Kumpulan farmakologi - Antikoagulan

Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan

Penerangan

Anticoagulants umumnya menyekat penampilan fibrin filamen; mereka mengelakkan bekuan darah, menyumbang kepada pemberhentian pertumbuhan gumpalan darah yang telah timbul, meningkatkan kesan enzim fibrinolitik endogen pada pembekuan darah.

Antikoagulan dibahagikan kepada 2 kumpulan: a) antikoagulan langsung - bertindak pantas (natrium heparin, kalsium suproparin, natrium enoxaparin, dll), berkesan dalam vitro dan vivo; b) antiacoagulan yang tidak langsung (antagonis vitamin K) - bertindak panjang (warfarin, phenindione, acenocoumarol, dan lain-lain), bertindak hanya dalam vivo dan selepas tempoh terpendam.

Kesan antikoagulan heparin dikaitkan dengan kesan langsung pada sistem pembekuan darah akibat pembentukan kompleks dengan banyak faktor hemokoagulasi dan ditunjukkan dalam perencatan fasa koagulasi I, II dan III. Heparin sendiri diaktifkan hanya dengan kehadiran antithrombin III.

Anticoagulants tindakan tidak langsung - derivatif oxycoumarin, indandione, secara bersaing menghalang reduktase vitamin K, yang menghalang pengaktifan yang terakhir dalam tubuh dan menghentikan sintesis faktor hemostasis plasma yang bergantung kepada K-vitamin - II, VII, IX, X.

Antikoagulan: semakan ubat-ubatan, penggunaan, tanda-tanda, alternatif

Antikoagulan - sekumpulan ubat yang menekan aktiviti sistem pembekuan darah dan mencegah bekuan darah disebabkan oleh pembentukan fibrin yang berkurang. Mereka mempengaruhi biosintesis bahan-bahan tertentu dalam tubuh yang mengubah kelikatan darah dan menghalang proses pembekuan.

Antikoagulan digunakan untuk tujuan terapeutik dan prophylactic. Mereka dihasilkan dalam pelbagai bentuk dos: dalam bentuk tablet, penyelesaian untuk suntikan atau salap. Hanya pakar yang boleh memilih ubat yang betul dan dosnya. Terapi yang tidak mencukupi boleh merosakkan badan dan menyebabkan akibat yang serius.

Kematian yang tinggi daripada penyakit kardiovaskular disebabkan oleh pembentukan trombosis: trombosis vaskular dikesan pada hampir setiap kematian kedua dari patologi jantung pada autopsi. Embolisme pulmonari dan trombosis urat adalah penyebab kematian dan kecacatan yang paling biasa. Dalam hal ini, pakar kardiologi mengesyorkan agar mula menggunakan antikoagulan dengan segera selepas mendiagnosis penyakit jantung dan saluran darah. Penggunaan awal mereka menghalang pembentukan bekuan darah, peningkatan dan penyumbatan saluran darah.

Sejak zaman purba, ubat tradisional menggunakan hirudin - antikoagulan semula jadi yang paling terkenal. Bahan ini adalah sebahagian daripada air liur lintah dan mempunyai kesan antikoagulan langsung, yang berlangsung selama dua jam. Pada masa ini, pesakit diberi ubat sintetik, bukannya yang semula jadi. Lebih daripada seratus nama ubat antikoagulan diketahui, yang membolehkan anda memilih yang paling sesuai, dengan mengambil kira ciri-ciri individu organisma dan kemungkinan penggunaan gabungan mereka dengan ubat lain.

Kebanyakan antikoagulan mempunyai kesan bukan pada bekuan darah sendiri, tetapi pada aktiviti sistem pembekuan darah. Sebagai hasil daripada beberapa transformasi, faktor pembekuan plasma dan pengeluaran trombin, satu enzim yang diperlukan untuk pembentukan benang fibrin yang membentuk bekuan trombotik, ditindas. Proses pembekuan darah semakin perlahan.

Mekanisme tindakan

Antikoagulan mengenai mekanisme tindakan dibahagikan kepada dadah tindakan langsung dan tidak langsung:

• Anticoagulan "langsung" mempunyai kesan langsung ke atas trombin dan mengurangkan aktivitinya. Ubat-ubatan ini adalah inhibitor thrombin, penyebab prothrombin dan menghalang proses trombosis. Untuk mengelakkan pendarahan dalaman, adalah perlu untuk memantau parameter pembekuan darah. Anticoagulants tindakan langsung dengan cepat menembusi ke dalam badan, diserap dengan baik dalam saluran gastrousus, mencapai hati dengan hematogenous, melaksanakan kesan rawatan dan dikumuhkan dengan air kencing.
• Antikoagulan "tidak langsung" menjejaskan biosintesis enzim sampingan sistem pembekuan darah. Mereka benar-benar memusnahkan trombin, dan bukan hanya menghalang aktivitinya. Sebagai tambahan kepada kesan antikoagulan, ubat-ubatan kumpulan ini meningkatkan bekalan darah ke miokardium, berehat otot licin, menghilangkan urat dari badan, dan mempunyai kesan menurunkan kolesterol. Berikan antikoagulan "tidak langsung", bukan sahaja untuk merawat trombosis, tetapi juga untuk pencegahan mereka. Terapkan secara eksklusif di dalamnya. Tablet digunakan untuk masa yang lama di atas pesakit luar. Penarikan dadah secara meluas boleh membawa kepada peningkatan tahap prothrombin dan trombosis.

Secara berasingan, mengeluarkan ubat-ubatan yang menghalang pembekuan darah, seperti antikoagulan, tetapi mekanisme lain. Ini termasuk "acetylsalicylic acid", "aspirin".

Anticoagulan bertindak langsung

Heparin

Wakil yang paling popular dalam kumpulan ini adalah heparin dan derivatifnya. Heparin menghalang melekat platelet dan mempercepat aliran darah di dalam hati dan buah pinggang. Pada masa yang sama, ia berinteraksi dengan makrofaj dan protein plasma, yang tidak mengecualikan kemungkinan pembentukan thrombus. Ubat ini mengurangkan tekanan darah, mempunyai kesan menurunkan kolesterol, meningkatkan kebolehtelapan vaskular, menghalang pembiakan sel otot licin, menggalakkan perkembangan osteoporosis, menghalang imuniti dan meningkatkan diuresis. Heparin mula terpencil dari hati, yang menentukan namanya.

Heparin ditadbir secara intravena dalam kes kecemasan dan subcutaneously untuk tujuan prophylactic. Untuk kegunaan topikal, salap dan gel digunakan, mengandungi heparin dalam komposisi mereka dan menyediakan kesan antitrombotik dan anti-radang. Persediaan Heparin digunakan dalam lapisan nipis pada kulit dan disapu dengan pergerakan lembut. Biasanya, Lioton dan gel Hepatrombin digunakan untuk merawat trombophlebitis dan trombosis, serta salep Heparin.

Kesan negatif heparin dalam proses trombosis dan kebolehtelapan vaskular yang meningkat adalah punca risiko pendarahan yang tinggi semasa terapi heparin.

Heparin berat molekul rendah

Heparin berat molekul rendah mempunyai bioavailabiliti tinggi dan aktiviti antitrombotik, tindakan yang berpanjangan, risiko komplikasi hemorrhoidal yang rendah. Sifat biologi ubat-ubatan ini lebih stabil. Oleh sebab penyerapan pesat dan tempoh penghapusan yang panjang, kepekatan ubat dalam darah kekal stabil. Dadah dalam kumpulan ini menghalang faktor pembekuan darah, menghalang sintesis thrombin, mempunyai kesan lemah pada kebolehtelapan vaskular, memperbaiki sifat rheologi darah dan bekalan darah ke organ dan tisu, menstabilkan fungsi mereka.

Heparin berat molekul yang rendah jarang menyebabkan kesan sampingan, dengan itu menggantikan heparin daripada amalan terapeutik. Mereka disuntik subcutaneously ke permukaan sisi dinding abdomen.

1. "Fragmin" adalah penyelesaian yang jelas atau kekuningan yang mempunyai sedikit kesan pada lekatan platelet dan hemostasis primer. Dilarang memasuki intramuskular. "Fragmin" dalam dos yang tinggi yang ditetapkan kepada pesakit selepas pembedahan, terutama mereka yang mempunyai risiko pendarahan yang tinggi dan perkembangan disfungsi platelet.
2. "Klyarin" adalah antikoagulan "langsung" yang memberi kesan kepada kebanyakan fasa pembekuan darah. Ubat meneutralkan enzim sistem pembekuan dan digunakan untuk merawat dan mencegah tromboembolisme.
3. "Clexane" adalah ubat dengan tindakan farmakologi antitrombotik dan anti-radang. Sebelum pelantikannya diperlukan untuk membatalkan semua ubat yang mempengaruhi hemostasis.
4. "Fraksiparin" - penyelesaian dengan kesan antitrombotik dan antikoagulan. Hematoma subkutaneus atau nodul padat sering hilang di tapak suntikan, yang hilang selepas beberapa hari. Pada mulanya, rawatan dengan dos yang besar boleh menyebabkan pendarahan dan thrombocytopenia, yang hilang dalam proses terapi lanjut.
5. "Wessel Due F" adalah produk semulajadi yang diperoleh dari mukosa usus. Ubat ini menghalang aktiviti faktor pembekuan, merangsang biosintesis prostaglandin, mengurangkan tahap fibrinogen dalam darah. Wessel Due F mensterilkan trombus yang telah terbentuk dan digunakan untuk mencegah pembentukan thrombus di arteri dan urat.

Apabila menggunakan dadah dari kumpulan heparin berat molekul yang rendah, ia perlu mengikuti arahan dan arahan yang ketat untuk kegunaannya.

Perencat Thrombin

Wakil utama kumpulan ini ialah "Hirudin". Di tengah-tengah ubat itu adalah protein, mula-mula ditemui dalam air liur lintah perubatan. Ini adalah antikoagulan yang bertindak secara langsung dalam darah dan merupakan perencat langsung trombin.

"Hirugen" dan "Hirulog" adalah analog sintetik "Girudin", mengurangkan kadar kematian di kalangan orang dengan penyakit jantung. Ini adalah ubat baru dalam kumpulan ini, yang mempunyai beberapa kelebihan berbanding derivatif heparin. Oleh kerana tindakan yang berpanjangan, industri farmaseutikal kini sedang membangunkan bentuk perencat trombin oral. Penggunaan praktikal Girugen dan Girulog dibatasi oleh biaya tinggi mereka.

"Lepirudin" adalah sejenis ubat rekombinan yang secara tidak terikat mengikat trombin dan digunakan untuk mencegah trombosis dan tromboembolisme. Ia adalah perencat langsung trombin, menyekat aktiviti trombogenik dan bertindak di atas trombin, yang terdapat dalam bekuan. Ia mengurangkan kematian daripada infark miokard akut dan keperluan untuk pembedahan jantung pada pesakit dengan angina exertional.

Antikoagulan tidak langsung

Dadah, antikoagulan tindakan tak langsung:

• "Fenilin" - antikoagulan yang cepat dan sepenuhnya diserap, mudah menembus halangan histohematogen dan terkumpul di dalam tisu badan. Ubat ini, menurut pesakit, dianggap sebagai salah satu yang paling berkesan. Ia meningkatkan keadaan darah dan menormalkan parameter pembekuan darah. Selepas rawatan, keadaan umum pesakit meningkat dengan cepat: kekejangan dan kebas kaki kaki hilang. Pada masa ini, Fenilin tidak digunakan kerana risiko tinggi kesan yang tidak diingini.
• "Neodikumarin" - satu cara menghalang proses penggumpalan darah. Kesan terapeutik Neodicoumarin tidak muncul dengan serta-merta, tetapi selepas pengumpulan ubat di dalam badan. Ia menghalang aktiviti sistem pembekuan darah, mempunyai kesan menurunkan lipid dan meningkatkan kebolehtelapan vaskular. Pesakit dianjurkan untuk memerhatikan masa kemasukan dan dos ubat yang ketat.
• Dadah yang paling biasa dalam kumpulan ini ialah Warfarin. Ia adalah agen antikoagulan yang menghalang sintesis faktor pembekuan darah di hati, yang mengurangkan kepekatan mereka dalam plasma dan melambatkan proses penggumpalan darah. "Warfarin" dibezakan oleh kesan awalnya dan pemberhentian pesat kesan yang tidak diingini pada dosis yang lebih rendah atau penarikan dadah.

Video: Antikoagulan Baru dan Warfarin

Penggunaan antikoagulan

Menerima antikoagulan ditunjukkan untuk penyakit jantung dan saluran darah:

Pengambilan antikoagulan yang tidak terkawal boleh membawa kepada perkembangan komplikasi hemoragik. Dengan peningkatan risiko pendarahan harus digunakan bukannya antikoagulan agen antiplatelet yang lebih selamat.

Kontra dan kesan sampingan

Anticoagulants dikontraindikasikan untuk orang yang menderita penyakit berikut:

• Ulser peptik dan 12 ulser duodenal,
• Buasir pendarahan,
• Hepatitis kronik dan fibrosis hati,
• Kegagalan hepatik dan buah pinggang
• Urolithiasis,
• Purpura trombositopenik,
• Kekurangan vitamin C dan K
• Endokarditis dan perikarditis,
• Tuberkulosis pulmonari Cavernous,
• Pankreatitis hemoragik,
• Neoplasma malignan,
• Infark miokardium dengan hipertensi,
• Aneurisme intracerebral,
• Leukemia
• Alkohol,
• Penyakit Crohn,
• Retinopati pendarahan.

Antikoagulan dilarang mengambil semasa kehamilan, laktasi, haid, pada awal selepas bersalin, serta orang tua dan orang tua.

Kesan sampingan antikoagulan termasuk: gejala-gejala dispepsia dan mabuk, alahan, nekrosis, ruam, gatal-gatal kulit, disfungsi ginjal, osteoporosis, alopecia.

Komplikasi terapi antikoagulan - tindak balas hemorrhagic dalam bentuk pendarahan dari organ dalaman: mulut, nasofaring, perut, usus, serta pendarahan pada otot dan sendi, kemunculan darah dalam air kencing. Untuk mencegah perkembangan kesan-kesan kesihatan berbahaya harus memantau petunjuk asas darah dan memantau keadaan umum pesakit.

Antiplatelet

Ejen antiplatelet adalah agen farmakologi yang mengurangkan pembekuan darah dengan menekan platlet. Tujuan utama mereka adalah untuk meningkatkan keberkesanan antikoagulan dan, bersama-sama dengan mereka, menghalang proses penggumpalan darah. Ejen antiplatelet juga mempunyai tindakan rematik, vasodilator, dan antispasmodik. Wakil yang terkemuka dalam kumpulan ini ialah "Acetylsalicylic acid" atau "Aspirin."

Senarai ejen antiplatelet yang paling popular:

• "Aspirin" adalah ejen antiplatelet yang paling berkesan yang kini boleh didapati dalam bentuk tablet dan bertujuan untuk pentadbiran lisan. Ia menghalang pengagregatan platelet, menyebabkan vasodilation dan mencegah pembekuan darah.
• "Tiklopidin" - agen antiplatelet yang menghalang lekatan platelet, meningkatkan peredaran mikro dan memanjangkan masa pendarahan. Ubat ini ditetapkan untuk pencegahan trombosis dan untuk rawatan penyakit arteri koronari, serangan jantung dan penyakit serebrovaskular.
• "Tirofiban" - ubat yang menghalang agregasi platelet, yang membawa kepada trombosis. Ubat ini biasanya digunakan bersempena dengan "Heparin".
• "Dipyridamole" memperluaskan kapal koronari, mempercepat aliran darah koronari, meningkatkan bekalan oksigen ke miokardium, sifat rheologi darah dan peredaran serebral, menurunkan tekanan darah.

Antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung - ubat penting dalam ubat

Antikoagulan adalah bahan kimia yang boleh mengubah kelikatan darah, khususnya menghalang proses pembekuan.

Bergantung kepada kumpulan antikoagulan, ia mempengaruhi sintesis bahan-bahan tertentu dalam badan yang bertanggungjawab terhadap kelikatan darah dan keupayaannya untuk trombosis.

Terdapat antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung. Antikoagulan boleh berupa tablet, suntikan dan salap.

Sesetengah antikoagulan mampu bertindak bukan sahaja dalam vivo, iaitu secara langsung di dalam badan, tetapi juga in vitro - untuk menunjukkan kebolehan mereka dalam tiub ujian dengan darah.

Antikoagulan dalam ubat

Apakah antikoagulan dalam perubatan dan tempat manakah yang mereka hadapi?

Anticoagulant sebagai ubat muncul selepas 20-an abad kedua puluh, apabila dicoumarol, anticoagulant tindakan tidak langsung, ditemui. Sejak itu, kajian telah bermula pada bahan ini dan lain-lain yang mempunyai kesan yang sama.

Akibatnya, selepas kajian klinikal tertentu, ubat-ubatan berdasarkan bahan-bahan tersebut mula digunakan dalam perubatan dan dipanggil antikoagulan.

Penggunaan antikoagulan tidak semata-mata untuk merawat pesakit.

Oleh kerana sesetengah antikoagulan mempunyai keupayaan untuk melaksanakan kesan in vitro, ia digunakan dalam diagnostik makmal untuk mengelakkan pembekuan sampel darah. Antikoagulan kadang-kadang digunakan dalam disinfestation.

Kesan ubat kumpulan pada badan

Bergantung kepada kumpulan antikoagulan, kesannya sedikit berbeza.

Antikoagulan langsung

Kesan utama antikoagulan langsung adalah menghalang pembentukan trombin. Inaktivasi faktor IXa, Xa, XIa, XIIa, serta kallekrein berlaku.

Aktiviti hyaluronidase terhalang, tetapi pada masa yang sama kebolehtelapan kapal otak dan buah pinggang meningkat.

Juga, tahap kolesterol, beta-lipoprotein berkurangan, aktiviti lipoprotein lipase meningkat, dan interaksi limfosit T dan B-disekat. Banyak antikoagulan langsung memerlukan pemantauan INR dan pemeriksaan lain dari koagulasi darah untuk mengelakkan pendarahan dalaman.

Ubat tidak langsung

Antikoagulan tidak langsung cenderung menghalang sintesis prothrombin, proconvertin, faktor kristal dan faktor utama stewart dalam hati.

Sintesis faktor-faktor ini bergantung pada tahap kepekatan vitamin K1, yang mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi bentuk aktif di bawah pengaruh aktivitas epoksidatif. Antikoagulan boleh menghalang pengeluaran enzim ini, yang melibatkan penurunan dalam pengeluaran faktor pembekuan di atas.

Klasifikasi antikoagulan

Antikoagulan terbahagi kepada dua subkumpulan utama:

Perbezaannya adalah bahawa antikoagulan tidak langsung bertindak pada sintesis enzim sisi yang mengawal pembekuan darah, ubat-ubatan tersebut hanya berkesan dalam vivo. Antikoagulan langsung boleh bertindak secara langsung pada thrombin dan nipis darah dalam mana-mana pembawa.

Sebaliknya, antikoagulan langsung dibahagikan kepada:

• heparin;
• heparin berat molekul yang rendah;
• hirudin;
• natrium hidrositrate;
• lepirudin dan danaparoid.

Antikoagulan tidak langsung termasuk bahan-bahan seperti:

Mereka membawa kepada antagonisme yang kompetitif dengan vitamin K1. Selain fakta bahawa mereka melanggar kitaran vitamin K dan menghalang aktiviti redoksase epoksida, ia juga menganggap bahawa mereka menekan pengeluaran reducase quinone.

Terdapat juga bahan seperti antikoagulan, yang mekanisme lain mengurangkan pembekuan darah. Sebagai contoh, natrium sitrat, asid acetylsalicylic, natrium salisilat.

klasifikasi antikoagulan tidak langsung dan langsung

Petunjuk untuk digunakan

Antikoagulan digunakan dalam hampir semua kes di mana terdapat risiko bekuan darah, penyakit kardiologi dan penyakit pembuluh darah anggota badan.

Dalam kardiologi, mereka ditetapkan untuk:

• kegagalan jantung kongestif;
• kehadiran injap mekanik jantung;
• aneurisma kronik;
• tromboembolisme arteri;
• trombosis parietal pada rongga jantung;
• infark miokard fokal besar.

Dalam kes lain, antikoagulan bertujuan untuk pencegahan trombosis:

• trombophlebitis dari kaki bawah;
• urat varikos;
• tromboembolisme selepas bersalin;
• lama tinggal di tempat tidur selepas pembedahan;
• kehilangan darah (melebihi 500 ml);
• cachexia
• pencegahan reocclusion selepas angioplasty.

Jika anda telah ditetapkan Vazobral, arahan untuk digunakan diperlukan untuk belajar. Apa yang perlu diketahui mengenai ubat - contraindications, ulasan, analog.

Kontra untuk penggunaan kumpulan dadah

Dia mesti lulus kiraan darah lengkap, urinalisis, analisis air kencing Nechiporenko, analisis darah oktaf, analisis darah biokimia, serta coagulogram dan ultrasound buah pinggang.

Anticoagulants dikontraindikasikan dalam penyakit berikut:

• aneurysm intracerebral;
• ulser peptik;
• hipovitaminosis vitamin K;
• hipertensi portal;
• thrombocytopenia;
• leukemia;
• tumor malignan;
• kegagalan buah pinggang atau hati;
• tekanan darah tinggi (di atas 180/100);
• alkohol;
• Penyakit Crohn.

Anticoagulan bertindak langsung

Perwakilan utama antikoagulan langsung adalah heparin. Heparin mempunyai rantai glycosaminoglycans sulfat yang mempunyai pelbagai saiz.

Ketersediaan hayati heparin adalah rendah bagi dos ubat yang mencukupi. Ini bergantung terutamanya kepada fakta bahawa heparin berinteraksi dengan banyak bahan lain dalam tubuh (makrofaj, protein plasma, endothelium).

Oleh itu, rawatan dengan heparin tidak mengecualikan kemungkinan bekuan darah. Ia juga perlu diingat bahawa pembekuan darah pada plak aterosklerotik tidak sensitif kepada heparin.

Terdapat juga heparin berat molekul yang rendah: enoxaparin natrium, natrium deltaparin, nadroparin kalsium.

Walau bagaimanapun, mereka mempunyai kesan antitrombotik yang tinggi disebabkan bioavailabiliti tinggi (99%), bahan-bahan tersebut mempunyai kemungkinan yang lebih rendah daripada komplikasi hemorrhoidal. Ini kerana molekul heparin berat molekul rendah tidak berinteraksi dengan faktor von Willebrand.

Para saintis cuba mencipta hirudin sintetik - suatu bahan yang ada di dalam air liur dan mempunyai kesan antikoagulan langsung, yang berlangsung selama dua jam.

Tetapi percubaan tidak berjaya. Bagaimanapun, lepirudin, terbitan rekombinan hirudin, telah diwujudkan.

Danaparoid adalah campuran glycosaminoglycans, yang juga mempunyai kesan antikoagulan. Bahan ini disintesis dari mukosa usus babi.

Persediaan yang mewakili antikoagulan oral dan salap tindakan langsung:

Antikoagulan tidak langsung

Antikoagulan tidak langsung dibahagikan kepada tiga jenis utama:

• monocoumarins;
• bunga liar;
• indentions.

Antikoagulan tidak langsung jenis ini digunakan untuk mengurangkan pembekuan darah untuk masa yang lama.

Salah satu subkumpulan ubat-ubatan ini mempunyai kesannya akibat penurunan faktor-faktor yang bergantung kepada K dalam hati (antagonis vitamin K). Ini termasuk faktor seperti: prothrombin II, VII, X dan IX. Menurunkan tahap faktor-faktor ini membawa kepada penurunan paras trombin.

Satu lagi kumpulan kecil antikoagulan tidak langsung mempunyai harta untuk mengurangkan pembentukan protein sistem antikoagulan (protein S dan C). Keanehan kaedah ini adalah bahawa kesan pada protein berlaku lebih cepat daripada faktor yang bergantung kepada K.

Oleh itu, ubat ini digunakan jika perlu, kesan anti-koagulasi yang mendesak.

Perwakilan utama antikoagulan aksi tidak langsung:

• Sincumar;
• Neodicoumarin;
• Phenindione;
• Warfarin;
• Fepromarone;
• Pelentan;
• Acenqumarol;
• Thrombostop;
• Ethyl biscumate.

Antiplatelet

Ini adalah bahan yang boleh mengurangkan pengagregatan platelet yang terlibat dalam pembentukan thrombus. Selalunya digunakan bersempena dengan ubat lain, meningkatkan dan melengkapkan kesannya. Wakil antiplatelet yang terkenal ialah asid acetylsalicylic (aspirin).

Kumpulan ini juga termasuk ubat artritis dan vasodilator, antispasmodik, dan pengganti rheopiglucin darah.

Ubat asas:

1. Aspirin. Menuju gangguan metabolisme asid arakidonik.
2. Ticlopidine. Ubat ini mampu mengekalkan FIF2 (phosphatidylinositol-4, 5-diphosphate) dan mengubah agregasi platelet.
3. Clopidogrel (thienopyridine). Strukturnya sama dengan ticlopidine, tetapi ubat itu sendiri kurang toksik.
4. Tirofiban. Perencat berat molekul rendah glikoprotein IIb / IIIa. Ia mempunyai tempoh yang singkat.
5. Dipyridamole. Vasodilator
6. Abtsiksimab. Terdiri daripada serpihan Fab antibodi monoklonal kepada glikoprotein IIb / IIIa. Ia mempunyai harta untuk mengikat dengan avβ3-integrin.
7. Eptifibatit. Peptida kitaran mengganggu pengagregatan platelet.

Ciri aplikasi

Dalam amalan perubatan, agen antiplatelet digunakan selari dengan antikoagulan lain, contohnya, dengan heparin.

Untuk mendapatkan kesan yang diingini, dos ubat itu, dan ubat itu sendiri, dipilih sedemikian rupa sehingga ia menaikkan atau, sebaliknya, meningkatkan kesan ubat antikoagulan yang lain.

Permulaan tindakan agen antiplatelet berlaku lebih awal daripada antikoagulan mudah, terutama tindakan langsung. Selepas pemansuhan ubat-ubatan tersebut, mereka tidak dikeluarkan dari badan untuk beberapa lama dan meneruskan tindakan mereka.

Kesimpulan

Sejak pertengahan abad kedua puluh, zat baru telah mula digunakan dalam perubatan praktikal, yang dapat mengurangkan keupayaan darah untuk membentuk trombus.

Semuanya bermula apabila, dalam satu penempatan, lembu mula mati akibat penyakit yang tidak diketahui, di mana setiap cedera ternakan menyebabkan kematiannya, akibat pendarahan tanpa henti.

Para saintis kemudiannya mendapati bahawa mereka menggunakan bahan tersebut - dicoumarol. Sejak itu, era antikoagulan bermula. Di mana jutaan orang telah diselamatkan.

Pada masa ini, pembangunan alat serba boleh yang mempunyai jumlah kesan sampingan minimum dan mempunyai prestasi maksimum.

Vengerovsky / 50 Antikoagulan

Antikoagulan menghalang pembentukan fibrin fibrin. Mereka diklasifikasikan sebagai antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung.

Antikoagulan bertindak secara langsung mengaktifkan faktor pembekuan yang beredar dalam darah, berkesan dalam kajian in vitro dan digunakan untuk pemeliharaan, rawatan dan pencegahan darah penyakit dan komplikasi thromboembolic.

Anticoagulants tidak langsung (oral) adalah antagonis vitamin C, melanggar pengaktifan faktor-faktor pembekuan bergantung kepada vitamin ini di dalam hati, hanya berkesan dalam vivo, dan digunakan untuk tujuan terapeutik dan prophylactic.

TINDAKAN LANGSUNG ANTIKOAGULANTS (INHIBITOR THROMBIN)

Antikoagulan langsung mengurangkan aktiviti enzimatik thrombin (faktor pembekuan IIa) dalam darah. Terdapat dua kumpulan antikoagulan, bergantung kepada mekanisme perencatan thrombin. Kumpulan pertama -selective inhibitors tertentu bebas antitrombinaIII (-girudin oligopeptides, Argatroban). Mereka meneutralkan trombin dengan menyekat pusat aktifnya. Satu lagi kumpulan ialah heparin-activator antithrombin 111.

HIRUDIN adalah polipeptida (65-66 asid amino) lintah leuk (Hirudo medici-nalis) dengan jisim molekul kira-kira 7kDa. Pada masa ini, hirudin dihasilkan oleh kejuruteraan genetik. Hirudin secara selektif dan memburukkan lagi thrombin, membentuk kompleks yang stabil dengan pusat aktifnya, tidak menjejaskan faktor pembekuan darah yang lain. Hirudin menghapuskan kesan thrombin -prevraschenie fibrinogen kepada fibrin, pengaktifan faktor V (proaktselerin, Ac-globulin plasma), VIII (antihemophilic globulin), XIII (enzim menyebabkan jalinan helai fibrin), pengagregatan platelet.

Drug rekombinan hirudin - LEPIRUDIN (REFLUDAN) diperoleh daripada budaya sel yis. Apabila disuntik ke dalam vena, lepirudin memanjangkan masa tromboplastin sebahagian aktif (APTT) sebanyak 1.5-3 kali. Dihapuskan oleh buah pinggang (45% dalam bentuk metabolit). Tempoh separuh penghapusan pada fasa pertama ialah 10 minit, pada fasa kedua ialah 1.3 jam. Ia digunakan sebagai tambahan dalam terapi thrombolytic untuk sakit jantung, untuk rawatan angina tidak stabil dan pencegahan komplikasi thromboembolic pada pesakit ortopedik.

Pada tahun 1916 Pelajar perubatan Amerika J. McLan mengkaji procoagulan larut di udara, terpencil dari hati. Dalam eksperimen ini, antikoagulan fosfolipid sebelum ini tidak diketahui. Pada tahun 1922 Howell menerima heparin, guanylate larut air, glycosaminoglycan sulfida. J. McLen pada masa itu pekerja makmal yang diketuai oleh Howell.

HEPARIN (hati lat.hepar) terdiri daripada sisa-sisa N-asetil-D-glukosamin dan asid D-glucuronik (atau isomernya dari asid L-iduronik), disimpan dalam butiran-butiran rahsia sel lemak. Dalam satu granul, rantai 10-15 ditambah kepada teras protein, termasuk 200-300 subunit monosakarida (berat molekul peptidoglycan ialah 750-1000 kDa). Di dalam granul, monosakarida menjalani sulfat. Sebelum rembesan serpihan heparin-melekang dengan berat molekul 5-30kDa (purata - 12-15kDa) dengan enzim endo--D-glucuronidase. Ia tidak dikesan dalam darah, kerana ia telah dimusnahkan dengan cepat Hanya dalam mastocytosis sistemik, apabila terdapat degranulation besar sel-sel mast, polisakarida muncul dalam darah dan ketara mengurangkan pembekuan.

Di permukaan sel dan dalam matriks ekstraselular adalah glycosaminoglycans, dekat dengan heparin (heparinoid), β-heparan sulfat, dan dermatan sulfat. Mereka mempunyai sifat antikoagulan lemah. Dengan pecahan sel-sel tumor malignan, heparan dan dermatan dilepaskan ke dalam aliran darah dan menyebabkan pendarahan.

Pusat heparin aktif diwakili oleh pentasakarida daripada komposisi berikut:

N-acetylglucosamine b-O-sulfat - Asid D-glucuronik - N-sulfat glucosamine-3,6-0-disulfate - Asid L-iduronik-2'O-sulfat - Glukosamin-N-sulfat sulfat-6-O-sulfat.

Pentasakarida sedemikian dijumpai dalam kira-kira 30% molekul heparin, dalam bilangan molekul heparan yang lebih kecil, tidak terdapat dalam dermatan.

Heparin mempunyai caj negatif yang kuat yang diberikan kepada kumpulan ether sulfat. Ia mengikat kepada penerima reseptor heparitin endothelium vaskular dan diadaptasi pada platelet dan sel darah lain, yang disertai oleh pelanggaran adhesi dan pengagregatan akibat penolakan caj negatif. Kepekatan heparin dalam endothelium adalah 1000 kali lebih besar daripada dalam darah.

Pada tahun 1939 K.Brinkhousy dan kakitangannya mendapati bahawa kesan antikoagulan heparin diantarkan oleh polipeptida plasma darah endogen. Selepas 30 tahun, faktor sistem antikoagulan ini dikenalpasti sebagai antitrombin III. Ia disintesis di dalam hati dan merupakan polipeptida terkepit tunggal glycosylated dengan berat molekul 58-65 kDa, homolog dengan perencat protease - (X | - antitrypsin.

Hanya 30% molekul heparin dengan pusat aktif pentasakarida mempunyai pertalian untuk antithrombin III dan kesan biologi.

Heparin berfungsi sebagai matriks untuk mengikat antitrombin 111 kepada faktor pembekuan dan mengubah stereokonformasi pusat aktifnya. Bersamaan dengan heparin, antithrombin III mengaktifkan faktor-faktor pembekuan dari kumpulan protease serine -Ha (thrombin), IXa (autopothrombin II). Xa (autoprothrombin III, Stuart-Prauer factor).Xla (plasma tromboplastin prekursor). HPA (faktor Hageman), serta kallikrein dan plasmin. Heparin mempercepatkan proteolisisis thrombin dalam 1000-2000 kali.

Untuk menyahaktifkan trombin, heparin mesti mempunyai berat molekul 12-15kDa. untuk kemusnahan faktor Xa berat molekul yang mencukupi 7kDa. Pemusnahan trombin disertai dengan kesan antitrombotik dan antikoagulan, penurunan faktor Xa hanya merupakan efek antitrombotik.

Dalam ketiadaan antitrombin III, rintangan kepada heparin timbul. Terdapat kongenital dan diperoleh (dengan terapi heparin jangka panjang, hepatitis, sirosis hati, sindrom nefrotik, kehamilan) kekurangan antithrombin III.

Heparin dalam kepekatan tinggi mengaktifkan perencat thrombin kedua, cofactor heparin II.

Heparin mempunyai sifat anti-aterosklerotik:

• Mengaktifkan lipoprotein lipase (enzim ini memangkinkan hidrolisis trigliserida dalam komposisi chylomicrons dan lipoprotein ketumpatan yang sangat rendah);

• Menghalang percambahan dan penghijrahan sel-sel otot endotel dan sel-sel otot licin.

Kesan farmakologi lain dari heparin adalah penting dalam klinikal:

• Tindakan imunosupresif (melanggar kerjasama T-dan fi-limfosit, menghalang sistem pelengkap);

• Pengaktifan mengikat dan histaminase histamin;

• Penghambatan hyaluronidase dengan penurunan kebolehtelapan vaskular;

• Menghalang sintesis aldosteron yang berlebihan;

• Peningkatan fungsi parathyroid (melaksanakan fungsi cofactor tisu hormon ini);

• Anestetik, anti-radang, koronari berkembang, hipotensif, diuretik, potasium-membiarkan, tindakan hypoglycemic.

Pada tahun 1980-an, didapati bahawa heparin dan heparinoid diserap dengan baik dalam saluran gastrointestinal oleh penyebaran pasif, tetapi dalam membran mukus akan mengalami desulfation separa, yang mengurangkan kesan antikoagulan. Dalam darah, heparin mengikat heparin-meneutralkan protein (glikoprotein, faktor platelet 4), serta reseptor pada endothelium dan makrofag. Dalam sel-sel ini, ia merepolkan dan kehilangan kumpulan etil sulfat, kemudian terus menyekat di hati oleh heparinase. Heparin asli dan depolimer dikeluarkan dari organ oleh kromatografi pertukaran dan hubungan ion, penapisan membran, depolimerisasi sebahagian daripada UFH.

NMG mempunyai berat molekul kira-kira 7 kDa, oleh itu ia dapat mengaktifkan hanya faktor Xa, tetapi tidak thrombin. Nisbah aktiviti LMWH terhadap faktor Xa dan thrombin adalah 4: 1 atau 2: 1. dalam UFH - 1: 1. Seperti yang diketahui, kesan thrombogenic factor Xa adalah 10-100 kali lebih tinggi daripada trombin. Faktor Xa, bersama-sama dengan faktor V, ion kalsium dan fosfolipid, membentuk enzim utama untuk penukaran prothrombin kepada trombin-prothrombokinase; Faktor 1ED Xa terlibat dalam pembentukan thrombin 50ED.

LMWH tidak mengurangkan pengagregatan platelet, meningkatkan keanjalan erythrocyte, menghalang penghijrahan leukosit ke pusat keradangan, merangsang rembesan pengaktif plasminogen tisu oleh endothelium, yang memastikan pembekuan darah beku tempatan.

Ciri-ciri farmakokinetik NMG berikut:

• Ketersediaan Bio apabila disuntik di bawah kulit mencapai 90% (untuk ubat UFH - 15-20%);

• Sedikit mengikat kepada heparin-meneutralkan protein darah, endothelium dan makrofag;

• Tempoh separuh penghapusan adalah 1.5-4.5 jam, tempoh tindakan adalah 8-12 jam (ditadbir 1-2 kali sehari).

Ubat LMWH mempunyai berat molekul 3.4-6.5 kDa dan sangat berbeza dengan kesan antikoagulan mereka (Jadual 50.1).

Ciri-ciri perbandingan dadah heparin berat molekul rendah

Antikoagulan: ubat penting

Komplikasi yang disebabkan oleh trombosis saluran darah - punca utama kematian dalam penyakit kardiovaskular. Oleh itu, dalam kardiologi moden, sangat penting dilampirkan pada pencegahan perkembangan trombosis dan embolisme (oklusi) saluran darah. Pembekuan darah dalam bentuk yang paling sederhana dapat diwakili sebagai interaksi dua sistem: platelet (sel yang bertanggung jawab untuk pembentukan bekuan darah) dan protein yang dibubarkan dalam plasma darah - faktor koagulasi di bawah tindakan fibrin terbentuk. Trombus yang dihasilkan terdiri daripada konglomerat platelet yang terikat pada benang fibrin.

Dua kumpulan ubat digunakan untuk mencegah pembentukan pembekuan darah: agen antiplatelet dan antikoagulan. Ejen antiplatelet menghalang pembentukan bekuan platelet. Antikoagulan menghalang tindak balas enzim yang membawa kepada pembentukan fibrin.

Dalam artikel kami, kami akan mempertimbangkan kumpulan utama antikoagulan, petunjuk dan kontraindikasi untuk kegunaan mereka, kesan sampingan.

Pengkelasan

Bergantung pada titik permohonan, antikoagulan tindakan langsung dan tidak langsung dibezakan. Antikoagulan langsung menghalang sintesis thrombin, menghalang pembentukan fibrin dari fibrinogen dalam darah. Antikoagulan tidak langsung menghalang pembentukan faktor pembekuan darah di hati.

Coagulants langsung: heparin dan derivatifnya, perencat langsung thrombin, serta perencat selektif faktor Xa (salah satu faktor pembekuan darah). Antikoagulan tidak langsung termasuk antagonis vitamin K.

1. Antagonis Vitamin K:
   • Phenindione (fenilin);
   • Warfarin (peperangan);
   • Acenocoumarol (syncumar).
2. Heparin dan derivatifnya:
   • Heparin;
   • Antithrombin III;
   • Dalteparin (fragmin);
   • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexane, enixum);
   • Nadroparin (fraxiparin);
   • Parnaparin (Fluxum);
   • Sulodexide (Angioflux, Wessel Due f);
   • Bemiparin (Cybor).
3. Perencat Thrombin Langsung:
   • Bivalirudin (angiox);
   • Dabigatran etexilate (Pradax).
4. Perencat selektif faktor Xa:
   • Apixaban (Eliquis);
   • Fondaparinux (arixtra);
   • Rivaroxaban (xarelto).

Antagonis Vitamin K

Antikoagulan tidak langsung adalah asas untuk pencegahan komplikasi trombosis. Bentuk tablet mereka boleh diambil untuk masa yang lama pada dasar pesakit luar. Penggunaan antikoagulan tidak langsung telah terbukti dapat mengurangkan kejadian komplikasi thromboembolic (serangan jantung, stroke) dalam fibrillation atrial dan kehadiran injap jantung buatan.

Fenilin kini tidak digunakan kerana risiko tinggi kesan tidak diingini. Sincumar mempunyai tempoh tindakan yang panjang dan terkumpul di dalam badan, jadi ia jarang digunakan kerana kesukaran mengawal terapi. Dadah yang paling biasa dari kumpulan antagonis vitamin K adalah warfarin.

Warfarin berbeza dengan antikoagulan lain yang tidak langsung dengan kesan awalnya (10-12 jam selepas pengingesan) dan dengan pemberhentian cepat kesan yang tidak diingini pada dos yang lebih rendah atau penarikan dadah.

Mekanisme tindakan dikaitkan dengan antagonisme ubat ini dan vitamin K. Vitamin K terlibat dalam sintesis faktor pembekuan darah tertentu. Di bawah pengaruh warfarin, proses ini terganggu.

Warfarin diresepkan untuk mencegah pembentukan dan pertumbuhan darah beku vena. Ia digunakan untuk terapi jangka panjang untuk fibrillation atrium dan dengan kehadiran trombus intrasardiak. Dalam keadaan ini, risiko serangan jantung dan strok yang berkaitan dengan penyumbatan saluran darah dengan gumpalan berkembar meningkat dengan ketara. Penggunaan warfarin membantu mencegah komplikasi yang serius ini. Ubat ini sering digunakan selepas infarksi miokardium untuk mencegah malapetaka koronari.

Selepas injap jantung prostetik, mengambil warfarin diperlukan sekurang-kurangnya beberapa tahun selepas pembedahan. Ia adalah satu-satunya antikoagulan yang digunakan untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah pada injap jantung tiruan. Sentiasa mengambil ubat ini adalah perlu untuk beberapa thrombophilia, khususnya, sindrom antiphospholipid.

Warfarin diresepkan untuk kardiomiopati yang diluaskan dan hypertrophic. Penyakit ini disertai oleh pengembangan rongga jantung dan / atau hipertropi dindingnya, yang mewujudkan prasyarat untuk pembentukan trombi intrasardiak.

Apabila merawat warfarin, diperlukan untuk menilai keberkesanan dan keselamatannya dengan mengawasi INR - nisbah normal normal antarabangsa. Penunjuk ini dianggarkan setiap 4 hingga 8 minggu kemasukan. Menghadapi latar belakang rawatan, INR perlu 2.0 - 3.0. Mengekalkan nilai normal penunjuk ini adalah sangat penting untuk pencegahan pendarahan, di satu pihak, dan peningkatan pembekuan darah, di sisi yang lain.

Sesetengah makanan dan herba meningkatkan kesan warfarin dan meningkatkan risiko pendarahan. Ini adalah cranberry, grapefruit, bawang putih, akar halia, nanas, kunyit dan lain-lain. Melemahkan kesan antikoagulan dari bahan ubat yang terkandung dalam daun kubis, kubis Brussels, kubis Cina, bit, pasli, bayam, salad. Pesakit yang mengambil warfarin, anda tidak boleh menolak dari produk ini, tetapi bawanya secara teratur dalam kuantiti yang kecil untuk mengelakkan turun naik secara mendadak ubat dalam darah.

Kesan sampingan termasuk pendarahan, anemia, trombosis setempat, hematoma. Aktiviti sistem saraf boleh terganggu dengan perkembangan keletihan, sakit kepala, gangguan rasa. Kadang-kadang ada mual dan muntah, sakit perut, cirit-birit, fungsi hati yang tidak normal. Dalam sesetengah kes, kulit terjejas, pewarna ungu dari jari-jari kaki muncul, paresthesia, vasculitis, dan kesunyian kaki. Reaksi alergi boleh timbul dalam bentuk pruritus, urtikaria, angioedema.

Warfarin dikontraindikasikan semasa kehamilan. Ia tidak sepatutnya ditetapkan untuk sebarang keadaan yang berkaitan dengan ancaman pendarahan (trauma, pembedahan, ulserasi organ dalaman dan kulit). Jangan gunakannya untuk aneurisma, perikarditis, endokarditis infektif, hipertensi teruk. Kontraindikasi adalah tidak mustahil kawalan makmal yang mencukupi kerana tidak dapat diakses makmal atau ciri keperibadian pesakit (alkoholisme, kurang organisasi, psikosis yang sengaja, dll.).

Heparin

Salah satu faktor utama yang menghalang pembekuan darah adalah antithrombin III. Heparin yang tidak difahami mengikatnya dalam darah dan meningkatkan aktiviti molekulnya beberapa kali. Akibatnya, tindak balas yang ditujukan kepada pembentukan gumpalan darah dalam kapal ditindas.

Heparin telah digunakan selama lebih dari 30 tahun. Sebelum ini, ia ditadbir secara subcutaneously. Sekarang ia dipercayai bahawa heparin yang tidak dibakar harus diberikan secara intravena, yang memudahkan pengendalian terhadap keselamatan dan keberkesanan terapi. Untuk pentadbiran subkutan, heparin berat molekul rendah adalah disyorkan, yang akan dibincangkan di bawah.

Heparin paling biasa digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic dalam infark miokard akut, termasuk semasa trombolisis.

Kawalan makmal termasuk menentukan masa pembekuan tromboplastin parsial diaktifkan. Terhadap latar belakang rawatan heparin selepas 24-72 jam, ia perlu 1.5-2 kali lebih banyak daripada yang awal. Ia juga perlu untuk mengawal jumlah platelet dalam darah agar tidak terlepas daripada perkembangan thrombocytopenia. Biasanya, terapi heparin berlangsung selama 3 hingga 5 hari dengan pengurangan secara beransur-ansur dalam dos dan seterusnya pembatalan.

Heparin boleh menyebabkan sindrom hemorrhagic (pendarahan) dan thrombocytopenia (penurunan bilangan platelet dalam darah). Dengan penggunaan yang berpanjangan dalam dos yang besar, perkembangan alopecia (alopecia), osteoporosis, dan hipoaldosteronisme mungkin berlaku. Dalam sesetengah kes, tindak balas alahan berlaku, serta peningkatan tahap alanine aminotransferase dalam darah.

Heparin dikontraindikasikan dalam sindrom hemorrhagic dan thrombocytopenia, ulser gastrik dan ulser duodenal, pendarahan dari saluran kencing, perikarditis, dan aneurisme jantung akut.

Heparin berat molekul rendah

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, innerexide, bemiparin diperolehi daripada heparin tak terbakar. Mereka berbeza dari yang kedua dengan saiz molekul yang lebih kecil. Ini meningkatkan keselamatan ubat-ubatan. Tindakan ini menjadi lebih lama dan lebih diramalkan, jadi penggunaan heparin berat molekul rendah tidak memerlukan kawalan makmal. Ia boleh dilakukan menggunakan dos tetap - jarum suntikan.

Kelebihan heparin berat molekul rendah adalah keberkesanannya apabila ditadbir dengan subcutaneously. Di samping itu, mereka mempunyai kesan sampingan yang jauh lebih rendah. Oleh itu, pada masa ini, heparin derivatif menggantikan heparin daripada amalan klinikal.

Heparin berat molekul rendah digunakan untuk mencegah komplikasi thromboembolic semasa operasi pembedahan dan trombosis urat mendalam. Ia digunakan pada pesakit yang sedang berehat di tempat tidur dan mempunyai risiko yang tinggi terhadap komplikasi seperti itu. Di samping itu, ubat-ubatan ini digunakan secara meluas untuk angina dan infark miokard yang tidak stabil.

Kontraindikasi dan kesan buruk kumpulan ini adalah sama dengan heparin. Walau bagaimanapun, keterukan dan kekerapan kesan sampingan adalah kurang.

Direct Inhibitors Thrombin

Perencat trombin langsung, seperti namanya, langsung menyahaktifkan trombin. Pada masa yang sama, mereka menghalang aktiviti platelet. Penggunaan ubat-ubatan ini tidak memerlukan pemantauan makmal.

Bivalirudin ditadbir secara intravena dalam infark miokard akut untuk mencegah komplikasi thromboembolic. Di Rusia, ubat ini belum digunakan.

Dabigatran (pradaksa) adalah ejen tablet untuk mengurangkan risiko trombosis. Tidak seperti warfarin, ia tidak berinteraksi dengan makanan. Penyelidikan ubat ini berterusan, dengan bentuk fibrillation atrial yang berterusan. Ubat ini diluluskan untuk kegunaan di Rusia.

Inhibitor selektif faktor Xa

Fondaparinux mengikat kepada antithrombin III. Kompleks sedemikian secara intensif tidak mengaktifkan faktor X, mengurangkan keamatan pembentukan trombus. Beliau dilantik secara subcutaneously dalam sindrom koronari akut dan trombosis vena, termasuk embolisme paru-paru. Ubat tidak menyebabkan trombositopenia dan tidak membawa kepada osteoporosis. Kawalan makmal terhadap keselamatannya tidak diperlukan.

Fondaparinux dan bivalirudin terutamanya ditunjukkan pada pesakit dengan peningkatan risiko pendarahan. Dengan mengurangkan kekerapan gumpalan darah dalam kumpulan pesakit ini, ubat-ubatan ini dengan ketara dapat meningkatkan prognosis penyakit.

Fondaparinux disyorkan untuk digunakan dalam infark miokard akut. Ia tidak boleh digunakan hanya dengan angioplasti, kerana ia meningkatkan risiko pembekuan darah di kateter.

Ujian klinikal inhibitor faktor Xa dalam bentuk tablet.

Kesan sampingan yang paling kerap termasuk anemia, pendarahan, sakit perut, sakit kepala, pruritus, peningkatan aktiviti transaminase.

Kontraindikasi - pendarahan aktif, kegagalan buah pinggang teruk, intoleransi terhadap komponen ubat dan endokarditis infektif.

Senarai antikoagulan: tindakan langsung dan tidak langsung

Dalam terapi dadah, antikoagulan digunakan sebagai cara mencegah pembekuan darah. Dalam kes-kes penyakit yang secara langsung atau tidak langsung dikaitkan dengan trombosis, mereka boleh dianggap penting. Senarai antikoagulan termasuk ubat tindakan langsung dan tidak langsung.

Berikan rawatan:

• Trombosis vena dan arteri akut.
• Patologi yang berkaitan dengan pembebasan dari tisu sejumlah besar bahan tromboplastik.
• Selepas operasi sebelum ini untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah.
• Sebagai langkah pencegahan di hadapan penyakit jantung.

Apa ubat yang tergolong dalam antikoagulan? Ubat-ubatan ini mempunyai keupayaan untuk menipis darah, mereka juga dipanggil antikoagulan. Dibahagikan kepada dua kumpulan: tindakan langsung dan tidak langsung.

Senarai antikoagulan yang bertindak langsung

Kumpulan ini termasuk ubat antithrombolic yang mengurangkan faktor pembekuan (thrombin) dalam darah.

1. Heparin untuk kegunaan tempatan (luaran).

Ubat-ubatan ini berkaitan dengan antikoagulan yang ditetapkan untuk keradangan dalaman pembuluh darah dengan pembentukan darah beku rongga mereka.

Hentikan proses keradangan. Pembentukan agregat thromocyte dan aktiviti trombin dikurangkan. Keluarkan bengkak. Aktifkan pernafasan tisu. Menyumbang kepada pembubaran bekuan darah secara beransur-ansur memulihkan lumen urat. Melegakan sensasi yang menyakitkan.

Senarai ini termasuk antikoagulan langsung pengeluaran Rusia:

1. Heparin salap 25 g - 50 rubel.
2. Heparin-Akrikhin 1000 gel 30 g - 224 rubel.
3. Trombless gel 30 g - 249 Rubles.
4. Venolife 40 gram - 330 p.
5. Laventum 50 g - 290 rubel.

Untuk pentadbiran subkutaneus dan intravena

Antikoagulan dadah pr dirujuk dalam rawatan trombosis urat dalam, thrombolia pulmonari, angina pectoris. Mereka adalah penyekat thrombin. Mereka mencegah pembentukan protein fibrin bukan globular dan platelet gluing.

Sebagai terapi terapeutik, doktor menetapkan:

1. Clexane (Perancis). Komponen aktif sodium enoxaparin yang utama mencegah penyumbatan saluran darah dan pembentukan gumpalan darah.

• Syringes 0.2 ml 10 pcs. - 1700 Rubles.

2. Fraciparin (Perancis). Bahan aktif nadroparin kalsium mempunyai aktiviti X-factor yang tinggi. Ia digunakan untuk menipis darah apabila terdapat ancaman pembekuan darah.

• Syringes 2850 ME 0,3 ml 10 pcs. - 2150 gosok.

3. Fragmin (Amerika Syarikat). Ia ditetapkan kepada pesakit hemodialisis atau hemofiltrasi. Ubat antikoagulan darah berkesan. Kandungan aktif natrium alteparin penyelesaian mempunyai kesan anticoagulan. Mengurangkan kadar tindak balas kimia faktor pembekuan dan trombin.

• Penyelesaian 2500 anti-Xa ME / 0,2 ml 10 pcs. - 2100 rubel.

Antikoagulan tidak langsung

Bahan-bahan aktif ubat yang tergolong dalam kumpulan ini melanggar sintesis prothrombin dalam hati dan memperlambat proses pembekuan darah. Prothrombin adalah prekursor kepada enzim thrombin. Merujuk kepada protein plasma kompleks. Mengambil bahagian dalam pembekuan darah dengan penyertaan vitamin K.

Senarai ubat antikoagulan dadah

1. Vapfapin (Rusia). Ubat yang paling popular dari senarai antikoagulan tidak langsung untuk rawatan trombosis sistem vena. Mengurangkan kemungkinan komplikasi thromboembolic.

Dengan pemakanan, pemantauan berterusan darah pada INR dan dos, terapi membawa kepada keputusan yang positif. Harga berpatutan adalah satu lagi ubat plus yang penting.

• Tab. 2.5 mg 50 pcs. - 86 Rubles.

2. Fenilin (Rusia). Satu lagi ubat antikoagulan tidak langsung yang berkesan dalam bentuk tablet. Bahan aktif Phenindione mempunyai sifat antikoagulan.

Dilantik apabila menyekat dinding urat, saluran darah pada bahagian bawah kaki dan otak. Ia digunakan sebagai langkah pencegahan selepas campur tangan pembedahan.

• Tab pembungkusan. 20 mg 30 pcs. - 120 p.

3. Sincumar (Rusia). Alat ini termasuk dalam senarai persediaan coumarin antikoagulan. Ia menghalang sintesis vitamin K dalam bentuk aktifnya, hasilnya proses pembekuan (pembentukan gumpalan darah) terganggu. Menekan sintesis faktor pembekuan darah.

• Tab pembungkusan. 2 mg 50 pcs. - 470 rubel.

Antikoagulan generasi baru

Ciri ubat adalah keupayaan untuk tidak menghasilkan pemantauan berterusan indeks pembekuan darah (INR). Berdasarkan hak milik ini, ubat-ubatan baru lebih baik daripada Warfarin untuk kemudahan digunakan. Walau bagaimanapun, harga ubat yang tinggi mengehadkan ketersediaan mereka, yang merupakan kelemahan yang ketara.

Senarai ubat antikoagulan generasi baru termasuk:

1. Xarelto (Jerman). Bahan aktif dalam ubat adalah rivaroxaban. Kajian klinikal telah membuktikan keberkesanan alat ini. Mudah digunakan. Tidak mengikat pesakit ke ujian berterusan.

• Kos tab.15 mg 28 pcs. - 2700 sapu.

2. Eliquis (USA). Apixaban bahan aktif utama mengembalikan paten vena. Ia digunakan untuk mencegah strok kardioembolik. Tidak memerlukan kawalan sistematik hemostasis.

• Harga tablet 5 mg 60 keping - 2400 p.

3. Pradaksa (Austria). Komponen utama ubat ini ialah dabigatran etexilate. Ia ditetapkan untuk tromboembolisme vena dan sistemik, termasuk lesi arteri pulmonari selepas kecederaan serius dan operasi kompleks.

Baik diterima. Semasa terapi dadah, pengamal perhatikan risiko pendarahan yang rendah.

• Kapsul 110 mg 30 pcs. - 1750 rubel.