Gejala dan penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah kambuh yang berbahaya yang boleh menyebabkan seseorang mati secara tiba-tiba. Ini adalah penyumbatan bekuan darah di thrombus. Menurut data rasmi, penyakit tersebut menjejaskan beberapa juta orang di seluruh dunia setiap tahun, sehingga satu perempat daripadanya meninggal dunia. Di samping itu, suku ini mewakili hanya 30% daripada semua mangsa tromboembolisme. Sejak baki 70% penyakit itu hanya tidak dikenal pasti, dan diagnosis itu hanya dapat dijumpai selepas kematian.

Punca

Kejadian embolisme pulmonari disebabkan oleh pembentukan emboli yang dipanggil. Ini adalah serpihan serpihan kecil sumsum tulang, titisan lemak, zarah kateter, sel-sel tumor, bakteria. Mereka boleh berkembang menjadi saiz yang kritikal dan menghalang katil arteri pulmonari.

Penyakit ini lebih mudah terdedah kepada wanita berbanding lelaki: mereka telah diperhatikan 2 kali lebih kerap. Di samping itu, doktor mencatatkan dua puncak umur, apabila risiko embolisme pulmonari sangat tinggi: selepas 50 dan selepas 60 tahun. Berapa banyak orang yang hidup selepas kambuh bergantung, pertama sekali, mengenai keamatan dan kesihatan umum. Dan juga sama ada sawan akan diulangi pada masa akan datang.

Kumpulan risiko untuk orang yang terdedah kepada penyumbatan arteri pulmonari dengan darah beku adalah orang yang mempunyai masalah kesihatan berikut:

• obesiti;
• urat varikos;
• trombophlebitis;
• lumpuh dan tempoh hidup yang tidak bergerak;
• penyakit onkologi;
• kecederaan tulang tubular yang besar;
• pendarahan;
• peningkatan pembekuan darah.

Oleh itu, penyebab utama embolisme pulmonari adalah penuaan dan luka pembuluh darah yang berkaitan dengan perkembangan patologi lain.

Tromboembolisme pulmonari juga lebih biasa di kalangan pemilik kumpulan darah kedua. Jarang, tetapi masih berlaku pergolakan pada anak-anak muda. Ia dikaitkan dengan perkembangan sepsis umbilik. Pada umumnya, orang muda dan sihat berusia 20-40 tidak begitu mudah terdedah kepada penyakit ini.

Bergantung pada tahap penyumbatan arteri pulmonari, kenalpasti bentuk thromboembolisme berikut:

• kecil - tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari;
• penyerapan - penyumbatan satu lobus arteri pulmonari;
• besar - 2 arteri dan lebih banyak terlibat;
• fizikal akut, yang kemudiannya boleh dibahagikan mengikut berapa banyak peratus katil paru dipenuhi dengan gumpalan: sehingga 25, sehingga 50, sehingga 75 dan sehingga 100%.

Tromboembolisme pulmonari juga berbeza dengan sifat pembangunan dan kekambuhan:

1. Yang paling ketara ialah penyumbatan arteri secara tiba-tiba di dalam paru-paru, cawangan utama dan batangnya. Apabila ini berlaku, serangan hipoksia, sangat perlahan atau berhenti bernafas. Tidak kira berapa umur pesakit, paling kerap seperti kambuh itu membawa maut.
2. Subacute - satu siri geganti yang berlangsung selama beberapa minggu. Pembuluh darah besar dan sederhana disekat. Sifat berlarutan penyakit ini membawa kepada pelbagai serangan jantung di dalam paru-paru.
3. Thromboembolism pulmonari kronik - gegap biasa yang berkaitan dengan penyumbatan cawangan-cawangan darah kecil dan sederhana.

Pelanggaran aliran darah ke paru-paru boleh mengakibatkan kematian mendadak

Perkembangan embolisme pulmonari boleh diwakili sebagai algoritma berikut:

• obturation - penyumbatan saluran udara.
• peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari.
• halangan dan halangan di saluran pernafasan mengganggu proses pertukaran gas.
• berlakunya kekurangan oksigen.
• pembentukan jalur seharian untuk penghantaran darah tepu yang kurang baik.
• peningkatan beban pada ventrikel kiri dan ischemia.
• penurunan dalam indeks jantung dan tekanan darah.
• peningkatan tekanan arteri pulmonari sehingga 5 kPa.
• kemerosotan proses peredaran koronari dalam otot jantung.
• iskemia membawa kepada edema pulmonari.

Hingga seperempat pesakit selepas thromboembolism mengalami infark paru. Ia bergantung kepada vascularization - keupayaan tisu paru-paru untuk meregenerasi kapilari. Lebih cepat proses ini berlaku, kurang kemungkinan serangan jantung - pengorbanan hati miokardium akibat kekurangan darah akut.

Tanda penyakit

Tanda-tanda tromboembolisme pulmonari boleh diucapkan atau mungkin tidak muncul sama sekali. Ketiadaan tanda-tanda penyakit yang akan berlaku dipanggil embolisme "senyap". Walau bagaimanapun, ini bukan kunci kepada kambuh yang tidak menyakitkan.

Apakah tanda-tanda embolisme pulmonari?

• takikardia dan palpitasi jantung;
• sakit dada;
• sesak nafas;
• pendarahan darah;
• demam;
• wheeze;
• warna kebiruan;
• batuk;
• penurunan tekanan darah yang tajam.

Bergantung kepada berapa banyak dan tanda-tanda penyakit yang diperhatikan dalam pesakit, sindrom berikut dibezakan:

1. Sindrom-pleural pulmonari adalah ciri-ciri tromboembolisme kecil atau subur, apabila cawangan kecil atau satu lobus arteri dalam paru-paru menjadi disekat. Pada masa yang sama, gejala adalah terhad kepada batuk, sesak nafas dan sakit dada yang sedikit.
2. Sindrom jantung berlaku dengan tromboembolisme pulmonari yang besar. Sebagai tambahan kepada sakit takikardia dan sakit dada, gejala-gejala seperti hipotensi dan runtuh, sinkop, dan pukulan jantung diperhatikan. Urat serviks juga boleh membengkak dan berpusing.
3. Embolisme paru pada orang tua mungkin disertai dengan sindrom serebrum. Pesakit menderita kekurangan oksigen akut, sawan dan kehilangan kesedaran.

• kematian;
• serangan jantung atau keradangan paru-paru;
• pleurisy;
• serangan berulang, perkembangan penyakit tersebut menjadi bentuk kronik;
• hipoksia akut.

Pencegahan

Prinsip utama untuk pencegahan tromboembolisme pulmonari adalah untuk memeriksa semua orang yang berisiko mengembangkan patologi ini. Ia adalah perlu untuk memulakan dari kategori pesakit yang berpotensi ketika memilih cara untuk mencegah penyumbatan arteri pulmonari oleh trombus.

Perkara paling mudah yang boleh dinasihatkan sebagai langkah pencegahan ialah pendakian awal dan berjalan. Jika pesakit adalah pesakit katil, dia juga boleh ditetapkan latihan khas pada peranti pedal.

Perlu diingatkan bahawa thromboembolism pulmonari bermula dengan kapal sistem peredaran periferal di bahagian bawah kaki. Sekiranya pada waktu petang kaki dicurahkan, mereka menjadi sangat letih, maka ini adalah alasan yang serius untuk difikirkan.

Untuk melindungi kaki anda, adalah bernilai:

1. Cuba kurangkan kaki anda. Termasuk, untuk mengurangkan atau mengubah gaya kerja rumah: sejauh mungkin, lakukan semasa duduk dan mewakilkan beberapa tanggungjawab untuk kerja rumah.
2. Hentikan tumit memihak kepada saiz kasut yang selesa.
3. Berhenti merokok. Tromboembolisme pulmonari berkembang dalam perokok 3 kali lebih kerap.
4. Jangan mandi di dalam bilik mandi.
5. Jangan angkat beban.
6. Minum air bersih yang cukup - merangsang pembaharuan plasma darah.
7. Beri latihan ringan pada waktu pagi untuk merangsang peredaran darah.

Sekiranya gejala-gejala yang serius dan kecenderungan kepada penyakit itu dikesan, doktor boleh mengesyorkan pencegahan dadah embolisme pulmonari. Iaitu:

• suntikan heparin;
• pentadbiran intravena larutan reopolyglukine;
• pemasangan penapis atau klip pada arteri paru-paru.

Diagnosis penyakit ini

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah salah satu yang paling sukar untuk mendiagnosis patologi, yang sering boleh mengelirukan walaupun pakar yang berpengalaman. Bantu doktor untuk membuat keputusan yang betul adalah tanda-tanda kerentanan terhadap penyakit ini.

Kambuhnya tromboembolisme paru-paru, walaupun gejala, mudah dikelirukan dengan infarksi miokardium atau serangan radang paru-paru. Oleh itu, diagnosis yang betul adalah syarat pertama untuk menjamin rawatan yang berjaya.

Pertama sekali, doktor berkomunikasi dengan pesakit untuk mencipta sejarah kehidupan dan kesihatan. Aduan sesak nafas, sakit dada, keletihan dan kelemahan, pendedahan darah dalam kombinasi dengan keturunan, kehadiran tumor, penggunaan ubat hormon harus memberi amaran kepada doktor.

Pemeriksaan awal pesakit melibatkan pemeriksaan fizikal. Warna tertentu kulit, bengkak, genangan dan rasa mati rasa dalam paru-paru, dan murmur jantung mungkin menunjukkan tromboembolisme paru-paru.

Kaedah diagnostik utama instrumental:

1. Elektrokardiogram menunjukkan keabnormalan dalam kerja ventrikel kanan yang disebabkan oleh iskemia. Tetapi ECG menunjukkan patologi yang jelas hanya dalam 20% kes. Iaitu, walaupun hasil negatif tidak boleh dipanggil dengan tepat. Thromboembolisme cawangan kecil arteri paru-paru hampir tidak memberi diagnosis seperti itu.
2. Radiografi membolehkan anda mengambil gambar embolisme paru-paru. Tetapi, seperti ECG, ini hanya mungkin jika patologi dikembangkan kepada bentuk yang besar. Semakin besar kawasan penyumbatan, semakin ketara dalam diagnosis.
3. Komputasi tomografi lebih cenderung mempunyai hasil yang boleh dipercayai. Terutamanya jika pesakit mempunyai tromboembolisme pulmonari yang disyaki serangan jantung.
4. Scintigraphy Perfusion adalah salah satu kaedah diagnostik yang paling tepat. Ia biasanya digunakan dalam kombinasi dengan x-ray. Jika hasilnya positif, rawatan embolisme pulmonari adalah ditetapkan.

Untuk membuat gambaran objektif penyakit menggunakan angiography terpilih, yang juga membantu untuk menentukan lokasi bekuan.

Tanda-tanda yang ditentukan oleh embolisme pulmonari:

• imej darah beku;
• mengisi kekurangan di dalam kapal;
• halangan dalam kapal dan ubah bentuknya, pengembangan;
• asimetri pengisian arteri;
• Memperpanjang saluran darah.

Kaedah diagnostik ini agak sensitif, dan mudah diterima oleh pesakit berat.

Tromboembolisme pulmonari juga didiagnosis menggunakan teknik moden seperti:

• tomografi terkira lingkaran paru-paru;
• angiopulmonografi;
• warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Bagaimanakah penyakit itu dirawat?

Rawatan tromboembolisme pulmonari mempunyai dua tujuan utama: penyembuhan semula hemat dan vaskular katil, yang telah disekat.

Penjagaan kecemasan untuk tromboembolisme pulmonari adalah senarai langkah yang diperlukan untuk menyelamatkan seseorang yang tiba-tiba mengalami kambuh di luar hospital. Termasuk preskripsi berikut:

• tidur rehat.
• suntikan anestetik, biasanya doktor menetapkan fentanyl, penyelesaian droperidol, omnopon, promedol atau leksir untuk kes-kes tersebut. Tetapi sebelum pengenalan dadah, anda perlu berunding dengan doktor anda sekurang-kurangnya melalui telefon.
• satu kali pengenalan 10-15 ribu heparin.
• pengenalan reopolyuglyukina.
• terapi pernafasan dan pernafasan.
• resusitasi sekiranya berlaku kematian klinikal.

Penjagaan kecemasan untuk embolisme pulmonari adalah satu set langkah yang agak kompleks, jadi sangat disarankan agar diberikan oleh doktor profesional.

Bagaimana embolisme pulmonari dirawat? Sekiranya diagnosis dibuat tepat pada masanya, doktor dapat mencegah terjadinya kambuh. Rawatan jangka panjang tromboembolisme pulmonari melibatkan langkah-langkah berikut:

• penyingkiran bekuan dari kapal dalam paru-paru;
• pencegahan trombosis yang menguntungkan;
• peningkatan dalam penyambung arteri pulmonari cagaran;
• dilatasi kapilari;
• pencegahan penyakit sistem pernafasan dan peredaran darah.

Dadah farmakologi utama untuk rawatan thromboembolism pulmonari adalah heparin. Ia boleh ditadbir sebagai suntikan atau secara lisan. Darah heparin bergantung kepada keparahan penyakit dan sifat darah. Khususnya, keupayaannya untuk membeku.

Tromboembolisme pulmonari juga melibatkan penggunaan antikoagulan. Mereka melambatkan proses pembekuan darah. Itu, sebaliknya, menghalang pembentukan emboli baru. Sering kali, teknik ini mencukupi untuk menyembuhkan bentuk kecil penyakit vaskular paru-paru.

Anticoagulants tidak mempunyai kesan pada pembentukan yang lebih tinggi: gumpalan boleh dibubarkan hanya dengan sendirinya, dan walaupun selepas tempoh tertentu telah berlalu.

Pembuangan trombus dari sistem arteri pulmonari

Selalunya menggunakan terapi oksigen. Tromboembolisme pulmonari melibatkan ketepuan tiruan badan dengan oksigen.

Emboliectomy - penyingkiran pembekuan darah dari kapal dalam paru-paru. Ini menutup batang-batang utama arteri. Ini adalah teknik yang agak berisiko. Penggunaannya adalah wajar jika thromboembolism pulmonari telah mencapai bentuk yang besar dan terancam dengan kambuh akut.

Untuk embolisme pulmonari, pemasangan penapis juga disyorkan. Reka bentuk yang paling popular adalah payung Greenfield.

"Umbrella" diperkenalkan ke vena cava dan "larut" cangkuk nipis, yang mana ia dipasang pada dinding kapal. Ternyata sejenis jaringan. Darah mengalir dengan tenang melaluinya, sementara pembekuan padat jatuh ke dalam "perangkap", selepas itu ia dikeluarkan.

Thromboembolisme pulmonari adalah patologi yang agak tidak dapat diramalkan. Ia boleh dielakkan hanya dengan menggunakan kaedah pencegahan yang paling cetek: gaya hidup yang sihat.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Tromboembolisme arteri pulmonari adalah sindrom yang berkembang akibat penghambatan arteri pulmonari dengan massa trombosis atau cawangannya. Tela adalah keadaan yang mengancam nyawa.

Walaupun peningkatan dalam diagnostik dan terapeutik kemungkinan perubatan moden, mortalitas dari embolisme paru masih tinggi, dengan purata kira-kira 25% daripada jumlah kes dilaporkan, iaitu setiap keempat mati. Kematian dari embolisme pulmonari berada di tempat ketiga di kalangan penyakit sistem kardiovaskular.

Punca embolisme pulmonari

Sebab utama yang membawa kepada thromboembolism pulmonari adalah trombosis urat mendalam dari kaki bawah. Bahaya tertentu adalah trombi terapung yang mempunyai bahagian bebas, bergerak yang melebihi garis pusat ukurannya. Selalunya, venous venous lain dari sistem vena cava inferior, vena-vena atas kaki, dan jantung yang betul boleh menjadi sumber embolisme.

Menurut cadangan Persatuan Kardiologi Eropah, stratifikasi embolisme pulmonari dibahagikan kepada kumpulan yang tinggi (risiko kematian awal di hospital atau dalam tempoh 30 hari selepas tromboembolisme) lebih daripada 15%, sederhana (kurang daripada 15%) dan risiko rendah (kurang daripada 1%).

Faktor risiko tinggi untuk embolisme pulmonari atas cadangan Persatuan Kardiologi Eropah termasuk:

• Phlebitis, trombosis dan embolisme, sejarah urat varikos;
• Umur tua dan tua (> 40 tahun, setiap 10 tahun sekali ganda risiko);
• Hypodynamia, obesiti, kedudukan tetap kaki yang tidak selesa;
• Penurunan suhu (hipotermia, dehidrasi);
• Jantina wanita (dua kali lebih kerap daripada lelaki);
• Penyakit kardiovaskular: fibrilasi atrial, jantung kronik dan kegagalan pernafasan, aneurisma ventrikel (embolisme paradoks melalui tingkap bujur terbuka di hadapan regurgitasi mitral atau melalui kecacatan septum interventrikular);
• Neoplasma ganas;
• Penyakit berjangkit, penyakit keradangan pelvis kronik;
• Tempoh perioperatif;
• Kecederaan;
• Terapi hormon (steroid, kontraseptif hormon), kemoterapi;
• Tempoh kehamilan dan selepas bersalin;
• Thrombophilia keturunan dan yang diperoleh;
• Patologi Iatrogenik: penggunaan prokagustik yang tidak terkawal, diuretik dan julap; pentadbiran antagonis vitamin K tanpa rawatan terlebih dahulu dengan heparin; komplikasi catheterization vena.

Dalam amalan klinikal, selalunya digunakan versi revised, mudah skala Geneva terhadap risiko embolisme pulmonari:

Patogenesis PE

Apabila terdapat pembekuan darah dari arteri pulmonari, tekanan dalam peredaran pulmonari meningkat, dan beban pada ventrikel kanan meningkat. Sehubungan dengan pengurangan preload, pecahan pecah, penurunan tekanan darah, yang, bersama dengan kemerosotan yang ketara dalam hubungan pengudaraan-pengudaraan, peningkatan ruang mati dan jumlah darah shunt di paru-paru, menyebabkan hipoksia organ-organ dalaman: otak, miokardium, ginjal. Keterukan manifestasi patofisiologi secara langsung berkait rapat dengan diameter saluran darah yang disekat. Apabila arteri pulmonari disekat, kematian berlaku hampir seketika. Tinjauan mendadak lumen arteri pulmonari diperburuk dengan perkembangan vasokonstriksi umum dalam lingkaran kecil, bronkoskopi refleks. Suatu oklusi arteri yang cukup panjang membawa kepada infark paru-paru hemorrhagic, disertai dengan tindak balas radang perifocal. Beban berat jantung yang serius, bersamaan dengan iskemia miokard, membawa kepada gangguan irama jantung dan kemunculan aritmia yang mengancam nyawa. Penyebab kematian yang paling biasa dalam embolisme pulmonari adalah fibrilasi ventrikular.

Klasifikasi TELA

Jumlah katil vaskular arteri, dikecualikan daripada aliran darah semasa oklusi trombotik, membezakan dua bentuk utama: secara besar-besaran (lebih 45%) dan tidak besar (kurang daripada 45%) PE, dinyatakan sebagai peratusan, berdasarkan fakta bahawa arteri pulmonari yang betul adalah 55 %, masing-masing cawangan yang lebih rendah - 20-25% daripada peredaran pulmonari.

Dengan aliran (P. M. Zlochevsky, tromboembolisme arteri Pulmonary, 1978):

• embolisme paru kilat (atau sincopal);
• thromboembolisme akut - kematian berlaku dalam beberapa puluhan minit;
• subacute - kematian selepas beberapa jam atau hari;
• bentuk kronik embolisme pulmonari, dengan perkembangan kegagalan ventrikel kanan selama beberapa bulan atau tahun;
• berulang, dengan tromboembolisme berulang;
• dipadamkan, latih bocor.

Gejala embolisme pulmonari

Gambar klinikal mungkin berbeza, dan terutamanya bergantung pada diameter arteri yang terkena dan latar belakang premorbid. Ciri yang paling utama adalah tiga gejala: sesak nafas, sakit dada, peningkatan kadar denyutan jantung. Simptom yang paling berterusan embolisme pulmonari adalah dyspnea akut atau peningkatan yang signifikan, secara tiba-tiba dalam keadaan yang berkaitan dengan tachypnea. Sesak nafas bercampur, pernafasan cetek, dengan kekerapan 30 per minit atau lebih, selalunya disertai batuk dan hemoptisis.

Kesakitan dada adalah gejala thromboembolism yang kerap, tetapi tidak kekal, biasanya bersifat pleura. Mereka juga boleh dikaitkan dengan sebab-sebab jantung: iskemia miokardium dan peningkatan tekanan pada ventrikel kanan dengan lokalisasi di belakang sternum. Sakit dalam epigastrium dan hipokondrium kanan muncul dalam pleurisy reaktif dengan kerengsaan kubah diafragma yang betul dan dalam distension kapsul hati dalam kegagalan ventrikel kanan akut.

Kedudukan ortopnea untuk embolisme pulmonari tidak tipikal. Tahap kesedaran yang menakjubkan kepada koma, kadang-kadang - menyatakan kecemasan, gairah. Pada pemeriksaan, sianosis (sianosis) dari kulit yang meresap, sifat meluas dapat dikesan, disebabkan oleh hipoksemia atau kebanyakannya pada pinggang bahu, leher, muka, akibat stasis vena. Pucat, kulit lembap adalah salah satu daripada gejala kejutan obstruktif, yang ditunjukkan oleh kekejangan katil persisian.

Gejala positif Kussmaul adalah bengkak pada leher leher dengan peningkatan inspirasi, serta dengan tekanan hati-hati di kawasan hati (ujian Plesch). Auskultasi paru-paru dengan embolisme paru tidak boleh mendedahkan perubahan. Perkembangan bronkospasm disertai dengan pernafasan yang keras, mengeringkan kering. Bunyi geseran pleural terdengar semasa pleurisy. Rale basah dalam jumlah yang kecil boleh diperhatikan, melemahkan nafas ke atas zon aliran darah yang dimatikan.

Semasa auscultation jantung, aksen dan pemisahan nada II ke atas LA, irama canter, arrhythmia degupan jantung (ES, AF) didengar. Pada palpasi perut di hipokondrium kanan, hati yang diperbesar dan menyakitkan ditentukan. Pengukuran tekanan darah dapat mengesan hipotensi yang bervariasi.

Diagnosis embolisme pulmonari

Kaedah makmal: sejak 90-an, jika tromboembolisme disyaki, kehadiran D-dimer dalam darah pesakit ditentukan. D-dimer adalah serpihan fibrinogen yang muncul dalam darah semasa kemusnahan bekuan darah. Dalam ketiadaannya, diagnosis tromboembolisme tidak dikecualikan. Pengesanan D-dimer boleh menjadi penunjuk kedua-dua trombosis, termasuk lokalisasi lain, dan hasil penyebab lain. Oleh itu, pengesanan D-dimers fibrinogen digunakan untuk mengecualikan thromboembolism, tetapi tidak mengesahkan diagnosis. Adalah penting untuk mengambil kira faktor-faktor yang mempengaruhi penampilan tindak balas palsu-negatif dan palsu-positif.

Apabila menganalisis ECG dengan embolisme pulmonari, gejala-gejala berikut dapat dikesan: MacGean-White syndrome S_SayaQ_IIIT_III, pelanggaran pengalihan dalam sistem kaki kanan bundel Guiss (paling sering NBPNPG), peralihan zona peralihan ke kanan dengan negatif T_V1-v4, P- "pulmonale", penurunan ST dalam I dan aVL, pelbagai aritmia jantung, lebih kerap dalam bentuk ketukan. Dengan beban yang ketara pada pankreas - fibrilasi ventrikel.

Dalam diagnosis tromboembolisme arteri pulmonari digunakan: radiografi paru-paru, imbasan CT paru-paru, pengudaraan dan perfusi scintigrafi, angiopulmonografi, ECHO-KG, ultrasound vena bahagian kaki bawah.

Tromboembolisme arteri pulmonari (PE)

Apakah embolisme pulmonari (PE)?

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - menghentikan aliran darah secara tiba-tiba dalam cabang arteri pulmonari akibat penyumbatan bekuan darah (thrombus), yang mengakibatkan penghentian aliran darah ke bekalan darah ke cawangan ini. Ia harus dijelaskan bahawa trombus tersebut adalah serpihan trombus yang lain yang terbentuk dan terletak di luar arteri pulmonari. Keadaan di mana penyebaran bekuan darah di dalam saluran-saluran badan berlaku dipanggil thromboembolism.

Embolisme pulmonari adalah salah satu komplikasi yang paling biasa dan dahsyat bagi banyak penyakit pada tempoh postoperative dan postpartum, yang menjejaskan perjalanan dan hasilnya. Kematian mendadak dalam 1/3 kes adalah akibat tromboembolisme pulmonari. Kira-kira 20% pesakit yang mengalami emboli paru-paru mati, lebih separuh daripada mereka dalam 2 jam pertama selepas bermulanya embolisme.

Punca tromboembolisme, dan apa yang berlaku?

Untuk kemungkinan kewujudannya, tubuh manusia memerlukan oksigen, dan aliran oksigen ke dalam badan mesti dijalankan secara berterusan. Untuk melakukan ini, paru-paru sentiasa pertukaran gas. Dengan cawangan arteri pulmonari dalam pembentukan terkecil tisu paru-paru, yang dipanggil alveoli, darah vena disampaikan oleh badan. Di sini, darah ini dibebaskan daripada karbon dioksida, yang dikeluarkan dari tubuh semasa pembuangan, dan tepu dengan oksigen dari udara atmosfera yang memasuki paru-paru semasa penyedutan. Sebagai hasil pertukaran gas, darah menjadi arteri, oksigen dan disampaikan kepada semua organ dan tisu badan.

Sebagai akibat daripada thromboembolism, kawasan paru-paru yang terkena secara praktikal tidak dibekalkan dengan darah, ia dimatikan dari pertukaran gas, masing-masing, kurang darah melalui paru-paru, darah yang lulus kurang tepu dengan oksigen, dan ini boleh mengakibatkan jumlah darah beroksigen yang tidak mencukupi untuk mencapai organ-organ penurunan mendadak dalam tekanan darah dan kejutan. Semua ini boleh disertai oleh infarksi miokardium, atelectasis (penurunan tisu paru-paru) di dalam paru-paru.

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah pembekuan darah yang timbul di urat dalam dan paling sering di urat yang mendalam dari kaki bawah.

Untuk pembentukan bekuan darah, anda mesti mempunyai tiga syarat:

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam jiwa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; dengan tidak berkesan - thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, garis vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis dari berbagai tempat.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat varicose pada kaki yang lebih rendah, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (kilat), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap trombus batang utama atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, dan gejala penyakit pernafasan, jantung dan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (sering dua hala), serta secara beransur-ansur meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berkembang dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala embolisme pulmonari

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam dan tiba-tiba apabila tidak ada sebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Diwujudkan oleh kesakitan teruk yang mendadak di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan sebagai sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 minit, sianosis dicatatkan, kulit berwarna abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai oleh rays whistling kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak segera mati, tetapi jika tidak dirawat, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang hadir di pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi pembekuan darah di dalam saluran paru-paru, menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, mengenalpasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kambuh.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• analisis umum dan biokimia darah, air kencing, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di dalam rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari diarahkan kepada normalisasi peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan ketidakcekaan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter Thromboembolis digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya, mengurangkan risiko embolisme paru-paru dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung bagi pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Embolisme pulmonari. Punca, gejala, tanda, diagnosis dan rawatan patologi.

Laman ini menyediakan maklumat latar belakang. Diagnosis dan rawatan yang mencukupi penyakit ini mungkin dilakukan di bawah penyeliaan seorang doktor yang teliti.

Embolisme pulmonari (embolisme paru) adalah keadaan yang mengancam nyawa di mana arteri pulmonari atau cawangannya disekat dengan embolus - sekeping bekuan darah yang biasanya terbentuk di urat pelvis atau ekstrem yang lebih rendah.

Beberapa fakta mengenai thromboembolism pulmonari:

• Embolisme pulmonari bukanlah penyakit bebas - ia adalah komplikasi trombosis vena (selalunya anggota bawah, tetapi pada umumnya serpihan bekuan darah dapat memasuki arteri pulmonari dari sebarang pembuluh darah).
• Embolisme pulmonari adalah punca ketiga kematian paling biasa (kedua hanya untuk stroke dan penyakit jantung koronari).
• Kira-kira 650,000 kes embolisme pulmonari dan 350,000 kematian yang dikaitkan dengannya dicatatkan setiap tahun di Amerika Syarikat.
• Patologi ini mengambil 1-2 tempat di antara semua sebab kematian di kalangan orang tua.
• Penyebaran tromboembolisme pulmonari di dunia adalah 1 kes per 1000 orang setahun.
• 70% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak didiagnosis pada waktunya.
• Kira-kira 32% pesakit dengan thromboembolism pulmonari mati.
• 10% pesakit mati dalam jam pertama selepas perkembangan keadaan ini.
• Dengan rawatan yang tepat pada masanya, kadar kematian akibat emboli paru-paru sangat berkurangan - sehingga 8%.

Ciri-ciri struktur sistem peredaran darah

Pada manusia, terdapat dua lingkaran peredaran darah - besar dan kecil:

1. Peredaran sistemik bermula dengan arteri terbesar badan, aorta. Ia membawa arteri, oksigen darah dari ventrikel kiri hati ke organ. Sepanjang aorta memberikan cawangan, dan di bahagian bawah dibahagikan kepada dua arteri iliac, membekalkan kawasan dan kaki panggul. Darah, kurang oksigen dan tepu dengan karbon dioksida (darah vena), dikumpulkan dari organ ke dalam venous veser, yang beransur-ansur bergabung untuk membentuk bahagian atas (mengumpul darah dari bahagian atas badan) dan darah rendah (mengumpul darah dari badan bawah) urat berongga. Mereka jatuh ke atrium kanan.
   
2. Peredaran pulmonari bermula dari ventrikel kanan, yang menerima darah dari atrium kanan. Arteri pulmonari meninggalkannya - ia membawa darah vena ke paru-paru. Dalam alveoli pulmonari, darah vena mengeluarkan karbon dioksida, tepu dengan oksigen dan berubah menjadi arteri. Dia kembali ke atrium kiri melalui empat urat pulmonari yang mengalir ke dalamnya. Kemudian darah mengalir dari atrium ke ventrikel kiri dan ke dalam peredaran sistemik.

Biasanya, microthrombs sentiasa terbentuk dalam urat, tetapi ia cepat runtuh. Terdapat keseimbangan dinamik dinamik. Apabila ia terganggu, trombus mula tumbuh di dinding vena. Lama kelamaan, ia menjadi lebih longgar, bergerak. Potongannya keluar dan mula berhijrah dengan aliran darah.

Dalam thromboembolism arteri pulmonari, serpihan terputus pembekuan darah pertama mencapai vena cava inferior atrium kanan, kemudian jatuh dari dalam ventrikel kanan, dan dari sana ke arteri pulmonari. Bergantung pada diameter, embolus menyumbat sama ada arteri itu sendiri, atau salah satu cawangannya (lebih besar atau lebih kecil).

Punca embolisme pulmonari

Terdapat banyak punca embolisme pulmonari, tetapi semuanya membawa kepada salah satu daripada tiga gangguan (atau sekaligus):

• stagnasi darah di urat - semakin perlahan ia mengalir, semakin tinggi kemungkinan darah beku;
• peningkatan pembekuan darah;
• keradangan dinding vena - ia juga menyumbang kepada pembentukan bekuan darah.

Tidak ada satu pun alasan yang akan membawa kepada embolisme pulmonari dengan kebarangkalian 100%.

Tetapi terdapat banyak faktor, yang masing-masing meningkatkan kemungkinan keadaan ini:

• Ubat varikos (selalunya - penyakit variko dari kaki bawah).
  
• Obesiti. Tisu adipose menimbulkan tekanan tambahan pada jantung (ia juga memerlukan oksigen, dan menjadi lebih sukar bagi jantung untuk mengepam darah melalui keseluruhan rangkaian tisu lemak). Di samping itu, aterosklerosis berkembang, tekanan darah meningkat. Semua ini mewujudkan syarat untuk genangan vena.
• Kegagalan jantung - pelanggaran fungsi mengepam jantung dalam pelbagai penyakit.
• Melanggar pengaliran darah sebagai hasil pemampatan pembuluh darah oleh tumor, sista, rahim yang diperbesar.
• Mampatan saluran darah dengan serpihan tulang dalam patah tulang.
• Merokok Di bawah tindakan nikotin, vasospasm berlaku, peningkatan tekanan darah, dari masa ke masa, ini membawa kepada perkembangan stasis vena dan peningkatan trombosis.
• Diabetes. Penyakit ini menyebabkan pelanggaran metabolisme lemak, menyebabkan tubuh menghasilkan lebih banyak kolesterol, yang memasuki darah dan disimpan di dinding saluran darah dalam bentuk plak atherosclerosis.

• Rehat tempat tidur selama 1 minggu atau lebih untuk apa-apa penyakit.
  
• Tinggal di unit rawatan intensif.
• Rehat tempat tidur selama 3 hari atau lebih pada pesakit dengan penyakit paru-paru.
• Pesakit yang berada di wad jantung resusitasi selepas infark miokard (dalam kes ini, punca stagnasi vena tidak hanya imobilitas pesakit, tetapi juga gangguan jantung).

• Meningkatkan tahap darah fibrinogen - protein yang terlibat dalam pembekuan darah.
  
• Beberapa jenis tumor darah. Sebagai contoh, polycythemia, di mana tahap eritrosit dan platelet meningkat.
• Mengambil ubat-ubatan tertentu yang meningkatkan pembekuan darah, sebagai contoh, pil kontraseptif, beberapa ubat hormon.
• Kehamilan - dalam tubuh seorang wanita hamil terdapat peningkatan semula jadi pembekuan darah dan faktor-faktor lain yang menyumbang kepada pembentukan pembekuan darah.
  
• Penyakit keturunan dikaitkan dengan peningkatan pembekuan darah.
• Tumor ganas. Dengan pelbagai bentuk kanser meningkatkan pembekuan darah. Kadangkala embolisme pulmonari menjadi gejala pertama kanser.

• Dehidrasi dalam pelbagai penyakit.
• Penerimaan sejumlah besar diuretik, yang mengeluarkan cecair dari badan.
• Erythrocytosis - peningkatan jumlah sel darah merah dalam darah, yang boleh disebabkan oleh penyakit kongenital dan diperolehi. Apabila ini terjadi, salurannya melimpah dengan darah, meningkatkan beban pada jantung, kelikatan darah. Di samping itu, sel darah merah menghasilkan bahan-bahan yang terlibat dalam proses pembekuan darah.

• Pembedahan endovaskular dilakukan tanpa insisi, biasanya untuk tujuan ini, kateter khas dimasukkan ke dalam kapal melalui tusukan, yang merosakkan dindingnya.
  
• Stenting, vena prostetik, pemasangan vesous catheters.
• Kelaparan oksigen.
• Jangkitan virus.
• Jangkitan bakteria.
• Reaksi keradangan sistemik.

Apa yang berlaku di dalam badan dengan tromboembolisme pulmonari?

Oleh sebab berlakunya halangan kepada aliran darah, tekanan dalam arteri pulmonari meningkat. Kadang-kadang ia dapat meningkatkan sangat banyak - akibatnya, beban pada ventrikel kanan jantung meningkat secara dramatik, dan kegagalan jantung akut berkembang. Ia boleh menyebabkan kematian pesakit.

Ventrikel kanan mengembang dan jumlah darah yang tidak mencukupi masuk ke kiri. Oleh itu, tekanan darah menurun. Kemungkinan komplikasi teruk adalah tinggi. Kapal yang lebih besar yang dilindungi oleh embolus, semakin banyak gangguan ini.

Apabila embolisme pulmonari mengganggu aliran darah ke paru-paru, maka seluruh tubuh mula mengalami kelaparan oksigen. Secara refleks meningkatkan frekuensi dan kedalaman pernafasan, terdapat penyempitan lumen bronkus.

Gejala embolisme pulmonari

Doktor sering memanggil tromboembolisme pulmonari sebagai "doktor pelindung yang hebat." Tiada gejala yang jelas menunjukkan keadaan ini. Semua manifestasi embolisme pulmonari, yang dapat dikesan semasa pemeriksaan pesakit, sering berlaku pada penyakit lain. Tidak selalunya keparahan gejala sepadan dengan keparahan lesi. Sebagai contoh, apabila cawangan besar arteri pulmonari disekat, pesakit boleh diganggu hanya dengan sesak nafas, dan jika embolus memasuki sebuah vesel kecil, kesakitan yang teruk di dada.

Gejala utama embolisme pulmonari adalah:

• sesak nafas;
• sakit dada yang semakin teruk semasa nafas dalam;
• batuk di mana dahaga mungkin berdarah dari darah (jika terdapat pendarahan di dalam paru-paru);
• penurunan tekanan darah (dalam kes yang teruk - di bawah 90 dan 40 mm Hg. Art.);
• kerap (100 denyutan seminit) nadi lemah;
• peluh melekit sejuk;
• pucat, nada kelabu;
• peningkatan suhu badan kepada 38 ° C;
• kehilangan kesedaran;
• kesucian kulit.

Dalam kes ringan, gejala tidak hadir sama sekali, atau terdapat sedikit demam, batuk, sesak nafas ringan.

Sekiranya rawatan kecemasan tidak diberikan kepada pesakit dengan tromboembolisme pulmonari, maka kematian mungkin berlaku.

Gejala embolisme pulmonari boleh menyerupai infarksi miokardium, radang paru-paru. Dalam sesetengah kes, jika tromboembolisme tidak dikenalpasti, hipertensi pulmonari thromboembolic kronik (peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari) berkembang. Ia memperlihatkan dirinya dalam bentuk sesak nafas semasa melakukan senaman fizikal, kelemahan, keletihan yang cepat.

Kemungkinan komplikasi embolisme pulmonari:

• penangkapan jantung dan kematian secara tiba-tiba;
• infark paru dengan perkembangan selanjutnya proses radang (radang paru-paru);
• pleurisy (keradangan pleura - sebuah filem tisu penghubung yang meliputi paru-paru dan garis di dalam dada);
• kambuh - tromboembolisme boleh berlaku sekali lagi, dan pada masa yang sama risiko kematian pesakit juga tinggi.

Bagaimana untuk menentukan kebarangkalian embolisme pulmonari sebelum peperiksaan?

Thromboembolism biasanya tidak mempunyai sebab yang jelas. Tanda-tanda yang berlaku dalam embolisme pulmonari juga boleh berlaku dalam banyak penyakit lain. Oleh itu, pesakit tidak selalunya untuk menentukan diagnosis dan memulakan rawatan.

Pada masa ini, skala khas telah dibangunkan untuk menilai kebarangkalian embolisme pulmonari dalam pesakit.

Geneva skala (disemak semula):

Apakah embolisme pulmonari?

Embolisme pulmonari adalah keadaan yang mengancam nyawa yang berkembang akibat penyumbatan aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari. Selalunya tromboembolisme membawa kepada kematian pesakit segera, dan, dengan trombosis besar-besaran, hasil maut berlaku begitu cepat sehingga tidak ada langkah segera, walaupun di hospital, sering tidak berkesan.

PENTING UNTUK MENGETAHUI! Nina peramal wanita bernama Nina: "Wang akan sentiasa banyak jika diletakkan di bawah bantal." Baca lebih lanjut >>

Menurut perangkaan, penyumbatan lengkap atau separa aliran darah berada di peringkat kedua di antara punca kematian awal pada orang tua. Sebagai peraturan, dalam kategori ini, kehadiran patologi dikesan secara anumerta. Di kalangan muda, perkembangan tromboembolisme hanya dalam 30% membawa kepada kematian pesat, dengan terapi yang disasarkan dalam kategori ini, sering dilakukan untuk meminimumkan risiko infark paru-paru yang luas.

Etiologi penyakit ini

Pada masa ini, tromboembolisme arteri pulmonari tidak dianggap sebagai penyakit bebas, kerana keadaan patologi ini biasanya berkembang terhadap latar belakang penyakit kardiovaskular yang ada pada seseorang. Dalam 90% kes perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, punca masalah terletak pada pelbagai patologi sistem kardiovaskular. Patologi sistem kardiovaskular yang boleh mencetuskan perkembangan embolisme pulmonari termasuk:

• trombosis urat mendalam;
• urat varikos;
• trombophlebitis;
• stenosis mitral dengan reumatik:
• penyakit jantung iskemia;
• fibrilasi atrial mana-mana etiologi;
• endokarditis infektif;
• miokarditis bukan reumatik;
• kardiomiopati;
• thrombophilia;
• trombosis vena cava inferior.

Kurang biasa, penyumbatan aliran darah di arteri pulmonari berlaku terhadap latar belakang pelbagai masalah onkologi, penyakit pernafasan, penyakit autoimun dan kecederaan yang meluas. Kebanyakan menyumbang kepada perkembangan embolisme paru-paru pada perut, pankreas dan paru-paru. Selalunya, pelanggaran aliran darah di dalam paru-paru dikaitkan dengan proses septik yang umum. Di samping itu, kemunculan embolisme pulmonari mungkin akibat daripada sindrom antiphospholipid, di mana antibodi spesifik untuk phospholipid, platelet, tisu saraf dan sel endothelial terbentuk di dalam tubuh manusia, yang membawa kepada pembentukan emboli.

Kecenderungan keturunan untuk perkembangan embolisme pulmonari mungkin berlaku. Di samping itu, beberapa faktor predisposisi untuk perkembangan embolisme pulmonari dapat dibezakan, yang walaupun tidak langsung menyebabkan perkembangan keadaan patologi ini, pada masa yang sama menyumbang dengan ketara kepada ini. Faktor-faktor predisposisi ini termasuk:

• memaksa rehat untuk penyakit;
• umur lanjut;
• gaya hidup yang tidak aktif;
• banyak jam memandu;
• jam penerbangan;
• perjalanan panjang mengambil diuretik;
• merokok;
• kemoterapi yang lalu;
• penggunaan kontraseptif oral yang tidak terkawal;
• kencing manis;
• pembedahan terbuka;
• obesiti;
• radang dingin;
• luka bakar teruk.

Gaya hidup tidak sihat menyumbang kepada pembentukan bekuan darah. Sebagai contoh, kekurangan zat makanan menyebabkan peningkatan secara beransur-ansur dalam kolesterol dan gula darah, yang sering menyebabkan kerosakan terhadap unsur-unsur tertentu sistem kardiovaskular dan pembentukan bekuan darah, yang dapat menyekat sebahagian besar atau sepenuhnya menghalang aliran darah dalam satu atau lebih cabang arteri pulmonari.

Patogenesis embolisme pulmonari

Patogenesis tromboembolisme pulmonari kini dipelajari dengan baik. Dalam majoriti kes, pembekuan darah yang menyebabkan embolisme pulmonari pada latar belakang pelbagai penyakit sistem kardiovaskular dan faktor-faktor predisposisi terbentuk dalam urat mendalam dari kaki bawah. Ia adalah di bahagian badan ini bahawa terdapat semua prasyarat untuk pembangunan proses-proses yang bertakung, yang, terhadap latar belakang penyakit sedia ada sistem kardiovaskular, menjadi batu loncatan untuk pembentukan gumpalan darah.

Sebagai peraturan, bekuan darah mula terbentuk di dinding yang rosak dari saluran darah. Ini termasuk kolesterol, sel-sel darah biasa dan unsur-unsur lain. Pembentukan sedemikian boleh terbentuk di dinding saluran darah yang rosak untuk tempoh masa yang sangat panjang. Selalunya pembentukan disertai dengan penampilan proses keradangan. Apabila pembentukan ini bertambah, aliran darah di dalam saluran darah yang rosak secara beransur-ansur melambatkan, yang memberikan trombus peluang untuk berkembang dalam saiz. Di bawah keadaan tertentu, bekuan darah boleh memecah dinding salur darah yang terletak di kaki dan bergerak melalui aliran darah ke paru-paru.

Satu lagi laman web pembentukan bekuan darah adalah jantung. Dengan kehadiran aritmia dan gangguan irama pelbagai jenis, pembekuan darah, sebagai peraturan, mula terbentuk dalam nod sinus. Dengan kehadiran jangkitan injap jantung, iaitu, dengan endokarditis, bakteria membentuk seluruh koloni yang menyerupai kubis. Pertumbuhan ini dibentuk pada injap injap, dan kemudian menjadi ditutupi dengan fibrin, platelet dan unsur-unsur lain, berubah menjadi bekuan darah penuh.

Dengan pemisahan bekuan darah sedemikian mungkin terdapat penyumbatan arteri pulmonari. Di hadapan kerosakan nekrotik, misalnya, disebabkan oleh infarksi miokardium, keadaan yang baik dicipta untuk pembentukan trombus. Terdapat mekanisme lain untuk pembentukan pembekuan darah yang dapat menyekat sebahagian besar aliran darah dalam arteri paru-paru, tetapi mereka kurang biasa.

Klasifikasi patologi

Terdapat banyak pendekatan untuk klasifikasi embolisme pulmonari. Bergantung pada lokasi bekuan darah atau bekuan darah yang menghalang aliran darah di arteri paru-paru, varian patologi berikut dibezakan:

1. Tromboembolisme besar-besaran, di mana embolus terjebak di cawangan utama atau di batang utama arteri pulmonari.
2. Embolisme lobar dan cawangan arteri segmental.
3. Embolisme cawangan kecil arteri paru-paru. Dalam kebanyakan kes, pelanggaran tersebut adalah dua hala.

Apabila mendiagnosis keadaan seperti embolisme pulmonari, sangat penting untuk mengenal pasti kelantangan yang terputus dari aliran darah utama akibat penyumbatan lumen kapal oleh trombus. Terdapat 4 bentuk utama embolisme pulmonari, bergantung kepada aliran darah arteri yang tersedia:

1. Kecil Dalam bentuk ini, sehingga 25% daripada saluran darah dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah keseluruhan. Dalam kes ini, walaupun sesak nafas yang ketara, ventrikel kanan jantung terus berfungsi dengan normal.
2. Submassive. Dalam bentuk ini, dari 25 hingga 50% saluran darah yang terletak di dalam paru-paru dipotong daripada aliran darah. Dalam kes ini, ketidakstabilan ventrikel kanan sudah mula muncul di ECG.
3. Besar. Dalam bentuk embolisme pulmonari daripada jumlah aliran darah, lebih daripada 50% daripada saluran darah yang terletak di paru-paru dipotong. Dalam kes ini, peningkatan manifestasi kegagalan pernafasan dan jantung, yang sering menyebabkan kematian.
4. Maut. Bentuk ini membawa kepada hasil maut yang hampir serta-merta, kerana ia menyebabkan trombus untuk mematikan lebih daripada 75% daripada saluran darah yang terletak di dalam paru-paru.

Manifestasi klinik embolisme pulmonari mungkin berbeza-beza dalam kes-kes yang berlainan. Pada masa ini, dalam kumpulan yang berasingan terdapat kes-kes perkembangan embolisme pulmonari, yang boleh dicirikan oleh kursus fulminant, akut, subakut dan kronik (kambuh). Prognosis survival sebahagian besarnya bergantung kepada kadar perkembangan manifestasi klinikal keadaan patologi ini.

Manifestasi gejala PE

Keterukan dan kadar peningkatan manifestasi gejala tromboembolisme sebahagian besarnya bergantung kepada lokalisasi trombus, yang menyumbat aliran darah, jumlah volume yang dipotong dari saluran utama saluran darah dan beberapa faktor lain. Dalam kebanyakan kes, gejala akut keadaan patologi ini meningkat dalam tempoh 2-5 jam. Ia biasanya dicirikan oleh manifestasi sindrom kardiovaskular dan pulmonari-pleural. Tanda-tanda embolisme pulmonari berikut dapat dibezakan:

• sesak nafas;
• hemoptysis;
• berasa nafas pendek;
• sianosis kulit;
• demam;
• peningkatan pernafasan;
• mengeringkan kering;
• kelemahan umum;
• sakit dada yang teruk;
• takikardia;
• denyutan nadi positif;
• bengkak pada leher;
• arrhythmia;
• extrasystole.

Sekiranya tiada terapi yang disasarkan, keadaan seseorang semakin merosot. Terdapat gejala baru yang menjadi akibat daripada pelanggaran hati. Kesan embolisme pulmonari dalam kebanyakan kes adalah sangat tidak baik, walaupun walaupun bantuan disediakan tepat pada waktunya, kemudian seseorang mungkin mengalami serangan berulang thromboembolisme, perkembangan pleurisy, hipoksia otak akut disertai dengan fungsi gangguan, dan kejadian buruk lain yang boleh menyebabkan kematian. atau pengurangan ketara dalam kualiti hidup. Dalam sesetengah kes, manifestasi simptom pernafasan dan kegagalan jantung yang disebabkan oleh tromboembolisme meningkat dengan begitu pantas sehingga seseorang mati dalam masa 10-15 minit.

Komplikasi yang mungkin

Hanya sehari selepas penyumbatan arteri di paru-paru dengan darah beku, jika seseorang berjaya mengalami tempoh akut yang pertama, ia menunjukkan peningkatan dalam manifestasi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan bekalan oksigen dari semua tisu badan.

Di masa depan, disebabkan oleh peredaran serebral dan ketepuan sel-sel otak dengan oksigen, pening, tinnitus, sawan, bradikardia, muntah-muntah, sakit kepala yang teruk dan kehilangan kesedaran diperhatikan. Di samping itu, terdapat pendarahan intracerebral yang luas dan pembengkakan otak, yang selalunya berakhir dengan penyinaran atau koma yang mendalam.

Sekiranya gejala tromboembolisme berkembang dengan perlahan, pesakit mungkin mengalami gangguan psikomotor, sindrom meningeal, polyneuritis dan hemiparesis. Mungkin ada kenaikan suhu badan, yang tinggi dari 2 hingga 12 hari.

Di sesetengah pesakit, perkembangan sindrom perut dan imunologi diperhatikan kerana peredaran darah terjejas. Sindrom perut disertai dengan pembengkakan hati, belahan sakit, sakit di hipokondrium dan muntah. Sebagai peraturan, jika seseorang tidak mati dalam hari pertama, dan penjagaan perubatan yang rumit tidak disediakan, atau jika ternyata tidak berkesan, disebabkan oleh pecahan oksigen dalam tisu paru-paru, kematian mereka secara beransur-ansur bermula.

Pada pesakit yang teruk pada 1-3 hari sudah mengalami infark paru dan inflamasi radang paru-paru. Komplikasi paru-paru yang paling berbahaya adalah embolisme paru adalah kegagalan organ banyak, yang sering menjadi punca kematian walaupun bagi pesakit yang berjaya bertahan dalam tempoh akut dalam keadaan penyakit ini.

Kaedah diagnostik

Sekiranya gejala-gejala menemani perkembangan embolisme pulmonari (PE) berlaku, perlu segera menghubungi ambulans, kerana lebih cepat pesakit dibawa ke hospital, semakin tinggi peluang untuk mengenal pasti masalah dengan lebih cepat. Diagnosis embolisme pulmonari adalah kesukaran yang besar, kerana doktor sering membezakan keadaan ini akibat strok, serangan jantung dan keadaan akut yang lain. Menurut statistik, kira-kira 70% orang yang mati akibat perkembangan keadaan seperti embolisme pulmonari, penyebab kematian adalah masa terlambat diagnosis yang betul.

Untuk membuat diagnosis yang betul dengan cepat, doktor harus, pertama sekali, mengumpul sebanyak mungkin anamnesis dan mengenali sejarah penyakit itu, kerana tanda-tanda faktor-faktor risiko untuk embolisme pulmonari sering membolehkan kita dengan cepat mengesan perkembangan keadaan ini. Sejurus selepas pesakit memasuki unit penjagaan intensif, langkah yang diperlukan adalah penilaian menyeluruh terhadap keadaan pesakit dan manifestasi simptomnya.

Yang penting dalam diagnosis embolisme pulmonari adalah pelbagai kajian klinikal. Elektrokardiogram boleh dijadualkan untuk dinamik, yang membolehkan untuk mengecualikan kegagalan jantung dan strok. Untuk mengesahkan embolisme pulmonari, kajian seperti:

• ujian darah umum dan biokimia;
• analisis umum dan biokimia air kencing;
• coagulogram;
• mengkaji komposisi gas darah;
• radiografi paru-paru;
• scintigraphy;
• Ubah urat USDG yang lebih rendah;
• angiopulmonografi;
• kontras phlebography.
• lingkaran CT;
• warna Doppler mengkaji aliran darah di dada.

Apabila menjalankan diagnosis sepenuhnya menggunakan kajian diagnostik moden, mungkin bukan sahaja untuk menentukan punca berlakunya manifestasi simptomatik yang ada, tetapi juga penyetempatan trombi. Perumusan diagnosis bergantung bukan sahaja pada lokasi bekuan darah yang mengancam nyawa, tetapi juga dengan kehadiran penyakit lain dalam sejarah. Diagnosis komprehensif membolehkan anda menentukan strategi rawatan yang terbaik untuk pesakit, jadi jika pesakit dibawa ke unit rawatan intensif yang dilengkapi dengan peralatan perubatan terbaik, kemungkinan kelangsungan hidupnya cukup tinggi, kerana rawatan yang memadai dapat dimulakan sesegera mungkin.

Rawatan konservatif

Dalam majoriti kes, rawatan lengkap tromboembolisme hanya boleh dijalankan di hospital pesakit. Dalam sesetengah kes, apabila pesakit mempunyai prasyarat untuk perkembangan emboli paru-paru, dan yang lain mengesyaki, atau doktor kecemasan percaya bahawa ia adalah patologi yang menimbulkan tanda-tanda penyakit yang sedia ada, penjagaan kecemasan yang mencukupi dapat dilakukan.

Pesakit dibebaskan dari pakaian yang sempit dan diletakkan di permukaan rata. Satu dos besar ubat seperti Heparin, yang menggalakkan penyerapan darah cepat, biasanya disuntik ke dalam vena untuk menstabilkan keadaan. Sekiranya bekuan darah benar-benar menghalang aliran darah, pengenalan ubat ini boleh menyebabkan penyerapan sebahagiannya, yang membolehkan sekurang-kurangnya sebahagiannya memulihkan aliran darah ke arteri paru-paru. Selanjutnya, Eufilin dicairkan dalam Rheopoliglukine diperkenalkan. Dengan kehadiran manifestasi parah hipertensi arteri, Reopoliglukine boleh diberikan secara intravena oleh doktor kecemasan.

Dalam rangka pertolongan pertama, doktor yang datang ke panggilan, dapat melakukan terapi yang bertujuan untuk mengurangi manifestasi kegagalan pernafasan. Rawatan dadah yang komprehensif boleh ditetapkan hanya selepas diagnosis menyeluruh di hospital. Sekiranya pesakit mengalami kecurigaan tromboembolisme semasa ketibaan di dalam panggilan, dan bantuan yang diperlukan disediakan, peluang pesakit untuk bertahan hidup sangat meningkat. Selepas diagnosis boleh diberikan rawatan ubat yang mencukupi untuk embolisme pulmonari. Terapi konservatif yang komprehensif perlu ditujukan kepada:

• menghentikan pembentukan pembekuan lebih lanjut;
• memastikan penyerapan gumpalan darah;
• pampasan manifestasi kekurangan paru-paru;
• pampasan untuk kegagalan jantung;
• rawatan infark paru-paru dan komplikasi lain;
• desensitization;
• pelepasan sakit;
• penghapusan komplikasi lain.

Untuk rawatan yang disasarkan untuk embolisme pulmonari adalah perlu untuk menyediakan pesakit dengan rehat lengkap, dia harus mengambil kedudukan terlentang di atas katil dengan kepala kepala yang dibangkitkan. Seterusnya adalah terapi trombolitik dan antikoagulasi. Pesakit adalah ubat yang mempunyai kesan thrombolytic, termasuk Avelysin, Streptase dan Streptodekaza. Ubat-ubatan ini menyumbang kepada pembubaran bekuan darah. Biasanya, ubat-ubatan ini disuntik ke dalam urat subclavian atau salah satu daripada urat periferal pada bahagian atas. Dengan trombosis yang luas, ubat-ubatan ini boleh disuntik terus ke arteri pulmonari yang disekat. Dalam kes ini, pentadbiran intravena Heparin dan Prednisolone, larutan natrium klorida 0.9% dan larutan nitrogliserin 1% ditunjukkan.

Penyelesaian diperkenalkan menggunakan dropper. 2 hari pertama dari saat penyumbatan aliran darah di paru-paru diberikan dosis besar ubat-ubatan ini, selepas itu pesakit dapat dipindahkan ke dosis penyelenggaraan. Pada hari terakhir rawatan intensif, antikoagulan tidak langsung ditetapkan, sebagai contoh, Warfarin atau Pelentate. Pada masa akan datang, rawatan dengan antikoagulan tidak langsung mungkin berterusan untuk masa yang lama. Untuk kesakitan dada yang teruk, ubat-ubatan biasanya ditetapkan sebagai kepunyaan kumpulan antispasmodik dan analgesik. Penyedutan oksigen diperlukan untuk mengimbangi kegagalan pernafasan. Dalam sesetengah kes, perlu menyambung pesakit ke ventilator.

Apabila tanda-tanda kegagalan jantung dikesan, glikosida jantung boleh digunakan. Pelbagai langkah boleh dilakukan, ditunjukkan dalam kekurangan vaskular akut. Untuk mengurangkan tindak balas imunologi, antihistamin kuat diberikan, contohnya, Diphenhydramine, Suprastin, Pipolfen, dan sebagainya. Sekiranya terdapat gangguan tambahan, penggunaan ubat tambahan untuk pelepasan berkesan dapat ditunjukkan.

Kontra untuk rawatan

Walaupun terapi konservatif dapat menyelamatkan nyawa seseorang dan biasanya digunakan selepas munculnya kecurigaan sedikit darah beku yang menghalang aliran darah di dalam saluran darah, terapi tersebut masih mempunyai beberapa kontraindikasi yang kakitangan perubatan mesti mengambil kira untuk mengelakkan keadaan semakin buruk. Kontraindikasi untuk terapi trombolitik termasuk:

• kehadiran pendarahan aktif dalam pesakit;
• kehamilan;
• kehadiran sumber pendarahan yang berpotensi;
• hipertensi yang teruk;
• strok pendarahan sebelumnya dalam pesakit;
• gangguan pendarahan;
• otak trauma dan kecederaan tulang belakang;
• sejarah strok iskemia;
• hipertensi kronik;
• catheterisasi urat jugular dalaman;
• kegagalan buah pinggang;
• kegagalan hati;
• batuk kering aktif;
• pengelupasan aneurisma aorta;
• penyakit berjangkit akut.

Dengan sejarah keadaan patologi ini, doktor perlu mengkaji secara menyeluruh risiko yang berkaitan dengan rawatan perubatan, dan risiko yang berkaitan dengan penyakit itu sendiri.

Campur tangan pembedahan

Rawatan pembedahan tromboembolisme arteri pulmonari yang hadir dalam pesakit dijalankan secara eksklusif dalam kes di mana kaedah konservatif tidak dapat memberi kesan positif yang diperlukan dengan cepat, atau jika penggunaannya tidak diingini. Pada masa ini, 3 jenis operasi sedang aktif digunakan, termasuk:

• campur tangan dalam keadaan kesesakan sementara urat berongga:
• campur tangan apabila menyambung pesakit ke mesin jantung-paru-paru;
• embolectomy melalui cabang utama arteri pulmonari.

Sebagai peraturan, operasi di bawah keadaan oklusi sementara urat berongga digunakan untuk mengesahkan embolus besar batang utama atau kedua-dua cawangan arteri pulmonari. Dalam kes penyakit arteri pulmonari unilateral, embolectomy biasanya dilakukan. Dengan embolisme paru-paru besar, pembedahan boleh dilakukan dengan sokongan peredaran ekstrasorporeal. Jenis rawatan pembedahan dipilih oleh pakar bedah secara individu, dengan mengambil gambar klinikal. Prognosis survival pesakit bergantung pada beban sejarah penyakit kardiovaskular dan lain-lain. Kaedah lain untuk mengeluarkan darah beku sedang dibangunkan dalam bidang perubatan.

Langkah-langkah pencegahan

Walaupun darah beku di dalam paru-paru membentuk penyumbatan aliran darah dengan cepat, masih cukup untuk menangani masalah ini melalui pencegahan komprehensif. Pertama sekali, untuk mengelakkan perkembangan keadaan berbahaya seperti emboli paru-paru, perlu mengekalkan gaya hidup yang sihat. Penolakan lengkap alkohol dan merokok mengurangkan risiko untuk membangunkan keadaan ini sebanyak 30%.

Ia adalah sangat penting untuk makan dengan betul dan sentiasa memantau berat badan, seperti orang gemuk, komplikasi ini berkembang lebih kerap. Lebih baik jika diet harian akan mengandungi lemak haiwan yang sedikit sebanyak dan seberapa banyak sayur-sayuran dan buah-buahan yang mungkin mengandungi serat. Sejumlah besar, perkembangan gumpalan darah di bahagian bawah kaki akan menyumbang kepada dehidrasi. Seorang dewasa perlu minum sekurang-kurangnya 1.5-2 liter air tulen setiap hari. Sekiranya seseorang mempunyai penyakit yang boleh mencetuskan pembentukan pembekuan darah, penggunaan antikoagulan untuk tujuan prophylactic mungkin ditunjukkan.

Dalam kehadiran penyakit urat ekstrem yang lebih rendah, langkah-langkah pencegahan tambahan diperlukan. Ia perlu menjalani rawatan terapi penyakit vena kaki yang kronik. Dalam sesetengah kes, doktor mungkin mengesyorkan memakai pakaian rajutan khas, penempaan elastik kaki. Sekiranya pesakit berada dalam kedudukan terlentang untuk masa yang panjang selepas pembedahan, serangan jantung atau peredaran serebrum, langkah-langkah yang diperlukan adalah pemulihan penuh dan pengaktifan pesakit yang lebih cepat. Ini amat penting untuk orang tua yang darah beku terbentuk di bawah keadaan sedemikian dengan cepat.

Dalam sesetengah kes, penyingkiran profilaktik kawasan urat yang boleh membentuk bekuan darah pada masa akan datang mungkin ditunjukkan. Orang yang mempunyai risiko darah tinggi boleh ditunjukkan memasang penapis cava khas. Penapis ini adalah jejaring kecil yang menghalang darah bebas daripada meninggalkan urat yang mendalam dari kaki bawah. Perlu diingat bahawa penapis cava itu bukanlah obat penawar, kerana mereka yang boleh mencetuskan kemunculan komplikasi tambahan. Kira-kira 10% pesakit yang ditapis dengan penapis kava diperhatikan dalam perkembangan trombosis di tempat pemasangan penuras. Risiko pengulangan trombosis adalah kira-kira 20%. Apabila memasang penapis cava, risiko sindrom selepas trombotik (40% daripada kes) kekal.

Sumber maklumat tambahan:

Garis panduan klinikal nasional Persatuan Sains Saintifik Semua Rusia. Moscow, 2010.

Bantuan kecemasan kecemasan: panduan untuk doktor. Di bawah ed umum. prof. V.V Nikonov. Kharkov, 2007.

A. Kartashev Thromboembolism arteri pulmonari. Cadangan baru ESC (2008)

A.S. Saveliev, E.I. Chazov, E.I. Gusev dan lain-lain. Garis panduan klinikal Rusia untuk diagnosis, rawatan dan pencegahan komplikasi thromboembolic vena.