Akibat hiperemia vena

Bahagian VII. PHYSIOLOGI PATOLOGIS PERATURAN PERIPHERAL DAN MICROCIRCULATION

Bab 2. Hyperemia Venous

Hiperemia Venous (atau kesesakan darah vena) - peningkatan dalam bekalan darah organ atau tisu akibat kesukaran aliran keluar darah darinya.

§ 105. Punca hiperemia vena.

Hiperemia vena (stasis darah di dalam badan) berlaku di bawah dua keadaan. Pertama, ia adalah peningkatan ketahanan terhadap aliran darah dalam aliran keluar darah dari organ ke sistem pembuluh darah besar. Kedua, kekurangan aliran keluar cagaran darah di sepanjang laluan vena bulatan.

Rintangan yang menyebabkan peningkatan ketahanan terhadap aliran darah dalam urat boleh menjadi berikut:

1. trombosis vena, yang menghalang aliran keluar darah;
2. perbezaan tekanan yang tidak mencukupi pada arteri dan urat, yang dalam keadaan normal menyebabkan aliran darah melalui kapal. Ini berlaku apabila tekanan dalam urat besar meningkat, contohnya di bahagian bawah badan akibat kegagalan jantung ventrikel kanan;
3. memerah urat di luar, yang agak mudah disebabkan oleh penipisan dinding mereka dan tekanan intravaskular yang rendah. Sebagai contoh, peregangan urat oleh rahim yang diperbesar semasa kehamilan, tumor yang terlalu banyak, dan lain-lain, adalah mungkin.

Aliran keluar darah di dalam sistem vena agak mudah kerana ia mengandungi lebih banyak anastomosis daripada arteri. Dengan stasis vena yang berpanjangan, trak aliran keluar vena cagaran mungkin mengalami perkembangan selanjutnya. Contohnya, apabila lumen vena portal dikompres atau menyempitkan atau dalam sirosis hati, darah vena mengalir ke dalam vena cava di sepanjang kolateral yang terbentuk di urat di bawah esofagus, urat perut, dan lain-lain.

Oleh sebab aliran keluar darah melalui cagaran, halangan pada urat utama sering tidak disertai oleh stagnasi darah vena atau ia tidak penting dan tidak bertahan lama. Hanya dengan aliran keluar cagaran yang tidak mencukupi, satu halangan kepada aliran darah dalam urat menyebabkan stasis vena yang signifikan darah.

§ 106. Peredaran mikro dalam stasis darah vena

Segera sebelum tapak halangan ke aliran darah di urat, tekanan darah meningkat. Ini menyebabkan aliran darah yang lebih perlahan dalam arteri kecil, kapilari dan urat. Sekiranya aliran keluar darah ke dalam sistem vena berhenti sepenuhnya, maka tekanan di hadapan halangan meningkat begitu banyak sehingga ia mencapai tekanan diastolik di arteri yang membawa darah ke organ. Dalam kes ini, darah di dalam kapal berhenti semasa diastole jantung dan mula mengalir semula pada setiap systole. Aliran darah sedemikian dinamakan jerky. Sekiranya tekanan dalam urat di hadapan halangan meningkat lebih, melebihi arteri penambahan diastolik, maka aliran ortograde darah (mempunyai arah normal) hanya diamati semasa systole jantung, dan semasa diastole, disebabkan oleh kecacatan tekanan di dalam vesel (berhampiran vena ia lebih tinggi daripada dekat arteri), datang retrograde, iaitu darah menolak. Seperti aliran darah dipanggil pendulum.

Peningkatan tekanan intravaskular mula meregangkan saluran darah dan menyebabkan perkembangan mereka. Kebanyakan urat membesar, di mana peningkatan tekanan paling ketara, radiusnya agak besar dan dindingnya agak tipis. Apabila stagnasi vena berlaku, pengembangan semua urat berfungsi, serta pendedahan vena-vena yang tidak berfungsi sebelum ini. Kapilari juga berkembang, terutamanya di kawasan vena, memandangkan tahap peningkatan tekanan di sini lebih besar dan dinding lebih tegangan daripada arteriol yang hampir.

Perkembangan vena dan kapilari dalam stagnasi darah vena menyumbang kepada peningkatan keterlambatan tisu penghubung, yang merupakan sebahagian dari dinding vaskular dan mengelilingi mereka di luar. Oleh itu, daya yang membengkokkan kapal, iaitu tekanan intravaskular (P) bertambah, dan daya yang melawan ketegangan mereka, iaitu ketegangan dinding (T), sebaliknya, berkurang. Nilai-nilai P dan T adalah berkaitan dengan hubungan P · r = T, di mana r ialah jejari vesel. Oleh kerana peningkatan P dan pengurangan T, jejari mereka (r) semakin meningkat, yang menyebabkan peregangan dinding vaskular lebih besar. Perkembangan kapal berlaku sehingga T seimbang dengan P, jika dinding vaskular tidak dapat dihindari.

Kapilari dan urat yang dilebar, serta kapal tidak berfungsi yang terdahulu, diisi dengan darah. Akibatnya, bekalan darah badan semasa stasis darah darah sentiasa meningkat (dengan itu nama hiperemia vena). Walaupun kawasan rentas keratan rentas vaskular badan meningkat dengan kesesakan vena, halaju aliran darah linear menurun lebih banyak dan oleh itu halaju aliran darah volumetrik dikurangkan secara kerap. Oleh itu, peredaran mikro dalam organ dan bekalan darah ke tisu semasa stasis vena penurunan darah, walaupun pengembangan kapilari dan peningkatan tekanan intravaskular. Ketergantungan parameter peredaran mikro dalam stasis darah vena dibentangkan dalam angka 7.

§ 107. Gejala hiperemia vena

Kebanyakan gejala kesesakan darah vena bergantung kepada penurunan jumlah volum aliran darah di dalam badan dan, akibatnya, pengurangan bekalan darah ke tisu.

Mengurangkan keamatan aliran darah di dalam badan bermakna kurang haba dibawa ke dalamnya daripada biasa. Akibatnya, keseimbangan antara jumlah haba yang dibawa oleh darah dan haba yang diberikan kepada alam sekitar diganggu oleh organ-organ yang cetek. Oleh itu, suhu mereka semasa stasis vena berkurangan. Di dalam organ dalaman, ini tidak berlaku, memandangkan pemindahan haba dari mereka kepada alam sekitar tidak hadir dan suhu semasa genangan vena tidak berkurangan.

Oleh kerana penurunan kadar aliran volume semasa stasis vena, jumlah oksigen dan nutrien yang dibawa ke dalam organ dengan penurunan darah, dan produk metabolik tidak dikeluarkan sepenuhnya. Ini bermakna bahawa tisu kurang dalam bekalan darah dan kekurangan oksigen - hipoksia (peredaran darah). Ini seterusnya membawa kepada gangguan fungsi normal tisu.

Peningkatan tekanan intracapillary menyebabkan peningkatan dalam penapisan cecair melalui dinding kapilari ke jurang tisu dan pengurangan resorpsi ke dalam aliran darah, yang bermaksud peningkatan transudasi. Kebolehtelapan dinding kapilari bertambah, menyumbang kepada peningkatan bendalir cecair dalam jurang tisu. Sifat-sifat mekanik perubahan tisu penghubung dengan sedemikian rupa sehingga kemunculannya meningkat, sementara keanjalan menurun. Akibatnya, transudat yang dilepaskan dari kapilari mudah membengkokkan jurang tisu dan, terkumpul di dalamnya dalam jumlah yang besar, mewujudkan bengkak tisu. Jumlah organ dalam kes stagnasi vena meningkat kedua-duanya disebabkan oleh pembentukan edema dan disebabkan peningkatan pengisian darah.

Oleh kerana kelembapan yang mendadak aliran darah dalam kapilari semasa stasis vena, oksigen dalam darah adalah maksimum digunakan oleh tisu dan sebahagian besar hemoglobin dalam darah dipulihkan. Oleh itu, organ atau tisu menembus warna syanosis - sianosis, warna ceri gelap hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan epidermis nipis, memperoleh warna biru kebiruan.

§ 108. Akibat hiperemia vena

Dengan stasis vena yang berpanjangan kerana kebuluran oksigen dan pengumpulan karbon dioksida terdapat gangguan pemakanan dan fungsi organ. Pembiakan reaktif tisu penghubung dan atrofi unsur parenchymatous, seperti atrofi otot jantung coklat, hati cirrhotic kongestif, dan lain-lain. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, stasis vena darah mungkin berguna. Sebagai contoh, kesesakan vena, buatan disebabkan oleh pengikat urat, boleh melambatkan perkembangan proses jangkitan tempatan, kerana ini mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk perkembangan mikroorganisma.

Hiperemia Venous: jenis, sebab, mekanisme pembangunan, manifestasi dan akibatnya.

Hiperemia Venous - peningkatan peredaran darah, dengan penurunan jumlah tisu atau organ darah yang mengalir melalui kapal. Tidak seperti hiperemia arteri berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena melalui saluran.

Penyebab utama hiperemia vena ialah penghalang mekanikal kepada aliran keluar darah vena daripada tisu atau organ. Ini mungkin disebabkan oleh penyempitan lumen dari venule atau vena semasa mampatannya (tumor, tisu edematous dengan parut, tali, pembalut ketat) dan pengambilan (trombus, embolus, tumor); kegagalan jantung; keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya sambungan (varices) dan penyempitan.

Manifestasi: Meningkatkan jumlah dan diameter lumen dari venous vessels di kawasan hiperemia. Sianosis tisu atau organ disebabkan peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan pengurangan kandungan HbO2 kepada darah vena. Pengurangan dalam suhu tisu di zon stagnasi vena akibat peningkatan jumlah darah vena yang sejuk di dalamnya. Dan mengurangkan keamatan metabolisme tisu. Edema tisu - disebabkan oleh peningkatan tekanan intravaskular dalam kapilari, pascapillari dan venules. Hemorrhage dalam tisu dan pendarahan akibat daripada overstretching dan air mata mikro di dinding venous vessels. Perubahan dalam vesel mikroskopik itu. - Meningkatkan diameter kapilari, pascapillari dan venules akibat peregangan dinding mikroves dengan darah vena berlebihan.

- Meningkatkan jumlah kapilari yang berfungsi pada peringkat awal hiperemia vena (akibat aliran keluar darah vena melalui rangkaian kapilari yang tidak berfungsi) dan menurun - pada masa yang akan datang (disebabkan oleh pemberhentian aliran darah akibat pembentukan mikrotrombi dan agregat sel darah dalam kapilari dan venules pasca).

- Melambatkan (sehingga penamatan) aliran darah vena.

- Peluasan penting diameter silinder "paksi" dan kehilangan arus plasma dalam vena dan urat.

- Pergerakan darah seperti "pendulum seperti" dalam vena dan urat - "bulat":

Kesan patogen pada hiperemia vena

Hiperemia Venous mempunyai kesan merosakkan pada tisu dan organ kerana beberapa faktor patogen.

• Faktor patogen utama: hipoksia (jenis pekeliling pada permulaan proses, dan semasa aliran jangka panjang - jenis bercampur), bengkak tisu (disebabkan oleh peningkatan tekanan hemodinamik pada dinding venules dan urat), pendarahan dalam tisu (hasil daripada overstretching dan pecah dinding pos kapilari dan venules) dan pendarahan (dalaman dan luaran).

• Akibat: pengurangan fungsi spesifik dan tidak spesifik pada oren dan tisu, hypotrophy dan hipoplasia unsur-unsur struktur organ, nekrosis sel parenkim dan perkembangan penyambung (sclerosis, sirosis) dalam organ.

Gejala, punca hiperemia vena dan rawatan penyakit

Hiperemia Venous (pasif, bertakung) adalah peningkatan dalam bekalan darah organ dan tisu yang disebabkan oleh aliran keluar darah yang rumit melalui urat. Faktor penyekat untuk aliran keluar darah boleh berada di dalam kapal dan di luarnya. Hiperemia arteri dan vena berbeza antara satu sama lain kerana yang terakhir lebih lama dalam masa, dan akibatnya kadang-kadang tidak boleh diperbaiki. Itulah sebabnya mengapa melawat doktor, mengkaji gejala dan rawatan seterusnya adalah penting.

Etiologi dan patofisiologi

Patogenesis hiperemia vena bermula dengan kesukaran aliran keluar darah vena daripada organ atau tisu akibat kemasukan darah arteri yang besar. Tetapi sejak sistem peredaran urat mempunyai faktor pampasan seperti anastomosis, trombosis urat biasanya tidak mengikuti perubahan tekanan vena. Hanya disebabkan oleh perkembangan cawangan cecair yang mencukupi, penyumbatan mengakibatkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah.

Tetapi apabila mekanisme perkembangan hiperemia vena bersamaan dengan peningkatan tekanan pada urat, ini membawa kepada penurunan dalam perbezaan tekanan dalam mekanisme arteri-vena dan penurunan secara beransur-ansur dalam kadar aliran darah di dalam kapilari. Pada masa yang sama dinding kapal-kapal ini berkembang dengan ketara. Kadang kala diameter kapilari menjadi setanding dengan saiz venula. Penyebab keadaan ini terletak tidak hanya pada peningkatan tekanan vena, tetapi juga untuk melemahkan struktur tisu penghubung, yang terletak di sekitar kapilari dan menyokongnya. Kapilari urat lebih rentan untuk meregangkan, kerana harta ini lebih jelas di dalamnya daripada di kapilari arteri.

Mekanisme venous genangan mengaktifkan pelepasan oksigen ke tisu dan aliran karbon dioksida dari mereka ke dalam darah. Ini menyebabkan hypoxemia dan hypercapnia. Sianosis berkembang disebabkan oleh fluorocontrast, apabila warna merah gelap hemoglobin yang diubah suai memberikan mereka warna biru, lutap melalui lapisan epidermis.

Mengembangkan lebih lanjut, proses hiperemia vena membawa kepada tindak balas oksidatif yang tidak normal, mengurangkan pengeluaran haba di dalamnya, pemindahan haba yang lebih baik dan hasilnya kepada penurunan suhu tempatan. Tisu-tisu tepu dengan air memasuki mereka dari kapilari dan urat, yang membawa kepada punca perkembangan edema.

Dengan hipertensi vena, gumpalan darah muncul di urat.

Plakora Venous mungkin tempatan atau biasa. Gejala utama hiperemia vena adalah:

• Mampatan urat dari luar dan perkembangan akibatnya dalam bentuk trombosis (penyebab: tekanan pada ligamen vena, tumor, rahim yang diperbesar, dan sebagainya).
• Perubahan ciri-ciri struktur dinding salur darah urat: peningkatan tahap kebolehtelapan dan keupayaan penapisan kapilari.
• Mengurangkan halaju darah dan genangan dalam kapal kaki dan di pelvis kecil di dalam kegagalan jantung ventrikel kanan dan di sistem peredaran pulmonari dalam kegagalan ventrikel kiri.
• Hiperemia cagaran akibat sirosis hati, trombosis urat hati atau portal.
• Pletora di urat ujikaji bawah dengan kedudukan tetap panjang (rawatan gejala lain, yang menunjukkan rehat tidur, imobilisasi kaki kaki dengan pelbagai kecederaan, dan lain-lain).
• Kecenderungan keturunan disebabkan oleh patologi perkembangan alat injap pembuluh darah dan ketidak elasticiti tisu penghubung.

Hiperemia Venous, jenis yang dibahagikan mengikut kadar perkembangan dan tempoh, boleh menjadi akut dan kronik. Hiperemia yang berpanjangan pada urat disebabkan oleh gangguan sirkulasi vena cagaran dan memerlukan rawatan segera.

Tanda penyakit

Gejala hiperemia vena dikaitkan dengan tahap penurunan keamatan aliran darah di kapilari dan dengan peningkatan pengisian mikroskopik. Gejala luar keadaan ini nyata seperti berikut:

• Perubahan warna, kemerahan berkembang, dan kemudian sianosis.
• Kurangkan suhu tempatan.
• Gangguan fungsional.
• Edema, peningkatan jumlah.

Orang sakit mempunyai edema dan peningkatan dalam jumlah.

Satu keadaan patologi yang berpanjangan tanpa rawatan yang betul membawa kepada lesi dystrophik dan atropik. Tisu penghubung mengambil tempat parenchyma struktur dan membangunkan sklerosis atau fibrosis dan disfungsi organ. Kesesakan vena tempatan ditentukan secara visual dan oleh aduan dan gejala pesakit. Sekiranya perlu untuk menjelaskan diagnosis, maka teknologi penyelidikan gejala digunakan. Yang paling popular ialah ultrasound, doppleroscanning dan phlebography, selepas rawatan yang ditetapkan.

Apa yang berlaku sebagai hasilnya

Akibat hiperemia vena untuk pesakit adalah mengecewakan. Ia memburukkan keadaan umum badan, kerana ia disertai dengan hipoksia dan penampilan edema. Atas sebab ini, negara-negara tersebut membangun:

• Gangguan peredaran am. Keadaan ini sangat ketara dalam trombosis akut urat besar. Sekiranya trombosis berkembang di urat portal, darah akan berkurang di dalam organ perut. Akibatnya, penurunan tekanan darah yang ketara diperhatikan, kerja jantung dan paru-paru terganggu, dan tiada oksigen dibekalkan kepada organ-organ lain. Dengan kelaparan oksigen berpanjangan otak dan ketiadaan rawatan, lumpuh pernafasan dan kematian boleh berlaku.
• Limpahan vena yang berpanjangan membawa kepada gangguan trophisme dan fungsi organ hiperemik, mengakibatkan atrofinya (untuk jantungnya mengancam atrofi otot jantung, untuk hati - sirosis congestive).
• Bentuk patologi akut membawa kepada edema subkutaneus yang besar (anasarca); peningkatan dalam jumlah bendalir berlaku dalam rongga pleura (hydrothorax), di rongga abdomen (ascites), dalam perikardium (hydropericarditis), di ventrikel otak (hydrocephalus). Hypoxia adalah punca perkembangan degenerasi granular dan lemak dalam organ parenchymal. Semua keadaan patologis ini boleh diterbalikkan, tertakluk kepada penghapusan sebab-sebab bagi mereka. Hiperemia akut pada saluran darah peredaran pulmonari membawa kepada edema pulmonari dan kemunculan kegagalan pernafasan akut. Ini adalah komplikasi yang sangat serius yang boleh membawa maut kepada pesakit.
• Bentuk kronis venous pletora dicirikan oleh trophism tisu yang merosot, perkembangan proses atrophik pada organ parenchymatous, dan pertumbuhan tisu penghubung sebagai pengganti parenchyma. Ini menjadi punca kekerasan dan pemadatan yang tidak dapat dipulihkan oleh organ-organ tisu, pelanggaran fungsi mereka.
• Akibat hiperemia vena yang berkepanjangan mungkin urat varikos dan peredaran getah bening.

Oleh kerana tekanan darah tinggi pada manusia, keadaan umum semakin bertambah.

Walaupun kesan serius yang disebabkan oleh kebanyakan vena, ia mempunyai makna yang positif. Oleh itu, genangan tiruan yang dimodelkan dengan meremas urat dapat memperlahankan pembentukan proses menular. Hasil ini dijelaskan oleh hakikat bahawa versi pasif darah genangan tidak mewujudkan keadaan yang menggalakkan untuk pembiakan bagi mikroorganisma. Nilai positif hiperemia vena dalam bentuk kroniknya ialah ia mempercepatkan penyembuhan luka.

Pilihan rawatan - pilihan yang berkesan

Rawatan hiperemia kongestif bertujuan untuk menghapuskan punca kejadiannya, dan bukan hanya melegakan gejala. Pertama sekali, doktor memberi perhatian kepada pesakit untuk melepaskan tabiat buruk - merokok, penyalahgunaan alkohol, makan berlebihan. Bukan peranan terakhir dalam berlakunya hiperemia pasif dalam organ-organ ini dimainkan oleh kerja-kerja yang tidak aktif atau kerja yang berkaitan dengan mengangkat dan memindahkan beban, tetap berterusan pada kaki. Ubat-venotonik membantu dalam merawat keadaan ini. Mereka meningkatkan keanjalan dinding urat, menghalang penampilan keradangan dan gejala yang tidak menyenangkan. Sekiranya perlu, pakar merawat antikoagulan pesakit.

Dengan genangan pasif dalam paru-paru, rawatan dikaitkan dengan manifestasi klinikal kegagalan jantung. Jika terapi dadah memberikan hasil negatif, maka campur tangan pembedahan adalah mungkin. Kesesakan di otak dihilangkan dengan penurunan tekanan vena dan fenomena edematous. Dengan komplikasi keadaan, stasis berkembang - penangkapan aliran darah tempatan di kapilari. Kemudian terapi cahaya laser, urut kawasan leher, refleksoterapi dan fitopraks boleh ditetapkan.

Limpa vena di pelvis sangat sesuai untuk rawatan konservatif. Pletora pasif di bahagian bawah ekstrem diobati dengan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat. Baik merawat dan melegakan gejala gangguan hiradoterapi vena (pewarnaan lintah perubatan).

Sebelum merawat penyakit, adalah perlu untuk melepaskan tabiat buruk.

Rawatan dengan lintah mengatasi beberapa masalah sekaligus:

• Aliran darah tempatan dilepaskan, jadi dinding vena menjadi nada biasa.
• Mereka meningkatkan peredaran mikro darah, yang mempunyai kesan positif terhadap trophism tisu.
• Air liur lintah mempunyai kesan anti-radang pada dinding saluran darah dan menjadi penyebab penipisan darah tebal. Menormalkan kolesterol.

Kaedah radikal dan ubat berkesan dalam rawatan hiperemia vena tidak wujud hari ini. Oleh itu, semua usaha perlu diarahkan kepada pencegahan stasis vena.

Pencegahan vena yang paling baik adalah gaya hidup yang aktif, melibatkan diri dalam sukan yang layak, berjalan kaki biasa, dan mengecas. Kompleks latihan perlu termasuk latihan khas untuk menguatkan otot kaki, lantai panggul dan peritoneum. Ia perlu untuk menguatkan sistem imun, kerap menjalankan terapi vitamin dan kursus terapi pencegahan dengan venotonik. Di hadapan hiperemia vena untuk mengurangkan simptom-simptom ini akan membantu berjalan kaki medis, pakaian dalam pemampatan.

Gejala dan rawatan hiperemia vena

Penyakit yang rumit, yang dicirikan oleh peningkatan pengisian organ dan tisu darah. Hiperemia Venous - patologi yang berlaku akibat aliran darah yang terhalang melalui pembuluh darah. Patologi ini adalah tempatan dan umum. Dengan penyakit pada pesakit terdapat perubahan dalam warna kulit, penurunan suhu di dalam negeri, bengkak tisu dan gangguan fungsi organ yang terjejas. Apabila gejala ini muncul, anda perlu pergi ke doktor untuk mendapatkan diagnosis dan mencari rawatan yang betul.

Apakah punca dan patogenesis penyakit ini?

Selalunya, perkembangan hiperemia vena diperhatikan dalam penyakit sistem darah.

Serta patologi timbul akibat kesan sebab:

• obstruksi mekanikal (rahim semasa kehamilan, tegang hernia, parut pasca operasi, trombus);
• peningkatan kelikatan darah;
• pembekuan darah cepat;
• urat varikos;
• pelanggaran terhadap kerja jantung hati;
• ketidakseimbangan hormon;
• kecenderungan genetik;
• penggunaan kontraseptif hormon.

Kembali ke jadual kandungan

Patogenesis penyakit ini

Mekanisme pembangunan hiperemia vena bermula dengan pelanggaran aliran darah vena daripada tisu atau organ akibat peningkatan besar darah arteri. Stagnasi dalam urat mengaktifkan pelepasan oksigen ke tisu dan aliran karbon dioksida ke dalam aliran darah. Ini adalah patogenesis hipoksemia dan hypercapnia, di mana sianosis kulit muncul. Dengan perkembangan lanjut penyakit ini, terdapat pelanggaran proses oksidatif, pengurangan pengeluaran haba dan peningkatan pemindahan haba, yang mengakibatkan penurunan suhu dalam negeri.

Apakah jenis penyakit?

Ada jenis hiperemia vena:

• Asli - tidak menyebabkan akibat. Berlaku dengan pendedahan yang berpanjangan kepada haba, pengalaman emosi yang ketara, perubahan tahap hormon pada wanita dan tenaga fizikal.
• Patologi - mengembangkan latar belakang kesan faktor negatif (pengaruh ubat, kosmetik, edema dan tumor, alergi, jangkitan virus, kesan suhu tinggi dan rendah).

Dan juga terdapat jenis seperti:

• Bekerja Memperbaiki fungsi organ dan tisu.
• Reaktif. Berlaku dengan gangguan bekalan darah yang berterusan ke tisu lembut dan semasa mampatan organ.

Tanda penyakit

Terdapat tanda-tanda seperti hiperemia vena:

• warna kebiruan kulit wajah dan bahagian tubuh yang lain;
• penurunan suhu di kawasan terjejas;
• membran mukus hiperemik di tempat-tempat patologi;
• bengkak tisu;
• kesakitan apabila disentuh.

Kembali ke jadual kandungan

Ciri diagnostik

Semasa manifestasi simptom pertama hiperemia vena, pesakit mesti segera pergi ke hospital. Doktor akan merekodkan aduan pesakit dan menjalankan pemeriksaan yang objektif. Kemudian pakar itu akan mengetahui apa patofisiologi penyakit itu, dan mengenalpasti perbezaan penyakit dari patologi lain dari urat. Selepas itu, pakar akan mengarah ke langkah diagnostik informatif khas. Ini termasuk:

• pemeriksaan darah dan air kencing umum;
• biokimia darah;
• indeks prothrombin;
• coagulogram;
• Ultrasound;
• sonografi doppler.

Kembali ke jadual kandungan

Apakah rawatan yang diperlukan untuk hiperemia vena?

Hiperemia Venous adalah penyakit umum yang, dengan jangka panjang, membawa kepada akibat yang serius. Untuk rawatan patologi yang betul, anda perlu menghubungi pakar klinik. Penggunaan pelbagai teknik terapeutik menyebabkan kemerosotan. Doktor akan memeriksa pesakit, mendiagnosis dan membuat pelan rawatan. Untuk menyembuhkan patologi seperti itu, pakar akan menetapkan ubat-ubatan dan ubat-ubatan rakyat.

Terapi ubat

Jika pesakit mempunyai hiperemia pada kulit, tetapkan ubat-ubatan yang dibentangkan dalam jadual:

Akibat hiperemia vena

Akibat hiperemia arteri ditunjukkan dalam angka tersebut.

• Dalam varian fisiologi hiperemia arteri, pengaktifan fungsi tertentu organ atau tisu dan potentiasi fungsi dan proses tidak spesifik mereka diperhatikan.
Contoh: pengaktifan imuniti tempatan (disebabkan peningkatan aliran darah arteri Ig, limfosit, sel fagositik dan agen lain), pecutan proses plastik, peningkatan pembentukan limfatik dan saliran limfatik dari tisu.
- Menyediakan hipertropi dan hiperplasia unsur-unsur struktur tisu oleh produk metabolik dan oksigen.
Pencapaian kesan-kesan ini hipertensi arteri menjadi sasaran semasa campur tangan terapeutik (contohnya, dalam permohonan memampatkan, plaster mustard, fisioterapi, suntikan ubat vasodilatory, campur tangan pembedahan di persimpangan batang saraf simpatetik atau pemotongan ganglia bersimpati dalam beberapa bentuk angina pectoris, dll). Bertujuan untuk menggalakkan hiperemia. Ia digunakan apabila rosak organ dan tisu iskemia, gangguan trofik dan proses plastik di dalamnya, mengurangkan aktiviti "imuniti tempatan".

Akibat hiperemia arteri.

• Dalam varian patologi hiperemia arteri, sebagai peraturan, keterlaluan dan pecah-pecahan dinding dinding saluran darah mikroskopik, pendarahan mikro dan makrochromik dalam tisu, perdarahan (luaran dan / atau dalaman) diperhatikan.
Penghapusan atau pencegahan kesan negatif ini adalah matlamat merawat pelbagai jenis patologi hiperemia arteri.

Hiperemia Venous

Hiperemia Venous - peningkatan peredaran darah, tetapi dengan penurunan jumlah tisu atau organ darah yang mengalir melalui kapal. Tidak seperti hiperemia arteri berkembang akibat melambatkan atau menghentikan pengaliran darah vena melalui saluran.

Punca hiperemia vena

Penyebab utama hiperemia vena ialah penghalang mekanikal kepada aliran keluar darah vena daripada tisu atau organ. Ini mungkin hasil daripada penyempitan lumen atau urat venule semasa mampatan (ketumbuhan tisu edematous, parut, Tourniquet pembalut ketat) dan penutupan lubang yang (thrombus, embolus, tumor a); kegagalan jantung; keanjalan rendah dinding vena, digabungkan dengan pembentukan di dalamnya sambungan (varicosities) dan penyempitan.

Manifestasi hiperemia vena

Manifestasi hiperemia vena ditunjukkan dalam angka tersebut.
• Meningkatkan bilangan dan garis pusat lumen venous vessels di kawasan hiperemia.
• Sianosis tisu atau organ disebabkan peningkatan jumlah darah vena di dalamnya dan pengurangan kandungan Hb02 dalam darah vena. Yang terakhir adalah hasil pemanfaatan oksigen oleh tisu dari darah kerana arusnya perlahan melalui kapilari.
• Merendahkan suhu tisu vena atau organ-organ dalam zon stasis akibat daripada peningkatan jumlah dalam darah ini lebih sejuk (berbanding dengan arteri) dan mengurangkan vena Kadar tisu metabolik (hasil daripada pengurangan aliran darah arteri ke tisu di kawasan kesesakan vena).
• Edema pada tisu atau organ berlaku disebabkan oleh peningkatan tekanan intravaskular dalam kapilari, pascapillari dan venules. Dengan hiperemia vena yang berpanjangan, edema berpotensi disebabkan oleh kemasukan faktor patogenetik yang disebabkan oleh osmotik, onkotik dan membrannya.
• Pendarahan dalam tisu dan pendarahan (dalaman dan luaran) akibat daripada mikroskopik kembung dan dinding urat (postcapillaries dan venules).
• Perubahan dalam kapal mikrovasculature.

Manifestasi hiperemia vena

- Meningkatkan diameter kapilari, pascapillari dan venules akibat peregangan dinding mikrob dengan darah vena yang berlebihan.
- Meningkatkan jumlah kapilari yang berfungsi pada peringkat awal hiperemia vena (akibat daripada aliran keluar darah vena melalui rangkaian kapilari yang tidak berfungsi) dan penurunan pada masa yang lebih lama (disebabkan penghentian aliran darah akibat pembentukan mikrotrombi dan agregat sel-sel darah dalam pascapillaries dan venules).
- Melambatkan (sehingga penamatan) aliran darah vena.
- Pengembangan ketara diameter silinder "paksi" dan kehilangan arus plasma dalam vena dan urat.

+ Pergerakan "pendulum" dalam darah pada vena dan urat - "bolak-balik":
- "Ada" - dari kapilari ke vena dan urat. Alasan: lonjakan jantung sistolik darah.
- "Kembali" - dari urat ke venules dan kapilari. Alasan: "refleksi" aliran darah vena dari halangan mekanikal (trombus, emboli, bahagian sempit dari venule).

Hiperemia Venous - sebab, tanda dan kesan stasis vena

Di bawah hiperemia memahami peningkatan pengisian saluran darah, tisu, organ.

Ini disebabkan aliran darah arteri yang banyak, yang dimulakan oleh pelanggaran aliran darah vena.

Hyperemia adalah arteri dan vena:

1. Hiperemia arteri membayangkan peningkatan aliran darah di arteri akibat peningkatan atau penurunan mendadak dalam nada vaskular. Kapal dan arteri membesar, masing-masing, darah bergerak lebih cepat dan dalam jumlah besar.
2. Hiperemia Venous dicirikan oleh pergerakan darah yang terganggu dalam urat, yang muncul disebabkan oleh memerah dinding urat atau mengurangkan prestasi jantung.

Punca hiperemia vena

Jenis-jenis hiperemia vena yang berlainan adalah berdasarkan sebab-sebab yang berbeza.

Sebagai peraturan, penyebab hiperemia vena boleh menjadi penyumbatan trombus urat dengan dinding nipis, memerah mereka dari luar dengan edema radang, tumor atau parut, dan faktor lain.

Hyperemia dalam saluran pelvis menyumbang kepada pemampatan vena di bahagian tumor uterus atau semasa kehamilan.

Hiperemia Venous mungkin dikaitkan dengan patologi perlembagaan: perkembangan otot elastik yang elastik atau halus pada dinding venous vessels.

Orang seperti itu, sebagai tambahan kepada urat varikos, mempunyai kecenderungan untuk perkembangan hernia, buasir dan penyakit lain. Kekurangan tisu elastik diperhatikan pada orang-orang yang kebanyakan masa bekerja berdiri atau mengangkat berat, serta dengan gaya hidup yang tidak aktif.

Penyebab umum stasis vena dianggap sebagai pelanggaran fungsi sedutan ventrikel kanan hati yang melanggar kesihatan hati.

Betapa berbahaya adalah trombophilia semasa mengandung dan apakah kemungkinan tawaran perubatan moden untuk berjaya membawa anak? Juga dalam artikel mengenai faktor risiko dan sebab-sebab patologi.

Mekanisme pembangunan patogenesis dan patologi

Patogenesis hiperemia vena disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• tekanan arteri-vena yang rendah;
• obstruksi vena (trombosis atau embolisme);
• penurunan keanjalan dinding vena;
• Pergerakan darah vena yang sukar disebabkan penebalan dan peningkatan kelikatan;
• meremas urat oleh bengkak, bengkak, dan sebagainya;
• pelanggaran prestasi jantung;
• penurunan dalam sedutan dada akibat terkumpul darah atau udara dalam pesawat pleura.

Jadi, kita ulangi bahawa mekanisme untuk perkembangan hiperemia vena ialah:

• meremas urat oleh faktor luar - tumor, parut, rahim semasa kehamilan, ligation pembedahan kapal;
• merosakkan urat dengan cecair edematous;
• oklusi vena oleh thrombus.

Tanda penyakit

Terdapat tanda-tanda seperti hiperemia vena:

• menurunkan suhu tisu atau organ di kawasan stasis vena;
• sianosis (sianosis) kulit dan membran mukosa akibat mengisi saluran permukaan dengan darah, yang mengandungi hemoglobin pulih;
• Sianosis lebih jelas di bibir, di hidung, di ujung jari;
• melambatkan dan menahan aliran darah di dalam mikrob;
• tekanan darah meningkat di dalam venula dan kapilari;
• peningkatan diameter venules dan kapilari;
• peningkatan jumlah tisu, organ, bengkak mereka;
• pertama, peningkatan jangka pendek, dan selepas penurunan kapilari kerja;
• kebolehubahan dalam sifat aliran darah (pertama - jerky, dan selepas - pendulum);
• pendarahan dalam tisu, pendarahan dalaman dan luaran;
• penurunan dalam arus plasma di mikrofon sehingga kehilangan lengkapnya;
• peningkatan pertama, dan selepas pembentukan pembentukan limfa;
• peningkatan bengkak tisu atau organ;
• perkembangan hipoksemia dan hipoksia;
• metabolisme tisu atau organ terjejas;
• penurunan dalam prestasi struktur tisu selular.

Teknik Diagnostik

Selalunya, kesesakan vena tempatan ditentukan oleh aduan pesakit dan peperiksaan luaran. Sekiranya perlu, gunakan penyelidikan teknologi khas.

Antaranya, ultrasound dan pengimbasan Doppler (menjalankan penyelidikan mengenai otak, rongga pelvis dan perut) dan phlebography (kajian mengenai kaki yang lebih rendah).

Bagi hirudoterapi, terdapat keperluan untuk menjalankan beberapa ujian (lokasi lintah pada mata yang sesuai) yang mempunyai nilai diagnostik.

Pakar berpengalaman mengenai keadaan pesakit, masa dan jumlah pendarahan selepas prosedur dapat mendiagnosis manifestasi hiperemia vena.

Bagaimana hiperemia urat dirawat?

Rawatan hiperemia diarahkan untuk menghapuskan punca kejadiannya (mengurangkan nada vaskular) dan menormalkan peredaran darah.

Rawatan terdiri daripada beberapa peringkat:

1. Mengekalkan gaya hidup yang sihat. Sebagai contoh, pakar dermatologi menetapkan rawatan hiperemia kulit. Ia perlu menghapuskan losyen khas, mematuhi keperluan yang berkaitan dengan penjagaan kulit, mengambil ubat untuk menormalkan peredaran darah dan peredaran mikro.
   Apabila merawat hiperemia serebrum, adalah penting untuk mengekalkan mod yang tenang Diet harus mengandungi makanan yang ringan dan tidak merengsa dengan pelbagai vitamin dan mineral. Rawatan itu juga termasuk menggosok badan, mandi wap, urut, membungkus kaki. Adalah dinasihatkan untuk berjalan tanpa alas kaki di atas rumput basah.
2. Untuk mengekalkan dinding vena secara normal, badan mesti dibekalkan semua elemen yang diperlukan. Nada urat juga dikekalkan oleh aktiviti fizikal yang sistematik (sederhana) dan gaya hidup yang aktif. Ia adalah perlu untuk mengelakkan beban berlebihan dan immobility yang berpanjangan. Kedudukan duduk dan berdiri harus bergantian dengan istirahat rehat. Keengganan untuk merokok dan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan menyumbang kepada pemanjangan pemuda urat dan meningkatkan keanjalannya.
3. Penggunaan ubat-ubatan untuk toning dinding vena. Terdapat beberapa ubat yang digunakan secara tempatan dan sistematik.
4. Hirudotherapy (lintah pementasan) mengendalikan beberapa fungsi sekaligus: memunggah aliran darah tempatan, yang mana dinding urat nada normal; peningkatan pergerakan darah, peredaran mikro, dan, dengan itu, pemakanan tisu; Ciri-ciri air liur sepatutnya mendapat pujian khas, mereka menyediakan normalisasi kolesterol, perlindungan vaskular, mempunyai kesan anti-radang.
5. Dalam kes yang teruk, pembedahan diperlukan.

Akibat hiperemia vena

Patofisiologi hiperemia vena boleh mempunyai akibat berikut:

• kerana pengisian berlebihan urat, mereka boleh berdarah ke dalam tisu yang berdekatan, di bahagian bawah badan dan di urat panggul, perubahan tersebut boleh menyebabkan pembentukan trombus;
• disebabkan oleh oksigen yang tidak mencukupi, perkembangan tisu nekrosis bermula;
• pembesaran urat untuk jangka masa yang panjang membawa kepada peregangan dinding mereka, dan seterusnya ke hipertropi lapisan otot;
• dengan stasis vena yang berpanjangan, pemakanan organ itu terganggu, fungsinya berkurang, dan kecenderungan berlaku terhadap proses keradangan yang berpanjangan;
• dalam bidang hiperemia vena, pembiakan reaktif tisu penghubung berlaku (contoh khas adalah sirosis hati dalam kegagalan jantung, teruja dengan kesesakan vena).

Jadi, meringkaskan, kita boleh mengatakan bahawa hiperemia vena adalah keadaan biasa, faktor yang serius dan permulaan untuk perkembangan banyak penyakit. Tanpa rawatan yang tepat, kesesakan vena akan terus meningkat.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, kesesakan vena mempunyai kesan yang bermanfaat. Sebagai contoh, genangan tiruan venous memperlahankan pembangunan proses menular tempatan, kerana keadaan sedemikian dicipta yang menjejaskan perkembangan mikroorganisma.

Akibat hiperemia vena

2 Gangguan peredaran darah di buah pinggang.

Dan sistem ktivatsiya "renin - angiotensin-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Mekanisme neuroendokrin (osmotik)

3 Peningkatan kebolehtelapan kepada protein plasma.

Petinuria; protein pada peringkat dalam tisu.

Dengan penurunan tekanan darah onkotik.

4 Kandungan protein dan garam yang tinggi dalam tisu.

P meningkat hidrofilik tisu.

5 Lagungan saliran limfatik dari extravasation.

Kekurangan limfa dinamik.

Ketua Edema

Edema sistemik terdapat di banyak bahagian badan dan merupakan hasil daripada penyakit somatik biasa.

Faktor-faktor berikut menyumbang kepada perkembangan edema am:

1. Kerentanan sistem renin-angiotensin-aldosteron dan jumlah lebihan natrium dalam badan (kegagalan jantung, keradangan buah pinggang atau keradangan iskemia).

2. Kegagalan pembentukan faktor natriuretic atrium (PNUF).

Seperti yang diketahui, PNUF adalah kompleks atriopeptida I, II, III, yang disintesis oleh sel-sel atrium kanan dan telinga. PNUF mempunyai kesan yang bertentangan dengan hormon aldosteron dan antidiuretik, meningkatkan air kencing dan natrium kencing.

Kemerosotan produk PNUF diperhatikan dalam kes kegagalan jantung dalam keadaan dilatasi rongga jantung.

3. Pengurangan tekanan onkotik plasma darah kerana kehilangan protein aktif secara onkologi:

kehilangan protein dalam sindrom nefrotik, membakar plasmorrhea, dengan muntah yang berpanjangan, dengan eksudasi besar-besaran dengan perkembangan asites, pleurisy, dengan enteropati dengan peningkatan kehilangan protein;

sintesis protein yang merosakkan dalam hati dalam kegagalan hati;

pengurangan pengambilan protein dalam badan semasa berpuasa, sindrom penyerapan yang tidak mencukupi dalam usus dengan penyakit saluran gastrousus, dan sebagainya.

4. Peningkatan tekanan hidrostatik di dalam - kapal pertukaran katil mikrokirkastik (genangan kegagalan jantung, hipervolemia dalam 'pelanggaran fungsi perkumuhan buah pinggang, gangguan air dan keseimbangan elektrolit pelbagai etiologi, dll.).

Patogenesis edema buah pinggang dalam nefrosis.

Kemusnahan reabsorpsi protein

kerana kekalahan tubulus.

saliran limfatik dari transudasi.

Kekurangan limfa dinamik.

3 Kurangkan volum yang beredar

darah kerana peralihannya ke tisu dan poliuria.

Pemilihan aldosteron.

o bmena protein mucopolysaccharides.

Peningkatan ketelapan kapilari.

Patogenesis asites dalam sirosis hati.

P tekanan meningkat dalam sistem

2 Mengurangkan penyahaktifan aldosteron.

3 Pengurangan pengeluaran albumin.

4 Limfatik dinamik

5 Peningkatan kebolehtelapan

Nilai edema untuk badan.

1. Mampatan tisu dan peredaran darah di dalamnya.

1. Mengurangkan penyerapan bahan toksik (keradangan, alergi).

2. Tisu edematous lebih mudah dijangkiti.

2. Pengurangan toksin, pengurangan tindakan patogenik mereka.

3. Sekiranya kegagalan jantung - dehidrasi atau keracunan sel air.

3. Sekiranya kegagalan jantung - memunggah jantung disebabkan pengekalan cecair dalam tisu.

5. Meningkatkan kebolehtelapan dinding vaskular (tindakan sistemik bahan aktif biologi, faktor toksik dan enzim patogenikiti mikroorganisma, toksin yang tidak berjangkit, dan lain-lain).

6. Meningkatkan hidrofilik tisu (dalam kes gangguan keseimbangan elektrolit, dalam pemendapan mucopolysaccharides pada kulit dan tisu subkutaneus dalam myxedema, dalam gangguan perfusi tisu dengan darah di bawah keadaan stagnasi vena, dan sebagainya).

Kemunculan organ dan tisu dengan edema mempunyai ciri-ciri ciri. Pengumpulan cecair edematous dalam tisu penghubung subkutaneus longgar berlaku terutama di bawah mata, di dorsum tangan, kaki, di pergelangan kaki, dan kemudian secara beransur-ansur menyebar ke seluruh tubuh. Kulit menjadi pucat, diregangkan, kedutan dan lipatan dilicinkan. Tisu lemak edematous menjadi kuning pucat, berkilat, berlendir. Edema ringan meningkat dalam saiz, berat dan konsisten. Membran mukosa menjadi bengkak, lutut, gelatin.

Secara klinikal, edema awal dengan tekanan fluid tisu negatif sepadan dengan gejala pembentukan fossa apabila menekan pada tisu edematous. Jika lubang tidak membentuk lubang yang ditekan, tekanan dalam tisu adalah positif, yang sepadan dengan edema yang luas dan "tegang".

Kandungan edemat cair bahan interstisial dalam pelbagai tisu, mengembang sel-sel, kolagen, serat elastik dan reticular, membelah mereka menjadi fibril yang tipis. Sel-sel dikompresi oleh cecair edematous atau membengkak; Perubahan vakum dan perubahan nekrobiotik muncul dalam sitoplasma dan nukleus mereka.

Nilai edema adalah samar-samar. Peranan penyesuaian edema adalah untuk melindungi tubuh daripada perkembangan hipervolemia. Edema tempatan mencairkan kandungan tisu, mengurangkan kepekatan toksin, bahan aktif biologi, dan sebagainya. Edema radang setempat menyediakan, bersama-sama dengan faktor lain, fungsi penghalang proses peradangan, menyumbang kepada sekatan aliran darah dan limfa dalam fokus, memberikan peningkatan kandungan faktor humoral terhadap rintangan tidak spesifik dalam tisu.

Walau bagaimanapun, edema memerah saluran darah, mengganggu peredaran mikro darah dan limfa, yang memastikan perkembangan beransur-ansur perubahan dystrophik, atropik, nekrotik dalam tisu edematous, serta perkembangan sklerosis.

Terutama berbahaya adalah pembengkakan organ dan tisu yang tertutup di rongga terkurung (otak, paru-paru, jantung), kerana ini boleh menyebabkan mampatan dan gangguan fungsi penting. Di samping itu, mampatan bengkak pada akhir saraf mungkin disertai dengan sakit.

Akibat hiperemia vena

Hiperemia Venous - peningkatan pengisian darah di tapak tisu dan pengurangan jumlah darah yang mengalir melalui alir keluarnya yang sukar. Akibatnya, rangkaian vaskular vena di kawasan ini menjadi kelihatan, aliran darah melambatkan.

Penyebab hiperemia vena ialah:

1) mampatan urat tanpa kerosakan pada arteri, yang disebabkan oleh penguatkan ligatur, tekanan tumor, rahim hamil, cairan edematous atau penyempitan lumen kapal dengan tisu parut;

2) trombosis vena, iaitu oklusi vaskular, yang menghalang aliran keluar darah dari kawasan yang sepadan;

3) kelemahan kerja jantung dalam penyakitnya, terutama jika terdapat kekurangan ventrikel kanan; dalam kes ini, aliran darah ke jantung melambatkan dan stagnasi darah berlaku terutamanya dalam urat besar dan sederhana bahagian badan yang mendasari;

4) disfungsi radang paru-paru, disertai dengan kelemahan keanjalan tisu paru-paru, akibat perubahan tekanan intrathoracic, sedutan dada berkurang, dan akibatnya, hiperemia vena muncul di bahagian bawah badan;

5) tinggal lama pesakit di tempat tidur, yang boleh menyebabkan perkembangan hiperemia congestive di bahagian-bahagian tubuh yang mendasarinya. Hiperemia seperti ini juga diperhatikan sebagai akibat daripada penggantungan anggota badan yang berpanjangan, gaya hidup sedentari berpanjangan (contohnya, genangan darah dalam urat hemoroid) atau lama berdiri; dalam semua kes ini, halangan kepada aliran keluar darah melalui venous vessels dibuat.

Dalam patogenesis hiperemia vena, satu halangan yang berlaku dalam cara aliran darah, serta pelanggaran mekanisme saraf yang mengawalnya, adalah sangat penting. Ini terbukti dari fakta bahawa hiperemia vena kadang-kadang berkembang di luar kawasan di mana halangan kepada aliran darah dibuat.

Rajah. 50. Tekanan darah di dalam kapal kaki anjing pada stasis vena (menurut Talyantsev). Ikon x di sebelah kiri - urat femoral diapit, di sebelah kanan - pengapit dikeluarkan. 1 - volum kaki; 2 - tekanan darah dalam a. femoralis; h - tekanan darah dalam v. femoralis; garis bawah - setem masa

Tanda-tanda hiperemia vena: 1) kemerahan organ dengan warna biru (sianosis) 1, yang dijelaskan oleh genangan darah dan peningkatan kandungan hemoglobin berkurang (di atas 5 - 6 g setiap 100 ml darah); 2) menurunkan suhu tapak tisu yang terjejas, dan pada mulanya terdapat beberapa peningkatan, tetapi kemudian melemahkan aliran keluar darah dan kehilangan haba yang berterusan membawa kepada pengurangan suhu tisu; 3) peningkatan tekanan darah di urat ke pinggir dari halangan yang timbul akibat kesukaran aliran darah ke jantung, serta dari penurunan kadar aliran darah dan pengumpulan darah pada vektor di bawah tapak halangan (Gambar 50); 4) peningkatan jumlah, pembengkakan kawasan hiperemik akibat peningkatan pengisian darah dan meningkatkan transudasi cairan ke dalam tisu, serta perkembangan edema yang mungkin (Rajah 51); 5) melambatkan aliran darah akibat rintangan yang sedia ada untuk kemajuannya ke arah jantung.

1 (Dari cyanos perkataan Yunani - biru tua.)

Rajah. 51. Jumlah buah pinggang semasa pengambilan urat buah pinggang. Ikon x di sebelah kiri - vena diapit, di sebelah kanan - penjepit dikeluarkan. 1 - jumlah buah pinggang; 2 - tekanan darah dalam a. femoralis

Akibat hiperemia vena adalah dalam gangguan makan tisu-tisu kawasan hiperemik, yang juga bergantung pada lokasi dan tempoh penutupan urat dan pada tahap perkembangan peredaran cagaran, yang mempunyai kepentingan kompensasi; pemadatan, atrofi unsur-unsur tertentu (contohnya, atrofi coklat otot jantung atau hati pala) dan pertumbuhan reaktif tisu penghubung pada tanah stasis vena berpanjangan, kekurangan zat makanan dan fungsi organ-organ hiperemik akibat kebuluran oksigen tisu dan pengumpulan karbon dioksida di dalamnya.

Fenomena hiperemia vena dengan ciri cirinya dapat dengan mudah dikesan dalam lidah katak: meluruskan lidah di atas lubang plat gabus dan mencari ikatan neurovaskular, mengikat urat lingual pertama di satu sisi; di bawah mikroskop, seseorang dapat memerhatikan perkembangan yang signifikan dalam vena dan aliran darah yang perlahan. Walau bagaimanapun, perkembangan peredaran cagaran menghalang berlakunya hiperemia vena. Sekiranya urat lingual diikat di bahagian yang lain, aliran darah akan melambatkan secara dramatik, dan kemudian darah di dalam urat dan kapilari mula bergerak ke satu arah, kemudian ke arah yang lain, kerana darah menghadapi hambatan (ligatur) dalam pergerakan ke arah jantung. Apabila tekanan meningkat, sel-sel pembuluh sel dan sel darah merah mula melaluinya. Sering kali, anda boleh melihat dan pecah kapilari. Lidah menjadi sianotik dan edematous.

Gangguan peredaran am disebabkan oleh hiperemia vena terutamanya disebabkan oleh penutupan saluran vena yang besar. Oleh itu, sekiranya penyumbatan vena portal, darah bertakung di organ abdomen, saluran yang boleh menahan sejumlah besar darah. Dari ini jatuh tekanan darah, aktiviti jantung dan pernafasan, dan pengurangan darah organ-organ lain berlaku. Pada masa yang sama, anemia berpanjangan otak sangat berbahaya, yang boleh mengakibatkan pengsan, diikuti oleh lumpuh pernafasan dan kematian.

Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, hiperemia vena berguna. Oleh itu, kesesakan venous, yang disebabkan secara buatan oleh pengambilan urat, mungkin memberi kesan yang menjejaskan perjalanan proses infeksi yang terdapat di kawasan ini, kerana semasa genangan vena terdapat perubahan metabolisme dan pengumpulan dalam tisu produk aktif fisiologi yang mewujudkan keadaan yang tidak baik untuk perkembangan mikroorganisma dalam lesi. Di hadapan permukaan luka, kesesakan vena yang kronik akibat perkembangan tisu penghubung dapat mempercepatkan penyembuhan luka.

Hiperemia Venous, stasis

Hiperemia Venous (atau congestive) - peningkatan bekalan darah tapak tisu semasa mengurangkan jumlah darah yang mengalir. Halangan kepada aliran keluar darah mungkin berlaku di luar atau di dalam kapal.

Hiperemia Venous, berbeza dengan arteri, biasanya lebih lama dan menyebabkan perubahan ketara dan kadang-kadang tidak dapat diubah dalam organ (Rajah 19).

Etiologi hiperemia vena

Faktor etiologis yang menyebabkan hiperemia vena termasuk:

• a) trombosis vena dan mampatan dari luar (permohonan ligatur, tekanan tumor, mampatan dengan tisu parut, rahim diperbesar semasa hamil, dan lain-lain);
• b) perubahan dalam sifat dinding salur darah - peningkatan ketelapan kapilari dan peningkatan penapisan (contohnya, semasa peralihan hiperemia arteri ke vena semasa keradangan, dengan pengenalan toksin bakteria;
• c) melambatkan aliran darah dan genangan dalam kapal-kapal dari badan yang lebih rendah dalam kegagalan jantung ventrikel kanan, di dalam saluran paru-paru dalam kegagalan ventrikel kiri;
• g) genangan darah dalam urat kaki yang lebih rendah pada orang yang bekerja untuk jangka masa yang panjang, dsb.

Fenomena hiperemia vena dengan ciri-ciri cirinya dapat dengan mudah ditunjukkan dalam pengalaman dalam lidah katak: dengan meluruskan lidah katak melalui pembukaan plat gabus dan mengeksposkan ikatan neurovaskular, pertama lambungkan urat lingual pada satu sisi; di bawah mikroskop, seseorang dapat memerhatikan perkembangan yang signifikan dalam vena dan aliran darah yang perlahan. Walau bagaimanapun, perkembangan edaran cagaran menghalang perkembangan hiperemia vena. Sekiranya urat lingual diikat di bahagian yang lain, aliran darah melambatkan dengan ketara, maka pergerakan seperti pendulum seperti darah muncul; selepas beberapa lama, aliran darah mungkin berhenti sepenuhnya (stasis). Dari peningkatan tekanan tekanan, limpahan dengan darah. Jurang kapiler sering diperhatikan. Lidah menjadi sianotik dan edematous.

Patogenesis hiperemia vena

Pautan awal dalam perkembangan hiperemia vena adalah kesukaran dalam pengaliran keluar darah dari tisu atau organ. Walau bagaimanapun, sistem vena mempunyai anastomosis yang baik, jadi penyumbatan urat sering tidak disertai oleh perubahan dalam tekanan vena atau ia bertambah sedikit dan tidak lama. Hanya dengan perkembangan cagaran yang mencukupi, penyumbatan urat menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan vena.

Peningkatan tekanan vena menyebabkan penurunan perbezaan tekanan arteri-vena dan aliran darah yang lebih perlahan dalam kapilari. Untuk hiperemia vena terdapat ciri perkembangan kapilari yang penting. Diameter kapilari boleh mencapai saiz venula. Ini dijelaskan bukan sahaja oleh peningkatan dalam tekanan intrakapillary, tetapi juga oleh perubahan dalam dinding kapilari, atau daripada tisu penghubung yang mengelilinginya dan menyokong mereka untuk kapilari. Pada masa yang sama, bahagian vena daripada kapilari diperluaskan, kerana ia secara umum dibezakan oleh keterlaluan yang lebih besar daripada bahagian arteri mereka.

Di kawasan stasis vena akibat perlambatan aliran darah, pengembalian yang lebih sengit berlaku.₂ tisu dan CO yang lebih sengit₂ dari tisu ke dalam darah, hipoksemia dan hypercapnia berlaku. Organ atau tisu memperoleh warna sianosis - sianosis, yang dijelaskan oleh fenomena fluorocontrast: warna ceri gelap hemoglobin yang dipulihkan, bersinar melalui lapisan epidermis yang nipis, menjadi kebiruan.

Pelanggaran proses oksidatif menyebabkan penurunan pengeluaran haba, peningkatan pemindahan haba dan penurunan suhu di kawasan genangan darah.

Dalam tisu dengan genangan vena, kandungan air meningkat, edema berlaku, perkembangan yang dikaitkan dengan peningkatan tekanan dalam kapilari dan urat, dengan peningkatan kebolehtelapan dinding kapal dan perubahan tekanan osmotik darah dan tisu koloid.

Akibat hiperemia vena

Gangguan peredaran am disebabkan oleh hiperemia vena terutamanya disebabkan oleh penyumbatan pesat urat besar. Oleh itu, dalam kes trombosis vena portal, darah bertakung di dalam organ-organ perut, kapal-kapal yang boleh memegang sejumlah besar darah. Akibatnya, tekanan darah jatuh, aktiviti jantung dan pernafasan menjadi lemah, dan pengurangan darah organ-organ lain berlaku. Terutama berbahaya adalah anemia berpanjangan otak, yang boleh menyebabkan pengsan, diikuti oleh lumpuh pernafasan dan kematian.

Dengan kebencian venous yang berpanjangan (contohnya, dengan kelemahan jantung) akibat kebuluran oksigen dan pengumpulan karbon dioksida, gangguan pemakanan dan fungsi organ hiperemik berlaku dan akibatnya - percambahan reaksi tisu penghubung dan atrofi unsur parenkim, seperti atrofi otot jantung coklat, hati cirrhotic kongestif, dan sebagainya. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah kes, hiperemia vena berguna. Sebagai contoh, kesesakan vena, yang disebabkan oleh pengikatan palsu, boleh memperlahankan pembangunan proses jangkitan tempatan, kerana ini mewujudkan syarat-syarat yang tidak sesuai untuk perkembangan mikroorganisma. Stasis vena kronik akibat perkembangan tisu penghubung dapat mempercepat penyembuhan luka.

Stasis

Staz - perhentian aliran darah tempatan di dalam kapal kecil, terutamanya dalam kapilari.

Dalam kapilari dilipat, arteri dan urat yang kecil mengumpul sejumlah besar sel darah merah, yang saling berhubungan antara satu sama lain. Walau bagaimanapun, hemolisis dan pembekuan darah dalam stasis tidak hadir. Stasis adalah fenomena yang boleh diterbalikkan: dengan penyambungan semula aliran darah di tapak stasis, terdapat penyumbatan secara beransur-ansur menghentikan sel-sel darah merah dan kebolehtelapan vaskular dipulihkan.

Menurut mekanisme pembangunan dibezakan;

• a) Stasis iskemia, yang timbul daripada penghentian aliran darah yang lengkap dari arteri masing-masing ke dalam rangkaian kapilari.
• b) Stasis congestive yang berlaku semasa stasis darah vena, apabila pelanggaran aliran keluar darah dari kapilari ke sistem vena berakhir dengan penghentian aliran darah kapilari.
• c) Stasis kapilari sejati, yang merupakan gangguan bebas peredaran kapilari; juga berlaku sebagai gejala perubahan peradangan dalam peredaran kapilari.

Stasis kapilari sejati biasanya disebabkan oleh kesan langsung pada tisu dan vesel dari pelbagai faktor yang merosakkan, seperti: pengeringan fabrik (peritoneum kosong), kesan suhu tinggi atau rendah, asid, alkali, mustard atau minyak croton, turpentin, dll. Stasis boleh berlaku semasa bentuk yang teruk dari beberapa penyakit berjangkit, sebagai contoh, stasis di kaki, kaki dan bahagian periferi badan lain - dengan tifus, stasis dengan keradangan hiperergik, dan sebagainya.

Stasis dalam kapilari dari kesan berbahaya tempatan boleh berlaku di tisu dengan pemuliharaan yang teruk terjejas melalui pelbagai tempoh pemuliharaan.

Mekanisme pemberhentian aliran darah dalam stasis kapilari benar adalah kompleks. Penyebab segera penghentian aliran darah dipertingkatkan pengagregatan intracapillary (reversible twisting) sel darah merah, menyebabkan peningkatan rintangan yang kuat untuk aliran darah melalui kapilari, melambatkan dan menghentikan aliran darah. Agregasi intracapillary eritrosit ini pula ditentukan oleh beberapa faktor.

• 1. Peningkatan ketelapan kapilari menyumbang kepada kemunculan stasis. Walaupun di bawah keadaan fisiologi, agregasi erythrocyte paling mudah terjadi pada kapilari vena, di mana kebolehtelapan dinding adalah yang paling besar, pada cawangan sisi vena dan juga dalam venula.
• 2. Faktor kimia yang merosakkan kapilari, menyebabkan peningkatan penapisan cecair, garam dan protein halus (albumin) dari kapilari ke tisu. Dalam darah, kepekatan protein kasar (globulin dan fibrinogen) bertambah, membawa cas elektrik yang lebih kecil daripada albumin. Penjerapan protein-protein ini di permukaan eritrosit mengurangkan potensi permukaan dan mempromosikan agregasi eritrosit.
• 3. Ejen merosakkan kimia boleh menembusi kapilari dan bertindak terus pada sel darah merah, mengubah sifat fizik kimia mereka, mengurangkan potensi permukaan dan dengan itu menyumbang kepada pengagregatan mereka.
• 4. Pengumpulan erythrosit intrakapillary, serta perkembangan dan penyelesaian stasis yang disebabkan oleh tindakan langsung agen berbahaya pada kapilari, bergantung pada nada arteriol. Pembasmian arteriol refleks (hiperemia arteri) dan peningkatan dalam hal aliran darah menjadikan agregasi eritrosit sukar; stasis tidak berlaku. Penyempitan arteriol utama membawa kepada aliran darah yang lebih perlahan, yang menyumbang kepada pengagregatan sel darah merah dan kemunculan stasis kapilari sejati.
• 5. Mediator sistem saraf terlibat dalam kejadian stasis - asetilkolin menyumbang kepada pengagregatan sel darah merah, memperlambat aliran darah, menyebabkan stasis. Histamine memperlambat agregasi, mempercepat aliran darah dan kadang-kadang menyumbang kepada resolusi stasis.

Akibat stasis. Dalam kes-kes di mana tiada perubahan mendalam berlaku di dinding saluran darah dan di dalam darah kawasan ini, pergerakan darah selepas penghapusan penyebab stasis boleh pulih. Dengan perubahan mendadak dalam dinding dan darah vaskular, stasis menjadi tidak dapat dipulihkan, dan nekrosis tapak tisu yang sama berkembang. Kebiasaannya, permulaan nekrosis dipercepatkan kerana refleksif memajukan kekejangan kuat arteri penambahan dan pelanggaran bekalan darah arteri di tapak tisu yang diberikan.

Kepentingan patogenik stasis darah untuk organisma ditentukan oleh organ di mana ia berasal. Jadi, stasis di otak, jantung, dan buah pinggang sangat berbahaya. Stasis berterusan boleh menyebabkan tisu nekrosis.