaki, tetapi apabila menggunakannya, adalah realistik untuk meminimumkan kejadian komplikasi trombosis, yang dapat mencegah sekurang-kurangnya 2 dari 3 emboli pulmonari maut. Di Persekutuan Rusia, malangnya, penggunaan profilatik antikoagulan moden (LMWHs) secara sistematik adalah pengecualian dan bukan peraturan. Rujukan kepada kemungkinan pendarahan di latar belakang dos profilaksis LMWH tidak mempunyai bukti yang kukuh, walaupun, sesungguhnya, dalam 1-3% daripada kes-kes komplikasi seperti itu mungkin berlaku, terutamanya dalam bentuk hematomas luka. Lebih hemostasis menyeluruh menyelesaikan masalah ini. Kebarangkalian pendarahan tidak dapat dibandingkan dengan kekerapan VTEC dan keterukan akibatnya.

Dalam sesetengah kes, terutamanya selepas operasi ortopedik, dengan latar belakang perubahan urat selepas trombosis, dengan trombophilias, apabila terdapat risiko trombosis dalam tempoh selepas operasi, terapi antikoagulan harus diteruskan lebih dari 7-10 hari, termasuk selepas keluar dari pesakit. Untuk tujuan ini, atas dasar pesakit luar, LMWHs dapat digunakan, dihasilkan dalam bentuk jarum suntik sekali pakai yang mudah untuk menyuntikkan pesakit itu sendiri. Satu lagi pilihan untuk meneruskan langkah pencegahan - peralihan kepada antikoagulan tidak langsung (warfarin, syncumar, fenilin). Penggunaan antikoagulan tidak langsung profilaktik dalam tempoh selepas operasi segera tidak dibenarkan kerana keberkesanan yang tidak mencukupi dos kecil tetap dan kekerapan komplikasi hemorrhagic yang tinggi apabila menggunakan dos terapeutik.

Prinsip pencegahan VTE dalam traumatologi adalah serupa dengan pesakit yang dioperasi, kerana terdapat banyak kesamaan dalam patogenesis pembentukan thrombus. Saya hanya ingin mengingatkan bahawa sehingga 10% pesakit berusia lebih 50 tahun dengan patah tulang leher femoral mati akibat embolisme pulmonari yang besar tanpa campur tangan pembedahan. Risiko tinggi trombosis vena selepas kecederaan serius adalah alasan untuk profilaksis antikoagulan. Ia bermula dalam masa 36 jam selepas kecederaan. Penggunaan LMWH juga lebih baik daripada heparin konvensional, kerana mereka lebih cenderung menyebabkan osteoporosis. Tempoh penggunaan LMWH tidak boleh kurang daripada 10 hari. Bersama ini, mereka secara aktif menggunakan urutan kaki dan kaki, gerakan anggota badan awal, pengurangan maksimum rehat tidur. Penggunaan mampatan pneumatik sekejap untuk kecederaan pada bahagian bawah kaki kadang-kadang mustahil atau sukar.

Kehamilan dan melahirkan anak. Semasa kehamilan, terutama pada trimester ketiga, adalah perlu untuk melakukan langkah-langkah untuk memerangi hipodermia. Aktiviti fizikal berdarah, terapi fizikal, berjalan aktif sebelum tidur adalah langkah pencegahan yang baik. Aliran keluar vena daripada kaki yang lebih rendah meningkatkan, kesesakan dalam urat pelvik dikurangkan. Penguncupan otot memberikan peningkatan kepekatan faktor antitrombotik yang penting - aktivator plasminogen tisu. Untuk menghapuskan berat badan yang berlebihan, hendaklah mengehadkan penggunaan karbohidrat dan lemak haiwan yang halus.

Ia perlu memakai (dari trimester pertama) pembalut elastik atau medan mampatan perubatan kelas-kelas mampatan I-II, saiz yang dipilih dengan baik, dengan ketara meningkatkan aliran keluar melalui urat dalam dan mencegah transformasi varises dari urat subkutaneus dengan kemungkinan perkembangan thrombophlebitis. Untuk tujuan yang sama, adalah disyorkan untuk menaikkan hujung kaki katil sebanyak 10-15 cm. Mampatan elastik pada kaki yang lebih rendah adalah mandatori semasa melahirkan anak, serta dalam tempoh selepas bersalin (4-6 minggu).

Ia juga penting untuk mencegah tekanan emosi pada wanita hamil. Respon tekanan boleh menyebabkan pengaktifan potensi trombogenik sistem hemostatik dan perencatan fibrinolisis.

Wanita yang menjalani trombosis vena semasa mengandung harus menerima LMWH, pertama dalam dos terapeutik, dan kemudian dalam profilaksis, kerana antikoagulan tidak langsung adalah kontraindikasi. Kami mempunyai pengalaman positif dengan penggunaan jangka panjang clexane pada wanita hamil dengan trombosis vena. Oleh kerana antikoagulan tidak langsung dikontraindikasikan pada wanita hamil, pencegahan trombosis vena yang berulang telah dilakukan dengan penggunaan dos profilat heparin, yang berpanjangan (sebenarnya, sehingga penghantaran). Mampatan mandatori elastik dari kaki bawah.

Selepas kelahiran, heparin secara beransur-ansur digantikan dengan antivitamin K dan terapi diteruskan selama sekurang-kurangnya 4-6 minggu, walaupun tempoh optimum rawatan ini masih belum ditetapkan. Dalam tempoh selepas bersalin, pengaktifan dan terapi fizikal terawal sebaiknya disyorkan.

Perbincangan mengenai pencegahan VTEC tidak akan lengkap tanpa menyebut kemungkinan perkembangan mereka dalam pesakit terapeutik. Faktor risiko tinggi untuk trombosis di dalamnya adalah dalam banyak cara yang konsisten dengan yang disenaraikan sebelum ini. Ini adalah obesiti, imobilisasi yang berpanjangan, kegagalan peredaran darah, trombosis urat mendalam bagi ekstrem yang lebih rendah dalam sejarah, dan sebagainya. Sebagai peraturan, langkah-langkah fizikal untuk meningkatkan aliran keluar vena, termasuk aktiviti motor yang layak, serta tidak berpecah dan phlebotonics digunakan sebagai profilaksis. Kesan terbaik diberikan oleh penggunaan LMWH (Enoxaparin (Clexane), 40 mg sehari, dalteparin - 5,000 IU 2 kali sehari, nadroparin - 0.4-0.6 ml sehari). Penggunaan ubat-ubatan yang mengandungi estrogen perlu dibatasi seberapa banyak yang mungkin jika terdapat riwayat lesi trombosis vena.

Tugas yang paling sukar ialah pencegahan VTEC pada pesakit dengan keadaan trombofil ditentukan secara genetik. Tugas dalam agenda harus dianggap sebagai pemeriksaan biokimia terhadap pelanggaran tersebut. Apabila dipindahkan ke trombosis vena pada pesakit dengan thrombophilia tertentu (contohnya, kekurangan AT-III), penggunaan yang paling mengancam nyawa daripada koumarin toksik (warfarin) mungkin dibenarkan.

Sebagai kesimpulan, marilah kita menyentuh sisi ekonomi isu WTO. Ramai yang menganggap profilaksis antikoagulan menjadi tidak munasabah. Sesungguhnya kos Clexan pada kursus pencegahan piawai adalah kira-kira $ 52. Walau bagaimanapun, kos rawatan hanya phlebothrombosis (sekurang-kurangnya $ 300), dan terutamanya thromboembolism arteri pulmonari (lebih daripada $ 900), melebihi banyak kali, walaupun anda tidak mempertimbangkan kos untuk merawat kekurangan vena kronik dalam tempoh selepas trombosis lewat. Pencegahan bertujuan VTEO membolehkan bukan sahaja untuk memelihara kehidupan dan kesihatan ribuan pesakit, tetapi juga dana belanjawan yang signifikan bagi penjagaan kesihatan Rusia.

Pencegahan komplikasi thromboembolic

Komplikasi thromboembolic venous (VTEC), menggabungkan trombosis vena mendalam (DVT) dan thromboembolism arteri pulmonari (PE), adalah antara punca morbiditi dan mortaliti yang biasa, dan oleh itu mewakili salah satu masalah perubatan paling penting yang mempengaruhi amalan doktor pelbagai kepakaran.

Data epidemiologi: kejadian DVT dalam populasi umum adalah kira-kira 160 setiap tahun, dengan kadar PEPA maut sebanyak 60 setiap 100,000 penduduk, dan angka ini cenderung berkembang dengan pesat. Embolisme pulmonari (PE) di negara-negara yang sangat maju telah meningkat secara terus ke tempat ketiga, selepas IHD dan strok, sebagai punca kematian di kalangan penyakit kardiovaskular.

Pelbagai campur tangan pembedahan dalam satu darjah atau yang lain dikaitkan dengan risiko membangunkan VTEC. Di antara semua embolisme pulmonari yang ditunjukkan secara klinikal berlaku dalam 2.3-10.5% kes. Embolisme pulmonari tegas memegang 2-3 tempat dalam struktur kematian di hospital pembedahan. Dari komplikasi ini, kematian 0.1-0.4% daripada pesakit yang dikendalikan. Embolisme pulmonari adalah penyebab 5% kematian selepas pembedahan umum dan 23.7% selepas operasi ortopedik.

Trombosis vena boleh berlaku apabila peredaran darah terganggu (stasis darah), endotelium dinding vaskular rosak, darah mempunyai keupayaan untuk membentuk pembekuan darah (hypercoagulation dan perencatan fibrinolisis), serta gabungan penyebab ini. Yang paling penting untuk berlakunya trombosis vena ialah gangguan hemodinamik (aliran darah perlahan). Di bawah keadaan ini, pengaktifan proses pembekuan darah, yang membawa kepada pembentukan fibrin, memainkan peranan penting dalam pembentukan bekuan darah.

Kemungkinan trombosis vena meningkat jika pesakit mempunyai trombophilia kongenital atau diperolehi. Ramai kes trombosis vena "tidak dijangka" dan tromboembolisme pulmonari (khususnya, yang berlaku pada orang muda yang tidak mempunyai faktor risiko klinikal yang serius) mungkin dikaitkan dengan kehadiran trombophilia. Trombosis pada pesakit dengan trombophilia boleh dimulakan oleh pembedahan, trauma, kehamilan dan bersalin, i.e. syarat-syarat yang disertai oleh kerosakan tisu, perubahan nada vaskular dan tahap hormon. Risiko tinggi phlebothrombosis wujud pada pesakit dengan neoplasma malignan.

Kerosakan pada dinding vena, pelanggaran keutuhan lapisan endothelial dan pendedahan zon subendothelial adalah mekanisme penting yang memulakan trombosis. Punca termasuk kerosakan langsung apabila memasang kateter endovasal, alat intravaskular (penapis, stent, dll), prostetik urat, trauma, pembedahan. Hypoxia, virus, endotoksin menyebabkan kerosakan kepada endothelium. Pembedahan yang besar, trauma mekanikal berat, kehilangan darah besar-besaran, terbakar biasa, jangkitan dan sepsis termasuk mekanisme untuk tindak balas keradangan sistemik, yang terdiri dalam pengeluaran dan melepaskan ke dalam aliran darah daripada sejumlah besar bahan-bahan biologi aktif (histamine, serotonin, serpihan pelengkap, leukotrienes, bradykinin, faktor santai kapal). Cecair sitokin mengaktifkan leukosit dan mempromosikan lekatan mereka ke endothelium. Dirembeskan oleh leukosit diaktifkan oksidan kuat menyebabkan kematian sel-sel endothelial diikuti oleh pendedahan lapisan subendothelial.

Gangguan aliran darah disebabkan oleh urat varikos, mampatan daripada saluran luar (tumor, sista, infiltrat inflamasi, rahim yang diperbesar, serpihan tulang), dan pemusnahan alat injap selepas phlebothrombosis sebelumnya. Salah satu sebab penting untuk melambatkan aliran darah adalah immobilization, yang membawa kepada disfungsi pam venous-otot. Dalam pesakit pembedahan dan terapeutik yang terpaksa mematuhi rehat tidur, kekurangan peredaran darah, selain melambatkan aliran darah, membawa kepada peningkatan tekanan vena, vasodilasi, dan peningkatan kelikatan darah. Polycythemia, erythrocytosis, dehidrasi, dysproteinemia, peningkatan ketara dalam kandungan fibrinogen, meningkatkan kelikatan darah, melambatkan aliran darah, yang seterusnya menyumbang kepada pembentukan trombus.

Dalam pesakit pembedahan, risiko trombosis vena bergantung pada trauma (extent) dan tempoh pembedahan. Sama pentingnya ialah status somatik pesakit pada masa pembedahan, kehadiran komorbiditi, terutama sistem kardiovaskular, jenis anestesia, dehidrasi, dan tempoh imobilisasi. Keadaan klinikal di mana pesakit tidak menjalani pembedahan serius harus takut berlakunya VTEC dibentangkan di bawah.

- Disfungsi kontraksi miokardial yang teruk;

- Penyakit paru-paru yang teruk (terutamanya dengan kegagalan pernafasan yang teruk, pengudaraan mekanikal);

- Sepsis, jangkitan akut (radang paru-paru, dan lain-lain);

- Terapi hormon, kemoterapi, radioterapi dalam pesakit kanser;

- Mampatan urat (tumor, hematoma, dll);

- Penyakit sistem saraf pusat atau periferal dengan plegia atau paresis mendalam dari satu atau kedua anggota badan yang lebih rendah

- Umur> 40 tahun (dengan peningkatan risiko meningkat; gred normal> 40,> 60 dan> 75 tahun)

- Tempat tidur (lebih daripada 3 hari), kedudukan duduk yang panjang (contohnya, penerbangan udara yang berlangsung lebih daripada 3 jam);

- Penggunaan pil kontraseptif yang mengandungi estrogen, atau terapi penggantian hormon;

- Penyakit radang usus besar;

- Trombosis vena dan / atau tromboembolisme pulmonari dalam sejarah;

- Urat varika bahagian bawah kaki;

- Catheter di vena tengah;

- Kehamilan dan terdekat (sehingga 6 minggu) tempoh selepas bersalin;

Pencegahan komplikasi thromboembolic vena pada pesakit pembedahan.

Dalam pesakit pembedahan, pencegahan VTEC harus komprehensif dan dimulakan sebelum operasi, segera selepas dimasukkan ke hospital.

Sebelum pembedahan

- Berisiko tinggi untuk membangunkan VTEC, adalah perlu untuk mengurangkan tempoh pra operasi (dengan pembedahan yang dirancang): menjalankan pemeriksaan pesakit luar pesakit, secara meluas menggunakan terapi fizikal, urut, tindakan merangsang fisioterapi (tanpa adanya kontraindikasi).

- Satu peranan penting dimainkan oleh pencegahan makan berlebihan oleh pesakit yang berada dalam keadaan yang luar biasa, yang dilucutkan kemungkinan untuk secara rasional menggunakan masa lapang mereka. Nampaknya, keadaan ini menimbulkan risiko trombosis sebelum operasi. Memandangkan mentaliti kita, apabila ramai saudara mara melawat pesakit dan datang dengan hadiah, ini sangat penting;

- Memakai stoking elastik atau, semasa ketiadaan mereka, penempelan elastik, serta mampatan pneumatik bahagian kaki yang lebih rendah boleh dilakukan secara berterusan dalam tempoh perioperatif - nada vena biasa dikekalkan semasa nada otot berkurangan disebabkan oleh rehat atau rehat bernafas semasa pembedahan;

- Gangguan dalam sistem hemostatik sifat hypercoagulative diperbetulkan dengan penggunaan heparin (UFH, LMWH), agen antiplatelet atau pembetulkan semula.

Heparins. Heparin yang kerap - heparin tanpa lemak - UFH. Kesannya berkembang dengan cepat - intravena dalam masa 10-15 minit, subcutaneously dalam masa 30-40 minit. Tindakan yang agak pendek - 6-8 jam. Dilantik 3-4 kali sehari. Kesan ini dikawal dengan baik dengan menentukan masa pembekuan (VSC) atau dengan menukar APTT.

Heparin berat molekul rendah (LMWH). Clexane dan Fraxiparin. Kesannya lebih perlahan dan bertahan 18-24 jam. Diperkenalkan 1-2 kali sehari, yang dibentangkan sebagai kelebihan utama. Kesannya adalah mustahil untuk dikawal.

Perlu diingatkan bahawa dengan kekurangan antitrombin (ATIII), keberkesanan mana-mana heparin rendah dan pesakit sebenarnya tidak diberikan profilaksis antikoagulan. Sekiranya pesakit mempunyai azotemia atau kecenderungan untuk hypocoagulation, maka terdapat risiko sebenar komplikasi hemoragik.

Ejen antiplatelet - aspirin, thromboass, cardiomagnyl, Plavix. Sesetengah pesakit mengambil ubat ini untuk penyakit jantung. Ia tidak disyorkan untuk membatalkan ubat-ubatan ini dalam tempoh perioperatif, kecuali bagi kes-kes yang terdapat luka perut, terdapat atau terdapat ancaman komplikasi hemoragik. Ejen antiplatelet parenteral - pentoxifylline, chimes - tidak menunjukkan keberkesanannya.

Pembetulkan semula. Semua koloid sintetik (dextrans, persediaan HES).

- Sangat berhati-hati dan bertanggungjawab, anda perlu menghampiri cadangan pengenalan LMWH 2 jam sebelum pembedahan. Selalunya ia meningkatkan pendarahan semasa pembedahan. Adalah perlu untuk mengambil kira sifat, kelantangan dan ketidakcekaman operasi - dengan permukaan luka yang lebih luas adalah lebih baik untuk menahan diri dari pentadbiran pra-dan intraoperatif LMWH. Pentadbiran Heparin perlu dihentikan 12 jam sebelum operasi, dan sebagai profilaksis, berorientasikan hemodilusi. Apabila melakukan anestesia epidural atau tulang belakang, LMWH membatalkan sekurang-kurangnya 24 jam sebelum operasi!

Semasa pembedahan

- Pencegahan hipoksia peredaran darah dan tisu - makro dan peredaran mikro biasa;

- Rawat berhati-hati terhadap kapal-kapal yang hebat, terutamanya semasa manipulasi di pelvis kecil, rawatan yang berhati-hati terhadap tunggakan urat besar adalah jelas, tetapi tidak selalu dipenuhi syarat untuk pencegahan trombosis dan emboli.

Selepas pembedahan

- Hemodilution Normovolemik, yang meningkatkan sifat rheologi darah dan meningkatkan halaju aliran darah. Hematokrit optimum adalah 30% -35%;

- Sikap penuh perhatian terhadap pelantikan pemindahan lemak;

- Pembetulan tepat pada masanya volemia dan gangguan asid-baseline;

- Pencegahan hipoksia, hypercapnia - rawatan kegagalan pernafasan yang tepat pada masanya dan mencukupi, menahan penggunaan ubat narkotik sebagai analgesik;

- Sebelum ini pemakanan enteral. Pemakanan parenteral, terutamanya dengan penggunaan emulsi lemak harus dijalankan hanya jika tidak mungkin untuk melakukan pemakanan enteral yang mencukupi;

- Pengaktifan awal pesakit;

- Pelantikan NSAIDs - analgesik selepas pembedahan setiap 8 jam. Mereka mengurangkan aktiviti platelet, menstabilkan endotelium vaskular dan menghalang produk keradangan, yang boleh merangsang hiperakaagulasi;

- Heparin 2,5-5tys.ED p / k setiap 4-6 jam semasa hari pertama pasca operasi untuk menormalkan masa pembekasan atau aPTT;

- NMG adalah dos penyembuhan 2 kali sehari, suntikan pertama 6-12 jam selepas pembedahan jika tiada komplikasi hemoragik - pakaian kering dan pelepasan biasa melalui longkang. Anda boleh memulakan pengenalan LMWH selari dengan heparin. Ia amat berkesan dalam hypercoagulation dan masa pembekuan pendek. Adalah sangat penting untuk meneruskan pengenalan LMWH selepas pemindahan dari unit rawatan rapi;

- Teruskan mengambil trombosis atau Plavix sebaik sahaja fungsi saluran penghadaman dipulihkan;

- Penentuan tanda-tanda dan taktik pencegahan dadah kompleks dalam tempoh postoperative juga perlu dipertimbangkan dengan sengaja dan kompeten, dengan mengambil kira kemungkinan komplikasi yang mungkin bertentangan - pendarahan. Tidak perlu melantik pembetulkan semula dan agen antiplatelet dengan hemodilution yang sudah ada. Kompleks "NSAID + pembetulkan semula + antiagregat + heparin" boleh menyebabkan pendarahan!

Komplikasi thromboembolic Venous

KOMPOSISI VENOUS THROMBOEMBOLIC

aktiviti vena thromboembolic (VTEC), termasuk trombosis vena (DVT), trombosis vena saphenous (TPV, thrombophlebitis) dan embolisme pulmonari (PE), untuk beberapa dekad, adalah masalah klinikal utama yang kasaetsyapatsienta dengan apa-apa penyakit dan doktor semua kepakaran.

Lesi trombotik pada tempat tidur vena pada kaki yang lebih rendah, terutamanya urat dalam, adalah keadaan akut yang berkembang akibat tindakan kompleks beberapa faktor. Setiap tahun, 1.2-1.4 kes DVT dan 0.5-0.6 kes PE direkodkan dalam populasi umum untuk setiap 1000 orang. Pada masa yang sama, kekerapan VTEC meningkat dengan usia, mencapai nilai 5 kes setiap 1000 orang setiap tahun pada orang yang lebih tua daripada 80 tahun. Setiap tahun, kira-kira 1 bilion episod VTEC dicatatkan di Kesatuan Eropah, satu pertiga daripadanya adalah embolus pulmonari yang membawa maut. Penyerapan data ini kepada penduduk Persekutuan Rusia menunjukkan bahawa setiap tahun kohort pesakit "venous" di negara kita meningkat sebanyak 90-100 ribu.

Ancaman langsung kepada kehidupan pesakit tidak dikaitkan dengan luka trombotik pada katil vena, tetapi dengan embolisme paru-paru. Dalam sebulan selepas pengesanan DVT, 6% pesakit mati daripadanya. Setelah mengalami embolus paru-paru, kematian dalam beberapa bulan pertama dapat mencapai 17.4%. Tetapi hasil yang berjaya dalam tempoh akut tidak bermakna hilangnya masalah. Dalam tempoh jangka panjang selepas trombosis vena yang mendalam, penyakit post-thrombotic (PTB) pada bahagian bawah yang lebih rendah terbentuk, disertai oleh penyusunan yang mendalam dalam kerja sistem vena pada kaki yang lebih rendah dengan kebarangkalian tinggi untuk mengembangkan ulser tropik jika tiada rawatan yang mencukupi. Satu lagi masalah komplikasi paru-paru pulmonari ialah hipertensi pulmonari postembolic kronik (CPHPS), yang membangkitkan hasil dari halangan biasa pada arteri pulmonari. HPALH yang teruk selama 5 tahun menyebabkan kematian 10-15% pesakit yang mengalami emboli paru-paru.

Secara berasingan, terdapat masalah intramediologi VTEO. Antara pesakit yang dimasukkan ke hospital, kejadian tromboembolisme vena meningkat lebih daripada 100 kali dan diperhatikan dengan kekerapan 96 kes bagi setiap pesakit yang dimasukkan ke hospital setiap tahun. Walaupun terdapat perkembangan aktif dan pengenalan kaedah untuk pencegahan VTEC, kekerapan hospital mereka dalam dekad yang lalu bukan sahaja tidak menurun, tetapi juga meningkat untuk DVT sebanyak 3.1 kali, untuk embolisme pulmonari - sebanyak 2, 5 kali.

• Komplikasi thromboembolic Venous - konsep kolektif yang menggabungkan trombosis vena subkutan, dalam, serta tromboembolisme pulmonari.
• Trombosis urat dalam - kehadiran pembekuan darah dalam urat mendalam, yang boleh menyebabkan oklusi.
• Trombosis urat saphenous (thrombophlebitis) - kehadiran bekuan darah dalam urat saphenous, yang biasanya disertai dengan keradangan ditentukan secara klinikal.
• Tromboembolisme arteri pulmonari - (tromboembolisme pulmonari, embolisme pulmonari) - masuk ke arteri peredaran pulmonari darah bekuan-emboli, yang bermigrasi dari urat bulatan hebat.
• Penyakit post-thrombotic adalah penyakit kronik yang disebabkan oleh luka-luka organik dalam urat dalam kerana trombosis sebelumnya. Diwujudkan oleh aliran keluar vena yang tidak terjejas dari anggota yang terkena.
• Hipertensi pulmonary postembolic kronik - keadaan patologi yang disebabkan oleh oklusi kronik atau stenosis pada katil arteri pulmonari selepas emboli paru-paru, yang dipenuhi dengan perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik.

Mekanisme pembentukan bekuan darah intravital di dalam kapal dijelaskan oleh triad yang ditemui pada tahun 1856 oleh ahli morfologi Jerman Rudolf Virchow, yang merangkumi kerosakan dinding vaskular, melambatkan aliran darah dan peningkatan kelikatan darah (koagulasi).

Yang paling penting untuk berlakunya trombosis vena adalah gangguan hemodinamik (aliran darah yang perlahan) dan hiperakuagakan (peningkatan pembekuan darah). Di bawah keadaan ini, pengaktifan proses pembekuan darah, yang membawa kepada pembentukan fibrin, memainkan peranan penting dalam pembentukan bekuan darah.

Kebarangkalian trombosis vena meningkat jika seseorang mempunyai trombophilia kongenital atau yang diperoleh - iaitu keadaan yang dicirikan oleh kecenderungan kepada trombosis kerana kekurangan antikoagulan semula jadi. Ramai kes trombosis vena "tidak dijangka" dan tromboembolisme pulmonari (terutamanya, yang berlaku pada golongan muda yang tidak mempunyai faktor risiko klinikal yang serius) mungkin dikaitkan dengan kehadiran trombophilia. Intervensi pembedahan, trauma, kehamilan dan melahirkan dapat memulakan trombosis pada pesakit dengan trombophilia. syarat-syarat yang disertai dengan kerosakan tisu, perubahan dalam nada vaskular, dan tahap hormon. Risiko tinggi phlebothrombosis wujud pada pesakit dengan neoplasma malignan.

Kerosakan pada dinding vena dengan pelanggaran keutuhan lapisan endothelial dalaman adalah mekanisme penting yang memulakan trombosis. Punca termasuk kerosakan langsung apabila memasang kateter intravaskular dan peranti lain (penapis, stent, dll.), Prostetik urat, trauma, pembedahan. Hypoxia, virus, endotoksin menyebabkan kerosakan kepada endothelium. Pembedahan yang besar, trauma mekanikal berat, kehilangan darah besar-besaran, terbakar meluas, jangkitan dan sepsis termasuk mekanisme untuk tindak balas keradangan sistemik, yang terdiri dalam pengeluaran dan melepaskan ke dalam aliran darah daripada sejumlah besar bahan-bahan biologi aktif (histamine, serotonin, serpihan pelengkap, leukotrienes, bradykinin, faktor santai kapal). Cecair sitokin mengaktifkan leukosit dan mempromosikan lekatan mereka ke endothelium. Pengoksidasi kuat yang dipancarkan oleh leukosit diaktifkan menyebabkan kematian sel endothelial dengan pendedahan berikutnya lapisan subendothelial.

Gangguan aliran darah yang disebabkan oleh vena varikos, mampatan saluran darah dari luar (ketumbuhan, sista, menyusup radang, rahim diperbesarkan, serpihan tulang), kemusnahan unit injap selepas mengalami phlebothrombosis sebelumnya. Salah satu sebab penting untuk melambatkan aliran darah adalah tinggal terpaksa di negara pegun (immobilization plaster, daya tarikan skeletal, penerbangan berpanjangan atau autotravel), yang mengakibatkan disfungsi pam musculo-venous kaki. Dalam pesakit terapeutik yang dipaksa untuk mematuhi rehat tidur, kegagalan peredaran darah, selain melambatkan aliran darah, membawa kepada peningkatan tekanan vena, peningkatan dalam diameter urat, peningkatan kelikatan darah. Penyakit terapeutik utama boleh menyebabkan dehidrasi, perubahan dalam nisbah sistem pembekuan dan antikoagulasi darah dan meningkatkan risiko trombosis vena. Adalah diketahui bahawa majoriti pesakit dari sebuah hospital multidisiplin yang menderita VTEC adalah pesakit profil terapeutik.

Dalam pesakit pembedahan, risiko trombosis vena bergantung pada trauma (extent) dan tempoh pembedahan. Sama pentingnya adalah keadaan umum pesakit pada masa operasi, kehadiran komorbiditi, jenis anestesia, dehidrasi, serta tempoh tinggal di tempat tidur.

Faktor-faktor risiko utama untuk trombosis vena dan embolisme pulmonari:

Meningkatkan risiko tromboembolisme vena secara sederhana:

• Umur Selepas 40 tahun, terdapat peningkatan kekerapan VTEC, yang lebih ketara pada orang yang lebih tua daripada 60 tahun. Kekerapan maksimum diperhatikan selepas 80 tahun.
• Kegemukan dan obesiti. Pada pesakit yang mempunyai berat badan berlebihan, terdapat peningkatan dalam bilangan faktor prokoagulan dalam darah (PAI-1). Juga, obesiti boleh dikaitkan dengan toleransi glukosa terjejas, tekanan darah tinggi, lemak darah tinggi (hypertriglyceridemia), yang dianggap bersama-sama sebagai "sindrom X metabolik" dan sering dicirikan oleh kelikatan darah tinggi dan kecenderungan untuk hypercoagulability.
• Kegagalan jantung kronik Gred 2 untuk Obraztsova-Strozhesko; 3-4 kelas mengikut klasifikasi fungsi New York Heart Association (NYHA). Kegagalan jantung dicirikan dengan pelanggaran yang signifikan dari aliran keluar vena dari bahagian bawah kaki, kesesakan vena. Keadaan ini diperparah oleh pengambilan nitroperparatov, dengan kesan vasodilasi yang signifikan.
• Ubat varikos dan penyakit urat kronik yang lain juga dikaitkan dengan aliran keluar vena yang lebih perlahan dan stasis darah.
• Penerimaan dadah yang mengandungi estrogen (kontrasepsi oral, terapi penggantian hormon dalam tempoh postmenopausal). Hormon seks wanita mempunyai kesan negatif pada nada pembuluh darah, memburukkan aliran keluar darah vena, dan juga meningkatkan aktiviti kogulasi darah, meningkatkan risiko trombosis.
• Penerimaan modulator reseptor estrogen terpilih (tamoxifen).
• Kehamilan dan tempoh selepas bersalin terdekat (6 minggu) dicirikan oleh perubahan hormon yang ketara, dominasi estrogen dalam darah, hemoconcentration, yang membawa kepada peningkatan ketara dalam pembekuan darah.
• rehat di atas katil yang berpanjangan, tidak boleh bergerak (gypsum, daya tarikan rangka) lebih daripada 3 hari, udara yang berpanjangan atau autotravel (lebih 8 jam) membawa kepada stasis vena kerana tidak aktif musculo-vena tibia pam.
• Catheterization of the central vein disertai dengan kerosakan pada lapisan endothelial dari kapal dan menyumbang kepada pembentukan bekuan darah di tempat ini.
• Penyakit radang akut (radang paru-paru, kolitis) disertai dengan pembebasan sejumlah besar mediator keradangan dan faktor pembekuan.
  
• Mampatan pembuluh darah oleh pembentukan volum (biasanya pada tahap pelvis kecil) membawa kepada gangguan yang signifikan aliran darah vena dan stasis darah.
• Sebab-sebab lain: sindrom nefrotik (kehilangan sejumlah besar antithrombin-3), hemoglobinuria waktu malam datang tiba-tiba (hemolisis intravaskular sejuk), penyakit myeloproliferative (peningkatan kelikatan darah akibat korpuskel berlebihan).

Ketara meningkatkan risiko tromboembolisme vena:

• Penyakit onkologi.
• Tumor adalah kuat faktor sumber prokoagulyatsionnyh (tisu tromboplastin), faktor-faktor sendiri meningkatkan pembekuan darah, dan juga sebagai tindak balas kepada sel-sel tumor boleh dihasilkan antibodi tertentu, menyebabkan perubahan prokoagulyatsionnye darah (sindrom paraneoplastic). Antara kanser yang menjadi latar belakang trombosis vena, terdapat kanser yang lebih biasa pada pankreas, otak, perut, kolon, paru-paru, prostat, buah pinggang, ovari.
• Paresis dan kelumpuhan disebabkan oleh peredaran otak (stroke) terjejas atau kecederaan. Di satu pihak, imobilitas menyebabkan stagnasi darah dalam urat kaki, sebaliknya, kerosakan pada tisu otak menyumbang kepada pembebasan sejumlah besar faktor pembekuan darah.
• Episod VTEO dalam sejarah.
• Thrombophilia adalah kecenderungan kongenital atau diperolehi untuk trombosis, yang boleh menjadi sifat familial. Baca lebih lanjut tentang jenis trombophilia yang paling biasa di bahagian yang sesuai.
• Sepsis adalah tindak balas keradangan sistemik yang dicirikan oleh pembebasan yang tidak terkawal sejumlah besar perantara keradangan yang membawa kepada disfungsi dan kematian endothelial, yang pada gilirannya dianggap oleh tubuh sebagai kerosakan pada kapal dan memulakan lekukan pembekuan.