Aliran tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari

Thromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah keadaan patologi yang berbahaya yang boleh menyebabkan permulaan kematian secara tiba-tiba.

Apabila bekuan darah atau embolus memasuki lumen mana-mana vesel, penyumbatan separa atau lengkap berlaku, akibatnya aliran darah melalui terusan terjejas terganggu. Penyumbatan cawangan arteri pulmonari menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru-paru, yang disebabkan oleh reaksi refleks neuro, iaitu bronkoskopi.

Thromboembolism dalam sesetengah kes disertai dengan ciri-ciri gejala pneumonia yang lembap, yang secara signifikan merumitkan diagnosis patologi. Kesan pembekuan darah di cawangan arteri menjadi perkembangan penyakit jantung pulmonari kronik.

Etiologi

Trombosis vena, tanpa mengira proses lokalisasi, dianggap sebagai punca utama tromboembolisme pulmonari.

Terutama berbahaya ialah pembentukan embolus dalam lembangan vena cava yang lebih rendah, dari mana zarah bekuan darah dengan aliran darah menembusi arteri pulmonari dan cawangannya. Dalam etiologi penyakit ini, trombosis dari bahagian bawah ekstrem mengambil tempat kedua - penyakit umum yang rumit oleh embolisme pulmonari dalam 50% kes.

Kurang biasa, tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari adalah hasil emboli dari vena cava atas atau bilik jantung. Terdapat risiko yang tinggi untuk perkembangan patologi pada pesakit dengan kehadiran gumpalan darah terapung yang tidak melekat dengan baik ke dinding urat.

Gambar klinikal

Menurut data statistik, trombolisme cawangan kecil arteri pulmonari didiagnosis dalam 30% kes, penyumbatan batang dan saluran utama lebih kerap disebutkan (50%), lobar dan bahagian segmental kurang kerap dijangkiti (22%).

Dengan perkembangan patologi, gejala-gejala berlaku yang merupakan ciri-ciri banyak penyakit sistem kardiovaskular dan paru-paru. Keparahan gejala secara langsung bergantung kepada tahap lesi arteri dan keparahan prosesnya. Khususnya, ada jenis tromboembolisme pulmonari:

1. Besar. Diiringi oleh kejutan kardiogenik dan hipotensi. Fenomena seperti dyspnea, sakit dada, batuk, sensasi cemas, berpeluh berlebihan, syncope, sianosis kulit, peningkatan kadar denyutan jantung dan nadi, dan peningkatan suhu badan yang paling biasa diperhatikan.
2. Bukan malu Kemajuan dengan hemodinamik yang relatif stabil dan tidak mempunyai gejala ketara kegagalan ventrikel kanan. Tanda-tanda seperti ciri-ciri dyspnea, kesakitan pleural, batuk dengan pelepasan darah, berpeluh, kebimbangan diperhatikan.

Keparahan perkembangan patologi juga boleh berbeza:

Selepas mengkaji gejala klinikal, saintis mendapati bahawa tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari dalam banyak keadaan berkembang sebagai inflamasi radang paru-paru. Dyspnea tiba-tiba muncul, yang diperburuk dengan mengambil sikap tegak. Hemoptisis dan kesakitan dada perifer yang berkaitan dengan kerosakan pada pleura juga berlaku.

Varian kedua dalam perjalanan penyakit ini adalah dyspnea yang tidak rosak, yang berlaku secara tiba-tiba dan cepat berlalu. Pada masa yang sama gejala penyakit jantung pulmonari dapat diperhatikan.

Cara untuk mendiagnosis

Kaedah penyelidikan utama yang digunakan untuk pesakit dengan tanda tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari:

Pesakit perlu menjalani ujian darah dan klinikal biokimia.

Rawatan

Jika pesakit telah didiagnosis dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, maka dadah trombolytik, antikoagulan langsung dan tidak langsung harus menjadi asas terapi. Kesan tinggi dicapai kerana rawatan infusi dengan penyelesaian menggunakan dextrans.

Pembetulan pembedahan dilakukan dalam kes di mana terapi konservatif tidak berfungsi. Kemungkinan pembedahan ditentukan oleh doktor yang hadir.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - oklusi arteri pulmonari atau cawangannya oleh massa trombosis, yang membawa kepada gangguan yang mengancam jiwa hemodinamik paru dan sistemik. Tanda klasik embolisme pulmonari adalah sakit dada, asphyxiation, sianosis muka dan leher, keruntuhan, takikardia. Untuk mengesahkan diagnosis embolisme pulmonari dan diagnosis pembezaan dengan gejala serupa yang lain, ECG, X-ray pulmonari, echoCG, scintigraphy paru-paru, dan angiopulmonografi dilakukan. Rawatan embolisme pulmonari melibatkan terapi trombolytic dan infusi, penyedutan oksigen; dengan tidak berkesan - thromboembolectomy dari arteri pulmonari.

Tromboembolisme arteri pulmonari

Embolisme pulmonari (PE) - penyumbatan secara tiba-tiba cawangan atau batang arteri pulmonari dengan bekuan darah (embolus) yang terbentuk di ventrikel kanan atau atrium jantung, garis vena peredaran besar dan dibawa dengan aliran darah. Akibatnya, embolisme pulmonari menghentikan bekalan darah ke tisu paru-paru. Perkembangan embolisme pulmonari sering berlaku dengan cepat dan boleh mengakibatkan kematian pesakit.

Embolisme pulmonari membunuh 0.1% penduduk dunia. Kira-kira 90% pesakit yang mati akibat embolisme pulmonari tidak mempunyai diagnosis yang betul pada masa itu, dan rawatan yang diperlukan tidak dijalankan. Antara punca kematian penduduk dari penyakit kardiovaskular, PEH berada di tempat ketiga selepas IHD dan stroke. Embolisme pulmonari boleh menyebabkan kematian dalam patologi bukan kardiologi, yang timbul selepas operasi, kecederaan, melahirkan anak. Dengan rawatan optimum embolisme pulmonari yang tepat pada masa, terdapat pengurangan kadar kematian yang tinggi kepada 2 - 8%.

Penyebab embolisme pulmonari

Penyebab utama embolisme pulmonari adalah:

• trombosis urat mendalam (DVT) kaki (70-90% kes), sering disertai dengan trombophlebitis. Trombosis boleh berlaku pada masa yang sama dalam urat dada dan dangkal kaki
• trombosis vena cava inferior dan cawangannya
• penyakit kardiovaskular yang memprihatinkan kepada penampilan pembekuan darah dan emboli pulmonari (penyakit arteri koronari, reumatik aktif dengan stenosis mitral dan fibrilasi atrium, hipertensi, endokarditis infeksi, cardiomyopathy dan myocarditis non-reumatik)
• proses umum septik
• penyakit onkologi (selalunya pankreas, perut, kanser paru-paru)
• trombophilia (peningkatan trombosis intravaskular yang melanggar sistem peraturan hemostasis)
• sindrom antiphospholipid - pembentukan antibodi kepada phospholipid platelet, sel endothelial dan tisu saraf (tindak balas autoimun); dimanifestasikan oleh kecenderungan peningkatan trombosis dari berbagai tempat.

Faktor risiko trombosis vena dan embolisme pulmonari adalah:

• keadaan imobilitas yang berpanjangan (rehat tidur, perjalanan udara yang kerap dan berpanjangan, perjalanan, paresis mengenai kaki), kegagalan kardiovaskular dan pernafasan kronik, disertai dengan aliran darah yang lebih perlahan dan kesesakan vena.
• mengambil sejumlah besar diuretik (kehilangan air besar menyebabkan dehidrasi, peningkatan hematokrit dan kelikatan darah);
• neoplasma malignan - beberapa jenis hemoblastosis, polycythemia vera (kandungan tinggi sel darah merah dan platelet membawa kepada hiperagregasi dan pembentukan gumpalan darah);
• Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu (pil kontraseptif, terapi penggantian hormon) meningkatkan pembekuan darah;
• Penyakit varicose (dengan urat varicose pada kaki yang lebih rendah, keadaan diciptakan untuk genangan darah vena dan pembentukan gumpalan darah);
• gangguan metabolik, hemostasis (hyperlipidproteinemia, obesiti, diabetes, thrombophilia);
• pembedahan dan prosedur invasif intravaskular (sebagai contoh, kateter pusat dalam urat besar);
• hipertensi arteri, kegagalan jantung kongestif, pukulan, serangan jantung;
• kecederaan saraf tunjang, patah tulang besar;
• kemoterapi;
• kehamilan, melahirkan anak, tempoh selepas bersalin;
• merokok, umur tua, dll.

Klasifikasi TELA

Bergantung pada penyetempatan proses thromboembolic, pilihan berikut untuk embolisme pulmonari dibezakan:

• besar (trombus disetempatan di batang utama atau cabang utama arteri pulmonari)
• embolisme cabang segmental atau lobar arteri pulmonari
• embolisme cawangan kecil arteri pulmonari (biasanya dua hala)

Bergantung pada jumlah aliran darah arteri yang terputus semasa embolisme pulmonari, bentuk dibezakan:

• kecil (kurang daripada 25% daripada saluran paru dipengaruhi) - disertai oleh sesak nafas, fungsi ventrikel kanan biasanya
• (submaximal - jumlah saluran paru-paru terjejas dari 30 hingga 50%), di mana pesakit mempunyai sesak nafas, tekanan darah normal, ketidakstabilan ventrikel kanan tidak begitu ketara
• besar-besaran (jumlah aliran darah paru-paru kurang daripada 50%) - kehilangan kesedaran, hipotensi, takikardia, kejutan kardiogenik, hipertensi pulmonari, kegagalan ventrikel kanan akut
• maut (jumlah aliran darah dalam paru-paru adalah lebih daripada 75%).

Embolisme pulmonari mungkin teruk, sederhana atau ringan.

Kursus klinikal embolisme pulmonari mungkin:

• akut (kilat), apabila terdapat penyumbatan segera dan lengkap trombus batang utama atau kedua-dua cabang utama arteri pulmonari. Membangunkan kegagalan pernafasan akut, penangkapan pernafasan, keruntuhan, fibrillasi ventrikel. Hasil maut berlaku dalam beberapa minit, infark paru tidak mempunyai masa untuk berkembang.
• akut, di mana terdapat peningkatan cepat cabang-cabang utama arteri pulmonari dan sebahagian daripada lobar atau segmen. Ia bermula dengan tiba-tiba, berkembang pesat, dan gejala penyakit pernafasan, jantung dan cerebral berkembang. Ia berlangsung selama 3 hingga 5 hari, yang rumit dengan perkembangan infark pulmonari.
• subacute (berpanjangan) dengan trombosis cawangan paru-paru besar dan sederhana dan pembangunan pelbagai infark paru-paru. Ia berlangsung selama beberapa minggu, perlahan-lahan berkembang, disertai dengan peningkatan kegagalan ventrikel pernafasan dan kanan. Tromboembolisme berulang mungkin berlaku dengan tanda-tanda gejala yang sering menyebabkan kematian.
• kronik (berulang), disertai dengan trombosis berulang berair, cabang-cabang segmental arteri pulmonari. Ia ditunjukkan oleh infark pulmonari yang berulang atau pleurisy berulang (sering dua hala), serta secara beransur-ansur meningkatkan hipertensi peredaran pulmonari dan perkembangan kegagalan ventrikel kanan. Selalunya berkembang dalam tempoh selepas operasi, terhadap latar belakang penyakit onkologi yang sedia ada, patologi kardiovaskular.

Gejala embolisme pulmonari

Simptomologi embolisme pulmonari bergantung kepada bilangan dan saiz arteri pulmonari trombosis, kadar tromboembolisme, tahap penangkapan bekalan darah ke tisu paru-paru, dan keadaan awal pesakit. Dalam embolisme paru-paru, terdapat pelbagai keadaan klinikal: dari kursus hampir asimtomatik hingga mati secara tiba-tiba.

Manifestasi klinikal PE tidak spesifik, mereka dapat diperhatikan dalam penyakit pulmonari dan kardiovaskular yang lain, perbezaan utama mereka adalah permulaan yang tajam dan tiba-tiba apabila tidak ada sebab lain yang dapat dilihat dari keadaan ini (kekurangan kardiovaskular, infarksi miokardium, radang paru-paru, dan lain-lain). Untuk TELA dalam versi klasik dicirikan oleh beberapa sindrom:

1. Kardiovaskular:

• kekurangan vaskular akut. Terdapat penurunan tekanan darah (keruntuhan, kejutan peredaran darah), takikardia. Kadar jantung boleh mencapai lebih daripada 100 denyutan. dalam satu minit.
• kekurangan koronari akut (dalam 15-25% pesakit). Diwujudkan oleh kesakitan teruk yang mendadak di belakang tulang belakang sifat yang berbeza, berlangsung dari beberapa minit hingga beberapa jam, fibrilasi atrium, extrasystole.
• jantung pulmonari akut. Kerana embolisme pulmonari yang besar atau subur; diwujudkan oleh takikardia, bengkak (pulsasi) pada urat serviks, denyut nadi positif. Edema dalam jantung pulmonari akut tidak berkembang.
• kekurangan serebrovaskular akut. Gangguan cerebral atau focal, hipoksia serebrum berlaku, dan dalam bentuk yang teruk, edema serebrum, pendarahan serebrum. Ia ditunjukkan oleh pening, tinnitus, pengsan yang mendalam dengan sawan, muntah, bradikardia, atau koma. Agitasi psikomotor, hemiparesis, polneuritis, gejala meningeal mungkin berlaku.

• Kegagalan pernafasan akut ditunjukkan sebagai sesak nafas (dari rasa kekurangan udara ke manifestasi yang sangat jelas). Jumlah nafas lebih daripada 30-40 minit, sianosis dicatatkan, kulit berwarna abu-abu, pucat.
• sindrom bronkospastik sederhana disertai oleh rays whistling kering.
• Infark paru, inflamasi radang paru-paru berkembang 1 hingga 3 hari selepas emboli paru-paru. Ada aduan sesak napas, batuk, kesakitan di dada dari sisi luka, diperparah dengan pernafasan; hemoptysis, demam. Rales lembap halus, bunyi geseran pleural terdengar. Pesakit dengan kegagalan jantung yang teruk mempunyai effusion pleural yang ketara.

3. Sindrom demam - subfebril, suhu badan febrile. Berkaitan dengan proses keradangan di dalam paru-paru dan pleura. Tempoh demam berkisar antara 2 hingga 12 hari.

4. Sindrom perut adalah disebabkan oleh pembengkakan hati yang teruk, menyakitkan (dalam kombinasi dengan paresis usus, kerengsaan peritoneal, dan cegukan). Dihasilkan oleh rasa sakit akut di hipokondrium kanan, belching, muntah.

5. Sindrom imunologi (pulmonitis, pleurisy berulang, ruam kulit seperti urtikaria, eosinofilia, rupa kompleks imun yang beredar dalam darah) berkembang pada 2-3 minggu penyakit.

Komplikasi embolisme pulmonari

Embolisme pulmonari akut boleh menyebabkan serangan jantung dan kematian secara tiba-tiba. Apabila mekanisma pampasan dicetuskan, pesakit tidak segera mati, tetapi jika tidak dirawat, gangguan hemodinamik sekunder sangat cepat berkembang. Penyakit kardiovaskular yang hadir di pesakit dengan ketara mengurangkan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular dan memburukkan prognosis.

Diagnosis embolisme pulmonari

Dalam diagnosis embolisme pulmonari, tugas utama adalah menentukan lokasi pembekuan darah di dalam saluran paru-paru, menilai tahap kerosakan dan keterukan gangguan hemodinamik, mengenalpasti sumber tromboembolisme untuk mencegah kambuh.

Kerumitan diagnosis embolisme pulmonari menentukan keperluan untuk pesakit sedemikian dapat dijumpai di jabatan vaskular yang dilengkapi khusus, yang mempunyai peluang yang paling luas untuk penyelidikan dan rawatan khas. Semua pesakit yang disyaki embolisme pulmonari mempunyai ujian berikut:

• pengambilan sejarah yang teliti, penilaian faktor risiko untuk DVT / PE dan gejala klinikal
• analisis umum dan biokimia darah, air kencing, analisis gas darah, coagulogram, dan plasma D-dimer (kaedah untuk mendiagnosis pembekuan darah vena)
• ECG dalam dinamik (untuk mengecualikan infark miokard, pericarditis, kegagalan jantung)
• X-ray paru-paru (tidak termasuk pneumothorax, radang paru-paru utama, tumor, patah tulang rusuk, pleurisy)
• Echocardiography (untuk mengesan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonari, beban jantung yang betul, pembekuan darah di dalam rongga jantung)
• scintigraphy paru (perfusi darah yang merosakkan melalui tisu paru-paru menunjukkan penurunan atau ketiadaan aliran darah akibat embolisme paru)
• angiopulmonografi (untuk penentuan tepat lokasi dan saiz bekuan darah)
• Urat USDG pada bahagian bawah kaki, venografi kontras (untuk mengenal pasti sumber tromboembolisme)

Rawatan embolisme pulmonari

Pesakit yang mempunyai embolisme pulmonari diletakkan di unit penjagaan rapi. Dalam kecemasan, pesakit dihidupkan sepenuhnya. Rawatan lanjut mengenai embolisme pulmonari diarahkan kepada normalisasi peredaran pulmonari, pencegahan hipertensi pulmonari kronik.

Untuk mengelakkan berulangnya embolisme pulmonari diperlukan untuk memerhatikan rehat tidur yang ketat. Untuk mengekalkan oksigenasi, oksigen terus dihidu. Terapi infusi besar-besaran dilakukan untuk mengurangkan kelikatan darah dan mengekalkan tekanan darah.

Pada masa awal, terapi trombolytik ditunjukkan untuk membubarkan bekuan darah secepat mungkin dan memulihkan aliran darah ke arteri pulmonari. Pada masa akan datang, untuk mencegah berulangnya embolisme pulmonari dijalankan terapi heparin. Dalam kes infarksi-radang paru-paru, terapi antibiotik ditetapkan.

Dalam kes-kes embolisme pulmonari yang besar dan ketidakcekaan trombolisis, pakar bedah vaskular melakukan tromboembolectomy pembedahan (penyingkiran trombus). Pemecahan kateter Thromboembolis digunakan sebagai alternatif kepada embolectomy. Apabila embolisme pulmonari yang berulang diamalkan menetapkan penapis khas di cawangan arteri pulmonari, vena cava inferior.

Ramalan dan pencegahan embolisme pulmonari

Dengan peruntukan awal penjagaan pesakit sepenuhnya, prognosis untuk kehidupan adalah baik. Dengan penyakit kardiovaskular dan pernafasan yang jelas mengenai latar belakang embolisme pulmonari yang meluas, kematian melebihi 30%. Separuh daripada kambuhan embolisme pulmonari dikembangkan pada pesakit yang tidak menerima antikoagulan. Terapi antikoagulan dilakukan dengan tepat pada masanya, mengurangkan risiko embolisme paru-paru dengan separuh.

Untuk mencegah thromboembolism, diagnosis awal dan rawatan thrombophlebitis, pelantikan antikoagulan tidak langsung bagi pesakit di kumpulan risiko adalah perlu.

Tromboembolisme cawangan arteri pulmonari (diagnosis klinikal)

Embolisme pulmonari (embolisme pulmonari) - oklusi akut trombus atau embolus batang, satu atau lebih cabang arteri pulmonari.

Embolisme pulmonari merupakan bahagian integral dari sindrom trombosis urat berongga atas dan bawah (paling kerap trombosis pada urat pelvik dan dalam bahagian bawah kaki), oleh itu, dalam amalan asing kedua-dua penyakit ini bersatu di bawah nama umum - "tromboembolisme vena".

Embolisme pulmonari berlaku dengan kekerapan 1 kes bagi setiap 100,000 penduduk setahun. Ia berada di tangga ketiga di antara punca kematian selepas penyakit arteri koronari dan gangguan akut peredaran otak.

Alasan tujuan untuk diagnosis tertunda embolisme pulmonari:
• Gejala klinikal embolisme pulmonari dalam banyak kes yang serupa dengan penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular
Gambar klinikal dikaitkan dengan pemisahan penyakit asas (penyakit paru-paru iskemik, kegagalan jantung kronik, penyakit paru-paru kronik) atau merupakan salah satu komplikasi kanser, kecederaan, campur tangan pembedahan yang meluas
• Tanda-tanda embolisme pulmonari tidak khusus
seringkali terdapat perbezaan antara saiz embolus (dan, dengan itu, diameter kapal sempit) dan manifestasi klinikal - sesak nafas sedikit dengan saiz ketara kesakitan dada dan dada yang teruk dengan trombi kecil
• kaedah pemeriksaan yang terperinci bagi pesakit dengan embolisme pulmonari dengan kekhususan diagnostik yang tinggi boleh didapati untuk bulatan sempit institusi perubatan
Kaedah diagnostik tertentu, seperti angiopulmonografi, scintigrafi, kajian pengudaraan perfusi dengan isotop, pengimejan lingkaran dan pengimejan resonans magnetik, yang digunakan untuk mendiagnosis embolisme pulmonari dan kemungkinan penyebabnya, boleh dilaksanakan di pusat saintifik dan perubatan individu

. Dalam kehidupan, diagnosis embolisme pulmonari ditubuhkan dalam kurang daripada 70% kes. Dalam hampir 50% kes, episod embolisme pulmonari tetap tidak disedari.

. Dalam kebanyakan kes di bedah siasat, hanya pemeriksaan menyeluruh arteri pulmonari dapat mengesan pembekuan darah atau tanda-tanda sisa embolisme pulmonari yang dipindahkan.

. Tanda-tanda klinikal trombosis urat mendalam pada kaki yang lebih rendah seringkali tidak hadir, terutama pada pesakit yang beristirahat.

. Dalam 30% pesakit yang mengalami embolisme pulmonari semasa phlebography tidak mendedahkan sebarang patologi.

Mengikut pelbagai penulis:
• 50% embolisasi batang dan cawangan utama arteri pulmonari
• dalam 20% terdapat embolisasi lobar dan arteri pulmonari segmental
• pembasmian cawangan kecil berlaku dalam 30% kes

Kerosakan serentak pada arteri kedua-dua paru-paru mencapai 65% daripada semua kes-kes embolisme pulmonari, dalam 20% hanya yang betul terjejas, 10% hanya paru-paru kiri yang terkena, cuping yang lebih rendah akan terpengaruh 4 kali lebih kerap daripada cuping atas.

Mengikut gejala klinikal, beberapa penulis membezakan tiga pilihan untuk embolisme pulmonari:
1. "Pneumonia infarksi" - sepadan dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari.
Ia memperlihatkan dyspnea akut, yang bertambah buruk apabila pesakit bergerak ke kedudukan menegak, hemoptisis, takikardia, kesakitan dada perifer (lesi paru-paru) akibat penglibatan dalam proses patologi pleura.
2. "Dyspiva yang tidak rosak" - sesuai dengan embolisme pulmonari berulang cawangan kecil.
Episod yang tiba-tiba, dengan cepat melepasi sesak nafas, yang selepas beberapa lama dapat muncul dalam klinik penyakit jantung pulmonari kronik. Pada pesakit yang mengalami penyakit ini, sejarah penyakit kardio-paru-paru biasanya tidak hadir, dan perkembangan penyakit jantung paru-paru kronik adalah akibat pengumpulan episod PE sebelumnya.
3. "Heart pulmonary akut" - sesuai dengan tromboembolisme cabang utama arteri pulmonari.
Dyspnea secara tiba-tiba, kejutan kardiogenik atau hipotensi, sakit dada angina pectoris.

. Gambar klinik embolisme pulmonari ditentukan oleh jumlah lesi arteri paru-paru dan status pulmonari pra-embolik pesakit.

Aduan pesakit (dalam urutan kekerapan pembentangan menurun):
• sesak nafas
• sakit dada (pleural dan retrosternal, angina)
• kebimbangan, ketakutan kematian
• batuk
• hemoptisis
• berpeluh
• kehilangan kesedaran

. Malangnya, tanda-tanda dengan kekhususan tinggi mempunyai kepekaan yang rendah, dan sebaliknya.

Dyspnea secara tiba-tiba adalah aduan paling umum embolisme pulmonari, diperburuk apabila pesakit bergerak ke kedudukan duduk atau berdiri, apabila aliran darah ke jantung kanan berkurang. Di hadapan blok aliran darah di paru-paru, pengisian ventrikel kiri dikurangkan, yang menyumbang kepada penurunan dalam jumlah minit dan penurunan tekanan darah. Di dalam kegagalan jantung, dyspnea berkurangan dengan kedudukan orto pesakit, dan dengan pneumonia atau penyakit paru-paru tidak spesifik kronik, ia tidak berubah dengan perubahan kedudukan pesakit.
Sesetengah kes penyakit embolik paru, yang hanya ditunjukkan oleh sesak nafas, sering diabaikan, dan diagnosis yang betul ditubuhkan lewat. Pesakit-pesakit tua dengan patologi cardiopulmonary yang teruk boleh dengan cepat membangun dekompensasi, walaupun dengan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari. Tanda-tanda embolisme pulmonari sering kali disalah anggap sebagai tanda-tanda penyakit yang mendasari, dan diagnosis yang betul dibuat lewat.

. Ingat Jika anda mempunyai sesak nafas pada pesakit, PE harus selalu dikecualikan daripada kumpulan risiko. Sesak nafas yang tidak dapat dijelaskan selalu menjadi gejala yang sangat mengganggu.

Kesakitan dada periferal pada emboli paru-paru, yang paling khas untuk kekalahan cawangan kecil arteri pulmonari, disebabkan oleh kemasukan dalam proses radang daun pleural viser.

Nyeri di hipokondrium kanan menunjukkan pembesaran akut hati dan regangan kapsul Gleason.

Kesakitan angina pectoris Zagrudinaya angina adalah ciri embolus cawangan besar arteri pulmonari, yang disebabkan oleh pengembangan jantung yang tajam, yang membawa kepada pembentukan arteri koronari antara perikardium dan jantung kanan yang dilanjutkan. Kesakitan dada yang paling sering terjadi pada pesakit dengan penyakit arteri koronari yang membawa embolisme pulmonari.

Hemoptisis (dicatat sangat jarang) dengan radang paru-paru infarksi akibat embolisme pulmonari dalam bentuk jalur darah di sputum berbeza daripada hemoptisis dengan stenosis injap mitral - darah dahaga.

Peningkatan berpeluh berlaku dalam 34% kes di kalangan pesakit, terutamanya dengan embolisme paru-paru yang besar, akibat daripada peningkatan aktiviti simpatik, disertai oleh kebimbangan dan kardiopulmonari.

. REMEMBER Manifestasi klinikal, walaupun dalam kombinasi, adalah nilai terhad dalam membuat diagnosis yang betul. Walau bagaimanapun, embolisme pulmonari tidak mungkin jika tiada tiga gejala berikut: sesak nafas, tachypnea (lebih 20 per minit) dan nyeri yang menyerupai pleurisy. Sekiranya tanda-tanda tambahan (perubahan pada radiografi dada dan PO2 darah) tidak dikesan, diagnosis embolisme pulmonari sebenarnya boleh dikecualikan.

Apabila auskultasi patologi paru-paru biasanya tidak dikesan, mungkin tachypnea. bengkak urat jugular dikaitkan dengan embolisme pulmonari besar-besaran. Hipotensi arteri adalah ciri; dalam kedudukan duduk pesakit boleh menjadi lemah.

. Yang semakin teruk dalam perjalanan penyakit kardiopulmonari yang mendasari mungkin satu-satunya manifestasi embolisme pulmonari. Dalam kes ini, diagnosis yang betul adalah sukar untuk ditubuhkan.

Pengukuhan nada II ke atas arteri pulmonari dan kemunculan irama gallop systolic dalam embolisme pulmonari menunjukkan peningkatan tekanan dalam sistem arteri pulmonari dan hiperfleksikan ventrikel kanan.

Tachypnea dengan embolisme pulmonari selalunya melebihi 20 pergerakan pernafasan dalam 1 min. dan dicirikan oleh ketekunan dan pernafasan cetek.

. Tahap takikardia dalam embolisme pulmonari secara langsung bergantung kepada saiz lesi vaskular, keparahan gangguan hemodinamik tengah, hipoksemia pernafasan dan peredaran darah.

TELA biasanya menunjukkan satu daripada tiga pilihan klinikal:
• embolisme paru-paru yang besar, di mana tromboembolus dilokalkan di batang utama dan / atau cabang utama arteri pulmonari
• Embolisme pulmonari yang menyerupai - embolisasi cawangan lobar dan segmental arteri pulmonari (tahap gangguan perfusi sepadan dengan penghambatan salah satu arteri pulmonal utama)
• tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari

Apabila embolisme paru-paru yang besar dan subur paling sering diperhatikan gejala dan sindrom klinikal berikut:
• sesak nafas tiba-tiba semasa rehat (ortopnea tidak tipikal!)
• ashen, sianosis pucat; dengan embolisme batang dan arteri paru-paru utama, disebutkan sianosis kulit, sehingga hue cast-iron
• takikardia, kadang-kadang extrasystole, fibrillation atrium
• Peningkatan suhu badan (walaupun di hadapan keruntuhan), terutamanya disebabkan oleh proses keradangan dalam paru-paru dan pleura; hemoptysis (diperhatikan dalam 1/3 pesakit) akibat infark paru-paru
• sindrom kesakitan dalam varian berikut:
1 - angina seperti penyetempatan kesakitan di belakang sternum,
2 - pulmonari-pleural - sakit dada akut, diperburuk dengan pernafasan dan batuk
3 - perut - kesakitan akut di hipokondrium kanan, digabungkan dengan paresis usus, cegukan berterusan (disebabkan oleh keradangan pleura phrenic, pembengkakan hati akut)
• semasa auscultation paru-paru, pernafasan yang lemah dan halus yang meliuk halus didengar di kawasan yang terhad (biasanya di atas lobus kanan bawah), bunyi geseran pleural
• hipotensi (atau keruntuhan) dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan vena
• Sindrom jantung pulmonari akut: denyut patologi, nada aksen II dan murmur sistolik di ruang intercostal kedua ke kiri sternum, presystol atau protodiastol (lebih kerap) "gallop" di pinggir kiri sternum, bengkak leher rahim, refluks hepato-jugular (Plesch symptom)
• gangguan serebrum akibat hipoksia otak: mengantuk, kelesuan, pening, kehilangan jangka pendek atau hilang kesedaran, gangguan motor atau kelemahan yang teruk, kekejangan pada anggota badan, buang air besar secara sukarela dan buang air kecil
• Kegagalan buah pinggang akut disebabkan hemodinamik intrarenal terjejas (semasa runtuh)

Pengiktirafan yang tepat pada melahirkan embolisme pulmonari secara besar-besaran tidak selalu memastikan terapinya yang berkesan, oleh itu diagnosis dan rawatan tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari, selalunya (dalam 30-40% daripada kes) sebelum perkembangan embolisme paru-paru yang besar, sangat penting.

Tromboembolisme cawangan kecil arteri pulmonari boleh nyata:
• Mengulangi "pneumonia" etiologi yang tidak jelas, sesetengahnya berlaku sebagai pleuropneumonia
• dengan cepat (2-3 hari) pleurisy kering, pleurisy eksudatif, terutamanya dengan pengidap hemorrhagic
• Mengulangi pengsan yang rosak, runtuh, sering digabungkan dengan rasa kekurangan udara dan takikardia
• tiba-tiba timbul perasaan penyempitan di dada, yang mengalami kesukaran bernafas dan peningkatan suhu badan yang seterusnya
• demam "tidak berfaedah", tidak boleh diterima dengan terapi antibiotik
• sesak nafas paroki dengan rasa kekurangan udara dan takikardia
• kemunculan dan / atau perkembangan kegagalan jantung yang tahan terhadap rawatan
• penampilan dan / atau perkembangan gejala jantung paru-paru subakut atau kronik jika tidak ada petunjuk anamnestic penyakit kronik radas bronchopulmonary

Dalam status objektif, adalah penting bukan sahaja untuk mengasingkan sindrom klinikal yang disebut di atas, tetapi juga untuk mengenal pasti tanda-tanda phlebothrombosis periferal. Phlebothrombosis dari bahagian kaki boleh dilokalisasi di kedua-dua urat dangkal dan dalam. Diagnosis objektifnya adalah berdasarkan pencarian teliti untuk asimetri jumlah tisu lembut kaki, paha, sakit pada palpasi otot, penyatuan tempatan. Adalah penting untuk mengenal pasti asimetri lilitan kaki (1 cm atau lebih) dan pinggul pada 15 cm di atas patella (1.5 cm atau lebih). Ujian Lowenberg boleh digunakan - penampilan kesakitan otot gastrocnemius pada tekanan dari alat pengukur sphygmomanometer dalam julat 150-160 mm Hg. Seni. (Biasanya, sakit berlaku pada tekanan melebihi 180 mm).

Apabila menganalisis gambar klinikal, doktor perlu mendapatkan jawapan kepada soalan-soalan berikut, yang akan membolehkan untuk mengesyaki embolisme pulmonari pesakit:
• 1? adakah ada sesak nafas, dan jika ya, bagaimanakah ia berlaku (akut atau secara beransur-ansur); di mana kedudukan - berbaring atau duduk lebih mudah untuk bernafas
Dalam embolisme pulmonari, sesak nafas adalah akut, ortopnea tidak ciri
• 2? adakah kesakitan di dada, sifatnya, penyetempatan, tempoh, hubungan dengan pernafasan, batuk, kedudukan badan dan ciri-ciri lain
Kesakitan mungkin menyerupai angina, yang diselaraskan di belakang sternum, boleh meningkat dengan pernafasan dan batuk.
• 3? ada pengsan yang tidak dibotohkan
Embolisme pulmonari disertai atau ditunjukkan oleh syncope dalam 13% kes.
• 4? Adakah terdapat hemoptisis
Muncul dengan perkembangan infark pulmonary 2-3 hari selepas emboli paru-paru.
• 5? ada pembengkakan kaki (memberi perhatian kepada asimetri mereka)
Trombosis urat dalam kaki - satu punca embolisme pulmonari.
• 6? Adakah terdapat pembedahan, kecederaan, penyakit jantung baru-baru ini dengan kegagalan jantung kongestif, gangguan irama, kontraseptif oral, kehamilan, atau onkologi.

Kehadiran embolisme paru yang terdedah (contohnya, fibrilasi atrial paroxysmal) perlu diambil kira oleh doktor apabila pesakit mempunyai gangguan kardiovaskular.

Untuk penilaian awal tentang kemungkinan embolisme pulmonari, anda boleh menggunakan pendekatan yang dicadangkan oleh Rodger M. dan Wells P.S. (2001), mencatatkan nilai diagnostik tanda-tanda klinikal:
• Gejala klinikal trombosis urat mendalam pada bahagian bawah kaki (sekurang-kurangnya, bengkak dan kelembutan mereka semasa palpasi di sepanjang urat yang mendalam) - 3 mata
• Apabila melakukan diagnosis pembezaan embolisme pulmonari kemungkinan besar - 3 mata
• Tachycardia - 1.5 mata
• Imobilisasi atau pembedahan selama 3 hari terakhir - 1.5 mata
• Trombosis urat dalam bahagian bawah ekstrem atau embolisme paru dalam sejarah - 1.5 mata
• Hemoptisis - 1 mata
• Oncoprocess saat ini atau lebih tua dari 6 bulan - 1 mata

Sekiranya jumlahnya tidak melebihi 2 mata, kebarangkalian embolisme pulmonari adalah rendah; dengan skor 2-6 - sederhana; dengan jumlah lebih daripada 6 mata - tinggi.

Kesimpulan: sebagai hasil menilai manifestasi klinikal, ada kemungkinan untuk menyimpulkan bahawa terdapat embolisme pulmonari yang rendah, sederhana atau tinggi dalam pesakit yang diberikan, dan mengesahkan atau mengecualikan diagnosis ini dalam kebanyakan kes adalah perlu untuk menjalankan beberapa ujian tidak invasif (ujian secara individu tidak mempunyai sensitiviti dan kekhususan yang cukup tinggi ) atau angiopulmonografi.