Tinjauan embolisme pulmonari: apa itu, gejala dan rawatan

Dari artikel ini, anda akan belajar: apakah embolisme pulmonari (embolisme pulmonari abdomen), yang menyebabkan menyebabkan perkembangannya. Bagaimanakah penyakit ini dimanifestikan dan bagaimana berbahaya, bagaimana untuk merawatnya.

Penulis artikel ini: Nivelichuk Taras, ketua jabatan anestesiologi dan rawatan intensif, pengalaman kerja selama 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam bidang "Perubatan" khusus.

Dalam tromboembolisme arteri pulmonari, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk pengayaan dengan oksigen.

Embolisme boleh berbeza (sebagai contoh, gas - apabila kapal disekat oleh gelembung udara, bakteria - penutupan lumen dari vesel oleh sekumpulan mikroorganisma). Biasanya, lumen arteri pulmonari disekat oleh trombus yang terbentuk di urat kaki, lengan, pelvis atau di dalam hati. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) dipindahkan ke peredaran pulmonari dan menghalang arteri pulmonari atau salah satu cawangannya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, yang menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Jika tromboembolisme pulmonari teruk, maka tubuh manusia akan menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala penyakit klinikal. Dengan kekurangan oksigen yang kritikal, terdapat bahaya segera terhadap kehidupan manusia.

Masalah embolisme pulmonari diamalkan oleh doktor pelbagai kepakaran, termasuk pakar kardiologi, pakar bedah jantung, dan ahli anestesiologi.

Punca embolisme pulmonari

Patologi berkembang akibat trombosis urat mendalam (DVT) di kaki. Pembekuan darah dalam urat ini boleh merobek, memindahkan ke arteri pulmonari dan menghalangnya. Punca trombosis di dalam kapal menggambarkan segitiga Virkhov, yang termasuk:

1. Gangguan aliran darah.
2. Kerosakan ke dinding vaskular.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terjejas

Penyebab utama gangguan aliran darah di urat kaki adalah pergerakan seseorang, yang mengakibatkan stagnan darah dalam kapal-kapal ini. Ini biasanya tidak menjadi masalah: sebaik sahaja seseorang mula bergerak, aliran darah meningkat dan penggumpalan darah tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, imobilisasi berpanjangan membawa kepada kemerosotan ketara dalam peredaran darah dan perkembangan trombosis urat mendalam. Situasi sedemikian berlaku:

• selepas strok;
• selepas pembedahan atau kecederaan;
• dengan penyakit serius lain yang menyebabkan kedudukan pendusta seseorang;
• semasa penerbangan panjang di dalam kapal terbang, perjalanan di dalam kereta atau kereta api.

2. Kerosakan pada dinding vaskular

Jika dinding kapal rosak, lumennya dapat disempit atau disekat, yang menyebabkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah mungkin rosak sekiranya berlaku kecederaan - semasa fraktur tulang, semasa operasi. Keradangan (vaskulitis) dan ubat-ubatan tertentu (misalnya, ubat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanser) boleh merosakkan dinding vaskular.

3. Memperkukuhkan pembekuan darah

Tromboembolisme pulmonari sering berkembang pada orang yang mempunyai penyakit di mana gumpalan darah lebih mudah daripada biasa. Penyakit ini termasuk:

• Neoplasma malignan, penggunaan ubat kemoterapi, terapi radiasi.
• Kegagalan jantung.
• Thrombophilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang mempunyai kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antiphospholipid adalah penyakit sistem imun yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang menjadikannya lebih mudah untuk membentuk darah beku.

Faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari

Terdapat faktor lain yang meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Kepada mereka tergolong:

1. Umur lebih dari 60 tahun.
2. Terdahulu dipindahkan trombosis urat mendalam.
3. Kehadiran saudara yang pada masa lalu mempunyai trombosis urat mendalam.
4. Kegemukan atau obesiti.
5. Kehamilan: risiko embolisme pulmonari meningkat kepada 6 minggu selepas bersalin.
6. Merokok
7. Mengambil pil kawalan kelahiran atau terapi hormon.

Gejala ciri

Tromboembolisme arteri pulmonari mempunyai gejala berikut:

• Kesakitan dada, yang biasanya teruk dan lebih teruk dengan pernafasan mendalam.
• Batuk dengan berdarah berdarah (hemoptysis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin kesukaran bernafas walaupun berehat, dan semasa bersenam, sesak nafas semakin teruk.
• Meningkatkan suhu badan.

Bergantung kepada saiz arteri yang disekat dan jumlah tisu paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, kadar denyutan jantung, tepu oksigen dan kadar pernafasan) boleh menjadi normal atau patologi.

Tanda-tanda klasik embolisme pulmonari termasuk:

• takikardia - peningkatan kadar jantung;
• tachypnea - peningkatan kadar pernafasan;
• penurunan tepu oksigen darah, yang membawa kepada sianosis (perubahan warna kulit dan membran mukus kepada biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lanjut penyakit ini:

1. Badan cuba untuk mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan kadar denyutan jantung dan pernafasan.
2. Ini boleh menyebabkan kelemahan dan pening, kerana organ, terutamanya otak, tidak mempunyai oksigen yang cukup untuk berfungsi dengan normal.
3. Gumpalan darah besar dapat menghalang aliran darah dalam arteri pulmonari, yang mengakibatkan kematian seseorang.

Oleh kerana kebanyakan kes embolisme paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, pakar perubatan harus memberi perhatian khusus kepada gejala-gejala penyakit ini yang mana mereka termasuk:

• Kesakitan, bengkak, dan peningkatan kepekaan dalam salah satu anggota bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tapak trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboembolisme ditubuhkan berdasarkan aduan pesakit, pemeriksaan perubatan dan dengan bantuan kaedah pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru-paru sangat sukar untuk didiagnosis, kerana gambaran klinikalnya boleh sangat berbeza dan serupa dengan penyakit lain.

Untuk menjelaskan diagnosis yang dijalankan:

1. Elektrokardiografi.
2. Ujian darah untuk D-dimer adalah bahan yang meningkatkan tahap kehadiran trombosis dalam badan. Pada tahap normal D-dimer, tromboembolisme pulmonari tidak hadir.
3. Penentuan tahap oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Imbasan pengudaraan pengudaraan - digunakan untuk mengkaji pertukaran gas dan aliran darah di dalam paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmonari adalah pemeriksaan sinar-X dari saluran paru-paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli pulmonari boleh dikenalpasti.
7. Angiografi arteri pulmonari menggunakan pengimejan resonans pengiraan atau magnetik.
8. Pemeriksaan ultrabunyi pada urat bahagian bawah kaki.
9. Echocardioscopy adalah ultrasound jantung.

Kaedah rawatan

Pilihan taktik untuk rawatan embolisme pulmonari dibuat oleh doktor berdasarkan kehadiran atau tidak adanya bahaya segera kepada kehidupan pesakit.

Dalam embolisme pulmonari, rawatan terutamanya dijalankan dengan bantuan antikoagulan - ubat-ubatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka menghalang peningkatan saiz darah beku, sehingga badan perlahan menyerap mereka. Anticoagulants juga mengurangkan risiko pembekuan darah lanjut.

Dalam kes yang teruk, rawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini boleh dilakukan dengan bantuan trombolytics (ubat yang memecahkan bekuan darah) atau pembedahan.

Antikoagulan

Antikoagulan sering dipanggil ubat penipisan darah, tetapi mereka tidak mempunyai keupayaan untuk menipis darah. Mereka mempunyai kesan ke atas faktor pembekuan darah, dengan itu mencegah pembentukan darah mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk embolisme pulmonari adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntik ke dalam badan melalui suntikan intravena atau subkutaneus. Ubat ini digunakan terutamanya dalam peringkat awal rawatan embolisme pulmonari, kerana tindakannya berkembang dengan cepat. Heparin boleh menyebabkan kesan sampingan berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• pendarahan.

Kebanyakan pesakit dengan tromboembolisme pulmonari memerlukan rawatan heparin sekurang-kurangnya 5 hari. Kemudian mereka ditetapkan pemberian oral tablet warfarin. Tindakan ubat ini berkembang lebih perlahan, ia ditetapkan untuk kegunaan jangka panjang selepas menghentikan pengenalan heparin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil sekurang-kurangnya 3 bulan, walaupun sesetengah pesakit memerlukan rawatan lebih lama.

Oleh kerana tindakan warfarin dalam pembekuan darah, pesakit perlu dipantau secara teliti untuk tindakannya melalui penentuan secara teratur coagulogram (ujian darah untuk pembekuan darah). Ujian ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada permulaan rawatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil ujian 2-3 kali seminggu, ini membantu menentukan dos ubat yang sesuai. Selepas itu, kekerapan pengesanan coagulogram adalah lebih kurang 1 kali sebulan.

Kesan warfarin dipengaruhi oleh pelbagai faktor, termasuk pemakanan, pengambilan ubat lain, dan fungsi hati.

Embolisme paru - gejala dan rawatan

Pakar Kardiologi, pengalaman 29 tahun

Tarikh penerbitan 14 Mei 2018

Kandungannya

Apakah embolisme pulmonari? Kaedah penyebab, diagnosis dan rawatan akan dibincangkan dalam artikel Dr. Grinberg, MV, pakar kardiologi dengan pengalaman selama 29 tahun.

Definisi penyakit ini. Punca penyakit

Tromboembolisme arteri pulmonari (embolisme pulmonari) - penyumbatan arteri peredaran pulmonari dengan gumpalan darah yang terbentuk di dalam urat peredaran pulmonari dan jantung yang betul, yang dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, bekalan darah ke tisu paru-paru berhenti, nekrosis berkembang (kematian tisu), infarksi, radang paru-paru, dan kegagalan pernafasan berlaku. Beban di bahagian kanan jantung meningkat, kekurangan peredaran ventrikel kanan berkembang: sianosis (kulit biru), edema pada kaki bawah, ascites (pengumpulan cecair di rongga perut). Penyakit ini boleh berkembang dengan ketara atau secara beransur-ansur, selama beberapa jam atau hari. Dalam kes yang teruk, perkembangan embolisme pulmonari berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kemerosotan mendadak dan kematian pesakit.

Setiap tahun, 0.1% penduduk dunia mati akibat embolisme paru-paru. Dari segi kadar kematian, penyakit ini hanya rendah kepada IHD (penyakit jantung iskemik) dan strok. Pesakit dengan emboli paru-paru mati lebih banyak daripada mereka yang mempunyai AIDS, kanser payudara, kelenjar prostat dan cedera dalam insiden kemalangan jalan raya. Majoriti pesakit (90%) yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang tepat pada waktunya, dan rawatan yang diperlukan tidak dilakukan. Embolisme paru sering berlaku di mana tidak dijangkakan - pada pesakit dengan penyakit bukan kardiologi (kecederaan, melahirkan), merumitkan kursus mereka. Kematian dalam embolisme pulmonari mencapai 30%. Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kematian boleh dikurangkan kepada 2-8%. [2]

Manifestasi penyakit bergantung pada ukuran trombus, gejala gejala tiba-tiba atau bertahap, tempoh penyakit. Kursus ini boleh menjadi sangat berbeza - dari asimtomatik hingga cepat progresif, sehingga mati secara tiba-tiba.

Embolisme pulmonari adalah penyakit hantu yang memakai topeng untuk penyakit lain jantung atau paru-paru. Klinik ini mungkin seperti infarksi, menyerupai asma bronkial, pneumonia akut. Kadang-kadang manifestasi pertama penyakit adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan. Perbezaan utama adalah permulaan yang teruk jika tidak ada sebab-sebab keterlaluan.

Embolisme pulmonari biasanya berkembang akibat trombosis urat dalam, yang biasanya mendahului 3-5 hari sebelum permulaan penyakit, terutama jika tidak ada terapi antikoagulan.

Faktor Risiko untuk Embolisme Pulmonari

Diagnosis ini mengambil kira faktor risiko untuk tromboembolisme. Yang paling penting dari mereka adalah: patah leher atau anggota femoral, prostetik pinggul atau sendi lutut, pembedahan utama, trauma atau kerosakan otak.

Berbahaya (tetapi tidak begitu banyak) faktor termasuk: arthroscopy lutut, kateter vena pusat, kemoterapi, kegagalan jantung kronik, terapi penggantian hormon, kanser, pil perancang, strok, kehamilan, bersalin, selepas bersalin, thrombophilia. Dalam tumor ganas, kekerapan tromboembolisme vena adalah 15% dan merupakan penyebab utama kematian kedua dalam kumpulan pesakit ini. Rawatan kemoterapi meningkatkan risiko tromboembolisme vena sebanyak 47%. Tromboembolisme vena yang tidak dibuktikan mungkin merupakan manifestasi awal neoplasma malignan, yang didiagnosis dalam tempoh setahun dalam 10% pesakit dengan episod embolisme paru-paru. [2]

Faktor yang paling selamat, tetapi masih berisiko termasuk semua keadaan yang berkaitan dengan imobilisasi yang berpanjangan (imobilitas) - rehat tidur yang berlarutan (lebih daripada tiga hari), perjalanan udara, usia tua, urat varikos, campur tangan laparoskopi. [3]

Sesetengah faktor risiko adalah perkara biasa dengan trombosis arteri. Ini adalah faktor risiko yang sama untuk komplikasi aterosklerosis dan tekanan darah tinggi: merokok, obesiti, gaya hidup tidak aktif, dan kencing manis, hiperkolesterolemia, tekanan psikologi, penggunaan rendah sayur-sayuran, buah-buahan, ikan, tahap rendah aktiviti fizikal.

Semakin besar umur pesakit, kemungkinan besarnya perkembangan penyakit ini.

Akhirnya, hari ini membuktikan kewujudan kecenderungan genetik terhadap embolisme pulmonari. Bentuk heterozigot polimorfisme faktor V meningkatkan risiko tromboembolisme vena awal sebanyak tiga kali, dan bentuk homozigot meningkat sebanyak 15-20 kali.

Faktor risiko yang paling penting yang menyumbang kepada pembangunan thrombophilia agresif termasuk sindrom Antiphospholipid dengan antibodi anticardiolipin dan meningkatkan kekurangan yang anticoagulants protein semula jadi C, S dan antithrombin III protein.

Gejala embolisme pulmonari

Gejala penyakit itu berbeza-beza. Tidak ada gejala tunggal, di mana terdapat kemungkinan untuk mengatakan bahawa pesakit mempunyai embolisme paru-paru.

Tromboembolisme arteri pulmonari boleh merangkumi kesakitan seperti dada, sesak nafas, batuk, hemoptisis, hipotensi, sianosis, keadaan sintetik (syncope), yang juga boleh berlaku dalam pelbagai penyakit lain.

Selalunya diagnosis dibuat setelah pengecualian infark miokard akut. Ciri ciri disynea dalam embolisme pulmonari adalah kejadiannya tanpa komunikasi dengan penyebab luaran. Sebagai contoh, pesakit menyatakan bahawa dia tidak boleh memanjat ke tingkat dua, walaupun hari sebelum dia melakukannya tanpa usaha. Dengan kekalahan cawangan kecil gejala arteri paru-paru pada mulanya boleh dipadamkan, tidak khusus. Hanya selama 3-5 hari terdapat tanda-tanda infark paru: sakit dada; batuk; hemoptysis; penampilan efusi pleura (pengumpulan cecair dalam rongga dalaman badan). Sindrom demam berlaku antara 2 dan 12 hari.

Kompleks simptom yang lengkap hanya terdapat pada setiap pesakit ketujuh, tetapi tanda-tanda 1-2 didapati di semua pesakit. Dengan kekalahan cabang kecil arteri pulmonari, diagnosis biasanya dibuat hanya pada peringkat pembentukan infark paru, iaitu, selepas 3-5 hari. Kadangkala pesakit dengan embolisme pulmonari kronik diperhatikan oleh ahli pulmonologi untuk masa yang lama, sementara diagnosis dan rawatan tepat pada masanya dapat mengurangkan sesak nafas, meningkatkan kualiti hidup dan prognosis.

Oleh itu, untuk mengurangkan kos diagnosis, skala telah dibangunkan untuk menentukan kebarangkalian penyakit. Skala ini dianggap hampir setara, tetapi model Geneva lebih diterima untuk pesakit luar, dan skala P.S.Wells lebih sesuai untuk pesakit dalam. Mereka sangat mudah digunakan, termasuk kedua-dua penyebab utama (trombosis urat mendalam, sejarah neoplasma), dan gejala klinikal.

Pada masa yang sama dengan diagnosis pulmonary embolisme doktor perlu menentukan sumber trombosis, dan ia adalah agak satu tugas yang sukar, kerana pembentukan darah beku dalam urat kaki yang lebih rendah sering asimptomatik.

Patogenesis thromboembolism pulmonari

Dasar patogenesis adalah mekanisme trombosis vena. darah beku dalam urat disebabkan oleh pengurangan kelajuan yang dihasilkan aliran darah vena akibat penutupan pasif mengurangkan dinding vena dalam ketiadaan pengecutan otot, vena varikos, mampatan formasi isipadu mereka. Hari ini, doktor tidak dapat mendiagnosis urat varikos pelvis (dalam 40% pesakit). Trombosis vena boleh berkembang dengan:

• pelanggaran sistem pembekuan darah - patologi atau iatrogenik (diperoleh hasil daripada rawatan, iaitu, ketika mengambil GPTT);
• kerosakan dinding vaskular akibat kecederaan, campur tangan pembedahan, trombophlebitis, kekalahannya oleh virus, radikal bebas semasa hipoksia, racun.

Gumpalan darah dapat dikesan oleh ultrasound. Berbahaya adalah mereka yang melekat pada dinding kapal dan bergerak dalam lumen. Mereka boleh keluar dan bergerak dengan darah ke arteri pulmonari. [1]

Kesan hemodinamik trombosis berlaku apabila lebih daripada 30-50% jumlah katil paru dipengaruhi. Embolisasi saluran paru-paru membawa kepada peningkatan rintangan dalam peredaran peredaran pulmonari, peningkatan beban pada ventrikel kanan, dan pembentukan kegagalan ventrikel kanan akut. Walau bagaimanapun, tahap katil vaskular yang bukan sahaja dan tidak begitu banyak jumlah trombosis arteri sebagai hyperactivation sistem neurohormonal, melepaskan peningkatan serotonin, thromboxane, histamine, yang membawa kepada vasoconstriction (penyempitan salur-salur darah) dan kenaikan mendadak tekanan dalam arteri pulmonari. Pengangkutan oksigen menderita, hypercapnia muncul (tahap karbon dioksida dalam peningkatan darah). Ventrikel kanan diluaskan (diluaskan), terdapat ketidakstabilan tricuspid, merendahkan aliran darah koronari. Output jantung menurun, yang mengakibatkan pengurangan pengisian ventrikel kiri dengan perkembangan disfungsi diastoliknya. Hipotensi sistemik (penurunan tekanan arteri) yang berkembang pada masa yang sama boleh diikuti oleh pengsan, keruntuhan, kejutan kardiogenik, sehingga kematian klinikal.

Mungkin penstabilan sementara tekanan darah mencetuskan ilusi kestabilan hemodinamik pesakit. Walau bagaimanapun, selepas 24-48 jam, gelombang kedua tekanan darah jatuh, disebabkan oleh tromboembolisme berulang, trombosis berterusan disebabkan oleh terapi antikoagulan yang tidak mencukupi. Hipoksia sistemik dan ketidakcukupan perfusi koronari (aliran darah) menyebabkan berlakunya lingkaran setan, yang membawa kepada perkembangan kegagalan peredaran ventrikel kanan.

Emboli bersaiz kecil tidak memburukkan keadaan umum, mereka mungkin menunjukkan hemoptysis, infarksi pneumonia terhad. [5]

Tahap pengkelasan dan perkembangan embolisme pulmonari

Terdapat beberapa klasifikasi embolisme pulmonari: keparahan proses, jumlah saluran terjejas dan kelajuan perkembangan, tetapi semuanya sukar digunakan dalam klinikal.

Jenis embolisme pulmonari berikut dibezakan dengan jumlah katil vaskular yang terkena:

1. Massive - embolus dilokalkan di batang utama atau cawangan utama arteri pulmonari; 50-75% dari katil sungai terjejas. Keadaan pesakit sangat sukar, terdapat tekakardia dan penurunan tekanan darah. Perkembangan kejutan kardiogenik, kekurangan vaksin kanan akut, dicirikan oleh kematian yang tinggi.
2. Embolisme lobar atau cawangan arteri pulmonari segmental - 25-50% daripada saluran terjejas. Terdapat semua simptom penyakit ini, tetapi tekanan darah tidak dikurangkan.
3. Embolisme cawangan kecil arteri pulmonari - sehingga 25% daripada saluran terjejas. Dalam kebanyakan kes, ia adalah dua hala dan, paling sering, oligosimptomatik, serta berulang atau berulang.

Kursus klinikal embolisme pulmonari adalah paling akut ("fulminant"), akut, subacute (berlarutan) dan berulang kronik. Sebagai peraturan, kadar penyakit itu dikaitkan dengan jumlah trombosis cawangan arteri paru-paru.

Dengan keterukan, mereka menghidap penyakit yang teruk (dicatatkan pada 16-35%), sederhana (45-57%) dan ringan (15-27%) perkembangan penyakit.

Yang lebih penting untuk menentukan prognosis pesakit dengan embolisme pulmonari adalah stratifikasi risiko mengikut skala moden (PESI, sPESI), yang merangkumi 11 petunjuk klinikal. Berdasarkan indeks ini, pesakit itu tergolong dalam satu daripada lima kelas (I-V), di mana kematian 30 hari berbeza-beza dari 1 hingga 25%.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Dengan perkembangan beransur-ansur hipertensi pulmonari thromboembolic kronik, kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif.

Hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (CTELG) adalah satu bentuk penyakit di mana terdapat obstruksi trombotik cawangan paru pulmonari yang kecil dan sederhana, menyebabkan peningkatan tekanan pada arteri pulmonari dan peningkatan beban pada jantung kanan (atrium dan ventrikel). CTELG adalah satu bentuk penyakit yang unik, kerana ia boleh dipulihkan dengan cara pembedahan dan terapeutik. Diagnosis ditubuhkan berdasarkan data dari catheterization arteri pulmonari: tekanan dalam arteri pulmonari meningkat melebihi 25 mmHg. Art., Peningkatan rintangan vaskular paru-paru di atas 2 U Kayu, pengesanan emboli pada arteri pulmonari terhadap latar belakang terapi antikoagulan yang berpanjangan selama lebih dari 3-5 bulan.

Komplikasi yang teruk CTEPH adalah kegagalan peredaran ventrikel kanan progresif. Ciri-ciri kelemahan, berdebar-debar, toleransi beban yang berkurang, penampilan edema pada anggota bawah, pengumpulan cecair di rongga perut (ascites), dada (hydrothorax), beg jantung (hydropericardium). Dalam kes ini, dyspnea dalam kedudukan mendatar tidak hadir, tiada stagnasi darah dalam paru-paru. Selalunya dengan gejala seperti itu pesakit pertama datang kepada ahli kardiologi. Data mengenai penyebab penyakit lain tidak tersedia. Dekompensasi berpanjangan peredaran darah menyebabkan distrofi organ dalaman, kelaparan protein, penurunan berat badan. Prognosis sering tidak stabil, penstabilan sementara keadaan mungkin di latar belakang terapi dadah, tetapi rizab jantung cepat habis, pembengkakan sedang berjalan, jangka hayat jarang jarang melebihi 2 tahun.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah diagnostik yang digunakan untuk pesakit tertentu bergantung terutamanya pada penentuan kemungkinan embolisme pulmonari, keparahan keadaan pesakit dan keupayaan institusi perubatan.

Algoritma diagnostik dibentangkan dalam kajian PIOPED II 2014 (Siasatan Prospektif Diagnosis Embolisme Pulmonari). [1]

Di tempat pertama dari segi makna diagnostiknya ialah elektrokardiografi, yang perlu dilakukan untuk semua pesakit. Perubahan patologi pada ECG - beban atrium kanan dan ventrikel yang teruk, gangguan irama kompleks, tanda-tanda kekurangan aliran darah koronari - membolehkan anda mengesyaki penyakit itu dan memilih taktik yang betul, menentukan tahap keparahan prognosis.

Penilaian saiz dan fungsi ventrikel kanan, tahap ketidakseimbangan tricuspid oleh echocardiography memberikan maklumat penting mengenai keadaan aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari, tidak termasuk penyebab lain keadaan serius pesakit, seperti pericardium tamponade, dissection (dissection) aorta, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, ini tidak semestinya berlaku kerana tingkap ultrasound sempit, obesiti pesakit, ketidakupayaan untuk menganjurkan perkhidmatan ultrasound sepanjang masa, selalunya dengan ketiadaan sensor transesophageal.

Kaedah untuk menentukan D-dimer terbukti sangat penting dalam kes-kes yang disyaki embolisme pulmonari. Walau bagaimanapun, ujian itu tidak benar-benar spesifik, kerana peningkatan hasil juga dijumpai dalam ketiadaan trombosis, misalnya, pada wanita hamil, orang tua, dengan fibrilasi atrial, dan neoplasma malignan. Oleh itu, kajian ini tidak ditunjukkan kepada pesakit yang mempunyai kebarangkalian penyakit yang tinggi. Walau bagaimanapun, dengan kebarangkalian yang rendah, ujian itu cukup bermaklumat untuk mengecualikan trombosis dalam aliran darah.

Untuk menentukan trombosis vena yang mendalam, ultrasound pada kaki bawah adalah sangat sensitif dan spesifik, yang boleh dilakukan pada empat mata untuk pemeriksaan: kawasan inguinal dan popliteal di kedua-dua belah pihak. Meningkatkan kawasan kajian meningkatkan nilai diagnostik kaedah.

Tomografi komputasi dada dengan kontras vaskular adalah kaedah yang sangat menonjol untuk mendiagnosis embolisme pulmonari. Membolehkan anda memvisualisasikan kedua-dua cabang besar dan kecil arteri pulmonari.

Sekiranya tidak mustahil untuk melakukan imbasan CT dada (kehamilan, intoleransi kepada agen kontras yang mengandungi iodin, dll.), Adalah mungkin untuk melakukan perfumeri paru-paru pengudaraan (V / Q) planar. Kaedah ini boleh disyorkan kepada banyak kategori pesakit, tetapi hari ini ia masih tidak boleh diakses.

Bunyi hati yang betul dan angiopulmonografi kini merupakan kaedah yang paling bermaklumat. Dengan itu, anda boleh dengan tepat menentukan fakta embolisme, dan jumlah lesi. [6]

Malangnya, tidak semua klinik dilengkapi dengan isotop dan makmal angiografi. Tetapi pelaksanaan teknik penyaringan semasa rawatan utama pesakit - ECG, sinar-X kaji selidik dada, ultrasound jantung, ultrasound vena bahagian bawah kaki - membolehkan anda mengarahkan pesakit ke MSCT (multi-bahagian lingkaran tomografi yang dikira) dan pemeriksaan lanjut.

Rawatan embolisme pulmonari

Matlamat utama rawatan untuk tromboembolisme pulmonari adalah untuk mengekalkan kehidupan pesakit dan untuk mencegah pembentukan hipertensi pulmonari kronik. Pertama sekali, adalah perlu untuk menghentikan proses pembentukan thrombus di arteri pulmonari, yang, seperti yang dinyatakan di atas, tidak berlaku sekaligus, tetapi dalam masa beberapa jam atau hari.

Dengan trombosis besar-besaran, pemulihan patensi arteri tersekat, trombektomi, ditunjukkan, kerana ini membawa kepada normalisasi hemodinamik.

Untuk menentukan strategi rawatan, skala digunakan untuk menentukan risiko kematian pada awal PESI, sPESI. Mereka memungkinkan untuk membezakan kumpulan pesakit yang diberi rawatan pesakit luar atau dimasukkan ke hospital dengan pelaksanaan MSCT, terapi trombotik kecemasan, trombektomi pembedahan atau intervensi intravaskular transkutan.

Pulmonary Artery Thromboembolism (PE) - Diagnosis

Diagnosis tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari) dijalankan dengan mengambil kira keadaan berikut.

1. Penampilan mendadak sindrom di atas: kegagalan pernafasan akut, kekurangan vaskular akut, jantung pulmonari akut (dengan ciri-ciri manifestasi ECG), sindrom kesakitan, cerebral, perut (hati kongestif yang menyakitkan), demam, penampakan infark paru-paru dan bunyi geseran pleura.
2. Kehadiran penyakit yang disenaraikan dalam artikel "Punca thromboembolism pulmonari (PE), serta faktor-faktor predisposisi.
3. Data kaedah penyelidikan instrumental, memberi keterangan memihak kepada embolisme pulmonari.
4. Kehadiran tanda-tanda phlebothrombosis dari kaki:
   • kesakitan, pengerasan tempatan, kemerahan, haba tempatan, bengkak;
   • kesakitan dan kekakuan otot betis, bengkak kaki yang tidak simetris, kaki bawah (tanda trombosis vena yang mendalam pada kaki yang lebih rendah);
   • pengesanan asimetri lilitan kaki (1 cm atau lebih) dan paha pada tahap 15 cm ke atas patella (1.5 cm atau lebih);
   • Ujian positif Lovenberg - penampilan kesakitan otot gastrocnemius dengan cuff sphygmomanometer tekanan dalam lingkungan 150-160 mm Hg. (biasanya, rasa sakit muncul pada tekanan melebihi 180 mm Hg);
   • penampilan kesakitan pada otot gastrocnemius semasa fleksi punggung kaki (gejala Homan);
   • pengesanan trombosis urat dalam bahagian kaki bawah yang menggunakan indikasi radio dengan fibrinogen, label 125I dan biolokasi ultrasound;
   • penampilan zon sejuk pada termogram.

Program Pemeriksaan Pulmonari Thromboembolism

1. Ujian darah dan air kencing umum.
2. Analisis biokimia darah: penentuan jumlah protein, pecahan protein, bilirubin, aminotransferase, jumlah dehidrogenase laktat dan pecahannya, seromcoid, fibrin.
3. ECG dalam dinamik.
4. Pemeriksaan X-ray paru-paru.
5. Pengudaraan paru-paru pengudaraan dan perfusi.
6. Kajian koagulum dan D-dimer dalam plasma darah.
7. Echocardiography.
8. Angiopulmonografi terpilih.
9. Diagnostik instrumental daripada phlebothrombosis bahagian bawah kaki.

1. Kiraan darah lengkap - leukocytosis neutrofil dengan pergeseran tikam, limfopenia, monositosis relatif, peningkatan ESR;
2. Analisis biokimia darah - meningkatkan kandungan laktat dehidrogenase (terutamanya pecahan ketiga - LDG1); hiperbilirubinemia sederhana mungkin; peningkatan seromukoid, haptoglobin, fibrin; hypercoagulation;
3. Kajian imunologi - kompleks beredar mungkin muncul dalam darah, yang mencerminkan perkembangan sindrom imunologi;
4. Meningkatkan kandungan D-dimer dalam plasma darah, ia ditentukan menggunakan immunoassay enzim (ELISA). Fibrinolisis endogen (spontan) diperhatikan dalam kebanyakan pesakit dengan trombosis vena. Ia tidak mencukupi untuk mencegah pertumbuhan darah beku, tetapi menyebabkan pemisahan fibrin individu untuk membentuk D-dimer. Kepekaan peningkatan tahap D-dimer dalam diagnosis trombosis vena proksimal atau tromboembolisme paru (PE) melebihi 90%. Tahap normal D-dimer dalam plasma darah memungkinkan untuk meramalkan ketiadaan trombosis vena proksimal dalam atau PE tanpa ketiadaan miokardium, sepsis, atau sebarang penyakit sistemik dengan ketepatan lebih daripada 90%.

Ujian instrumental untuk thromboembolism pulmonari

Di peringkat akut (3 hari - 1 minggu) gigi dalam S1 Q III diperhatikan; sisihan paksi elektrik jantung ke kanan; peralihan zon peralihan ke V4-V6, menunjukkan gigi tinggi P dalam petunjuk standard II, III, serta dalam avF, V1; Ketinggian ST ke atas III, avR, V1-V2 dan anjakan ke bawah dalam I, II, avL dan V5-6, gigi T III, avF, V1-2 berkurangan atau sedikit negatif; gelombang R yang tinggi dalam rantaian avr.

Dalam peringkat subakut (1-3 minggu), gigi T II-III, avF, V1-3 secara beransur-ansur menjadi negatif.

Tahap perkembangan terbalik (sehingga 1-3 bulan) dicirikan oleh penurunan secara beransur-ansur dan kehilangan negatif T dan pengembalian ECG menjadi normal.

Perubahan ECG dalam embolisme pulmonari perlu dibezakan daripada manifestasi ECG infark miokard. Perbezaan antara perubahan ECG dalam embolisme pulmonari dan perubahan ECG dalam infark miokard:

• dengan infark miokardial diafragma yang lebih rendah, gigi Q yang tidak normal muncul dalam petunjuk II, III, avF; dengan embolisme pulmonari, patologi Q tidak disertai dengan kemunculan patologi QIII, tempoh gelombang Q dalam petunjuk III, avF tidak melebihi 0.03 s; dalam petunjuk yang sama, gigi R (r) terminal terbentuk;
• Perubahan dalam segmen ST dan gelombang T di dalam plumbum II di infark miokard diafragma yang lebih rendah biasanya mempunyai gambaran yang sama seperti dalam plumbum III, avF; dengan embolisme pulmonari, perubahan dalam lead II mengulangi perubahan dalam plumbum I;
• Infark miokard tidak dicirikan oleh giliran tiba-tiba paksi elektrik jantung ke kanan.

Dalam sesetengah kes, embolisme pulmonari membangkitkan sekatan bundel kanan bundle (lengkap atau tidak lengkap), dan gangguan irama jantung (fibrilasi atrial dan peredaran atrium, atrium dan rentak pramatang ventrikel) adalah mungkin.

Kaedah ini adalah "standard emas" dalam diagnosis embolisme pulmonari; dicirikan oleh tanda-tanda angiopulmonografi berikut:

• peningkatan dalam diameter arteri pulmonari;
• lengkap (dengan hujung celah kanan atau kiri arteri pulmonari) atau separa (dengan hujung arteri segmental) kekurangan berbeza dari saluran paru pada bahagian yang terjejas;
• "Mengaburkan" atau "melihat" watak vaskular yang berlainan dengan pelbagai, tetapi tidak lengkap halangan lobar, serta arteri segmental;
• mengisi kecacatan dalam lumen kapal-kapal di hadapan trombus parietal tunggal;
• ubah bentuk pola pulmonari dalam bentuk pengembangan dan tortuositi segmen segmental dan lobar dengan pelbagai luka cawangan kecil.

Kajian saiografi semestinya merangkumi kedua-dua bunyi jantung yang betul, dan juga retrograde atau angiography, yang membolehkan untuk menjelaskan sumber-sumber embolisme, yang paling kerap adalah trombi terapung dalam vena cava iliac dan inferior.

Mengendalikan angiopulmonografi selektif memberi kemungkinan merumuskan trombolytik ke tapak oklalis kapal. Arteriografi pulmonari dilakukan dengan pembubaran vena subclavian atau urat jugular dalaman.

X-ray dada

Sekiranya tiada infark paru dengan tromboembolisme pulmonari (PE), kaedah pemeriksaan x-ray mungkin tidak cukup bermaklumat. Tanda-tanda yang paling ciri tromboembolisme pulmonari (embolisme pulmonari) adalah:

• membonjol kerucut pulmonari (ditunjukkan dengan melicinkan pinggang jantung atau menonjol lengkung kedua di luar kontur kiri) dan meluaskan bayang jantung ke kanan disebabkan atrium kanan;
• peningkatan kontur cawangan arteri pulmonari, diikuti dengan penembusan dalam perjalanan kapal (dengan tromboembolisme paru-paru yang besar);
• pengembangan tajam akar paru-paru, yang cecair, ubah bentuk;
• pencerahan tempatan medan paru-paru di kawasan yang terhad (gejala Westermark);
• penampilan atelectasis paru-paru pada sebelah yang terjejas;
• kedudukan kubah diafragma yang tinggi (disebabkan kerutan refleks paru-paru sebagai tindak balas kepada embolisme) di bahagian yang terjejas;
• pengembangan bayang-bayang urat atas dan tidak berpasangan; vena cava unggul diperbesar dengan peningkatan jarak antara garis proses spinus dan kontur yang betul dari mediastinum lebih daripada 3 cm;
• selepas bermulanya infarksi paru-paru, penyusupan tisu paru-paru (kadang-kadang dalam bentuk bayang-bayang segitiga), sering terdapat subpleural, dikesan. Gambar infarksi paru-paru biasa dikesan tidak lebih awal daripada hari kedua dan hanya 10% pesakit.

Imbasan pernafasan perfusi paru-paru

Imbasan pengoksidaan paru-paru pengudaraan melibatkan pelaksanaan berurutan perfusi dan pengudaraan pengudaraan, diikuti perbandingan hasil. Tromboembolisme arteri pulmonari (PE) dicirikan oleh kehadiran kecacatan perfusi dengan pengalihudaraan terpelihara segmen paru-paru yang terjejas.

Pemeriksaan paru-paru perfusi membolehkan anda membuat diagnosis embolisme pulmonari (PE) lebih dipercayai, menentukan jumlah luka-luka embolik paru-paru. Ketiadaan cacat perfusi tisu paru-paru secara praktikal tidak termasuk kehadiran embolisme pulmonari (PE). Embolisme pulmonari pada imbasan ditunjukkan oleh kecacatan akumulasi isotop yang sepadan dengan fokus pada oligemia, dan perlu diambil kira bahawa imbasan serupa diperhatikan dalam penyakit lain yang merosakkan peredaran darah dalam paru-paru (emphysema, bronchiectasis, sista, tumor). Jika, selepas imbasan paru-paru, diagnosis tromboembolisme pulmonari (PE) masih diragukan atau kerosakan yang signifikan dalam pernafasan pulmonari didapati, kontras angiopulmonografi ditunjukkan.

Bergantung pada keparahan kecacatan perfusi tisu paru-paru, tinggi (> 80%), sederhana (20-79%) dan rendah (99m Tc, yang tidak memenuhi lumen daripada arteri pulmonari dan arteriol yang tidak boleh dilalui) dibezakan.

Dengan bantuan scintigraphy pengudaraan, penyetempatan, bentuk dan saiz kawasan yang tidak dapat diguna pada paru-paru ditentukan. Pesakit menghirup campuran yang mengandungi gas radioaktif inert, misalnya, 133 Xe, 127 Heili atau 99m Tc aerosol.

Seterusnya, bandingkan hasil perfusi dan skintigrafi ventilasi paru-paru. Kehadiran kecacatan perfusi segmental yang besar dengan kadar pengudaraan normal adalah khusus untuk embolisme pulmonari.

Kebetulan kecacatan segmental dan lebih besar dalam perfusi dan pengudaraan dapat diperhatikan jika terjadi embolisme yang rumit oleh infarksi-pneumonia.

Diagnostik instrumental daripada phlebothrombosis bahagian bawah kaki

Kaedah ini didasarkan pada mengukur kadar perubahan dalam jumlah tibia selepas melegakan tekanan luaran yang mengganggu aliran darah vena. Dalam kes pelanggaran paten vena yang mendalam, penurunan dalam jumlah betis selepas mekar cuff akan diperlahankan.

Flowmetry Doppler ultrasonik

Kaedah ini berdasarkan kepada penilaian akustik dan pendaftaran perubahan dalam kekerapan (panjang) gelombang ultrasonik yang dipancarkan oleh peranti ke arah vein di bawah kajian. Pelanggaran patensi vena ditunjukkan oleh penurunan dalam aliran darah darah.

Radiometri dengan Fibrinogen, Dilabelkan dengan Iodin Radioaktif

Di atas kawasan trombus, radiasi yang meningkat direkodkan kerana kemasukan isotop ke dalam trombus bersama dengan fibrin yang membentuk.

Membolehkan anda untuk mengesahkan diagnosis trombosis urat kaki, pelvis, pinggul.

Salah satu kaedah pengesanan phlebothrombosis yang paling bermaklumat.

Prognosis untuk embolisme pulmonari

Dengan embolisme paru-paru yang luas pada latar belakang kelainan ketara sistem kardiovaskular dan pernafasan, kematian boleh melebihi 25%. Sekiranya tiada tanda-tanda gangguan sistem ini dan oklusi arteri paru-paru tidak lebih daripada 50%, hasil penyakit itu adalah baik.

Kebarangkalian kambuhan embolisme pulmonari pada pesakit yang belum mendapat terapi antikoagulan mungkin kira-kira 50%, dan sehingga separuh daripada tindak balas mungkin membawa maut. Dengan tepat pada masanya, terapi antikoagulan dilakukan dengan betul, kekerapan kambuhan embolisme pulmonari dapat dikurangkan kepada 5%, dengan hasil maut yang berlaku hanya dalam 1/5 pesakit.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam jiwa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; dengan tidak berkesan - thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, garis vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis dari berbagai tempat.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat varicose pada kaki yang lebih rendah, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (kilat), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap trombus batang utama atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, dan gejala penyakit pernafasan, jantung dan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (sering dua hala), serta secara beransur-ansur meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berkembang dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala embolisme pulmonari

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam dan tiba-tiba apabila tidak ada sebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Diwujudkan oleh kesakitan teruk yang mendadak di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan sebagai sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 minit, sianosis dicatatkan, kulit berwarna abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai oleh rays whistling kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak segera mati, tetapi jika tidak dirawat, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang hadir di pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi pembekuan darah di dalam saluran paru-paru, menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, mengenalpasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kambuh.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• analisis umum dan biokimia darah, air kencing, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di dalam rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari diarahkan kepada normalisasi peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan ketidakcekaan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter Thromboembolis digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya, mengurangkan risiko embolisme paru-paru dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung bagi pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.