Ada beberapa ubat yang direka untuk menipiskan darah. Semua ubat-ubatan ini boleh dibahagikan kepada dua jenis: antikoagulan dan agen antiplatelet. Mereka secara asasnya berbeza dalam mekanisme tindakan mereka. Bagi seseorang tanpa pendidikan perubatan untuk memahami perbezaan ini agak sukar, tetapi artikel itu akan memberikan jawapan yang mudah kepada soalan-soalan yang paling penting.
Pembekuan darah adalah hasil dari urutan kejadian yang kompleks yang dikenali sebagai hemostasis. Ia melalui fungsi ini bahawa pendarahan berhenti dan kapal-kapalnya pulih dengan cepat. Ini disebabkan oleh fakta bahawa serpihan kecil sel darah (platelet) melekat bersama-sama dan "menutup" luka. Proses pembekuan melibatkan sebanyak 12 faktor pembekuan yang menukar fibrinogen ke dalam rangkaian filamen fibrin. Dalam orang yang sihat, hemostasis diaktifkan hanya apabila ada luka, tetapi kadang-kadang, akibat penyakit atau rawatan yang tidak wajar, pembekuan darah yang tidak terkawal berlaku.
Pembekuan yang berlebihan menyebabkan pembentukan bekuan darah, yang dapat menghalang pembuluh darah sepenuhnya dan menghentikan aliran darah. Keadaan ini dikenali sebagai trombosis. Sekiranya penyakit itu diabaikan, bahagian-bahagian trombus boleh keluar dan bergerak melalui saluran darah, yang boleh menyebabkan keadaan yang teruk:
Mengurangkan darah dengan ubat-ubatan yang betul akan membantu mencegah berlakunya pembekuan darah atau memusnahkan ubat-ubatan yang sedia ada.
Ubat antiplatelet menghalang pengeluaran thromboxane dan ditetapkan untuk pencegahan serangan strok dan jantung. Persiapan jenis ini menghalang perekatan platelet dan pembentukan bekuan darah.
Aspirin adalah salah satu ubat antiplatelet yang paling murah dan biasa. Ramai pesakit yang pulih dari serangan jantung ditetapkan aspirin untuk menghentikan pembentukan darah beku dalam arteri koronari. Dalam berunding dengan doktor anda, anda boleh mengambil dos yang rendah dadah setiap hari untuk mencegah trombosis dan penyakit jantung.
Inhibitor reseptor adenosine diphosphate (ADP) ditetapkan kepada pesakit yang mengalami strok, serta mereka yang mempunyai penggantian injap jantung. Inhibitor glikoprotein disuntik terus ke dalam aliran darah untuk mengelakkan pembentukan bekuan darah.
Ubat antiplatelet mempunyai nama perdagangan berikut:
Seperti semua ubat lain, ubat antiplatelet boleh menyebabkan kesan yang tidak diingini. Sekiranya pesakit telah menemui apa-apa kesan sampingan berikut, anda mesti meminta doktor untuk mengkaji semula ubat yang ditetapkan.
Manifestasi negatif ini harus dimaklumkan:
Kesan sampingan, dengan kemunculan yang perlu berhenti mengambil ubat:
Anticoagulants adalah ubat-ubatan yang ditetapkan untuk rawatan dan pencegahan trombosis vena, serta pencegahan komplikasi fibrillation atrium.
Antikoagulan yang paling popular adalah warfarin, yang merupakan derivatif sintetik dari bahan tumbuhan coumarin. Penggunaan warfarin untuk antikoagulasi bermula pada tahun 1954, dan sejak itu ubat ini telah memainkan peranan penting dalam mengurangkan kematian pesakit yang terdedah kepada trombosis. Warfarin menghalang vitamin K dengan mengurangkan sintesis hepatik faktor-faktor pembekuan darah yang bergantung kepada vitamin K. Dadah warfarin mempunyai protein yang mengikat tinggi, yang bermaksud bahawa banyak ubat dan suplemen lain boleh mengubah dos fisiologi aktif.
Dos dipilih secara individu untuk setiap pesakit, selepas menjalani pemeriksaan darah dengan teliti. Secara tidak sengaja mengubah dos yang dipilih ubat tidak disyorkan dengan kuat. Terlalu banyak dos bermakna darah beku tidak terbentuk dengan cepat, yang bermaksud bahawa risiko pendarahan dan peluh pendarahan dan tidak sembuh akan bertambah. Terlalu rendah dos bermakna darah beku masih boleh berkembang dan merebak ke seluruh badan. Warfarin biasanya diambil sekali sehari, pada masa yang sama (biasanya sebelum waktu tidur). Berlebihan boleh menyebabkan pendarahan yang tidak terkawal. Dalam kes ini, vitamin K dan plasma beku segar diperkenalkan.
Ubat lain dengan sifat antikoagulan:
Berbanding warfarin, ubat-ubatan yang agak baru ini mempunyai banyak kelebihan:
Apabila mengambil antikoagulan, kesan sampingan berlaku yang berbeza daripada komplikasi yang boleh berlaku apabila mengambil agen antiplatelet. Kesan sampingan utama ialah pesakit mungkin mengalami pendarahan yang panjang dan kerap. Ini boleh menyebabkan masalah berikut:
Tetapi bagi kebanyakan orang, manfaat mengambil antikoagulan akan melebihi risiko pendarahan.
Setelah mengkaji sifat-sifat kedua-dua jenis ubat-ubatan, seseorang dapat membuat kesimpulan bahawa kedua-duanya dirancang untuk melakukan kerja yang sama (nipis darah), tetapi menggunakan kaedah yang berbeza. Perbezaan antara mekanisme tindakan adalah bahawa antikoagulan biasanya bertindak pada protein dalam darah untuk mencegah penukaran prothrombin ke thrombin (elemen utama yang membentuk beku). Tetapi agen antiplatelet secara langsung mempengaruhi platelet (dengan mengikat dan menyekat reseptor pada permukaannya).
Semasa pembekuan darah, mediator tertentu yang dikeluarkan oleh tisu yang rosak diaktifkan, dan platelet bertindak balas terhadap isyarat ini dengan menghantar bahan kimia khas yang mencetuskan pembekuan darah. Penyekat Antiplatelet menyekat isyarat ini.
Sekiranya ditetapkan untuk mengambil antikoagulan atau agen antiplatelet (kadang-kadang mereka boleh ditetapkan di kompleks), maka perlu mengambil ujian darah secara berkala. Hasil analisis mudah ini akan membantu doktor menentukan dos sebenar ubat yang mesti diambil setiap hari. Pesakit yang mengambil antikoagulan dan agen antiplatelet hendaklah memaklumkan kepada doktor gigi, ahli farmasi dan profesional perubatan lain mengenai dos dan masa ubat.
Oleh kerana risiko pendarahan teruk, sesiapa yang mengambil penipisan darah harus melindungi diri mereka dari kecederaan. Anda harus menolak dari sukan dan aktiviti lain yang berbahaya (pelancongan, menunggang motosikal, permainan aktif). Mana-mana jatuh, pukulan atau kecederaan lain mesti dilaporkan kepada doktor. Bahkan kecederaan kecil dapat mengakibatkan pendarahan dalaman, yang dapat terjadi tanpa gejala yang jelas. Perhatian khusus harus dibayar untuk mencukur dan memberus gigi dengan benang khas. Walaupun prosedur harian mudah seperti itu boleh membawa kepada pendarahan yang berpanjangan.
Sesetengah makanan, suplemen makanan, dan ubat-ubatan ubat cenderung menipis darah. Sememangnya, mereka tidak boleh menambah ubat yang telah diambil. Tetapi berunding dengan doktor, anda boleh menggunakan bawang putih, halia, ginkgo biloba, minyak ikan, vitamin E.
Bawang putih adalah ubat semulajadi yang paling popular untuk pencegahan dan rawatan aterosklerosis, penyakit kardiovaskular. Bawang putih mengandungi allicin, yang menghalang lekatan platelet dan pembentukan gumpalan darah. Selain tindakan anti platelet, bawang putih juga menurunkan kolesterol dan tekanan darah, yang juga penting untuk kesihatan sistem kardiovaskular.
Halia mempunyai kesan positif yang sama seperti ubat anti-platelet. Ia perlu menggunakan sekurang-kurangnya 1 sudu teh halia setiap hari untuk melihat kesannya. Halia boleh mengurangkan keterlaluan platelet, serta mengurangkan paras gula darah.
Makan ginkgo biloba boleh membantu menipis darah, mencegah keletihan platelet berlebihan. Ginkgo biloba menghalang faktor mengaktifkan platelet (bahan kimia khas yang menyebabkan darah beku dan membentuk beku). Kembali pada tahun 1990, secara rasmi mengesahkan bahawa ginkgo biloba berkesan mengurangkan lekatan platelet yang berlebihan dalam darah.
Kunyit boleh bertindak sebagai ubat anti-platelet dan mengurangkan kecenderungan untuk membentuk bekuan darah. Sesetengah kajian menunjukkan bahawa kunyit boleh berkesan dalam mencegah aterosklerosis. Satu kajian perubatan formal yang dijalankan pada tahun 1985 mengesahkan bahawa komponen aktif kunyit (curcumin) mempunyai kesan anti-platelet yang jelas. Curcumin juga menghentikan agregasi platelet, dan juga mencairkan darah.
Tetapi dari makanan dan pemakanan tambahan yang mengandungi sejumlah besar vitamin K (sprout Brussels, brokoli, asparagus dan sayur-sayuran hijau lain) harus ditinggalkan. Mereka secara dramatik dapat mengurangkan keberkesanan terapi antiplatelet dan antikoagulan.
Persediaan subkeluar dikecualikan. Dayakan
Antiagreganty menghalang pengagregatan platelet dan sel darah merah, mengurangkan keupayaan mereka untuk melekat dan mematuhi (melekat) ke endotelium saluran darah. Dengan mengurangkan ketegangan permukaan membran erythrocyte, ia memudahkan ubah bentuk apabila melepasi kapilari dan memperbaiki aliran darah. Ejen antiplatelet bukan sahaja boleh menghalang pengagregatan, tetapi juga menyebabkan penyimpangan plat darah yang telah diagregat.
Mereka digunakan untuk mencegah pembentukan trombus pasca operasi, dengan trombophlebitis, trombosis vaskular retina, gangguan peredaran serebral, dan sebagainya, serta mencegah komplikasi thromboembolic dalam penyakit jantung iskemia dan infark miokard.
Kesan menghambat ikatan (agregasi) platelet (dan eritrosit) diberikan kepada pelbagai peringkat oleh ubat-ubatan kumpulan farmakologi yang berlainan (nitrat organik, penyekat saluran kalsium, derivatif purine, antihistamin, dan lain-lain). Kesan antiplatelet yang jelas mempunyai NSAIDs, di mana asid acetylsalicylic banyak digunakan untuk pencegahan trombosis.
Acetylsalicylic acid kini merupakan wakil utama agen antiplatelet. Ia mempunyai kesan penghambatan terhadap pengagregatan dan lekatan platelet spontan dan terinduksi, pada pembebasan dan pengaktifan faktor platelet 3 dan 4. Telah ditunjukkan bahawa aktiviti anti-agregasi berkait rapat dengan kesannya terhadap biosintesis, liberalisasi dan metabolisme PG. Ia menggalakkan pembebasan endotelium PG vaskular, termasuk PGI2 (prostacyclin). Yang terakhir mengaktifkan silikase adenilat, mengurangkan kandungan kalsium terionis dalam platelet - salah satu daripada tiga mediator utama pengagregatan, dan juga mempunyai aktiviti pengasingan. Di samping itu, asid acetylsalicylic, menindas aktiviti cyclooxygenase, mengurangkan pembentukan thromboxane A di platelet.2 - prostaglandin dengan jenis aktiviti bertentangan (faktor proagregat). Dalam dos yang besar, asid acetylsalicylic juga menghalang biosintesis prostacyclin dan prostaglandin antitrombotik yang lain (D2, E1 dan lain-lain.). Dalam hal ini, asid acetylsalicylic ditetapkan sebagai antiagregant dalam dos yang agak kecil (75-325 mg sehari).
Ejen antiplatelet adalah komponen yang sangat diperlukan dalam rawatan angina pectoris kelas-kelas berfungsi II dan kardiosklerosis pasca infark. Ini disebabkan oleh mekanisme tindakan mereka. Kami membentangkan kepada anda senarai ubat antiplatelet.
Penyakit arteri koronari disertai dengan pembentukan plak aterosklerotik pada dinding arteri. Jika permukaan plak seperti itu rosak, sel-sel darah didepositkan ke atasnya - platelet yang menutupi kecacatan yang telah terbentuk. Pada masa yang sama, bahan aktif secara biologi dikeluarkan dari platelet, yang merangsang pemendapan sel-sel ini di atas plak dan pembentukan kluster mereka - agregat platelet. Agregat tersebar melalui saluran koronari, yang menyebabkan penyumbatan mereka. Hasilnya, ketidakseimbangan angina atau infark miokard berlaku.
Ejen antiplatelet menghalang tindak balas biokimia yang membawa kepada pembentukan agregat platelet. Oleh itu, mereka menghalang perkembangan angina dan infark miokard yang tidak stabil.
Agen antiplatelet berikut digunakan dalam kardiologi moden:
Terdapat kombinasi siap ubat-ubatan ini, contohnya, Agrenox (dipyridamole + acetylsalicylic acid).
Bahan ini menghalang aktiviti cyclooxygenase - enzim yang meningkatkan sintesis thromboxane. Yang terakhir adalah faktor penting dalam agregasi (gluing) platelet.
Aspirin ditetapkan untuk profilaksis utama infark miokard dalam kes angina pectoris kelas fungsian II - IV, serta untuk pencegahan infark berulang selepas penyakit yang sudah berpengalaman. Ia digunakan selepas pembedahan jantung dan vaskular untuk pencegahan komplikasi thromboembolic. Kesan selepas pentadbiran berlaku dalam masa 30 minit.
Ubat ini ditetapkan dalam bentuk tablet 100 atau 325 mg untuk masa yang lama.
Kesan sampingan termasuk rasa mual, muntah, sakit perut, dan kadang-kadang luka ulcerative mukosa gastrik. Sekiranya pesakit pada awalnya mempunyai ulser gastrik, apabila menggunakan asid asetilsalicylic mungkin akan mengalami pendarahan gastrik. Penggunaan jangka panjang mungkin disertai dengan pening, sakit kepala, atau gangguan fungsi sistem saraf yang lain. Dalam kes yang jarang berlaku, kemurungan sistem hematopoietik, pendarahan, kerosakan buah pinggang dan tindak balas alahan berlaku.
Acetylsalicylic acid adalah kontraindikasi dalam erosions dan ulser saluran gastrointestinal, intoleransi terhadap ubat anti-radang nonsteroidal, kekurangan buah pinggang atau hepatik, beberapa penyakit darah, hipovitaminosis K. Kontraindikasi adalah kehamilan, laktasi dan umur di bawah 15 tahun.
Dengan berhati-hati perlu melantik asid acetylsalicylic dalam asma bronkial dan penyakit alahan lain.
Apabila menggunakan aseton asetilsalicylic dalam dos kecil kesan sampingannya dinyatakan sedikit. Ia adalah lebih selamat untuk menggunakan ubat dalam bentuk microcrystallized ("Kolpharit").
Dipyridamole menekan sintesis thromboxane A2, meningkatkan kandungan dalam platelet adenosine monophosphate kitaran, yang mempunyai kesan antiplatelet. Pada masa yang sama, ia melebarkan kapal koronari.
Dipyridamole ditakrifkan terutamanya untuk penyakit-penyakit saluran cerebral untuk pencegahan strok. Ia juga ditunjukkan selepas operasi pada kapal. Dalam penyakit jantung iskemik, ubat ini biasanya tidak digunakan, kerana pengembangan saluran koronari menghasilkan "fenomena mencuri" - kemerosotan bekalan darah ke kawasan miokarda yang terjejas akibat peningkatan aliran darah dalam tisu jantung yang sihat.
Ubat ini digunakan untuk masa yang lama, pada perut kosong, dos harian dibahagikan kepada 3 - 4 dos.
Dipyridamole juga diberikan intravena semasa tekanan echocardiography.
Kesan sampingan termasuk dispepsia, kemerahan muka, sakit kepala, tindak balas alahan, sakit otot, menurunkan tekanan darah dan berdebar-debar jantung. Dipyridamole tidak menyebabkan ulser di saluran gastrousus.
Ubat ini tidak digunakan untuk angina dan infark miokard akut.
Ticlopidine, tidak seperti asid acetylsalicylic, tidak mempengaruhi aktiviti cyclooxygenase. Ia menyekat aktiviti penerima reseptor platelet yang bertanggungjawab untuk mengikat platelet kepada fibrinogen dan fibrin, mengakibatkan keamatan yang sangat berkurangnya pembentukan trombus. Kesan antiplatelet berlaku selepas mengambil asid acetylsalicylic, tetapi ia lebih jelas.
Ubat ini ditetapkan untuk pencegahan trombosis dalam aterosklerosis pada kaki ekstrem yang lebih rendah. Ia digunakan untuk mencegah strok pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular. Di samping itu, ticlopidine digunakan selepas operasi pada kapal koronari, serta dalam kes intolerans atau kontraindikasi terhadap penggunaan asid asetilsalicylic.
Ubat ini ditetapkan oleh mulut semasa makan dua kali sehari.
Kesan sampingan: dispepsia (pencernaan), tindak balas alahan, pening, fungsi hati yang tidak normal. Dalam kes yang jarang berlaku, pendarahan, leukopenia, atau agranulositosis mungkin berlaku. Fungsi hati perlu dipantau secara kerap semasa mengambil ubat. Ticlopidine tidak boleh diambil dengan antikoagulan.
Ubat tidak boleh diambil semasa kehamilan dan penyusuan, penyakit hati, strok hemoragik, risiko pendarahan dalam ulser gastrik dan 12 ulser duodenal.
Ubat itu tidak dapat dikalahkan mengumpul platelet agregasi, mencegah komplikasi aterosklerosis koronari. Ia ditetapkan selepas infarksi miokardium, serta selepas operasi pada kapal koronari. Clopidogrel lebih berkesan daripada asid acetylsalicylic, ia mengelakkan infark miokard, strok dan kematian koronari mendadak pada pesakit dengan penyakit jantung koronari.
Dadah diberikan secara lisan sekali sehari, tanpa mengira makanan.
Kontraindikasi dan kesan sampingan dadah adalah sama seperti ticlopidine. Walau bagaimanapun, clopidogrel kurang berkemungkinan menjejaskan sumsum tulang dengan perkembangan leukopenia atau agranulositosis. Ubat tidak ditetapkan kepada kanak-kanak di bawah 18 tahun.
Pada masa ini, mencari ubat-ubatan yang secara efektif dan secara selektif menyekat pengagregatan platelet. Klinik ini telah menggunakan beberapa cara moden yang menghalang reseptor platelet - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Ubat-ubatan ini diberikan secara intravena dengan sindrom koronari akut, serta semasa angioplasti koronari translauninal perkutaneus.
Kesan sampingan termasuk pendarahan dan thrombocytopenia.
Kontraindikasi: pendarahan, aneurisme vaskular dan jantung, hipertensi arteri yang signifikan, trombositopenia, kegagalan hati atau buah pinggang, kehamilan dan penyusuan.
Ini adalah antiplatelet moden, yang merupakan antibodi sintetik kepada reseptor platelet IIb / IIIa, yang bertanggungjawab untuk mengikat fibrinogen dan molekul pelekat yang lain. Ubat ini menyebabkan kesan antitrombotik yang jelas.
Kesan dadah apabila diberikan secara intravena berlaku dengan sangat cepat, tetapi tidak bertahan lama. Ia digunakan sebagai infusi bersamaan dengan heparin dan asetilsalicylic acid dalam sindrom koronari akut dan operasi pada kapal koronari.
Kontraindikasi dan kesan sampingan ubat adalah sama seperti penyekat IIb / IIIa reseptor platelet.
Dalam perubatan moden, ubat-ubatan digunakan yang boleh menjejaskan pembekuan darah. Ia adalah mengenai antiagreganty.
Komponen aktif mempunyai kesan ke atas proses metabolik, iaitu pencegahan pembekuan darah di dalam kapal. Dalam kebanyakan kes, doktor menetapkan dana sedemikian untuk patologi hati.
Penggunaan ubat dalam kategori ini menghalang lekatan platelet, bukan sahaja di kalangan mereka sendiri, tetapi juga dengan dinding saluran darah.
Apabila bentuk luka pada tubuh manusia, sel-sel darah (platelet) dihantar ke tapak kecederaan untuk membuat bekuan darah. Dengan luka yang mendalam adalah baik. Tetapi jika salur darah cedera atau meradang, terdapat plak aterosklerotik yang hadir, keadaan boleh berakhir dengan sedih.
Terdapat ubat-ubatan tertentu yang mengurangkan risiko gumpalan darah. Ubat-ubatan ini juga menghapuskan agregasi sel. Ejen tersebut termasuk ejen antiplatelet.
Doktor memberikan ubat-ubatan, memberitahu pesakit apa itu, apa kesan ubat-ubatan dan apa yang diperlukan untuknya.
Dalam perubatan, produk sel darah putih dan platelet digunakan untuk profilaksis. Ubat mempunyai kesan ringan, mencegah berlakunya pembekuan darah.
Klasifikasi ubat adalah berdasarkan tindakan setiap agen antiplatelet. Alat yang dipilih dengan betul membolehkan anda mencapai kesan maksimum dalam rawatan dan mencegah komplikasi, akibat yang mungkin.
Perubatan menawarkan ubat-ubatan yang kompleks yang menghalang pembekuan darah. Ubat mengandungi agen antiplatelet kumpulan yang berlainan dari tindakan yang sama. Yang paling berkesan adalah Cardiomagnyl, Aspigrel dan Agrenoks.
Obat menghalang pembentukan bekuan darah di dalam vesel dan nipis darah. Setiap ubat mempunyai kesan tertentu:
Terdapat senarai besar ubat yang digunakan untuk merawat dan mencegah trombosis. Dalam setiap kes individu, doktor memilih yang paling berkesan, memandangkan ciri-ciri pesakit, keadaan tubuhnya.
Doktor menetapkan ubat, menetapkan dana selepas pemeriksaan perubatan yang menyeluruh berdasarkan diagnosis yang ditetapkan dan hasil penyelidikan.
Petunjuk utama untuk digunakan:
Ejen antiplatelet moden diberikan kepada pesakit selepas pembedahan di jantung atau kapal.
Ubat-ubatan sendiri tidak disyorkan kerana fakta bahawa mereka mempunyai banyak kontraindikasi dan kesan sampingan. Rundingan dan perlantikan doktor diperlukan.
Untuk pencegahan jangka panjang dan rawatan trombosis, embolisme, doktor menetapkan agen antiplatelet tidak langsung kepada pesakit. Ubat-ubatan mempunyai kesan langsung ke atas sistem pembekuan darah. Fungsi faktor plasma berkurangan, pembentukan beku lebih perlahan.
Persediaan yang ditetapkan oleh doktor. Ubat-ubatan termasuk kontraindikasi tertentu yang perlu anda ketahui. Rawatan dengan agen antiplatelet dilarang dalam kes berikut:
Wanita hamil semasa trimester ketiga dan ibu-ibu muda yang menyusu tidak harus minum agen antiplatelet. Ia perlu untuk berjumpa dengan doktor atau membaca dengan teliti petunjuk penggunaan dadah.
Penggunaan agen antiplatelet boleh menyebabkan ketidakselesaan dan ketidakselesaan. Apabila kesan sampingan berlaku, terdapat tanda-tanda ciri yang harus dilaporkan kepada doktor:
Dalam kes-kes yang jarang berlaku, pesakit berasa bimbang tentang tindak balas alergi kepada badan dengan edema, ruam kulit, muntah, masalah dengan kerusi.
Komponen aktif ubat boleh merosakkan fungsi pertuturan, pernafasan dan menelan. Ia juga meningkatkan degupan jantung, peningkatan suhu badan, kulit dan mata menjadi kuning.
Antara kesan sampingan adalah kelemahan umum dalam tubuh, rasa sakit pada sendi, kekeliruan dan kemunculan halusinasi.
Kardiologi moden menawarkan bilangan ubat yang mencukupi untuk rawatan dan pencegahan trombosis. Adalah penting bahawa antiagregant akan diresepkan oleh doktor yang hadir. Semua antikoagulan mempunyai kesan sampingan dan kontraindikasi.
Ini adalah senarai lengkap agen antiplatelet yang digunakan dalam perubatan.
Doktor tidak mengesyorkan rawatan diri, adalah penting untuk berunding dengan pakar tepat pada masanya dan menjalani terapi. Ubat antiplatelet ditetapkan oleh ahli kardiologi, pakar neurologi, pakar bedah, atau ahli terapi.
Dalam kebanyakan kes, pesakit mengambil ubat untuk sepanjang hayat mereka. Ia semua bergantung kepada keadaan pesakit.
Seseorang harus berada di bawah pengawasan yang tetap dari pakar, melakukan ujian secara berkala dan menjalani pemeriksaan menyeluruh untuk menentukan parameter pembekuan darah. Reaksi terhadap rawatan dengan ejen antiplatelet diperhatikan oleh doktor.
Ejen antiplatelet adalah sekumpulan ubat ubat yang menghalang trombosis arteri.
Ubat-ubatan ini bertindak pada masa pembekuan darah dan menghalang proses menggabungkan plat darah.
Dalam kes ini, tiada pembekuan darah plasma. Mekanisme tindakan kumpulan ini bergantung kepada ubat, yang menghasilkan kesan antiplatelet.
Antiagregat adalah ubat-ubatan yang boleh menjejaskan sistem hemostatik badan manusia dan menghentikan peningkatan pembekuan plasma darah.
Kumpulan ubat ini menggantungkan peningkatan sintesis molekul thrombin, serta faktor yang mencetuskan pembekuan darah di arteri.
Penggunaan ejen antiplatelet yang paling kerap untuk penyakit sistem aliran darah, dan juga untuk patologi organ kardiak.
Ia menghalang pengagregatan molekul platelet, antiagregat melindungi saluran dari menyekatnya dengan gumpalan darah, dan juga tidak membenarkan plat platet melekat pada dinding arteri.
Pada permulaan abad yang lalu, ubat-ubatan antiagregat dan antikoagulan muncul.
Di pertengahan abad yang lalu, ubat-ubatan yang menipis darah, terdiri daripada zat coumarin.
Ubat tidak membenarkan pembekuan darah dibentuk di dalam kapal.
Selepas itu, antikoagulan dan agen antiplatelet muncul, yang digunakan dalam langkah pencegahan sekiranya berlaku penyimpangan sistem vaskular dan organ jantung.
Agen antiplatelet diberikan kepada pesakit yang mempunyai patologi sistem vaskular dan berisiko tinggi gumpalan darah di dalamnya.
Apabila trauma berlaku di dalam badan dan pendarahan terbuka, maka sistem hemostatic berfungsi dengan serta-merta - molekul sel darah merah disambungkan dengan molekul platelet, ini menyebabkan plasma darah menebal, dan pembekuan ini membantu menghentikan pendarahan.
Tetapi ada keadaan dalam sistem vaskular, apabila keradangan berlaku di dalam kapal kerana kekalahannya oleh plak atherosclerotik, maka platelet boleh membentuk bekuan darah di dalam kapal yang terjejas.
Dalam kes ini, agen antiplatelet menghalang lekatan platelet untuk eritrosit dan melakukannya dengan perlahan-lahan.
Antikoagulan adalah ubat yang lebih kuat yang menghentikan proses pembekuan dalam plasma darah dan tidak membenarkan proses pembekuan darah berkembang.
Kumpulan ubat ini ditetapkan untuk vena varikos, untuk penyakit arteri - trombosis, untuk risiko strok, serta untuk tujuan langkah pencegahan infark miokard sekunder, atau selepas kejadian serangannya.
Patologi yang mana anda perlu mengambil agen antiplatelet:
Semua ubat-ubatan mempunyai kontraindikasi. Apabila mengambil agen antiplatelet ia adalah:
Ejen antiplatelet sendiri boleh mencetuskan maag gastrik.
Apabila digunakan dalam asma sifat bronkial, agen antiplatelet boleh menyebabkan kekejangan bronkial, yang akan menjadi komplikasi serius terhadap patologi ini.
Kesan sampingan yang kerap daripada mengambil agen antiplatelet ditunjukkan dalam:
Semua ubat kumpulan antiplatelet dibahagikan kepada kategori (kumpulan):
Juga merujuk kepada agen penyembuhan agen antiplatelet:
Vitamin E, yang mengandungi tindakan aktif yang sama, adalah antiplatelet.
Ejen antiplatelet dibahagikan kepada dua jenis ubat:
Ubat jenis platelet adalah ubat yang boleh menghalang pengagregatan molekul platelet. Dadah yang paling terkenal jenis ini adalah Aspirin, atau ASA (acetylsalicylic acid).
Ubat-ubatan ini perlu mengambil kursus ubat yang panjang (terapi terlentang). Kerana acetylsalicylic acid memberikan kesan mencairkan hanya dari penggunaan jangka panjang.
Mengambil ubat-ubatan yang berasaskan bahan asid acetylsalicylic aktif, anda mesti minum sekurang-kurangnya sebulan.
Apabila terdedah kepada Aspirin, terdapat kelembapan dalam plat platet melekat, yang memperlambat proses pembekuan darah.
Aspirin adalah antiplatelet yang paling biasa jenis platelet.
Juga, skop aspirin adalah sifat anti-radang dan kesan antipiretik.
Mekanisme tindakan agen antiplatelet ini dikaitkan dengan penurunan aktiviti dalam mensintesis molekul thromboxane A2. Bahan ini adalah dalam komposisi molekul platelet.
Jika anda mengambil aspirin untuk jangka masa yang panjang, kesannya akan bermula pada beberapa faktor pembekuan yang lain, yang akan meningkatkan kesan pengenceran.
Selalunya, aspirin ditetapkan dalam langkah-langkah taktik trombosis. Ia perlu mengambil hanya selepas makan, kerana antiagregat ini sangat menjengkelkan dinding perut.
Aspirin tidak dimaksudkan untuk ubat-ubatan sendiri. Ia perlu mengambilnya seperti yang ditetapkan oleh doktor, serta dengan pemantauan berterusan proses pembekuan sistem homeostasis.
Ciri-ciri sampingan kesan pada badan ubat Aspirin:
Ticlopidine adalah antiplatelet yang lebih kuat daripada Aspirin. Ubat ini disyorkan untuk mengambil masa:
Juga, Curantil (Dipyridamole) adalah ubat platelet kumpulan antiplatelet.
Ubat ini dapat mengembangkan saluran darah, dan menurunkan indeks tekanan darah. Aliran darah dalam sistem mula bergerak dengan kelajuan yang lebih besar, sel-sel badan menerima lebih banyak oksigen. Proses ini menghalang pengagregatan molekul platelet.
Kesan ubat sedemikian diperlukan sekiranya berlaku serangan jantung yang disebabkan oleh angina, untuk memaksimumkan arteri koronari untuk melegakan serangan.
Ridogrel adalah antiagregant kesan gabungan pada sintesis molekul platelet. Dadah dari sekumpulan penghalang antagonis reseptor thromboxane A2 pada masa yang sama menangani pembalang reseptor ini, dan juga mengurangkan sintesis faktor ini.
Kajian klinikal menunjukkan bahawa persediaan Ridogrel tidak berbeza dengan sifatnya daripada ubat asid acetylsalicylic.
Ubat moden menggunakan antiplatelet jenis platelet
Jika agen penyebaran atau antiplatelet diberikan kepada pesakit (dalam kebanyakan kes ahli kardiologi) di pejabat doktor, ubat-ubatan, senarai semua nama-nama ubat-ubatan ini mungkin menarik bagi pesakit. Dia mungkin mempunyai persoalan mengenai apa yang narkoba, bagaimana mereka berbeza, prinsip tindakan mereka, kapan dan kepada siapa mereka ditetapkan, dan sebagainya.
Pada mulanya, sebelum menggunakan ubat-ubatan, disarankan untuk memahami apa ubat-ubatan ini dan bagaimana mereka bertindak ke atas badan.
Dalam tubuh selepas munculnya sebarang penyakit yang berkaitan dengan pendarahan (contohnya, semasa pemotongan), tubuh menghantar platelet ke tapak kecederaan. Pada kadar yang pantas, mereka mula melekat bersama-sama dan membuat darah beku - gumpalan darah. Gumpalan ini menghentikan pendarahan: mereka menutup luka dari atas dengan lapisan yang tidak dapat ditembusi dan tindakan ini menghalang mikroba dan virus daripada memasuki tubuh manusia. Tanpa mekanisme pertahanan ini, sangat sukar bagi tubuh manusia untuk menahan sebarang penyakit.
Tetapi dalam sesetengah kes, misalnya, dalam penyakit iskemia, apabila plak aterosklerotik cedera, mekanisme pertahanan juga berfungsi dan menutup tapak kecederaan. Tetapi disebabkan hakikat bahawa kapal-kapal kecil, pembekuan darah menjejaskan aliran darah di dalamnya.
Lama kelamaan, gumpalan berkumpul, dan ini akhirnya menyebabkan penyumbatan aliran darah. Oleh kerana aliran darah terjejas, jantung dimuat, dan akibatnya, infark miokard atau angina boleh berkembang.
Agar tidak membina pelbagai penyakit, doktor menulis senarai ubat antiplatelet yang menghalang penampilan gumpalan darah dan disebabkan pembekuan darah yang memburuk ini. Senarai mereka akan diterangkan di bawah.
Lama kelamaan, sains berkembang, dan sebagai hasilnya, disagregants muncul - ini adalah agen antiplatelet yang bertambah baik, perbezaannya adalah kesan perencatan yang lebih baik pada proses kimia yang terjadi ketika luka berlaku.
Terdapat beberapa perbezaan antara antikoagulan dan agen antiplatelet. Pada intinya, mereka berdua bertujuan untuk mencegah platelet melekat bersama. Perbezaannya hanya seperti berikut:
Pada dasarnya, perbezaan ini hanya dapat dilihat dalam jumlah zarah tunggal yang digabungkan. Dalam kes pertama, tersebar, dan di zarah agregat kedua. Antikoagulan semulajadi dalam alam termasuk air liur lintah, warfarin dan heparin. Bahan-bahan ini diberikan kepada pesakit untuk mencegah penyakit tertentu dalam sistem kardiovaskular.
Senarai antiagregat dikumpulkan oleh bahan-bahan utama yang digunakan di dalamnya. Terdapat sejumlah mereka 8. Senarai ubat-ubatan yang dibuat dari bahan-bahan ini:
Sesetengah pengeluar menggabungkan beberapa bahan dalam satu ubat. Aspirin adalah ubat yang paling terkenal untuk pencegahan serangan jantung. Ia ditetapkan kepada majoriti pesakit sebelum dan selepas penyakit jantung.
Senarai penyebaran hampir sama seperti pada masa lalu, dengan pengecualian dos. Kadang-kadang mereka mencampurkan beberapa bahan dalam satu ubat untuk mendapatkan hasil yang terbaik.
Baki selebihnya digunakan sekali-sekala.
Setelah menderma darah dan memperoleh hasil, pakar tersebut melihat kandungan enzim tertentu dalam tubuh dan, bermula dari tanda-tanda ini, menetapkan dos ubat-ubatan yang diperlukan.
Apa jenis ubat yang diperlukan untuk memohon, hanya menentukan doktor.
Jika anda melakukan penyembuhan diri, ia boleh menyebabkan akibat yang sangat serius!
Ejen antiplatelet ditetapkan untuk pencegahan dan rawatan: serangan jantung, strok, trombosis dan masalah jantung yang lain. Tanda-tanda untuk pelantikan itu adalah peningkatan pembekuan darah dan pembentukan trombosis di mana-mana kawasan.
Sekiranya terdapat injap tiruan di dalam hati, ubat-ubatan diresepkan supaya penggumpalan darah tidak melekat pada badan asing. Penggunaan dadah tidak boleh memusnahkan bekuan darah yang sudah terbentuk di dalam kapal, tetapi mereka tidak akan membenarkan mereka tumbuh sepenuhnya.
Doktor memilih dos berdasarkan simptom dan kesejahteraan pesakit. Semasa pemeriksaan oleh pakar, pastikan anda memberi amaran kepadanya tentang mengambil ubat lain, kerana jika anda tidak mematuhi data ini, kesan ubat mungkin meningkat atau, sebaliknya, merosot.
Kontraindikasi untuk digunakan adalah:
Di samping itu, dengan tekanan darah tinggi dan pelanggaran dalam pembekuan darah, dos ubat yang berasingan diperlukan. Ejen antiplatelet menghasilkan kesan yang lebih ringan pada badan, tidak seperti antikoagulan. Kumpulan ubat terakhir ditetapkan untuk risiko strok dan penyakit jantung yang lain.
Kesan sampingan yang paling biasa dari penggunaan antikoagulan langsung adalah peningkatan risiko pendarahan di saluran gastrousus. Senarai terperinci kesan sampingan:
Sekiranya gejala ini muncul, beritahu doktor mengenainya, dia akan melakukan ujian darah dan memberitahu anda apa yang perlu dilakukan. Dalam sesetengah kes, ubah dos atau hentikan rawatan. Kesan buruk disebabkan oleh penggunaan peranti perubatan lain dalam gabungan dengan tidak berpatutan:
Apabila menggunakannya, pastikan anda memberitahu doktor anda.
Bergantung kepada keadaan badan pesakit, mengambil ubat antiplatelet boleh ditangguhkan selama-lamanya.
Ubat antiplatelet (dari perkataan Latin - Praeparata antiagregantia dan olt Greek Anti - terhadap dan dari perkataan Latin - Agregatio - melekat; sinonim: agen antiplatelet, ubat antiplatelet) - ubat yang menghalang agregasi dan melekat sel darah merah dan platelet. Ubat antiplatelet (agen antiplatelet) mengurangkan keupayaan platelet dan eritrosit untuk lem (aglutinasi) dan melekat (melekat) ke endothelium kapilari, venules, arteriol dan lain-lain kapal calibers yang berbeza. Ejen antiplatelet mengurangkan ketegangan permukaan platelet dan membran erythrocyte, dengan itu memudahkan pembentukannya dan, dengan itu, melepasi mereka melalui kapilari saluran darah dan meningkatkan reologi dan kadar aliran darah.
Ubat antiplatelet mempunyai keupayaan bukan sahaja untuk menghalang agregasi, tetapi juga menyebabkan penyebaran platelet darah, yang telah diagregatkan. Ejen antiplatelet menggunakannya untuk mencegah pembentukan pembekuan darah pasca pembedahan, komplikasi thromboembolic dalam kardiomiopati, kecacatan jantung, infarksi miokard dan lain-lain bentuk penyakit jantung koronari dan penyakit lain dengan peningkatan risiko pembentukan thrombus.
Kesan penghambatan agen antiplatelet pada agregasi erythrocyte (agregasi platelet) diberikan oleh ubat pelbagai kumpulan farmakologi (antagonis saluran kalsium, nitrat organik, antihistamin, derivatif purin, magnesium sulfat dan lain-lain lagi).
Sesetengah NSAID mempunyai ciri-ciri antiplatelet yang kuat, walau bagaimanapun, untuk tujuan yang sama, hanya asid acetylsalicylic digunakan, yang merupakan antikoagulan yang paling biasa. Persiapan kumpulan farmakologi lain mempunyai kesan yang sama: dipyridamole, ticlopidine, dazoxiben, ridogrel, clopidogrel, epoprostenone, anturan. Acetylsalicylic acid kini merupakan wakil utama agen antiplatelet. Persiapan asid acetylsalicylic mempengaruhi lekatan dan pengagregatan yang diinduksi dan spontan platelet, pengeluaran, pembebasan dan pengaktifan faktor platelet III dan IV, berkait rapat dengan kesan pada pembebasan, biosintesis dan metabolisme prostaglandin. Dalam platelet, asid acetylsalicylic, secara tidak sengaja menekan aktiviti COX, mengurangkan pembentukan thromboxane A2 (faktor proagregat).
Dalam dos yang tinggi, asid acetylsalicylic juga menghalang sintesis prostacyclin dan prostaglandin lain (D2, E, dll), yang mempunyai kesan antitrombotik. Kerana sebagai ubat antiplatelet, asid acetylsalicylic digunakan dalam dos yang agak rendah (75-325 mg / hari). Dos ini jauh lebih rendah daripada anti-radang. Dengan toleransi yang lemah terhadap asid acetylsalicylic, agen antiplatelet lain ditetapkan dengan pelbagai mekanisme farmakologi tindakan.
Sinonim daripada agen antiplatelet: antikoagulan, ubat antikoagulan.
© VetConsult +, 2015. Semua hak terpelihara. Penggunaan mana-mana bahan yang dipaparkan di laman web ini dibenarkan menyediakan pautan kepada sumber. Apabila menyalin atau menggunakan sebahagian daripada bahan dari laman web, perlu meletakkan hyperlink langsung kepada enjin carian yang terletak di subtitle atau dalam perenggan pertama artikel.