Penyakit Buerger (thromboangiitis obliterans): penyebab, gejala dan rawatan

Dalam artikel ini, anda akan belajar mengapa penyakit Buerger muncul, dan jenisnya ada. Gejala, diagnosis dan rawatan patologi.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Penyakit buerger adalah keradangan saluran darah yang berkaitan dengan proses autoimun di dalam badan. Dengan patologi ini, pemusnahan kapal berlaku (penyempitan mereka untuk menyelesaikan halangan) dan risiko kenaikan darah meningkat. Penyakit ini terutamanya dipengaruhi oleh arteri yang berkaliber kecil dan besar, serta urat kaki (biasanya kaki). Nama lain untuk penyakit Buerger ialah thromboangiitis obliterans.

Tangan Penyakit Burger

Penyakit ini berbahaya kerana ia menimbulkan kekurangan bekalan darah ke tisu. Lama kelamaan, ini membawa kepada gangguan metabolik yang serius di dalamnya, nekrosis mereka, gangren. Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini menyebabkan ketidakupayaan pada usia muda.

Gangrene diperoleh kerana penyakit Burger

Menyembuhkan sepenuhnya patologi dahsyat hari ini sangat sukar, kerana ia kronik. Tetapi, setelah ditujukan kepada doktor tepat pada masanya dan memerhatikan semua preskripsinya, anda boleh memanjangkan hayat kapal anda dengan ketara.

Sekiranya gejala berlaku, rujuk pengamal umum dan merujuk anda kepada pakar rheumatologi atau pakar bedah vaskular.

Punca penyakit

Penyakit ini berlaku apabila sistem imun manusia mula menghasilkan antibodi ke sel endothelium (dinding dalam) dari saluran darahnya sendiri. Penyakit buerger juga diperburuk oleh vasospasm kerana peningkatan pengeluaran hormon oleh kelenjar adrenal dan perubahan tertentu dalam sistem saraf.

Hampir selalu sakit mempunyai sejarah merokok panjang. Penyakit ini berlaku terutamanya pada lelaki, walaupun, disebabkan oleh peningkatan keterlaluan merokok di kalangan wanita, kes-kes tromboangiitis obliterans di kalangan wanita telah menjadi lebih kerap. Buat kali pertama, tromboangiitis obliterans menampakkan diri pada usia 45 tahun. Disebabkan ini, dalam kesusasteraan bahasa Inggeris terdapat definisi penyakit Buerger seperti "penyakit perokok tembakau muda", yang diterjemahkan bermaksud "penyakit perokok muda".

Faktor-faktor yang meningkatkan risiko penyakit ini:

• Kecenderungan keturunan Ia tidak dikecualikan dengan adanya ciri-ciri genetik yang menentukan kecenderungan untuk gangguan imuniti ini. Penyakit ini lebih biasa di kalangan orang-orang keturunan Asia dan Mediterranean.
• Merokok berat dari usia muda. Para saintis cenderung untuk mempercayai bahawa penghilang thromboangiitis berlaku akibat keracunan kronik dengan dua komponen asap rokok: karbon monoksida (karbon monoksida) dan cotinine (alkaloid tembakau).
• Kecederaan sejuk. Menurut pemerhatian pakar perubatan, bagi kebanyakan pesakit, gejala-gejala tromboangiitis yang memusnahkan berlaku untuk kali pertama beberapa lama selepas hipotermia atau radang dingin.
• Mabuk arsenik kronik.

Tiga jenis patologi utama

Kita boleh membezakan jenis utama penyakit:

1. Distal (dalam 65% kes). Ini adalah lesi kapal kecil dan sederhana yang terletak di kaki, tangan, kaki, lengan bawah.
2. Proximal (dalam 15% daripada kes). Penyakit ini membawa perubahan pada arteri besar: iliac, femoral, aorta, dan lain-lain.
3. Dalam 20% kes, jenis penyakit Buerger bercampur-campur, yang dicirikan oleh kerosakan kepada kedua-dua kapal kecil dan besar.

Bagaimanakah penyakit itu muncul pada peringkat yang berlainan?

Keamatan gejala-gejala penyakit bertambah apabila ia bertambah.

Tahap dan simptom penyakit:

Gejala yang sama (keseronokan, kesakitan, kelemahan denyut nadi, perubahan kulit, kuku, otot, ulser, dan peringkat terakhir - gangren) boleh digunakan untuk tangan.

Diagnostik

Untuk mengenal pasti penyakit Buerger, doktor akan menjalankan ujian fungsi berikut:

• Ujian Oppel. Apabila anggota yang terjejas diangkat ke atas, bahagian yang paling jauh (kaki) mula berubah menjadi pucat.
• Ujian Goldflame. Pesakit diminta untuk berbaring di belakangnya dan melakukan banyak lekukan penuh dan lanjutan kaki (di sendi lutut dan pinggul) yang dia boleh. Apabila peredaran darah terjejas, keletihan berlaku dalam 10-20 pengulangan.
• Contoh Panchenko. Anda akan diberitahu untuk duduk dan membuang satu kaki ke atas yang lain. Apabila gangguan peredaran dalam beberapa saat atau minit, anda akan merasa sakit di betis, kebas dan "goosebumps" di kaki, yang berada di atas.
• Ujian Shamova. Kaki bebas daripada pakaian. Anda mengangkatnya. Pada paha mengenakan manik khas. Udara dipam ke dalamnya ke had apabila tekanan pada kaki lebih tinggi daripada tekanan sistolik arteri di dalamnya. Kaki diletakkan dalam kedudukan mendatar. Biarkan cuff selama 4-5 minit, dan kemudian cepat dikeluarkan. Setengah minit selepas penyingkiran, belakang jari perlu bertukar menjadi merah. Jika ini berlaku hanya selepas 60-90 saat, anda mempunyai kekurangan peredaran darah; dalam 1,5-3 minit - gangguan peredaran darah sederhana; selepas lebih daripada 3 minit - kekurangan bekalan darah yang ketara.

Untuk diagnosis yang tepat, doktor akan menghantar anda ke angiografi X-ray dan pengimbasan dupleks ultrasound - kaedah pemeriksaan darah tinggi ketepatan tinggi. Rheovasografi - kaedah untuk menilai peredaran darah di anggota badan. Doppler flowmetry - prosedur diagnostik yang mana anda boleh memeriksa peredaran mikro dalam kapal kecil.

Mereka juga melakukan ujian darah untuk mengedarkan kompleks imun.

Pada angiogram lengan, banyak oklusions dilihat di kawasan arteri dan gerbang palmar yang tidak lengkap. Pesakit mempunyai gangrene jari telunjuk

Kaedah rawatan

Menyembuhkan sepenuhnya patologi ini sangat sukar.

Rawatan konservatif

1. Untuk melegakan proses autoimun radang, kortikosteroid diberikan, paling kerap, Prednison.
2. Untuk mengembangkan arteri kecil, meningkatkan peredaran darah dan mencegah pembentukan bekuan darah, gunakan Vazaprostan, Iloprost.
3. Mereka juga boleh menghantar pesakit kepada plasmapheresis, hemosorption - prosedur untuk pembersihan darah.
4. Kadang-kadang ditapis perfluorocarbons: Perftoran, Oxyferol. Emulsi ini berfungsi sebagai "pengganti darah", kerana mereka dapat mengangkut oksigen.
5. Prasyarat berhenti merokok. Jika pesakit tidak melepaskan kebiasaannya, keberkesanan rawatan itu dikurangkan dengan ketara.

Rawatan pembedahan

Apabila thromboangiitis obliterans operasi sedemikian berkesan:

• Simptomatikomy lumbar. Dengan itu meneutralkan gentian saraf yang menghantar impuls kepada kapal kaki, menyebabkan mereka mengecut. Operasi ini membantu untuk memperluaskan saluran kaki yang lebih rendah dan meningkatkan peredaran darah di dalamnya.
• Simpathektomi Thoracic. Dilakukan dengan prinsip yang sama, hanya pada saraf yang lain. Menormalkan peredaran darah di tangan.

Sekiranya pesakit telah mengembangkan gangren, amputasi anggota badan adalah yang paling kerap diperlukan.

Pencegahan

Untuk tidak sakit dengan tromboangiitis obliterans:

• Jangan merokok dan cuba untuk tidak berada di tempat di mana udara tercemar oleh asap rokok.
• Berpakaian hangat dalam cuaca sejuk.
• Gunakan hanya air yang berkualiti untuk diminum. Dalam beberapa makmal air minum mengesan dos arsenik yang kecil. Pengingesan kronik boleh menyebabkan penyakit.

Sekiranya bapa, datuk atau kakek anda mengalami penyakit ini, ambil langkah pencegahan dengan berhati-hati.

Ramalan

Relatif yang lebih baik pada pesakit yang menjalani rawatan yang betul dan berhenti merokok.

65 peratus daripada semua pesakit boleh mengelakkan amputasi dan hilang upaya. Sekiranya anda berhenti merokok sepenuhnya, anda tidak akan menyedut asap rokok orang lain dan menjalani rawatan yang ditetapkan oleh doktor, anda mempunyai peluang untuk memasukkan 65% ini.

Pengarang artikel: Victoria Stoyanova, doktor kategori kedua, ketua makmal di pusat diagnostik dan rawatan (2015-2016).

Apakah yang dimaksud dengan thromboangiitis obliterans (penyakit Buerger)?

Patologi, yang kemudiannya dikenali sebagai penyakit Burger, mula-mula digambarkan pada tahun 1879 oleh Winivarter, dan pada tahun 1911, pakar bedah Amerika L. Burger mendapati bahawa ia adalah luka kompleks semua lapisan dinding arteri, dan bukan hanya satu lapisan - yang batin, seperti yang dijelaskan sebelumnya oleh Winivarter.

Oleh itu, penyakit ini, yang menjejaskan kedua-dua urat, arteri dan saraf pada masa yang sama, diketahui hari ini sebagai memusnahkan thromboangiitis, walaupun fakta bahawa doktor moden telah membina - ini hanya satu jenis penyakit autoimun.

Penerangan patologi

Hasil kajian baru-baru ini menunjukkan bahawa pesakit dengan patologi ini menunjukkan reaksi yang menyakitkan pada tahap imuniti selular dan humoral, bukan persepsi jenis 1 dan 3 kolagen. Ini adalah satu lagi pengesahan bahawa penghilang thromboangiitis adalah penyakit vaskular bebas dan boleh didiagnosis menggunakan kajian ujian imunologi. Seperti yang telah disebutkan, kebanyakan lelaki muda mengalami patologi ini.

Ciri-ciri arteriosklerosis yang memusnahkan adalah penyetempatan manifestasi, kerana ia merupakan pelanggaran segmental arteri. Sebagai peraturan, penyakit Buerger di peringkat awal ditunjukkan oleh lesi arteri kecil anggota atas - dari tangan, dan anggota bawah - dari kaki.

Doktor memanggil komponen ketara dari sifat keradangan faktor patogenetik utama, yang menyebabkan penghabisan urat dan arteri di peringkat akhir penyakit, dan selainnya - pemampatan ikatan neurovaskular berserabut.

Ciri-ciri patologi

Dalam kes ini, dengan lesi segmen kapal di bahagian atas dan bawah kaki, pada masa yang sama semasa proses patologi, doktor mengenal pasti peringkat yang berlainan. Oleh itu, luka sebahagian daripada kapal lemah, dan di antara mereka fibrosis dan trombosis didiagnosis - dari penyusupan kepada luka berserabut.

Peringkat awal ditunjukkan oleh lesi arteri kecil anggota atas.

Dalam erti kata lain, dapat dinyatakan bahawa peminjam thromboangiitis adalah manifestasi penyempitan arteri dan urat akibat proses keradangan yang dicetuskan oleh merokok - patologi sistemik dengan manifestasi lesi yang berlaku pada kapal ekstrem yang lebih rendah.

Sebabnya

Penyebab spesies patologi belum dikenal pasti, di antara faktor yang diselaraskan dalam pembangunannya, merokok yang berlebihan dan kecenderungan genetik didiagnosis. Ia juga diketahui bahawa dalam patogenesis penyakit peranan penting dimainkan oleh gangguan dari kekebalan dan daya mikrokirculatory, yang menimbulkan perkembangan trombovaskulitis. Walaupun fakta ini tidak diketahui dengan tepat apa yang menyebabkan penyakit ini, para doktor menentukan bahawa hanya perokok berat menderita, dan penerusan merokok hanya meningkatkan gejala dan perkembangan patologi.

Satu-satunya perkara yang boleh dipastikan dengan tepat ialah kerentanan yang jelas kepada perokok kepada patologi ini, atau kerentanan yang tinggi (pada masa yang sama, sebilangan kecil perokok jatuh sakit). Bagaimana asap tembakau, atau komponennya menyebabkan penyakit, tidak diketahui.

Gejala

Sehingga kini, penyakit ini tidak difahami sepenuhnya. Pengaliran darah ke lengan dan ekstremitas bawah menurun secara beransur-ansur, dari ujung jari ke luka pada bahagian atas, yang biasanya mengakibatkan gangren. Menurut statistik, 40% dan lebih banyak pesakit mengalami proses keradangan di kawasan urat dangkal dan arteri dari kaki bawah. Pada mulanya, pesakit mengadu rasa sejuk, mati rasa, sensasi terbakar dan kesemutan, dan fenomena ini berlaku lebih awal daripada yang mungkin untuk membuat diagnosis.

Gejala-gejala patologi yang kerap termasuk sindrom Raynaud, penampilan kerap yang menyakitkan di otot kaki atau kaki (jarang terjadi kekejangan di otot-otot lengan). Dengan memperdalam proses menyempitkan urat dan arteri, sensasi yang menyakitkan menjadi lebih kuat, dan kekejangan bertahan lebih lama.

Walaupun di peringkat awal penyakit, penyakit Burger dapat menunjukkan tanda-tanda seperti ulserasi dan gangren (manifestasi gabungan mungkin). Pesakit mengadu tentang selesema hingga ke sentuhan yang lebih rendah, berpeluh berlimpah, sianosis (sianosis tidak sihat) dan sakit (mungkin pengakhiran saraf bertindak balas terhadap sensasi menyakitkan yang berpanjangan).

Gejala awal penyakit Bürger, seperti klaudikasi berselang-seling semasa berjalan, trombophlebitis migrasi, dan, jarang, iskemia pada jari kaki, paling kerap didiagnosis. Dengan jangkitan lanjut penyakit ini, gejala peningkatan kekurangan arteri, dalam bilangan pesakit yang lebih besar, gejala ketidakstabilan vaskular akut di bahagian atas dan bawah kaki muncul, serta sindrom Raynaud. Dalam sesetengah pesakit, lesi ini digunakan untuk kapal koronari dan / atau cerebral.

Diagnostik

Ia agak sukar untuk mendiagnosis penyakit Buerger, dan selalunya diagnosis dibuat "dari sebaliknya," tidak termasuk penyakit yang mempunyai semua gejala yang diketahui dan bertentangan. Untuk mendiagnosis penyakit ini, pesakit mesti mempunyai beberapa faktor.

1. Had umur adalah sehingga 45 tahun (kebanyakannya lelaki).
2. Merokok berlebihan.
3. Kehadiran gejala yang dikaitkan dengan iskemia (ketidakcukupan aliran darah) pada bahagian bawah dan atas, disertai dengan kesakitan yang berterusan, claudication sekejap-sekejap dan rupa ulser.

Di peringkat seterusnya, penyakit autoimun, patologi pembekuan darah, trombosis, dan kemunculan diabetes mellitus dikecualikan dengan menjalankan ujian ujian. Gejala embolisme dikecualikan melalui jenis penyelidikan khas - echocardiography atau angiography. Apabila pemeriksaan semestinya mengenal pasti tanda-tanda penyakit pada kaki atau tangan yang sihat.

Mengendalikan ultrasound membolehkan anda menetapkan penurunan tekanan darah yang cerah, dan penurunan aliran darah di bahagian atas dan bawah. Angiografi mendedahkan penyempitan arteri dan gangguan aliran darah. Sekiranya tiada gejala ciri dan hasil makmal, diagnosis sangat sukar untuk ditubuhkan.

Kaedah rawatan

Pada peringkat awal, rawatan penyakit Buerger adalah prophylactic. Pertama sekali, pesakit dengan diagnosis seperti ini mesti berhenti merokok, jika tidak, ia akan berkembang pesat, yang akhirnya akan membawa, sebagai peraturan, untuk amputasi. Pesakit mesti:

• elakkan sejuk;
• gangguan derma yang mungkin berlaku di bawah pengaruh cahaya matahari langsung, suhu tinggi dan rendah, pendedahan kimia (yodium atau asid);
• memakai kasut yang ketat;
• Waspadalah terhadap kemunculan mycosis;
• elakkan kerosakan semasa pembedahan kecil (penyingkiran kalus);
• Jangan mengambil ubat yang menyebabkan penyempitan salur darah.

Pesakit dinasihatkan untuk berjalan 2 p / hari selama 15-30 minit. (kecuali pesakit yang telah memulakan proses gangren, ulser atau sakit di keadaan rehat telah muncul). Mereka ditetapkan rehat yang ketat, perlindungan yang boleh dipercayai dari kaki melalui penggunaan pembalut, dengan pelapis di kawasan tumit. Rawatan ubat penghilang thromboangiitis, terdiri daripada preskripsi dipyridamole (chimera), penyekat saluran kalsium. Kadangkala aspirin diresepkan (dalam kes di mana vasoconstriction disebabkan oleh kekejangan).

Orang yang berhenti merokok, tetapi dengan arteri yang sempit, ditunjukkan pembedahan untuk meningkatkan peredaran darah. Sekiranya perlu mengeluarkan kekejangan dari arteri periferal, simptomekomi lumbar digunakan. Jika kapal anggota atas terlibat dalam proses patologi, sympathectomy torakik dilakukan. Ia juga diketahui tentang kesan positif dalam perjalanan penyakit plasmapheresis Buerger dan oksigenasi hiperbarik, walaupun kaedah tersebut tidak diterima secara umum.

Petunjuk untuk amputasi adalah kejadian nekrosis dan gangren di kawasan yang terjejas. Statistik menunjukkan bahawa kira-kira 35% pesakit yang didiagnosis dengan ini tidak dapat menguruskan untuk mengelakkan pembedahan pembedahan.

Penyakit Berger: gejala, rawatan.

Penyakit Berger adalah penyakit buah pinggang, yang dicirikan oleh episod berulang macro atau hematuria, penyebab hematuria yang paling biasa. Diagnosis berdasarkan data mikroskopi imunofluoresensi: pengesanan deposit IgA yang luas di mesangium.

Lelaki muda yang sakit selepas bersenam seperti penyakit selesema atau latihan fizikal yang sengit.

Gejala Penyakit Berger

Pesakit mengadu tentang gejala yang tidak dinyatakan. Jumlah protein yang dikeluarkan oleh air kencing kurang daripada 3-5 g sehari, kadang kala dalam jangkauan normal, dan sindrom nefrotik jarang berkembang. Tekanan darah, kadar penapisan glomerular, kepekatan albumin serum, terutamanya pada peringkat awal perkembangan penyakit dalam nilai normal. Serum IgA dinaikkan lebih kurang 50% pesakit, kandungan komponen sistem pelengkap adalah normal. Satu kajian mengenai biopsi kulit dari sisi lengan bawah lengan menunjukkan lengan IgA, C3 yang sama dengan vasculitis pendarahan.

Penyakit Berger boleh menjadi bentuk monosymptomatic Schönlein - penyakit Genoch. Mikroskopi cahaya mengungkap glomerulonephritis proliferatif proliferatif atau focal dan segmental proliferatif, kadang-kadang morfologi glomerular adalah biasa, deposit mesangial IgA, komponen pelengkap NW ditemui di bawah mikroskopi immunofluorescent. Dalam darah mengedarkan IgG kompleks IgG.

Rawatan penyakit Berger

Berbeza. Sebagai peraturan, penyakit itu perlahan perlahan. Dalam 50% pesakit, peringkat terminal kegagalan buah pinggang kronik berkembang 25 tahun selepas diagnosis. Terapi yang berkesan memberi kesan kepada perjalanan penyakit ini belum dikembangkan. Kortikosteroid dapat mengurangkan kejadian episod hematuria kasar dan menyumbang kepada pengurangan proteinuria.

Sindrom Stimberger - bagaimana manifestasi immunodeficiency yang teruk manifes itu sendiri, dan bagaimana untuk menyelamatkan nyawa kanak-kanak?

Semua bayi yang baru dilahirkan pada mulanya dilindungi daripada jangkitan dan virus kerana imuniti yang diterima daripada ibu. Perkembangan dan peningkatan sistem pertahanan selanjutnya berlaku pada bulan-bulan pertama kehidupan. Sekiranya sistem imun tidak dapat dikawal, bercakap tentang kekurangan imun. Pelanggaran serupa disertai dengan sindrom Stemberger.

Apakah penyakit Stemberger?

Sindrom Stemberger adalah kompleks kompleks kompleks, gejala utama yang disebutkan imunodeficiency. Ini adalah disebabkan oleh penurunan dalam jumlah limfosit T-dan B. Sel darah putih khusus ini terbentuk dalam sumsum tulang dan melindungi tubuh daripada pelbagai jangkitan. Penurunan mendadak dalam kepekatan mereka, alimfocytosis, memberi kesan buruk kepada kerja sistem imun, akibatnya penyakit berkembang. Tanda ciri - jangkitan kerap, berkembang dari hari-hari pertama kehidupan. Nama sinonim adalah sindrom Glantsman-Rinikera.

Kematian immunodeficiency yang teruk - penyebab, etiologi

Penyakit stemberger adalah jenis imunodefisiensi gabungan yang teruk. Alasan perkembangannya, para ahli sering menyebut mutasi dalam gen. Pada masa yang sama, mungkin terdapat pelanggaran struktur beberapa unit gen pada masa yang sama, dan juga satu. Patologi sedemikian diwariskan. Dalam kebanyakan kes, warisan berlaku dengan cara reses autosomal. Pakar tidak mengecualikan kemungkinan perkembangan sindrom selepas kelahiran, pada usia yang lebih tua. Antara faktor yang menyumbang kepada pembangunan pelanggaran, terdapat:

• jangkitan intrauterin;
• diet tidak sihat;
• pengambilan vitamin dan mineral yang tidak mencukupi;
• tumpuan jangkitan kronik.

TKID - gejala

Penyakit Steenberger berlaku pada usia muda. Susulan patologi pertama mungkin muncul seawal bulan ke-6 dalam kehidupan bayi. Pesakit dengan TCID sering membina candidiasis, jangkitan virus yang berterusan, radang paru-paru, senak, disertai dengan cirit-birit. Apabila pemeriksaan perkakasan pesakit mendiagnosis saiz kecil timus, tisu limfoid mempunyai jumlah kecil atau tidak sepenuhnya. Sindrom Stemberger memerlukan diagnosis dan rawatan yang tepat pada masanya. Jika tidak, terdapat risiko kematian kanak-kanak di peringkat awal.

Immunodeficiency gabungan yang teruk - diagnosis

Setelah memahami apa sindrom Stemberger dan bagaimana ia menampakkan dirinya, mari kita panggil kaedah diagnostik utama. Penyakit ini sering dirujuk sebagai nama kedua - "sindrom budak lelaki dalam pundi kencing." Ini disebabkan hakikat bahawa kanak-kanak itu sentiasa dipaksa untuk dipisahkan, dalam keadaan istimewa. Hubungan yang kerap dengan orang meningkatkan risiko jangkitan.

Untuk mencegah perkembangan sindrom Stemberger dalam masa, untuk menormalkan fungsi sistem imun, diagnosis yang betul diperlukan. Menggagas diagnosis ibu-ibu imunodefisiensi gabungan teruk boleh dengan perkembangan kerap di dalam badan:

• jangkitan virus bakteria dan kulat;
• otitis media;
• sinusitis;
• kandidiasis.

Di hadapan tanda-tanda ini, pemeriksaan komprehensif pesakit ditetapkan, yang termasuk pemeriksaan sampel darah. Doktor menentukan kepekatan B-dan T-limfosit. Secara langsung menurunkan tahap mereka menunjukkan kekurangan imunod. Untuk menubuhkan punca kekurangan imun yang teruk, kajian genetik molekul boleh ditadbir.

TKID - rawatan

Imunodefisiensi gabungan yang teruk adalah sukar untuk dirawat. Dalam mengenal pasti langkah-langkah terapi patologi adalah bertujuan untuk menormalkan kerja sistem imun. Untuk mengecualikan jangkitan, semua pesakit diasingkan dalam kotak berasingan. Rawatan sering merangkumi penggunaan ubat antibakteria, agen antikulat.

Walau bagaimanapun, ubat-ubatan sering gagal menormalkan sistem imun pesakit. Terapi penyelenggaraan menggunakan imunoglobulin intravena (IVIG) adalah penyelesaian sementara. Untuk menghapuskan penyakit ini sepenuhnya, pemindahan sel stem sumsum tulang diperlukan.

TCID - rawatan tanpa pembedahan

TCID adalah penyakit yang memerlukan pendekatan bersepadu. Ubat-ubatan yang digunakan untuk penyakit ini bertujuan merangsang sistem imun, melindungi tubuh dari jangkitan. Keberkesanan kaedah ini disebabkan oleh keterukan pelanggaran dan masa pengesanannya. Sebagai pemerhatian pakar menunjukkan, langkah-langkah ini adalah langkah sementara. Untuk menyembuhkan sepenuhnya penyakit, pemindahan sumsum tulang diperlukan.

Terapi immunodeficiency yang teruk - pembedahan

Sekitar 90% pesakit dengan patologi memerlukan pemindahan sel sumsum tulang. Operasi HSCT (transplantasi sel stem hematopoietik) memerlukan persiapan yang panjang. Untuk pelaksanaannya diperlukan untuk membuat pemilihan penderma untuk budaya leukosit. Untuk bahan pemindahan dari saudara-mara digunakan. Operasi ini disertai dengan risiko komplikasi yang tinggi pada masa akan datang. Walau bagaimanapun, menurut pemerhatian pakar, pelaksanaan campur tangan pembedahan dalam tempoh sehingga 3 bulan hidup dalam 96% kes memberi kesan positif.

TKID - ramalan

Dalam ketiadaan terapi, kanak-kanak dengan bentuk TCID kongenital mati dalam tempoh 1-2 tahun. Walau bagaimanapun, operasi pemindahan sumsum tulang membantu bayi mengatasi penyakit ini. Dewasa dengan TCID dipaksa sepanjang hayat mereka untuk menjaga kesihatan mereka, untuk mengelakkan jangkitan. Prognosis untuk pesakit tersebut secara langsung bergantung kepada keterukan keadaan patologi, masa pengesanannya, dan literasi langkah-langkah terapeutik yang diambil. Pesakit dengan imunodefisiensi gabungan yang teruk mati lebih awal daripada rakan-rakan mereka yang sihat, selama 10-15 tahun.

Penyakit Burger

Penyakit buerger adalah titer thromboangiitis - penyempitan urat dan arteri saiz sederhana dan kecil di bahagian atas dan bawah ekstrem akibat proses keradangan. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, patologi ditunjukkan dalam arteri koronari, serebral dan visceral.

Penyakit ini digambarkan oleh doktor Jerman, Leo Burger pada tahun 1908, yang menganggap bahawa penyakit ini adalah punca 11 pemutihan yang telah dilakukannya.

Secara tradisinya, dipercayai bahawa penyakit Burger kebanyakannya terdedah kepada merokok pada lelaki berusia 20-40 tahun. Walau bagaimanapun, dalam beberapa tahun kebelakangan, kes-kes diagnosis penyakit pada wanita telah menjadi lebih kerap, yang dijelaskan oleh kelaziman merokok di kalangan wanita.

Walaupun andaian-andaian pakar-pakar, etiologi penyakit itu tidak dapat dijelaskan sepenuhnya: terdapat tanda-tanda mengenai kesan terhadap faktor pesakit, terutamanya pembawa antigen HLA B5 dan A9, serta kehadiran antibodi yang diarahkan terhadap laminin, elastin dan kolagen I, III pada pesakit dan jenis IV.

Gambar klinikal penyakit Buerger

Pathomorphologically, terdapat penurunan secara beransur-ansur dalam peredaran darah lengan atau kaki, bermula dari bahagian distal (ujung jari) dan menyebarkan proksimal (naik). Keradangan arteri dicirikan oleh proses-proses infiltratif sel dalam ketiga-tiga lapisan dinding vaskular: lesi intim, membran membran sel, hiperplasia endothelial, dan trombosis teruk.

Terdapat dua bentuk kerosakan utama: periferal dan campuran. Dalam bentuk pertama penyakit Buerger, kapal atau arteri utama ekstrem ini dicirikan dengan gejala ciri iskemia arteri daripada kaki, memindahkan trombophlebitis, akrokyanosis, ulser. Dalam bentuk campuran, bersama-sama dengan tanda-tanda lesi vaskular pada kaki, gejala lesi jantung, saluran otak, buah pinggang, perubahan paru-paru, gejala perut diperhatikan.

Pada masa awal penyakit Buerger, perubahan fungsional pada anggota badan diperhatikan: kebisingan kaki, kebas, dan goosebumps. Pesakit menyatakan kehilangan sensitiviti jari, biru di muka dan kesakitan. Dengan kekalahan kapal kaki, satu gejala klasifikasi seketika muncul - sensasi menyakitkan tajam dalam otot betis semasa berjalan.

Menghadapi latar belakang perkembangan penyakit Buerger, gangguan tropik dapat dilihat: hyperhidrosis, anhidrosis, hyperpigmentation, edema, atrofi kulit, otot, nekrosis, ulser trophik, gangren.

Diagnosis Penyakit Burger

Selalunya diagnosis penyakit Buerger adalah eksklusif (dalam kes-kes di mana ketidakmungkinan kewujudan penyakit lain dengan gejala di atas) telah terbukti. Diagnosis tromboangiitis obliterans boleh dibuat dengan kehadiran aspek berikut:

• Umur pesakit adalah lebih muda dari 40-45 tahun;
• Kehadiran tanda-tanda peredaran darah yang tidak mencukupi dalam tisu anggota badan dengan rasa sakit, claudication, ulser, dikesan menggunakan kaedah penyelidikan yang tidak invasif (contohnya, ultrasound dengan kesan Doppler);
• Pengecualian penyakit yang berkaitan dengan masalah pendarahan, penyakit autoimun, kencing manis;
• Proses-proses patologi sejenis yang serupa dikesan baik di dalam pesakit dan dalam anggota yang kelihatan sihat.

Berkenaan dengan ujian fungsional yang akan menunjukkan pelanggaran bekalan darah ke kaki-kaki, berikut berlaku:

• Gejala plank iskemik Oppel (blanching membangkitkan anggota yang terjejas);
• Ujian Goldflam (pesakit dalam posisi terlentang melakukan senaman untuk membengkokkan dan meluruskan sendi lutut dan pinggul. Jika terdapat penurunan peredaran darah, pesakit merasa letih selepas 10 manipulasi);
• Fenomena lutut Panchenko (pesakit dalam kedudukan duduk, melemparkan kaki sakitnya pada satu yang sihat, mula mengalami rasa kebas, sakit pada anggota yang terkena).

Rawatan penyakit Buerger

Pada masa ini, tiada rawatan yang berkesan untuk penyakit Burger. Pada peringkat awal thromboangiitis obliterans, pakar mencadangkan pelaksanaan rawatan konservatif yang berkaitan dengan:

• Penghapusan kesan terhadap penyakit faktor etiologi (khususnya, pemberhentian merokok);
• Melegakan kesakitan;
• Penghapusan vasospasm dengan ganglioblockers dan antispasmodics;
• Normalisasi proses pembekuan darah, meningkatkan sifat rheologi;
• Meningkatkan proses metabolik dalam tisu.

Sekiranya tiada kesan positif dari terapi konservatif, terdapat prasyarat untuk pembedahan. Untuk melegakan kekejangan arteri periferal, pakar bedah melakukan simpathektomi lumbar. Dalam kes penglibatan dalam proses patologi kapal anggota atas, sympathectomy toraks dilakukan. Terdapat juga maklumat mengenai kesan positif dalam perjalanan penyakit oksigenasi hyperbaric dan plasmapheresis Burger, bagaimanapun, kaedah ini tidak diterima secara umum.

Keberkesanan rawatan alternatif untuk penyakit Burger yang menjalani ujian klinikal - suntikan sel stem - belum lagi disahkan secara rasmi.

Kemunculan nekrosis dan gangren pada anggota yang terjejas adalah tanda amputasi. Menurut statistik, kira-kira 35% pesakit dengan diagnosis ini tidak dapat mengelakkan pembedahan anggota badan.

Cadangan

Seseorang yang menderita penyakit Burger harus segera berhenti merokok - sebaliknya penyakit itu hanya akan berkembang. Di samping itu, pesakit harus mengelakkan kerosakan kulit akibat pendedahan kepada suhu tinggi atau rendah, bahan kimia, lesi yang berkaitan dengan memakai kasut yang tidak selesa, menjalankan operasi kecil (contohnya penyingkiran jagung), jangkitan kulat.

Semua pesakit (kecuali pesakit dengan kehadiran ulser dan gangren pada anggota yang terkena) disarankan untuk berjalan untuk masa yang singkat (20-30 minit) beberapa kali sehari.

Video YouTube yang berkaitan dengan artikel:

Maklumat tersebut adalah umum dan disediakan untuk tujuan maklumat sahaja. Pada tanda-tanda pertama penyakit, berjumpa doktor. Rawatan sendiri berbahaya kepada kesihatan!

Penyakit Buerger - gejala dan punca penyakit, diagnosis, terapi dan prognosis

Dalam perubatan, penyakit ini dipanggil thromboangiitis obliterans. Dengan penyakit ini, gangguan arteri kecil dan sederhana periferi berlaku. Akibat penyumbatan mereka, iskemia anggota badan berkembang, iaitu tisu mereka mula mati. Pada peringkat awal, sakit, kekejangan, ulser trophik diperhatikan di kaki atau lengan. Diagnosis penyakit ini bertujuan untuk menilai keadaan dan tahap kerosakan pada saluran darah. Rawatan ini dijalankan secara konservatif, tetapi dalam kes-kes yang teruk, campur tangan pembedahan dijalankan sehingga amputasi anggota yang terkena.

Apakah penyakit Buerger?

Pada tahun 1879, Dr. Vinivarter Burger mendapati bahawa kapal-kapal yang dipotong akibat gangren kaki kapal mempunyai tanda-tanda keradangan yang jelas, penyempitan lumen dan trombosis. Keterangan terperinci mengenai penyakit ini diberikan hanya 30 tahun kemudian, tetapi penyakit itu masih dinamakan selepas doktor Jerman. Sindrom Buerger adalah penghilang thromboangiitis, di mana terdapat keradangan dinding arteri. Penyakit ini dan komplikasinya berkembang seperti berikut:

1. Arteri membengkak, mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah dan pembekuan darah yang dapat menghalang aliran darah sepenuhnya.
2. Akibat keradangan arteri - kebuluran oksigen daripada tisu, kerana apa yang mereka mula mati.
3. Keadaan ini diperparah oleh fakta bahawa sistem imun mula menghasilkan antibodi ke sel-sel tembok dalaman dari kapal sendiri - endotheliocytes.
4. Pembentukan darah boleh terbentuk dan masuk ke mana-mana bahagian badan dengan darah, misalnya, otak, paru-paru, atau jantung.
5. Proses yang dijelaskan membawa kepada tromboembolisme - penyakit yang mengancam bukan sahaja kesihatan, tetapi juga kehidupan manusia.

Sebabnya

Burger Thrombangiitis sering menjejaskan saluran kaki yang lebih rendah, sekurang-kurangnya - serebrum, koronari, pendengaran. Penyakit ini berlaku terutama pada lelaki berusia lebih dari 40 tahun. Selalunya ia didiagnosis pada remaja. Penyebab Sindrom Buerger:

• mabuk arsenik kronik;
• merokok dari usia muda, yang meningkatkan risiko perkembangan akibat tindakan trombosis vaskular nicotine;
• kecenderungan genetik;
• peningkatan pengeluaran hormon tertentu yang menyebabkan vasospasme;
• kecederaan sejuk;
• jangkitan menyebabkan penyempitan lumen vaskular;

Pengkelasan

Sindrom buerger disebabkan oleh vasoconstriction menyebabkan kemerosotan secara beransur-ansur dalam peredaran darah lengan atau kaki. Memandangkan lokalisasi kapal-kapal yang meradang, penyakit itu dibentangkan dalam salah satu bentuk berikut:

• Distal. Dengan jenis thromboangiitis ini, arteri periferal di kawasan yang jauh - hujung jari kaki atau tangan, kaki, tangan, kaki, lengan bawah - mengalir. Ia berlaku pada peringkat awal thrombangiitis. Borang ini didiagnosis pada 65% pesakit.
• Proximal. Keradangan vaskular berlangsung, akibat kemerosotan sirkulasi darah merebak secara proksimal (ke atas). Keradangan arteri sedemikian dinyatakan dalam 15% kes tromboangiitis Burger. Arteri utama terjejas: femoral, aorta, iliac.
• Bercampur Dalam bentuk sindrom Buerger ini, sebagai tambahan kepada tanda-tanda lesi vaskular pada kaki, gejala luka vaskular otak, jantung, buah pinggang, dan paru-paru muncul.

Thromboangiitis dari ekstrem yang lebih rendah juga diklasifikasikan secara berperingkat, kerana penyakit ini berkembang secara beransur-ansur. Tahap lesi vaskular boleh diiktiraf oleh gejala tertentu yang muncul pada setiap peringkat pembentukan patologi:

1. Peringkat pertama adalah iskemia. Pada peringkat ini, mula membekukan kaki. Pesakit merasakan kesedihan, membakar jari dan kaki. Kaki menjadi letih dengan cepat, rasa sakit boleh muncul walaupun berjalan untuk jarak pendek. Kaki ditandakan lemah atau kekurangan nadi.
2. Yang kedua ialah peringkat gangguan trophic. Kerana kesakitan, seseorang tidak boleh pergi sejauh 200 meter. Kulit pada kaki dan kaki menjadi kering. Keanjalannya berkurang, mengelupas muncul. Kerana kekeringan berlebihan, retak pada tumit, lepuh digosok.
3. Tahap ketiga adalah ulser nekrotik. Pada peringkat ini, kesakitan pada kaki muncul pada rehat. Kerana kehalusan kulit mudah rosak. Kecederaan kecil dalam lebam ringan, luka, menggosok menyebabkan luka penyembuhan yang menyakitkan dan tidak baik.
4. Peringkat keempat adalah gangrenous. Ini adalah peringkat terminal perkembangan penyakit, di mana tisu kaki mula mati. Seseorang tidak boleh berjalan lagi. Ulser yang membentuk kelabu kotor. Ini adalah gangren, yang di negeri yang diabaikan memerlukan amputasi anggota badan.

Gejala Penyakit Buerger

Arteritis obliterans mempengaruhi kedua-dua bahagian atas atau bawah. Keradangan bermula di bahagian distal dan secara beransur-ansur berpindah ke proksimal. Pada setiap peringkat perkembangan penyakit pada kaki atau lengan (dengan mengambil kira penyebaran keradangan vaskular), gejala tertentu muncul:

• kesemutan dan pembakaran dalam anggota badan;
• kekurangan nadi di kaki;
• keceriaan, kepekaan badan meningkat kepada sejuk;
• claudication sekejap;
• pucat dan pewarna cyanotic jari;
• bengkak kaki;
• kekejangan di otot betis;
• mengelupas kulit;
• pendarahan dan nodul yang menyakitkan pada kulit hujung jari;
• kuku kusam;
• retakan yang menyakitkan walaupun dengan lesi kulit yang kecil;
• atropi tisu adipose;
• sakit, penyembuhan luka tidak sembuh;
• gangrene sehingga pemotongan zon nekrotik diri.

Diagnostik

Selalunya doktor menentukan diagnosis secara eksklusif. Sindrom Buerger mengesahkan jika tidak mungkin kehadiran penyakit lain dibuktikan. Kriteria berikut diambilkira:

• umur lebih muda daripada 40-45 tahun;
• kehadiran tanda-tanda kegagalan peredaran darah dengan kombinasi kesakitan, ulser, kepincangan dan trombophlebitis dangkal;
• Gejala-gejala diperhatikan dalam kedua-dua anggota badan, walaupun salah satu daripada mereka kelihatan sihat;
• pesakit tidak mempunyai kencing manis, penyakit autoimun, dan gangguan pendarahan.

Untuk mengesan gangguan peredaran darah, doktor menetapkan kajian Doppler. Ini adalah penilaian keadaan kapal melalui ultrasound. Hasil yang lebih dipercayai diperolehi dengan pengimbasan dupleks ultrasound. Selain itu, angiografi rheovasografi dan X-ray digunakan untuk menilai peredaran darah. Kajian-kajian berikut membantu akhirnya mengesahkan penyakit:

• Ujian Oppel. Sikap yang terjejas diangkat ke atas. Bahagian paling jauh dari itu mula menjadi pucat.
• Contoh Panchenko. Membosankan untuk membuang satu kaki ke atas yang lain. Apabila kegagalan peredaran selepas beberapa saat atau minit di kaki, yang lebih tinggi, rasa kebas dan goosebumps muncul.
• Ujian Goldflame. Intipati prosedur adalah lenturan / pelanjutan kaki di sendi lutut dan pinggul di kedudukan terlentang. Jika ada masalah dengan peredaran darah, maka keletihan muncul di kaki setelah 10-20 pengulangan.
• Ujian Shamova. Sebelum prosedur, kaki dibebaskan dari pakaian dan diangkat. Seterusnya, letakkan pada cuff anggota untuk suntikan udara sehingga saat tekanan tidak melebihi sistolik arteri. Kemudian kaki dikembalikan ke kedudukan mendatar dan dibiarkan selama 4-5 minit. Cuff dikeluarkan dan tunggu lagi 0.5 minit selepas mengeluarkannya. Pada ketika ini, belakang jari harus bertukar merah. Sekiranya ini berlaku selepas 60-90 saat, kegagalan peredaran darah yang sedikit didiagnosis, 1.5-3 minit. - purata, lebih daripada 3 minit. - penting.

Rawatan

Tiada kaedah rawatan khusus untuk sindrom Burger. Pada peringkat awal penyakit, doktor menjalankan terapi konservatif dalam bidang berikut:

• pelepasan sakit;
• penghapusan faktor yang menyebabkan keradangan vaskular;
• normalisasi pembekuan darah, melekat dan pengagregatan platelet;
• penyingkiran vasospasm disebabkan antispasmodik dan ganglioblokatorov;
• metabolisme tisu yang lebih baik.

Penyakit burger sukar untuk dirawat. Keberkesanannya dikurangkan dengan ketara apabila merokok, jadi anda pastinya harus berputus asa kebiasaan buruk itu. Nikotin boleh mencetuskan perkembangan penyakit. Untuk meningkatkan peredaran darah, pesakit disyorkan untuk berjalan secara teratur. Rawatan sindrom Buerger termasuk:

• Terapi ubat. Doktor menetapkan kortikosteroid, antispasmodik, ganglioblokatory, antitrombotik, vasodilator dan ubat-ubatan antiallergik.
• Melakukan plasmapheresis atau oksigenasi hiperbarik. Prosedur pertama membantu membersihkan darah, yang kedua - untuk menyerapnya dengan oksigen. Kaedah ini tidak diterima umum, tetapi terdapat maklumat mengenai kesan positif mereka terhadap pesakit dengan thromboangiitis.
• Rawatan pembedahan. Amputasi dilakukan dengan nekrosis dan gangren. Sebelum operasi radikal, teknik bedah yang kurang trauma digunakan untuk menormalkan peredaran darah.

Rawatan konservatif

Pada peringkat awal thromboangiitis Burger, rawatan konservatif dijalankan. Ubat-ubatan yang digunakan ditetapkan untuk menghapuskan punca penyakit dan melegakan simptomnya. Untuk melegakan kekejangan dan kesakitan, antispasmodik dan ejen angioprotective digunakan:

• Drotaverine. Antispasmodic myotropic ini, yang mempunyai kesan vasodilating. Di dalam dadah mengambil 40-80 mg sehari. Subkutan atau secara intravena, Drotaverinum diberikan dalam dos yang sama 1-3 kali pada siang hari.
• Cinnarizine. Memperluas saluran darah, meningkatkan peredaran otak dan perifer. Digunakan hanya untuk pentadbiran lisan. Dalam kes pelanggaran peredaran periferal, dos harian ialah 25-50 mg 3 kali.
• Alprostadil. Menunjukkan ciri-ciri vasodilating dan angioprotective, meningkatkan peredaran darah periferal dan peredaran mikro. Ia diberikan secara intravena 1 kali sehari dengan dos 50-200 mg. Untuk infusi, ubat ini diencerkan dengan 200-500 ml garam.

Kortikosteroid membantu menghilangkan proses autoimun radang. Ini adalah ubat hormon, di antaranya Prednisone lebih biasa digunakan dalam sindrom Burger. Ia datang dalam bentuk salap, tablet dan suntikan, supaya ia boleh digunakan secara luaran dan secara dalaman atau intravena. Dos ubat ditentukan secara individu, dengan mengambil kira keterukan keadaan pesakit. Dalam kes-kes yang lebih lanjut, Prednisolone ditadbirkan secara intravena selama 3-5 hari, 1-2 g setiap hari.

Gejala dan rawatan penyakit Burger

Penyebab Penyakit Burger

Penyebab sebenar penyakit Buerger tidak diketahui. Walau bagaimanapun, diketahui bahawa ia berkembang dalam perokok. Merokok bertindak sebagai pencetus yang menyebabkan permulaan penyakit. Rawatan yang berterusan juga menyebabkan kemerosotan dalam penyakit Buerger. Dalam kes yang jarang berlaku, perkembangan penyakit ini boleh disebabkan oleh mengunyah tembakau. Para saintis percaya bahawa sistem imun terlibat dalam perkembangan tromboangiitis obliterans. Malah, penyakit Buerger boleh menjadi proses autoimun yang dicetuskan oleh nikotin.

Penyebaran penyakit Buerger

Thromboangiitis obliterans jarang berlaku pada orang keturunan Eropah. Ia lebih sering dilihat di kalangan penduduk di Asia Tenggara, India dan Timur Tengah. Penyakit burger amat lazim di kalangan penduduk Bangladesh yang merokok rokok tembakau buatan sendiri. Pada kebanyakan pesakit, penyakit ini berkembang di antara umur 19 dan 55 tahun. Ia lebih biasa pada lelaki. Dengan peningkatan kadar merokok wanita, kes-kes penyakit itu juga berlaku di dalamnya.

Gejala Penyakit Buerger

Gejala-gejala berkembang akibat bekalan darah yang tidak mencukupi ke tangan dan kaki pada kaki. Mereka menjadi sejuk, kadang-kadang sedikit bengkak, mereka mungkin mempunyai warna pucat, kemerahan atau kebiruan. Gejala utama thromboangiitis obliterans adalah sakit di tangan dan kaki, yang mungkin mempunyai sensasi terbakar. Pertama, kesakitan pada kaki meningkat apabila berjalan, menyebabkan orang itu berhenti - suatu claudication yang dipanggil sekejap-sekejap timbul.

Apabila penyakit itu berlanjutan, sindrom kesakitan mula diperhatikan pada rehat, ia sering menjadi lebih teruk pada waktu malam. Seseorang juga boleh melihat kebas atau kesemutan di tangan atau kaki. Gejala cenderung memburukkan semasa cuaca sejuk. Dalam penyakit burger yang teruk, pesakit boleh mengalami penyakit bisul yang menyakitkan di tangan dan kaki, yang kadang-kadang rumit oleh jangkitan. Oleh kerana kekurangan bekalan darah, terdapat risiko gangrene yang tinggi, di mana tisu dan kulit yang terkena kulit menjadi hitam.

Diagnosis Penyakit Burger

Thromboangiitis obliterans kadang-kadang sukar untuk didiagnosis kerana tidak ada kaedah pemeriksaan khusus untuk penyakit ini. Doktor tidak menyertakan semua penyakit lain yang boleh menyebabkan gejala yang sama. Contoh-contoh penyakit tersebut adalah:

• Diabetes.
• Masalah dengan pembekuan darah.
• Penyakit autoimun.
• Penyakit arteri periferal.
• Embolisme arteri.

Untuk mengecualikan mereka, mereka diadakan:

• Ujian darah, dengan bantuan yang mana scleroderma, sistemik lupus erythematosus, gangguan pembekuan, diabetes mellitus boleh dikecualikan.
• Ujian Allen, yang digunakan untuk menilai aliran darah cagaran di tangan.
• Pemeriksaan ultrasound Doppler, yang digunakan untuk menilai aliran darah di dalam kapal lengan dan kaki.
• Angiografi adalah pemeriksaan radiopa yang boleh digunakan untuk mengesan oklusi vaskular.

Rawatan penyakit Buerger

Tiada ubat untuk penyakit Buerger. Oleh itu, matlamat rawatan adalah untuk melambatkan dan menghentikan perkembangan penyakit, serta mengurangkan simptomnya. Untuk tujuan ini, nasihatkan:

• Berhenti merokok. Ini adalah bahagian yang paling penting dalam pelan rawatan untuk penyakit Burger. Malah merokok satu rokok setiap hari menjadikan penyakit ini aktif dan membolehkannya berkembang.
• Penerimaan ubat. Dalam seseorang yang mengalami demam thromboangiitis, apa-apa proses menular pada kulit tangan dan kaki perlu dirawat dengan antibiotik. Kadangkala ubat penahan sakit mungkin diperlukan (ubat anti-radang nonsteroid).
• Campur tangan pembedahan. Pembedahan untuk penyakit Buerger adalah bertujuan untuk membuka pembengkakan arteri. Walau bagaimanapun, jika seseorang terus merokok, dia mungkin mempunyai oklusi vaskular, ulser dan gangren. Apabila gangren biasanya perlu amputasi pembedahan tisu nekrotik. Kadang-kadang sympathectomy pembedahan dilakukan - operasi di mana saraf menyimpulkan kawasan yang terjejas dipotong dengan tujuan anestesia.

Penyelidikan terus menerus pada ubat Iloprost, yang diberikan kepada pesakit dengan pemberhentian thromboangiitis intravena. Ia membantu untuk berehat dinding saluran darah dan meningkatkan aliran darah. Dalam sesetengah pesakit yang berhenti merokok, Iloprost:

• Mengurangkan gejala.
• Melambatkan perkembangan penyakit ini.
• Mengurangkan keperluan untuk amputasi.

Di samping itu, orang dengan penyakit Burger dinasihatkan untuk:

• Elakkan sejuk.
• Pakai kasut yang sesuai untuk mengelakkan kerosakan kaki. Anda tidak boleh berjalan kaki tanpa alas kaki.
• Lakukan senaman ringan yang dapat meningkatkan peredaran darah.
• Urut lembut dan kehangatan, yang juga meningkatkan aliran darah.
• Elakkan duduk atau berdiri berpanjangan dalam satu kedudukan.
• Jangan memakai pakaian yang ketat atau ketat.

Penyakit Burger

Penyakit Buerger adalah penyakit radang pembuluh darah dan arteri yang tengah dan kecil. Dengan perkembangan penyakit ini adalah penutupan lumens dari arteri dan urat dengan gumpalan darah, yang menyebabkan keradangan mereka. Pada masa yang sama kapal-kapal tisu sekitar dipengaruhi, proses peredaran darah terganggu.

Jika tidak, penyakit ini dipanggil thromboangiitis obliterans.

Penyakit ini mempunyai kursus seperti gelombang, dan gejala-gejalanya dikurangkan kepada lesi iskemik kaki, yang ditunjukkan oleh kebas, keletihan, paresthesia, kekejangan, sakit, ulser, nekrosis, gangren kaki.

Untuk diagnosis penyakit ini digunakan imunologi, Doppler, thermographic, kajian angiografi.

Rawatan untuk penyakit Buerger boleh menjadi konservatif atau pembedahan, bergantung kepada peringkat penyakit.

Penyebab Penyakit Burger

Pada masa ini, punca penyakit Burger yang tepat belum ditubuhkan, namun diketahui perkembangannya ditentukan oleh faktor-faktor berikut:

• genetik, kerana terdapat penyakit endemik. Thromboangiitis obliterans lebih biasa di kalangan penduduk di kawasan Mediterranean dan negara-negara Asia, yang mempunyai haplotip spesifik antigen leukocyte manusia, yang mungkin penyebab penyakit ini;
• berjangkit. Penyakit ini adalah serupa dalam perjalanannya kepada jangkitan salmonella, virus, rickettsial, streptokokus, klamidia;
• neuroendocrine. Oleh kerana kandungan adrenalin yang tinggi, yang dihasilkan sebagai hasil daripada fungsi adrenal yang meningkat, kekejangan berlaku dalam sistem peredaran mikro darah;
• autoimun. Dalam penyakit Buerger, autoantibodies dihasilkan untuk elastin, kolagen, laminin, endotheliocytes dengan pembentukan kompleks imun yang beredar dan sindrom antiphospholipid;
• neurogenik. Dystrophy spesis dan penyumbatan arteri berlaku disebabkan oleh perubahan organik pada batang saraf;
• merokok tembakau. Mempunyai kesan toksik dan hipoksik pada sel endothelial, merokok membawa kepada pengurangan pengeluaran peptida vasoaktif, perkembangan kekejangan dan penyumbatan arteri periferal;
• merosakkan faktor - kecederaan, alahan, mabuk arsenik, radang dingin.

Penyelidik baru-baru ini lebih cenderung untuk mempercayai bahawa penyakit itu lebih disebabkan oleh faktor autoimun dan genetik.

Klasifikasi dan simptom penyakit Burger

Bergantung kepada lokasi kawasan katil arteri di mana aliran darah terhalang, tiga jenis penyakit Buerger dibezakan:

• distal. Terdapat penyumbatan arteri kecil lengan, tangan, kaki, kaki bawah (kira-kira 65% kes);
• proksimal. Arteri diameter besar dan sederhana terjejas: femoral, aorta, ileal (kira-kira 20% daripada kes).
• bercampur Ia adalah gabungan dua jenis penyakit di atas (15% daripada kes).

Penyakit burger boleh berkembang perlahan-lahan, termasuk tempoh cahaya yang boleh bertahan hingga beberapa tahun, atau kemajuan pesat dan membawa kepada gangren daripada ekstrem yang agak cepat.

Terdapat tiga peringkat thromboangiitis obliterans:

• angiospastik;
• angiotrombotik;
• angiosclerotic (gangrenous).

Gejala penyakit berkembang secara beransur-ansur. Pertama, pesakit berasa letih di bahagian kaki, kerepotan jari-jari sering, merasakan sejuk.

Kemudian ada kesakitan ketika berjalan, yang tidak mereda semasa rehat. Dengan kekalahan tangan ada kesakitan di lengan dan tangan selama pelaksanaan tindakan oleh mereka. Terdapat jari-jari sianotik, peningkatan sensitiviti kaki dan tangan ke nodul sejuk, menyakitkan dan pendarahan di hujung jari muncul.

Lesi iskemik yang teruk di bahagian kaki yang ditunjukkan oleh ketiadaan denyutan pada arteri tangan dan kaki, sakit pada rehat, ulserasi, gangren jari.

Dengan penglibatan arteri koronari dalam proses membina angina, infark miokard.

Kekalahan arteri mesenterik membawa kepada sakit perut tajam, pendarahan saluran penghadaman, ulser dan nekrosis dinding usus.

Dengan penglibatan pembuluh otak, strok, neuritis iskemia saraf optik boleh berkembang.

Dalam trombosis arteri renal, perubahan infark berlaku pada parenchyma buah pinggang.

Kursus penyakit ini diperburuk oleh merokok dan hipotermia.

Diagnosis Penyakit Burger

Untuk diagnosis, ujian darah umum dan biokimia, kajian imunologi dilakukan, coagulogram ditetapkan, serta pemeteran haba dan termografi.

Semasa pengimbasan radioisotop, rheovasografi, USDG, angiografi radiopaque, tahap gangguan mikrosisurik dinyatakan.

Rawatan penyakit Buerger

Kaedah konservatif dan pembedahan digunakan dalam rawatan penyakit ini.

Terapi ubat untuk penyakit Burger ditunjukkan dalam peringkat spastik. Ia termasuk:

• penggunaan ubat-ubatan yang melegakan vasospasm (antispasmodics, ganglioblokatorov), antikolinergik periferi; analgesik nonsteroid; ubat-ubatan yang meningkatkan sifat rheologi darah, trophism tisu;
• pelantikan sedatif, anxiolytics, yang menormalkan fungsi sistem saraf pusat.
• pentadbiran ubat antibakteria kepada pesakit dengan jangkitan sekunder;
• penggunaan kortikosteroid.

Di samping itu, rawatan fisioterapi (diathermy di rantau lumbar, arus diadinamik) ditunjukkan untuk pesakit dengan pemakan thromboangiitis; oksigenasi hiperbarik, plasmapheresis, berjalan kaki untuk pembangunan saluran cecair kaki, fotokimoterapi, rawatan sanatorium.

Jika terapi konservatif tidak berkesan, maka penyakit itu adalah tertakluk kepada rawatan pembedahan.

Rawatan pembedahan penyakit Burger mungkin termasuk:

• operasi radikal: pembedahan pintasan (penciptaan pelepasan arteri peredaran), endarterioektomi (penyingkiran endothelium), prostetik, stenting;
• amputasi dengan adanya nekrosis jari-jari yang terjejas atau gangren kaki;
• operasi paliatif: pembuangan lapisan luar arteri utama (operasi Leriche), limpa Dietz sympathectomy, sympathectomy perienerial, arterialisasi katil vena, pemindahan omentum yang lebih besar pada shin.

Oleh itu, penyakit Buerger adalah penyakit vaskular yang progresif dengan prognosis yang memuaskan untuk pesakit.

Penyakit ini ditimbulkan oleh merokok, faktor keturunan dan autoimun. Pesakit dengan thromboangiitis obliterans mengalami kesakitan, kebas, membakar anggota badan, kesukaran bergerak. Kemajuan penyakit ini membawa kepada perkembangan ulser dan luka pada kulit. Komplikasi serius penyakit ini adalah gangrene, yang hanya dapat dirawat dengan amputasi. Dengan ubat yang tepat pada masanya, senaman yang betul, penjagaan kulit yang betul, dan berhenti merokok, akibat seperti itu boleh dielakkan.