Image

Rawatan Jantung

Hipertensi pulmonari adalah keadaan khusus sistem paru-paru di mana tekanan intravaskular secara dramatik meningkat dalam aliran darah arteri pulmonari. Menariknya, hipertensi pulmonari berkembang kerana kesan salah satu daripada dua proses patologi utama: kedua-duanya disebabkan oleh peningkatan mendadak dalam jumlah aliran darah itu sendiri dan peningkatan tekanan yang kemudiannya disebabkan peningkatan jumlah darah, dan dengan peningkatan tekanan pulmonari intravaskular itu sendiri pada aliran darah yang tidak berubah. Adalah perkara biasa untuk membincangkan berlakunya hipertensi pulmonari apabila penunjuk tekanan di atas katil arteri pulmonari melebihi 35 mm Hg.

Hipertensi pulmonari adalah keadaan patologi yang pelbagai dan kompleks. Semasa perkembangan secara beransur-ansur dan pendedahan semua tanda-tanda klinikal, sistem kardiovaskular dan paru-paru terjejas secara beransur-ansur dan tidak stabil. Melancarkan peringkat hipertensi paru-paru dan bentuk individu yang dicirikan oleh aktiviti tinggi (contohnya, bentuk hipertensi pulmonari idiopatik atau hipertensi pulmonari dalam lesi autoimun tertentu) boleh mengakibatkan perkembangan pernafasan pernafasan dan kardiovaskular dan kematian berikutnya.

Harus difahami bahawa kelangsungan hidup penderita hipertensi pulmonari secara langsung bergantung pada diagnosis tepat waktu dan terapi obat penyakit. Oleh itu, adalah perlu untuk mengenal pasti tanda-tanda utama hipertensi pulmonari dan hubungan patogenesisnya dengan jelas untuk menetapkan terapi yang tepat pada masanya.

Penyebab hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari boleh menampakkan diri sebagai penyakit solo (primer), dan sebagai akibat daripada punca akar tertentu.

Utama atau idiopatik (dengan genesis yang tidak diketahui) hipertensi pulmonari kini merupakan subtipe yang paling kurang dipelajari dari hipertensi pulmonari. Penyebab utama pembangunannya adalah berdasarkan kepada gangguan genetik, yang diwujudkan semasa pembentukan embrio kapal masa depan yang menyediakan sistem paru-paru. Selain itu, disebabkan oleh semua kesan yang sama dari kecacatan genom, terdapat sintesis yang tidak mencukupi bagi bahan-bahan tertentu dalam tubuh yang boleh menyempitkan atau mengembangkan kapal: faktor endothelial, serotonin, dan angiotensin faktor khas 2. Selain daripada dua faktor yang dijelaskan di atas, yang merupakan penyebab utama hipertensi pulmonari, Terdapat juga satu lagi faktor: aktiviti agregasi platelet yang berlebihan. Akibatnya, banyak kapal kecil dalam sistem peredaran pulmonari akan tersumbat dengan gumpalan darah.

Akibatnya, tekanan intravaskular dalam sistem peredaran darah pulmonari akan meningkat dengan ketara, dan tekanan ini akan memberi kesan kepada dinding arteri pulmonari. Oleh kerana arteri mempunyai lapisan otot yang lebih kuat, untuk mengatasi tekanan yang semakin meningkat dalam aliran darah mereka dan "tolak" jumlah darah yang lebih jauh di sepanjang saluran, bahagian otot dinding arteri pulmonari akan meningkat - hipertrofi pampasan akan berkembang.

Selain hypertrophy dan trombosis kecil arterioles pulmonari dalam perkembangan hipertensi pulmonari utama, fenomena seperti fibrosis pulmonari konsentris juga mungkin terlibat. Dalam hal ini, lumen arteri pulmonari itu sendiri akan sempit dan, sebagai akibatnya, tekanan aliran darah di dalamnya akan meningkat.

Akibat tekanan darah tinggi, ketidakupayaan saluran paru-paru normal untuk menyokong promosi aliran darah dengan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan normal atau kegagalan kapal berpenyakit untuk mempromosikan aliran darah dengan tekanan normal, mekanisme pampasan lain akan berkembang dalam sistem pulmonal - yang disebut " workarounds, "iaitu, shunts arteriovenous terbuka. Dengan memindahkan darah melalui shunts ini, badan akan cuba mengurangkan tekanan tinggi dalam arteri pulmonari. Tetapi kerana arteriol mempunyai dinding otot yang lemah, tidak lama lagi shunt ini akan pecah dan beberapa kawasan akan terbentuk, yang dengan cara yang sama akan meningkatkan tekanan dalam sistem arteri pulmonari semasa tekanan darah tinggi pulmonari. Di samping itu, shunts tersebut melanggar aliran darah yang betul dalam peredaran darah. Semasa proses ini, oksigenasi darah dan bekalan oksigen ke tisu terganggu.

Dalam hipertensi menengah, perjalanan penyakit sedikit berbeza. Hipertensi paru-paru sekunder disebabkan oleh sejumlah besar penyakit: lesi obstruktif kronik sistem paru (misalnya COPD), kecacatan jantung kongenital, lesi trombotik arteri arteri, keadaan hipoksik (penyakit Pickwick) dan, tentu saja, penyakit kardiovaskular. Selain itu, penyakit jantung yang boleh membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari sekunder biasanya dibahagikan kepada dua subkelas: penyakit yang menyebabkan ketidakcukupan fungsi ventrikel kiri, dan penyakit-penyakit yang akan menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrium kiri.

Penyebab utama hipertensi pulmonari yang menyertai perkembangan kegagalan ventrikel kiri termasuk kerosakan iskemik myocardium ventrikel kiri, kecederaan kardiomiopati dan miokardium, kecacatan sistem injap aorta, penyambungan aorta, dan kesan hipertensi arteri pada ventrikel kiri. Penyakit yang menyebabkan peningkatan tekanan di ruang atrial kiri dan perkembangan hipertensi pulmonari termasuk mitral stenosis, lesi tumor di atrium kiri dan keabnormalan perkembangan: tiga jantung tidak normal atrium atau perkembangan cincin berserat patologi yang terletak di atas injap mitral ("cincin mitral valent supral").

Dalam perkembangan hipertensi pulmonari sekunder, hubungan patogenetik utama berikut dapat dibezakan. Biasanya mereka dibahagikan kepada fungsi dan anatomi. Mekanisme fungsional hipertensi pulmonari berkembang akibat gangguan normal atau kemunculan ciri-ciri fungsi patologi yang baru. Ia adalah penyingkiran atau pembetulan bahawa terapi dadah berikutnya akan diarahkan. Mekanisme anatomi untuk perkembangan hipertensi pulmonari akibat kecacatan anatomis tertentu dalam arteri pulmonari itu sendiri atau sistem peredaran pulmonari. Perubahan ini hampir mustahil untuk mengubati terapi dadah; sesetengah kecacatan ini boleh diperbetulkan dengan bantuan alat pembedahan tertentu.

Mekanisme fungsional untuk perkembangan hipertensi pulmonari termasuk refleks patricia Savitsky, peningkatan jumlah darah min, kesan pada arteri pulmonari bahan aktif biologi dan peningkatan dalam tekanan intrathoracic, peningkatan kelikatan darah dan kesan jangkitan bronchopulmonary yang kerap.

Refleks patologi Savitsky berkembang sebagai tindak balas kepada lesi obstruktif bronkus. Sekiranya halangan bronkial, mampatan spastik (penyempitan) cawangan arteri pulmonari berlaku. Akibatnya, tekanan intravaskular dan penentangan terhadap aliran darah dalam peredaran pulmonari meningkat dengan ketara pada arteri pulmonari. Akibatnya, aliran darah normal melalui kapal ini terganggu, melambatkan dan tisu tidak sepenuhnya menerima oksigen dan nutrien, di mana hipoksia berkembang. Di samping itu, hipertensi pulmonari menyebabkan hipertropi lapisan otot arteri pulmonari (seperti yang dinyatakan di atas), serta hipertrofi dan pelebaran jantung yang betul.

Jumlah darah min pada hipertensi pulmonari terjadi sebagai tindak balas terhadap kesan hipoksia peningkatan tekanan intravaskular dalam arteri pulmonari. Kandungan oksigen yang rendah dalam darah menjejaskan reseptor tertentu yang terletak di zon aorta-carotid. Semasa pendedahan ini, jumlah darah yang jantung boleh mengepam sendiri dalam satu minit (jumlah darah min) secara automatik meningkat. Pada mulanya, mekanisme ini adalah kompensasi dan mengurangkan perkembangan hipoksia pada pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, tetapi sangat cepat peningkatan jumlah darah yang melewati arteri yang sempit akan mengakibatkan perkembangan dan pergeseran hipertensi paru-paru yang lebih besar.

Bahan aktif secara biologi juga dihasilkan disebabkan oleh perkembangan hipoksia. Mereka menyebabkan kekejangan arteri pulmonari dan peningkatan tekanan aorta-pulmonari. Bahan utama biologi yang mampu menyempitkan arteri pulmonari adalah histamines, endothelin, thromboxane, asid laktik dan serotonin.

Tekanan intratorik paling kerap berlaku dengan lesi bronco-obstruktif sistem paru-paru. Semasa luka-luka ini, ia meningkat secara dramatik, memerah kapilari alveolar dan menyumbang kepada peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari dan perkembangan hipertensi pulmonari.

Dengan peningkatan kelikatan darah, keupayaan platelet untuk menyelesaikan dan membentuk darah beku bertambah. Akibatnya, perubahan yang serupa dengan mereka dalam patogenesis hipertensi utama berkembang.

Jangkitan bronkopulmonari yang kerap mempunyai dua cara untuk menjejaskan tekanan darah tinggi paru-paru. Cara pertama adalah pelanggaran pengudaraan paru-paru dan perkembangan hipoksia. Yang kedua ialah kesan toksik secara terus ke atas miokardium dan perkembangan lesi miokardial mungkin ventrikel kiri.

Mekanisme anatomi hipertensi pulmonari termasuk perkembangan pengurangan (pengurangan) kononnya peredaran peredaran pulmonari. Ini disebabkan oleh trombosis dan pengerasan kapal-kapal kecil peredaran pulmonari.

Oleh itu, kita boleh membezakan peringkat utama berikut dalam perkembangan hipertensi pulmonari: peningkatan tahap tekanan dalam sistem arteri pulmonari; malnutrisi tisu dan organ dan perkembangan luka hipoksia mereka; hipertrofi dan dilatasi hati yang betul dan perkembangan "jantung pulmonari".

Gejala hipertensi pulmonari

Oleh kerana hipertensi pulmonari adalah sejenis penyakit yang agak rumit dan berkembang semasa tindakan faktor-faktor tertentu, tanda-tanda klinikal dan sindromnya akan sangat berbeza. Adalah penting untuk memahami bahawa tanda-tanda klinikal hipertensi pulmonari yang pertama akan muncul apabila petunjuk tekanan dalam aliran darah arteri pulmonari adalah 2 atau lebih kali lebih tinggi daripada nilai normal.

Tanda-tanda pertama hipertensi pulmonari adalah kemunculan nafas dan kerosakan organ hipoksik. Dyspnea akan dikaitkan dengan penurunan secara beransur-ansur dalam fungsi pernafasan paru-paru, akibat tekanan intra-aorta yang tinggi dan mengurangkan aliran darah dalam peredaran pulmonari. Dyspnea dalam hipertensi pulmonari berkembang cukup awal. Pada mulanya ia timbul hanya sebagai akibat dari kesan kerja fizikal, tetapi tidak lama lagi ia mula muncul secara bebas daripada mereka dan menjadi kekal.

Sebagai tambahan kepada sesak nafas, hemoptysis juga sering berkembang. Pesakit mungkin dapat melihat sejumlah kecil sputum yang berlumuran darah ketika mereka batuk. Hemoptysis berlaku disebabkan fakta bahawa akibat daripada hipertensi pulmonari, genangan darah berlaku dalam peredaran pulmonari. Hasilnya, sebahagian daripada plasma dan eritrosit akan berpeluh melalui kapal dan garis-garis darah yang berasingan di dalam selesema akan diperhatikan.

Pada pemeriksaan pesakit dengan tekanan darah tinggi paru-paru, sianosis kulit dan perubahan ciri-ciri falang jari dan plat kuku - "drumsticks" dan "menonton gelas" boleh dikesan. Perubahan ini berlaku disebabkan oleh kekurangan nutrisi tisu dan perkembangan perubahan dystrophik beransur-ansur. Di samping itu, "drumsticks" dan "cermin mata berjaga-jaga" adalah tanda yang jelas mengenai halangan bronkial, yang juga boleh menjadi tanda tidak langsung dalam perkembangan hipertensi pulmonari.

Auscultation dapat menentukan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari. Ini akan ditunjukkan dengan penguatan 2 nada yang didengar melalui stetofonendoscope 2 dalam ruang intercostal 2 di sebelah kiri - titik di mana injap arteri pulmonari biasanya didengar. Semasa diastole, darah melalui injap arteri pulmonari bertemu dengan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari dan bunyi yang didengar adalah lebih kuat daripada biasa.

Tetapi salah satu tanda klinikal yang paling penting dalam perkembangan hipertensi pulmonari adalah perkembangan jantung paru yang dipanggil. Hati paru-paru adalah perubahan hipertrofik di kawasan jantung yang betul yang berkembang sebagai tindak balas terhadap kesan tekanan darah tinggi di arteri pulmonari. Sindrom ini disertai dengan beberapa tanda objektif dan subjektif. Tanda-tanda subjektif sindrom jantung pulmonari dengan hipertensi paru-paru akan menjadi kehadiran kesakitan berterusan di kawasan jantung (cardialgia). Kesakitan ini akan hilang apabila disedut dengan oksigen. Penyebab utama manifestasi klinikal jantung paru-paru adalah kerosakan hipoksia miokardium semasa pengangkutan oksigen terganggu kepadanya kerana tekanan tinggi dalam lingkaran peredaran pulmonari dan rintangan yang tinggi terhadap aliran darah normal. Selain kesakitan hipertensi paru-paru, terdapat juga komplikasi degupan jantung yang kuat dan seketika dan kelemahan umum.

Di samping tanda-tanda subjektif yang mana mustahil untuk menilai sepenuhnya kehadiran atau ketiadaan pesakit dengan sindrom jantung paru-paru yang dikembangkan dalam hipertensi pulmonari, ada tanda-tanda objektif. Dengan perkusi bahagian jantung, anda boleh menentukan offset sempadan kiri. Ini disebabkan oleh peningkatan dalam ventrikel kanan dan menolak bahagian kiri di luar sempadan biasa perkusi. Peningkatan dalam ventrikel kanan akibat hipertropi juga akan membawa kepada hakikat bahawa ia akan mungkin untuk menentukan denyutan atau dorongan jantung yang disebut di sepanjang sempadan kiri jantung.

Dengan dekompensasi jantung paru-paru, tanda-tanda hati yang diperbesar akan berkembang dan urat leher akan membengkak. Di samping itu, gejala ciri pereputan jantung paru-paru akan menjadi tanda positif Plesch - dengan tekanan pada hati yang diperbesar, bengkak serentak leher akan muncul.

Ijazah hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari dikelaskan mengikut pelbagai gejala yang berbeza. Ciri-ciri utama klasifikasi hipertensi pulmonari secara berperingkat ialah tahap perkembangan jantung paru-paru, gangguan pengudaraan, darjah kerosakan tisu hipoksik, gangguan hemodinamik, sinar-X, tanda-tanda elektrokardiografi.

Ia diterima untuk memperuntukkan 3 darjah hipertensi pulmonari: sementara, stabil dan stabil dengan kegagalan peredaran darah yang teruk.

Gred 1 (darjah hipertensi pulmonari sementara) dicirikan oleh ketiadaan tanda-tanda klinikal dan radiologi. Pada peringkat ini, tanda-tanda primer dan kecil ketidakcukupan pernafasan luaran akan diperhatikan.

Tahap 2 hipertensi pulmonari (peringkat stabil hipertensi paru-paru) akan disertai dengan perkembangan sesak nafas, yang akan berlaku semasa melakukan senaman fizikal yang biasa. Sebagai tambahan kepada dyspnea, acrocyanosis akan diperhatikan pada tahap ini. Objektifnya, dorongan jantung apikal yang diperkuat akan ditentukan, yang akan menunjukkan pembentukan awal jantung paru-paru. Auscultatory dengan 2 darjah hipertensi pulmonari sudah dapat didengar tanda-tanda pertama peningkatan tekanan pada arteri pulmonari - nada di atas 2 nada pada titik auskultasi arteri pulmonari.

Pada radiografi am rantau torak, ia akan dapat melihat pembengkakan kontur arteri pulmonari (disebabkan oleh tekanan tinggi di dalamnya), pengembangan akar paru-paru (juga disebabkan oleh tekanan tinggi di dalam peredaran peredaran kecil paru-paru). Pada electrocardiogram, tanda-tanda kelebihan bahagian jantung yang betul akan dikesan. Dalam kajian fungsi pernafasan, terdapat kecenderungan untuk perkembangan hypoxemia arteri (penurunan dalam jumlah oksigen).

Di peringkat ketiga hipertensi pulmonari, sianosis tersebar akan ditambah kepada tanda-tanda klinikal yang dinyatakan di atas. Sianosis akan menjadi naungan ciri - kelabu, jenis "hangat" sianosis. Terdapat juga bengkak, pembesaran hati yang menyakitkan dan bengkak urat leher.

Radiografi, pengembangan ventrikel kanan, yang boleh dilihat pada radiografi, akan ditambah kepada tanda-tanda yang terdapat di peringkat 2. Elektrokardiogram akan menunjukkan peningkatan tanda-tanda beban dalam jantung kanan dan hipertrofi ventrikular kanan. Dalam kajian fungsi pernafasan, hypercapnia dan hypoxemia teruk akan diperhatikan, dan asidosis metabolik mungkin berlaku.

Hipertensi pulmonari pada bayi baru lahir

Hipertensi pulmonari boleh berkembang bukan sahaja pada usia yang cukup dewasa, tetapi juga pada bayi baru lahir. Penyebab keadaan ini terletak pada ciri-ciri sistem paru-paru bayi baru lahir. Apabila ia dilahirkan dalam sistem arteri pulmonari, terdapat lonjakan tajam dalam tekanan intravaskular. Lompatan ini berlaku disebabkan aliran darah ke paru-paru terbuka dan pelancaran peredaran pulmonari. Ia adalah lonjakan tekanan yang tajam di atas katil arteri pulmonari yang merupakan punca utama perkembangan hipertensi pulmonari anak yang baru lahir. Dengan itu, sistem peredaran darah tidak dapat mengurangkan dan menstabilkan peningkatan spontan tekanan intravaskular semasa nafas pertama kanak-kanak. Akibatnya, dekompensasi peredaran darah pulmonari berlaku dan perubahan ciri dalam hipertensi pulmonari berlaku di dalam badan.

Tetapi hipertensi pulmonari juga boleh berlaku selepas lonjakan tekanan yang mendadak dalam sistem peredaran pulmonari. Sekiranya selepas lompat itu, sistem pulmonari vaskular bayi baru lahir tidak sesuai untuk tahap tekanan intravaskular yang baru, maka ia juga boleh menyebabkan hipertensi pulmonari.

Akibat daripada sebab-sebab ini, mekanisme pampasan khas dicetuskan di dalam badan, di mana ia cuba untuk mengurangkan tekanan yang terlalu tinggi untuknya. Mekanisme ini serupa dengan ketika shunt muncul pada orang dewasa dengan hipertensi paru-paru. Oleh kerana laluan aliran darah embrio dalam anak yang baru lahir belum lagi berlaku, maka dengan jenis hipertensi pulmonari ini, pancaran besar akan dicetuskan - darah dibuang melalui pembukaan tidak terlalu besar di mana janin dibekalkan dengan oksigen dari ibu - saluran arteri embrio.

Adalah umum untuk mengatakan tentang kehadiran hipertensi pulmonari yang teruk dalam bayi baru lahir apabila peningkatan dalam nilai tekanan pulmonari intra arteri lebih daripada 37 mm akan diperhatikan. Hg Art.

Secara klinikal, hipertensi jenis ini akan dicirikan oleh perkembangan pesakit sianosis, gangguan fungsi pernafasan kanak-kanak. Di samping itu, munculnya sesak nafas teruk akan datang ke hadapan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa jenis hipertensi paru-paru pada anak yang baru lahir adalah keadaan yang sangat berbahaya untuk hidupnya - tanpa rawatan yang cepat, kematian bayi yang baru lahir boleh berlaku dalam masa beberapa jam selepas manifestasi pertama penyakit ini.

Rawatan hipertensi pulmonari

Rawatan hipertensi pulmonari bertujuan untuk menghapuskan faktor-faktor berikut: tekanan pulmonari yang tinggi dalam intra arteri, pencegahan trombosis, melegakan hipoksia dan memunggah jantung yang betul.

Penggunaan penyekat saluran kalsium dianggap sebagai salah satu kaedah yang paling berkesan untuk merawat hipertensi pulmonari. Ubat-ubatan yang paling biasa digunakan dari garis ini ialah Nifedipine dan Amlodipine. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa dalam 50% pesakit dengan hipertensi pulmonari, dengan terapi yang berpanjangan dengan ubat-ubatan ini, terdapat pengurangan yang signifikan dalam gejala klinikal dan peningkatan dalam keadaan umum. Terapi dengan penyekat saluran kalsium bermula terlebih dahulu dengan dos kecil, dan kemudian secara beransur-ansur meningkat kepada dos harian yang tinggi (kira-kira 15 mg sehari). Apabila menetapkan terapi ini, adalah penting untuk memantau tahap purata tekanan darah dalam arteri pulmonari untuk menyesuaikan terapi.

Apabila memilih penghalang saluran kalsium, ia juga penting untuk mempertimbangkan kadar denyutan pesakit. Jika bradikardia didiagnosis (kurang daripada 60 denyutan seminit), maka nifedipine ditetapkan untuk rawatan hipertensi pulmonari. Sekiranya tachycardia didiagnosis dari 100 denyutan seminit dan lebih tinggi, maka Diltiazem adalah ubat optimum untuk rawatan hipertensi pulmonari.

Jika hipertensi pulmonari tidak bertindak balas terhadap rawatan dengan penyekat saluran kalsium, prostaglandin ditetapkan. Ubat-ubatan ini mencetuskan pengembangan saluran paru-paru yang sempit dan mencegah pengagregatan platelet dan perkembangan trombosis seterusnya dalam hipertensi pulmonari.

Di samping itu, prosedur terapi oksigen secara berkala ditetapkan kepada pesakit dengan tekanan darah tinggi pulmonari. Mereka dijalankan dengan penurunan tekanan separa oksigen dalam darah di bawah 60-59 mm Hg.

Untuk melegakan hati yang betul, diuretik ditetapkan. Mereka mengurangkan beban ventrikel kanan dengan jumlah dan mengurangkan genangan darah vena dalam bulatan besar peredaran darah.

Ia juga penting untuk menguruskan terapi antikoagulan secara berkala. Warfarin ubat digunakan lebih kerap untuk tujuan ini. Ia adalah antikoagulan yang tidak langsung dan menghalang pembekuan darah. Tetapi apabila menetapkan warfarin, adalah perlu untuk memantau hubungan biasa yang dikenali sebagai antarabangsa - nisbah masa prothrombin pesakit kepada kadar yang ditetapkan. Untuk penggunaan warfarin dalam hipertensi pulmonari, nilai INR sepatutnya berada dalam julat 2-2.5. Jika indeks ini lebih rendah, maka risiko pendarahan besar-besaran sangat tinggi.

Prognosis hipertensi pulmonari

Prognosis hipertensi pulmonari kebanyakannya tidak menguntungkan. Kira-kira 20% kes hipertensi pulmonari yang dilaporkan adalah membawa maut. Juga tanda prognostik yang penting ialah jenis hipertensi pulmonari. Jadi, dalam kes hipertensi pulmonari sekunder yang disebabkan oleh proses autoimun, prognosis yang paling teruk hasil daripada penyakit itu diperhatikan: kira-kira 15% daripada semua pesakit dengan bentuk ini mati dalam beberapa tahun selepas diagnosis secara beransur-ansur mengembangkan kekurangan paru-paru.

Faktor penting yang dapat menentukan jangka hayat pesakit dengan hipertensi pulmonari, juga merupakan petunjuk tekanan purata dalam arteri pulmonari. Dengan penambahan penunjuk ini lebih daripada 30 mm Hg dan dengan kestabilan yang tinggi (tiada tindak balas terhadap terapi yang sesuai), purata hidup pesakit akan hanya 5 tahun.

Di samping itu, peranan penting dalam prognosis penyakit dimainkan oleh masa untuk menyertai tanda-tanda kegagalan fungsi jantung. Dengan tanda-tanda yang telah dikenal pasti gred 3 atau 4 kegagalan jantung dan tanda-tanda perkembangan ketidakstabilan ventrikel kanan, prognosis hipertensi pulmonari juga dianggap sangat tidak menguntungkan.

Juga, kekurangan paru-paru idiopatik (primer) yang kurang baik dibezakan oleh kelangsungan hidup yang lemah. Sangat sukar untuk dirawat dan dalam bentuk hipertensi pulmonari ini hampir mustahil untuk mempengaruhi terapi dengan faktor yang secara langsung menyebabkan peningkatan tekanan yang mendadak dalam aliran darah arteri pulmonari. Purata jangkaan jangka hayat pesakit tersebut akan hanya 2.5 tahun (secara purata).

Tetapi selain banyak petunjuk prognostik negatif untuk hipertensi pulmonari, terdapat juga beberapa yang positif. Salah satu daripada mereka ialah jika, dalam rawatan hipertensi pulmonari dengan penyekat saluran kalsium, gejala penyakit secara beransur-ansur hilang (iaitu penyakit itu merespon terapi ini), survival pesakit dalam 95% kes akan melebihi ambang lima tahun.

Hipertensi - apa itu? Hipertensi pulmonari sering didiagnosis pada orang tua. Antara penyakit sistem vaskular, patologi ini mengambil tempat ke-3.

Pertama sekali, perlu diperhatikan bahawa hipertensi pulmonari bukanlah penyakit bebas, tetapi akibat patologi dalam saluran paru-paru yang menyebabkan peningkatan jumlah darah. Akibatnya, tekanan darah di arteri pulmonari meningkat.

Apa yang menyebabkan hipertensi utama?

Walaupun pada kebanyakan kes ini adalah akibat daripada penyakit lain, patologi boleh menjadi kongenital. Borang ini didiagnosis pada kanak-kanak. Ia dipanggil utama.

Hipertensi pulmonari utama hari ini tidak difahami dengan baik. Sebab utamanya adalah gangguan genetik dalam embrio yang berlaku semasa pembentukan sistem vaskular. Ini bukan sahaja menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, tetapi juga menyebabkan gangguan dalam pengeluaran bahan-bahan tertentu dalam badan, seperti serotonin.

Hipertensi pulmonari utama mungkin juga disebabkan oleh paras platelet yang meningkat. Kapal bertindih dengan gumpalan darah, menyebabkan peningkatan tekanan darah. Selain trombosis, hipertensi pulmonari idiopatik berlaku kerana penyempitan lumen di dalam kapal. Fenomena ini dipanggil fibrosis pulmonari.

Sekiranya penyakit itu tidak didiagnosis pada waktunya, kekurangan rawatan akan membawa kepada masalah yang lebih besar. Tubuh, cuba melegakan tekanan di arteri paru-paru, melemparkan darah yang berlebihan kepada shunts arteriovenous. Membuka "workaround" membantu untuk mendapatkan masa. Walau bagaimanapun, shunts jauh lebih lemah daripada saluran darah, mereka haus dengan cepat, yang membawa kepada peningkatan yang lebih besar dalam tekanan.

Di samping itu, hipertensi pulmonari utama dalam kes ini boleh menyebabkan pelanggaran peredaran darah, yang akan menjejaskan seluruh organ dan tisu badan manusia.

Bentuk sekunder penyakit ini

Gangguan jenis menengah berlaku disebabkan oleh banyak penyakit kronik sistem pernafasan atau kardiovaskular.

Penyebab utama hipertensi pulmonari adalah:

  • tuberkulosis;
  • asma bronkial;
  • vasculitis;
  • kecacatan jantung kongenital atau diperolehi;
  • kegagalan jantung;
  • embolisme pulmonari;
  • gangguan metabolik;
  • tinggal lama di pergunungan.

Di samping itu, faktor-faktor yang menimbulkan hipertensi sekunder adalah:

  • mengambil ubat tertentu dalam kuantiti yang banyak;
  • toksin;
  • sirosis;
  • obesiti;
  • hipertiroidisme;
  • HIV;
  • neoplasma;
  • keturunan;
  • kehamilan

Ramalan hidup bergantung pada bentuk patologi, tahap dan sifat punca akarnya. Sebagai contoh, pada tahun pertama, kira-kira 15% pesakit mati akibat hipertensi pulmonari.

Pada tahun kedua penyakit, 32% pesakit mati, dan prognosis untuk bertahan hidup pada tahun ketiga adalah 50%. Tahun keempat penyakit ini bertahan kurang daripada 35 peratus daripada 100 orang.

Tetapi ini adalah statistik umum. Prognosis individu bergantung pada perjalanan penyakit, iaitu:

  • kadar perkembangan gejala;
  • keberkesanan rawatan;
  • bentuk penyakit.

Ramalan terburuk diperhatikan dalam bentuk utama dan kursus sederhana.

Gejala dan peringkat penyakit

Gejala utama penyakit ini, seperti kebanyakan penyakit sistem pernafasan - sesak nafas.

Walau bagaimanapun, terdapat beberapa perbezaan khas:

  • dyspnea sentiasa hadir, walaupun beristirahat;
  • menguatkan di bawah apa-apa beban;
  • tidak berhenti duduk.

Tanda-tanda hipertensi pulmonari yang biasa berlaku kepada kebanyakan pesakit:

  • kelemahan;
  • keletihan;
  • batuk berterusan (tanpa dahak);
  • bengkak bahagian bawah;
  • pembesaran hati menimbulkan kesakitan di kawasan ini;
  • Sakit dada kadang-kadang boleh menyebabkan pengsan;
  • pengembangan arteri pulmonari membawa kepada pelanggaran saraf laring, kerana ini, suara itu boleh menjadi serak.

Sering kali, pesakit mula menurunkan berat badan tanpa mengira diet mereka. Bukan sahaja fizikal, tetapi juga keadaan psikologi yang bertambah buruk, apathy muncul.

Bergantung kepada bagaimana disebutkan gejala, hipertensi pulmonari boleh dibahagikan kepada 4 peringkat.

  1. Pada peringkat pertama, gejala tidak hadir.
  2. Aktiviti fizikal yang menurun menunjukkan permulaan tahap kedua penyakit ini. Dyspnea, kelemahan dan pening boleh berlaku. Walau bagaimanapun, berehat, semua ketidakselesaan hilang.
  3. Tahap ketiga dicirikan oleh kehadiran semua gejala yang dapat bertahan walaupun semasa rehat.
  4. Pada peringkat keempat, gejala-gejala diucapkan, sesak nafas dan kelemahan sentiasa ada.

Yang paling berbahaya adalah tekanan darah tinggi paru-paru. Kelemahan gejala menjadikannya mustahil untuk menentukan diagnosis yang tepat, yang menyebabkan rawatan yang salah dan perkembangan komplikasi.

Kaedah diagnostik dan rawatan

Adalah agak sukar untuk mendiagnosis penyakit itu, terutama jika ia adalah hipertensi idiopatik, rawatan yang sepatutnya tepat pada masanya. Diagnostik kompleks termasuk kaedah sedemikian diperlukan;

  • pemeriksaan oleh ahli kardiologi dan ahli pulmonologi;
  • elektrokardiogram;
  • echocardiography;
  • pengiraan tomografi;
  • Ultrasound jantung;
  • ujian darah umum dan biokimia;
  • pengukuran tekanan dalam arteri paru-paru.

Diagnosis hipertensi adalah proses yang kompleks. Tetapi hanya dengan hasilnya doktor boleh mendiagnosis dan mula merawat patologi. Asas terapi apa pun adalah pengurangan tekanan. Rawatan boleh menjadi ubat, bukan dadah atau pembedahan.

Rawatan remedi rakyat tidak dialu-alukan. Sesetengah doktor boleh menambah terapi perubatan tradisional, tetapi ini jarang berlaku. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk memberi keutamaan kepada cadangan pakar.

Rawatan ubat adalah untuk mengambil ubat tersebut:

  • diuretik;
  • antikoagulan;
  • prostaglandin;
  • antibiotik (jika perlu);
  • penyedutan dengan oksida nitrat.

Rejimen rawatan hendaklah berdasarkan kepada cadangan doktor yang mengikuti keputusan peperiksaan.

Video ini mengenai hipertensi pulmonari:

Dengan tidak berkesan ubat-ubatan yang ditetapkan rawatan pembedahan. Sebagai peraturan, kaedah berikut digunakan:

  1. Septostomi atrium. Lubang dibuat antara atria, yang mengurangkan tekanan pada arteri paru-paru.
  2. Jika terdapat pembekuan darah, trombendarterektomi dilakukan.
  3. Pemindahan paru-paru dan / atau jantung digunakan dalam kes-kes yang paling teruk.
  • gunakan sekurang-kurangnya 1.5 liter cecair setiap hari;
  • pengoksigenan darah;
  • tidur rehat.

Rawatan dengan ubat-ubatan rakyat sering digabungkan dengan terapi dadah.

Rundingan video mengenai rawatan hipertensi pulmonari:

Saran untuk pencegahan: penolakan tabiat buruk, berjalan di udara segar, pemakanan yang betul.

Hipertensi adalah penyakit serius, yang sering membawa maut. Pencegahan yang terbaik adalah peperiksaan biasa, hanya dengan cara ini patologi dapat dikesan pada permulaan pembangunan.

Antara penyakit sistem kardiovaskular, terdapat banyak yang boleh mengakibatkan komplikasi serius dan kematian seseorang, dan kadang-kadang di peringkat awal pembangunan. Hipertensi pulmonari yang progresif, mematikan boleh berlaku pada bayi yang baru lahir, kanak-kanak yang lebih tua, dewasa, menyebabkan peningkatan tekanan darah di arteri pulmonari dan berakhir dengan hasil maut. Ia amat penting untuk memulakan rawatan awal hipertensi pulmonari, yang akan membantu memperbaiki prognosis dan memanjangkan hayat seseorang.

Apakah hipertensi pulmonari

Hipertensi pulmonari, atau hipertensi pulmonari (LH) adalah kumpulan patologi yang terdapat peningkatan progresif dalam rintangan vaskular paru-paru, yang menyebabkan kegagalan ventrikel kanan dan kematian awal seseorang. Penyakit ini adalah sejenis penyakit kardiovaskular yang serius, yang meliputi bulatan kecil peredaran darah, kerana lambat laun ia membawa kepada penurunan ketahanan fizikal yang kuat dan perkembangan kegagalan jantung. Patologi seperti jantung pulmonari mempunyai hubungan rapat dengan tekanan darah tinggi paru-paru dan berlaku dengan kerjasama dengannya.

Mekanisme penyakit ini. Lapisan dalaman saluran paru (endothelium) mengembang, mengurangkan lumen arteriol, dengan itu mengganggu aliran darah. Rintangan pada kapal bertumbuh, ventrikel kanan perlu dikurangkan dengan kuat untuk menolak darah ke dalam paru-paru, yang mana ia tidak sesuai. Sebagai tindak balas kompensasi organisma, miokardium ventrikel menebal, bahagian kanan hipertropi jantung, tetapi kemudian terdapat penurunan tajam dalam kekuatan kontraksi jantung, kematian berlaku.

Dalam kes hipertensi pulmonari pada manusia, tekanan purata dalam arteri pulmonari ialah 30 mm Hg. dan ke atas. PH utama biasanya berlaku pada kanak-kanak sejak lahir, dan kemudian penyakit yang terhasil diakui sebagai sekunder dan lebih biasa. Kelaziman PH menengah adalah lebih tinggi daripada kekerapan utama disebabkan oleh banyaknya kes-kes penyakit kardiovaskular kronik dan lesi saluran pernafasan yang lebih rendah.

Kira-kira 20 orang setiap 1 juta penduduk setahun menderita patologi ini, dan pada pesakit dengan penyakit paru-paru kronik dengan hypoventilation paru-paru, didapati 50% kes klinikal secara literal.

LH utama mempunyai prognosis yang sangat miskin untuk hidup, dengan bentuk menengah adalah mungkin untuk meningkatkan jangka hayat akibat rawatan tepat pada masanya.

Hipertensi pulmonari terutamanya dibahagikan kepada primer dan sekunder. Sebaliknya, hipertensi utama (penyakit Aerza) dibahagikan kepada bentuk obliterative, arterial reticular, thromboembolic. Klasifikasi yang lebih mendalam, termasuk pemahaman mengenai mekanisme penyakit, termasuk jenis penyakit berikut:

  1. hipertensi arteri pulmonari (berlaku lebih kerap daripada jenis lain);
  2. hipertensi vena;
  3. hemangiomatosis kapilari paru;
  4. hipertensi dengan luka-luka di ruang kiri jantung, termasuk disfungsi sistolik pada ventrikel kanan atau kiri, luka-luka di bahagian kiri hati;
  5. hipertensi pulmonari pada latar belakang penyakit sistem pernafasan (COPD, penyakit interstisial, gangguan pernafasan malam, tekanan darah tinggi paru-paru, malformasi paru-paru);
  6. hipertensi kronik thromboembolic (postembolic); Lihat skala risiko untuk komplikasi thromboembolic.
  7. hipertensi pulmonari dengan mekanisme perkembangan yang kabur.

Hipertensi arteri yang paling biasa di dalam paru-paru, yang terbahagi kepada bentuk:

  • idiopatik;
  • keturunan (disebabkan oleh mutasi gen reseptor jenis kedua pada protein morfogenesis tulang, atau dipicu oleh mutasi gen activin sejenis kinase-1 yang sama, atau mutasi lain yang tidak diketahui);
  • dadah dan toksik;
  • dikaitkan dengan penyakit tisu penghubung, CHD (penyakit jantung kongenital), HIV dan AIDS, anemia hemolitik kronik, schistosomiasis, dan sebagainya;
  • hipertensi berterusan pada bayi baru lahir.

Mengikut tahap gangguan fungsi, penyakit itu dibahagikan kepada kelas:

  1. yang pertama adalah aktiviti fizikal biasa, pemindahan muatan yang baik, kegagalan jantung tahap pertama (PH ringan atau sempadan);
  2. yang kedua - aktiviti fizikal dikurangkan, pesakit berasa selesa hanya tanpa penekanan, dan dengan tekanan mudah, gejala ciri muncul - sesak nafas, sakit dada, dsb. (PH sederhana);
  3. Simptom ketiga - tidak menyenangkan berlaku pada beban yang sangat rendah (tahap PH tinggi, memburukkan prognosis);
  4. keempat - tidak bertoleransi terhadap apa-apa beban, semua gejala penyakit itu dinyatakan walaupun pada rehat, terdapat tanda-tanda gejala yang teruk dalam paru-paru, krisis hipertensi, dropsy perut, dan sebagainya.

Klasifikasi mengikut saiz pelepasan darah adalah seperti berikut:

  1. pelepasan tidak lebih tinggi daripada 30% daripada jumlah minit peredaran pulmonari;
  2. menetapkan semula meningkat kepada 50%;
  3. pelepasan darah lebih daripada 70%.

Pembezaan penyakit dengan tekanan adalah seperti berikut:

  1. kumpulan pertama - tekanan di arteri pulmonari kurang daripada 30 mm Hg;
  2. kumpulan kedua - tekanan ialah 30-50 mm Hg;
  3. kumpulan ketiga - tekanan 50-70 mm Hg;
  4. Kumpulan keempat - tekanan melebihi 70 mm Hg.

Hipertensi pulmonari utama, atau penyakit Aerza adalah penyakit yang sangat jarang berlaku, sebabnya belum jelas. Dianggap bahawa penyakit autoimun lain dan gangguan sistem homeostasis (terutamanya aktiviti platelet tinggi) entah bagaimana boleh mempengaruhi perkembangan PH primer. Patologi membawa kepada lesi utama endothelium vaskular terhadap latar belakang peningkatan pengeluaran vasoconstrictor endothelin, fibrosis dan nekrosis dinding cawangan arteri pulmonari, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan rintangan pulmonari umum.

Bagi bentuk hipertensi utama lain, mereka boleh disebabkan oleh keturunan yang dibebankan atau mutasi gen pada masa pembuahan. Mekanisme perkembangan penyakit dalam kes ini adalah sama: ketidakseimbangan dalam metabolisme sebatian nitrogen - perubahan dalam nada vaskular - keradangan - pertumbuhan endothelium - penurunan dalam kaliber dalam arteri.

Hipertensi paru-paru sekunder boleh menjejaki etiologinya, yang boleh menjadi sangat berbeza. Terdapat dua mekanisme untuk perkembangan penyakit ini:

  1. Fungsional - kerja normal mereka atau bahagian tubuh yang lain terganggu, oleh itu semua perubahan ciri-ciri LH berlaku. Rawatan ini bertujuan untuk menghapuskan kesan patologi dan boleh menjadi agak berjaya.
  2. Anatomi. LH dikaitkan dengan kehadiran kecacatan pada struktur paru-paru atau peredaran pulmonari. Biasanya, jenis penyakit ini tidak bertindak balas terhadap ubat-ubatan dan hanya dapat diperbetulkan melalui pembedahan, tetapi tidak selalu.

Selalunya LH disebabkan oleh patologi jantung dan paru-paru. Penyakit jantung yang boleh membawa kepada perkembangan hipertensi pulmonari termasuk:

  • CHD (kecacatan atrium, septum interventricular, salur saluran terbuka, stenosis injap mitral, dll);
  • penyakit hipertensi yang tinggi;
  • kardiomiopati;
  • penyakit jantung iskemia;
  • komplikasi selepas pembedahan pada jantung dan saluran koronari;
  • trombosis pulmonari kronik atau akut;
  • tumor atrium.

Tidak kurang kerap, penyebab PH dikurangkan kepada kehadiran penyakit kronik saluran pernafasan yang lebih rendah, yang membawa kepada perubahan struktur tisu paru-paru dan hipoksia alveolar:

  • bronchiectasis - pembentukan rongga dalam paru-paru dan suppuration mereka;
  • bronkitis obstruktif dengan penutupan bahagian saluran udara;
  • fibrosis tisu paru-paru dan penggantiannya oleh sel tisu penghubung;
  • tumor paru-paru, meresap saluran darah.

Faktor risiko dapat menyumbang kepada perkembangan penyakit:

  • keracunan dengan racun, toksin, bahan kimia;
  • mengambil dadah;
  • penggunaan berlebihan anorektik, antidepresan;
  • kehamilan, terutamanya, kehamilan berganda;
  • penginapan di dataran tinggi;
  • Jangkitan HIV;
  • sirosis hati;
  • penyakit tumor darah;
  • peningkatan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal);
  • kecacatan dada;
  • obesiti teruk;
  • thyrotoxicosis;
  • beberapa penyakit keturunan jarang.

Penyebab yang lain, kurang biasa juga boleh menyebabkan hipertensi sekunder, mekanisme tindakan yang mana pada kawasan tertentu badan tidak selalu jelas. Ini termasuk penyakit myeloproliferative, penyingkiran limpa, vasculitis, sarcoidosis, limfangioleiomyomatosis, neurofibromatosis, penyakit Gaucher, pathologi pengumpulan glikogen, hemodialisis, dan sebagainya.

Pada awal perkembangannya, penyakit itu dikompensasi, oleh itu ia berjalan tanpa gejala. Kadar tekanan dalam arteri ialah 30 mm Hg. tekanan sistolik, 15 mm Hg - pada diastolik. Apabila kadar ini melebihi 1.5-2 kali, gambaran klinikal penyakit ini menjadi jelas. Kadang-kadang hipertensi paru-paru sekunder hanya didiagnosis apabila tahap sudah berjalan, perubahan dalam tubuh tidak dapat dipulihkan.

Gejala-gejala hipertensi pulmonari paling kerap tidak sangat spesifik, dan juga seorang doktor boleh mengelirukan mereka dengan patologi jantung yang lain, kecuali peperiksaan yang teliti dilakukan. Walau bagaimanapun, gejala utama - sesak nafas - masih mempunyai beberapa ciri ciri. Dyspnea juga boleh muncul di peringkat istirahat, walaupun ia bertambah dengan usaha kecil, tidak berhenti dalam posisi duduk, sementara dyspnea dengan penyakit jantung yang lain dalam keadaan seperti hilang.

Gejala PH yang sangat awal dalam perkembangan tahap yang tidak dikompensasi atau sebahagiannya dikompensasi adalah:

  • berat badan yang berkaitan dengan pemakanan normal;
  • kelemahan, keletihan, mood tertekan, keadaan kesihatan umum;
  • serak, serak;
  • batuk kerap, batuk;
  • perasaan kembung, kecemasan di bahagian perut akibat timbulnya genangan dalam sistem vena portal;
  • loya, pening;
  • pengsan;
  • peningkatan degupan jantung;
  • denyutan lebih kuat daripada urat leher daripada biasa.

Di masa depan, tanpa rawatan yang mencukupi, keadaan pesakit sangat teruk. Tanda-tanda klinikal lain PH - dahak dengan darah, hemoptysis, serangan angina dengan sakit dada, dan ketakutan kematian turut bergabung. Jenis aritmia yang berbeza berkembang, lebih kerap - fibrillation atrium. Hati ke tahap ini telah meningkat dengan sungguh-sungguh, kapsulnya diregangkan, jadi orang itu bimbang tentang rasa sakit di hipokondrium yang betul, peningkatan mendadak dalam perut. Oleh kerana kegagalan jantung berkembang, bengkak kaki juga muncul di kaki dan kaki.

Di peringkat terminal, peningkatan asfyxiation, gumpalan darah muncul di paru-paru, sesetengah tisu mati kerana kekurangan bekalan darah. Terdapat krisis hipertensi, serangan edema paru-paru. Semasa serangan malam, pesakit mungkin mati akibat sesak nafas. Serangan ini disertai dengan kekurangan udara, batuk yang kuat, pembuangan darah dari paru-paru, kulit biru, bengkak yang kuat di sekitar leher. Mungkin rembesan tinja dan air kencing tidak terkawal. Krisis hipertensi juga boleh berakhir dengan kematian, tetapi kebanyakannya pesakit dengan hipertensi paru-paru mati akibat kegagalan jantung akut atau emboli paru-paru.

Komplikasi dan amaran mereka

Komplikasi penyakit yang paling biasa ialah fibrilasi atrium. Penyakit itu sendiri berbahaya dengan perkembangan fibrillasi ventrikel, yang, sebenarnya, adalah kematian klinikal daripada serangan jantung. Selain itu, komplikasi yang tidak dapat dielakkan dan berbahaya adalah edema paru-paru dan krisis hipertensi, selepas pemindahan yang mana keadaan orang itu, sebagai peraturan, merosot tajam, dan ketidakupayaan kemudian diberikan kepadanya. Akibat hipertensi pulmonari kursus lanjutan adalah ketidaksuburan ventrikel kanan, hipertropi dan dilatasi jantung yang betul, trombosis pulmonari. Hasil maut adalah mungkin dari gabungan semua komplikasi ini, yang berbeza dalam kursus progresif, dan dari embolisme paru - penyumbatan akut kapal dengan trombus dan penangkapan peredaran di dalamnya.

Oleh kerana tekanan darah tinggi paru-paru sangat jarang berlaku, pemeriksaan terperinci dan teliti perlu dilakukan untuk mencari punca PH, selalunya menengah. Untuk tujuan ini, serta menilai keparahan patologi, pemeriksaan berikut dijalankan:

  1. Pemeriksaan luaran, peperiksaan fizikal. Doktor menarik perhatian kepada sianosis kulit, pembengkakan kaki dan perut, ubah bentuk falang distal, mengubah bentuk kuku seperti gelas menonton, sesak nafas. Semasa auscultation jantung, aksen nada kedua didengar, yang membelah di kawasan arteri pulmonari. Dengan perkusi, pengembangan sempadan jantung adalah ketara.
  2. ECG Tanda-tanda beban ventrikel kanan terhadap latar belakang pengembangannya dan penebalan menjadi terang. Selalunya terdapat data objektif mengenai kehadiran extrasystole, fibrilasi atrium, fibrillation atrium.
  3. X-ray dada. Tanda-tanda radiografi PH - peningkatan saiz jantung, peningkatan ketelusan periferi bidang paru-paru, peningkatan akar paru-paru, pergeseran di sempadan jantung ke kanan.
  4. Echocardiography (ultrasound jantung). Ia menentukan saiz jantung, hipertropi dan distensi dari rongga kanan jantung, membolehkan anda mengira tekanan dalam arteri pulmonari, dan juga mengesan kecacatan jantung dan patologi lain.
  5. Ujian pernafasan berfungsi, kajian komposisi gas darah. Membantu menjelaskan diagnosis, tahap kegagalan pernafasan.
  6. Scintigraphy, CT, MRI. Diperlukan untuk mengkaji status kapal kecil pulmonari, untuk mencari penggumpalan darah.
  7. Catheterization jantung. Diperlukan untuk pengukuran langsung tekanan di arteri pulmonari.

Untuk menilai tahap keterukan penyakit dan tahap kemerosotan dari organ lain, pesakit boleh dinasihatkan untuk melakukan spirometri, ultrasound perut, kiraan darah lengkap, urinalisis untuk ujian fungsi buah pinggang, dan lain-lain.

Kaedah Rawatan Rawatan Konservatif

Matlamat terapi konservatif adalah untuk menghapuskan faktor etiologi, atau pembetulan mereka, pengurangan tekanan dalam arteri pulmonari, dan untuk mencegah komplikasi, terutama trombosis. Rawatan yang paling kerap dilakukan di hospital, selepas penyingkiran ini - di rumah. Untuk melakukan ini, pesakit ditetapkan untuk mengambil pelbagai ubat:

  1. Vasodilators (penyekat saluran kalsium) - Nifedipine, Prazozin. Mereka amat berkesan pada peringkat awal patologi, apabila tidak ada gangguan yang ketara dalam arteriol.
  2. Disagreganty - Aspirin, Cardiomagnyl. Perlu untuk penipisan darah.
  3. Apabila tahap hemoglobin dalam LH melebihi 170 g / l, dan juga pembengkakan urat serviks, pembedahan darah perlu dilakukan dengan jumlah 200-500 ml. Baca lebih lanjut tentang trombus leher
  4. Diuretik - Lasix, Furosemide. Digunakan dalam pembangunan kegagalan ventrikel kanan.
  5. Glikosida jantung - Digoxin. Dilantik hanya dengan kehadiran fibrilasi atrium dalam pesakit untuk mengurangkan kadar denyutan jantung.
  6. Ubat antikoagulan - Warfarin, Heparin. Dilantik dengan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah.
  7. Prostaglandin, analog prostaglandin - Epoprostenol, Treprostinil. Mengurangkan tekanan di arteri pulmonari, perlahan transformasi patologi dari saluran paru-paru.
  8. Antagonis reseptor Endothelin - Bozentan. Mereka membantu mengurangkan kadar pengeluaran endothelin dan memperlahankan perkembangan LH.
  9. Ubat untuk meningkatkan metabolisme tisu - Riboxin, Potassium Orotate, vitamin.
  10. Pelbagai ubat untuk merawat penyakit paru-paru dan jantung utama, patologi lain yang menyebabkan perkembangan hipertensi pulmonari.

Terapi ozon, terapi oksigen - penyedutan oksigen ditunjukkan untuk semua pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari. Kesan positif dicapai selepas menjalani rawatan dengan oksigen, jadi ia dicadangkan sehingga beberapa kali setahun.

Rawatan pembedahan

Dalam sesetengah keadaan, untuk mengurangkan perkembangan penyakit, untuk meningkatkan jangka hayat membantu pembedahan. Pada orang yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari, teknik rawatan pembedahan berikut boleh digunakan:

  1. Atrial shunting atau belon septostomi atrium. Apabila membuat pembukaan tiruan (tingkap bujur terbuka) di antara atria, hipertensi pulmonari yang tinggi menjadi lebih rendah, dengan itu prognosis bertambah baik.
  2. Pemindahan paru-paru. Untuk penurunan ketara dalam tekanan, hanya satu pemindahan paru-paru cukup. Walau bagaimanapun, dalam tempoh 5 tahun selepas operasi sedemikian, separuh daripada pesakit mempunyai pemberhentian bronchiolitis sebagai tindak balas penolakan organ baru, dan oleh itu survival jangka panjang ragu-ragu.
  3. Pemindahan jantung dan paru-paru. Ia hanya mungkin dalam peringkat terakhir penyakit, yang dipicu oleh CHD atau cardiomyopathy. Jika anda mempunyai operasi pada tahap awal patologi, jangka hayat tidak meningkat.

Pemulihan dan makanan rakyat

Menyembuhkan hipertensi paru-paru tanpa menghapuskan sebab-sebabnya adalah mustahil walaupun dengan cara tradisional, belum lagi rawatan ubat-ubatan rakyat. Namun, nasihat pengamal tradisional akan membantu mengurangkan gejala penyakit dan mungkin mengambil bahagian dalam terapi kompleks:

  • Brew satu sendok makan buah abu gunung merah 250 ml air mendidih, menegaskan jam. Minum setengah gelas 3 kali sehari dalam kursus untuk bulan itu.
  • Satu sudu teh rumput dan bunga musim bunga Adonis tuang 250 ml air mendidih, biarkan ia minuman, ambil 2 sudu infusi pada perut kosong tiga kali sehari selama 21 hari.
  • Minum 100 ml jus labu segar setiap hari untuk membantu menghilangkan aritmia di PH.

Makanan dalam patologi ini adalah terhad oleh garam, lemak haiwan, dan jumlah cecair yang digunakan. Pada umumnya, penekanan dalam diet harus ditempatkan pada makanan tumbuhan, dan produk haiwan harus dimakan dengan sederhana, dan hanya makanan sehat yang rendah lemak harus dimakan. Terdapat beberapa garis panduan gaya hidup untuk pesakit yang mempunyai tekanan darah tinggi pulmonari:

  1. Vaksinasi terhadap semua kemungkinan penyakit berjangkit - influenza, rubella. Ini akan membantu mengelakkan pemisahan penyakit autoimun yang sedia ada, jika pesakit mempunyai mereka.
  2. Latihan fizikal. Dalam mana-mana patologi jantung, seseorang ditetapkan terapi fizikal khas, dan hanya pada peringkat akhir PH perlu kelas terhad atau dikecualikan.
  3. Mengelakkan atau mengganggu kehamilan. Meningkatkan beban pada jantung pada wanita dengan hipertensi paru-paru boleh menyebabkan kematian, jadi kehamilan dalam patologi ini tidak disyorkan sama sekali.
  4. Lawatan ke ahli psikologi. Biasanya, orang yang mempunyai PH mengalami keadaan depresi, keseimbangan neuro-psikologi terganggu, oleh itu, jika perlu, mereka perlu melawat pakar untuk memperbaiki keadaan emosi mereka.

Ciri-ciri rawatan pada kanak-kanak dan bayi baru lahir

Pada kanak-kanak, PH sekunder paling sering disebabkan oleh hipoksia atau patologi sistem pernafasan. Taktik rawatan harus berdasarkan kelas keterukan penyakit, dan, secara umum, ia serupa dengan yang dialami orang dewasa. Sejurus selepas berakhirnya diagnosis, kanak-kanak itu dimasukkan ke hospital di pusat khusus, di jabatan kanak-kanak. Untuk menyokong keadaan normal otot, kanak-kanak perlu melakukan aktiviti fizikal harian yang tidak menyebabkan sebarang aduan. Ia amat penting untuk mencegah penyakit berjangkit, hipotermia.

Glikosida jantung untuk kanak-kanak hanya memberi kursus pendek, diuretik dipilih dengan mengambil kira pemeliharaan keseimbangan elektrolit. Penggunaan antikoagulan pada kanak-kanak adalah satu titik yang tidak pasti, kerana keselamatan lengkap mereka pada usia awal masih belum terbukti. Satu-satunya ubat yang boleh digunakan ialah Warfarin, yang diambil dalam bentuk pil jika perlu. Vasodilators mandat yang ditetapkan, mengurangkan tekanan dalam arteri pulmonari, yang pada mulanya diperkenalkan ke dalam kursus terapi dalam dos minimum, dan kemudian diselaraskan.

Sekiranya tiada kesan rawatan dengan penghalang saluran kalsium - jenis vasodilator yang paling mudah - ubat-ubatan lain tindakan yang sama ditetapkan - prostaglandin, phosphodiesterase-5 inhibitor, antagonis reseptor endothelin (keutamaan pada masa kanak-kanak), dan sebagainya. Dalam pediatrik, ubat khusus yang paling berkesan untuk hipertensi pulmonari adalah Bosentan, yang digunakan dari umur 2-3 tahun. Di samping itu, kanak-kanak diberikan urut, terapi senaman, rawatan spa. Dalam bayi yang baru lahir, hanya hipertensi pulmonari utama yang berlaku terutamanya, atau patologi dikaitkan dengan CHD yang teruk, yang dirawat dengan cara yang sama, tetapi mempunyai prognosis yang tidak baik.

Ramalan dan jangka hayat

Prognosis bergantung kepada punca penyakit, serta pada tahap tekanan di arteri. Sekiranya tindak balas terhadap terapi positif, prognosis diperbaiki. Keadaan yang paling tidak baik adalah untuk pesakit yang mempunyai tahap tekanan yang tinggi secara konsisten dalam arteri pulmonari. Dengan tahap penyakit yang reput, orang hidup, sebagai peraturan, tidak lebih daripada 5 tahun. Prognosis untuk hipertensi pulmonari utama adalah sangat tidak menguntungkan - kadar kelangsungan hidup selepas setahun adalah 68%, selepas 5 tahun hanya 30%.

Langkah-langkah pencegahan penyakit asas:

  • berhenti merokok;
  • aktiviti fizikal biasa, tetapi tanpa kelebihan;
  • pemakanan yang betul, mengelakkan penyalahgunaan garam;
  • rawatan tepat pada masanya pulmonari utama, patologi jantung, yang dipicu oleh PH;
  • permulaan awal susulan orang dengan COPD dan penyakit paru-paru lain;
  • pengecualian stres.

Hipertensi pulmonari dalam COPD. Perkembangan hipertensi pulmonari dianggap salah satu faktor prognostik yang paling penting bagi pesakit dengan COPD. Banyak kajian telah menunjukkan kesan prognostik parameter seperti disfungsi pankreas, tekanan tekanan dalam arteri pulmonari, dan rintangan vaskular paru (PVR). Hasil pengamatan Burrows selama 7 tahun untuk 50 pesakit dengan COPD menunjukkan bahawa rintangan vaskular paru merupakan salah satu peramal yang paling penting untuk kelangsungan hidup pesakit. Tiada pesakit yang mempunyai nilai parameter ini melebihi 550 dinschem5 telah hidup selama lebih dari 3 tahun.

Mengikut data yang diperolehi dari beberapa kajian jangka panjang, kematian pesakit dengan COPD berkait rapat dengan tahap hipertensi pulmonari. Apabila tekanan purata dalam arteri pulmonari adalah 20-30 mm Hg. Hidup pesakit 5 tahun adalah 70-90%, dengan nilai penunjuk ini 30-50 mm Hg. - 30%, dan jika hipertensi pulmonari yang teruk (tekanan purata dalam arteri pulmonari adalah lebih daripada 50 mm Hg), kadar pesakit 5 tahun pesakit hampir sama dengan peluru. Data yang sama diperolehi dalam kajian terbaru kumpulan Strasbourg: penulis membandingkan survival pesakit dengan COPD pada tekanan di arteri pulmonari kurang daripada 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. dan lebih daripada 40 mm p I g. Kematian tertinggi yang diperhatikan pada pesakit dengan hipertensi paru-paru yang teruk (Rajah 1).

Rajah. 1. Survival pesakit dengan COPD, bergantung pada keparahan hipertensi pulmonari

Tahap tekanan dalam arteri pulmonari dianggap bukan hanya faktor prognostik, tetapi juga ramalan kemasukan pesakit dengan COPD. Dalam kajian Kessier, yang termasuk 64 pesakit dengan COPD, peningkatan tekanan pada arteri pulmonari pada rehat melebihi 18 mm Hg. terbukti menjadi faktor risiko bebas yang paling kuat untuk kemasukan pesakit (Rajah 2). Hubungan ini menunjukkan kemungkinan mengenal pasti sekumpulan pesakit yang paling lemah yang memerlukan terapi agresif. Oleh itu, pembetulan aktif hipertensi pulmonari pada pesakit dengan COPD secara signifikan dapat memperbaiki status fungsinya dan mengurangkan kadar hospitalisasi.

Rajah. 2. Cawangan arteri pulmonari (arteriole) dalam pesakit dengan COPD: hiperplasia intim, hypertrophy moderat media. Bau dengan hematoxylin dan eosin. H. x 200.

Hipertensi pulmonari dalam fibrosis pulmonari idiopatik. Hipertensi pulmonari dianggap sebagai faktor prognostik yang tidak baik pada pesakit dengan fibrosis pulmonari idiopatik. Menurut Lettieri, kematian pada tahun pertama di kalangan pesakit dengan fibrosis pulmonari idiopatik dengan hipertensi pulmonari adalah 28%, dan di kalangan pesakit dengan patologi ini, tetapi tanpa hipertensi pulmonari - 5.5%. Menurut data yang diperoleh di klinik Mauo, kadar survival median pesakit dengan tekanan sistolik dalam arteri pulmonari lebih daripada 50 mm Hg. (mengikut keputusan EchoCG)) adalah 8.5 bulan, dan pesakit dengan tekanan sistolik dalam arteri pulmonari kurang daripada 50 mm Hg. - 4 tahun.